SELON LA NATURE S YMPTOM ATIQUE OU ESSENTIELLE
un signe palliognomonique. Nous avons déjà indiqué quelles réserves il convenait de faire au sujet de son interprétation. Hayem admet que l'augmentation de G, pour être fréquente, n'est cependant pas constanle. Si elle fait défaut en général dans les anémies cancéreuses graves, elle se voit cependant au cours de certaines anémies secondaires, comme l'anémie botliriocéphalique, et l'un de nous a observé une valeur globulaire égale à 2 au cours d'une anémie pernicieuse progressive liée à une néphrite chronique.
Nous avons déjà développé les objections et les critiques que Hayem, Grawitz et la plupart des hématologistes font à la théorie de Ehrlich sur la spécificité de la réaction mégaloblastique ; nous avons cité des cas personnels où la réaction mégaloblastique et même normoblastique faisait défaut, et qui pourtant méritaient, par leurs autres caractères, d'être placés dans le cadre de l'anémie pernicieuse progressive ; nous pouvons aussi rappeler que l'anémie secondaire de la malaria, de la syphilis, etc., a dans quelques cas bien nets, revêtu le type mégaloblasticjue avec dégénérescence mégaloblastique de la moelle des os.
La rareté des hématoblastes et l'irrétractilité du caillot ne sont-ils pas, ainsi que Hayem lui-même l'a démontré, des caractères appartenant aussi à d'autres affections, en particulier aux purpura hémorragiques.
Quant au caractère spécial invoqué par Grawitz, les recherches précises sur ce point sont encore trop rares pour qu'on puisse apprécier la valeur.
En somme, le syndrome hématologique de l'anémie pernicieuse se retrouve aussi dans certaines anémies de causes connues, liées au cancer, à la syphilis, au saturnisme, à la malaria, aux hémorragies répétées, et surtout à l'ankylostomiase ou à la bothriocéphalie. Il ne caractérise donc point une entité morbide, mais il représente seulement la formule d'une anémie très grave, que certaines causes principalement sont susceptibles de provoquer.
De même que la formule hémalologique- de l'anémie pernicieuse progressive se rattache par degrés à celle des autres anémies et n'a réellement de particulier que son intensité ; de même les symptômes de cet état morbide n'ont, ni en eux-mêmes, ni parleur groupement,
ANÉMIES
rien de spécifique, et se retrouvent aussi dans les autres variétés d'anémies : ils sont liés, semble-t-il, à l'anémie extrême, indépendamment de la cause qui produit cette anémie. Ainsi les hémorragies cutanées et même les hémorragies rétriniennes se retrouvent dans les anémies bothriocéphaliques et dans les anémies leucémiques. Les troubles digestifs, l'apepsie sont des symptômes d'une grande banalité ; et dans un certain nombre de cas, ils sont en relation avec des altérations de l'estomac qui peuvent avoir été la cause première de l'anémie. De même les phénomènes nerveux relèvent simplement des liémorragies qui se produisent au niveau du névraxe comme dans les autres tissus des anémiques, et sont purement accidentelles.
L'évolution elle-même est en rapport avec la cause qui produit l'anémie et varie selon les cas.
Malgré de nombreuses recherches, les examens analomo-palhologiques n'ont apporté aucune notion qui permette d'individualiser l'anémie pernicieuse progressive. La dégénérescence graisseuse du cœur et des vaisseaux peut être considérée comme le résultat de l'état anémique ; en effet, Ponfick a démontré expérimentalement que des pertes sanguines répétées, abondantes, entraînent une surcharge graisseuse du cœur ; peut-être aussi, suivant Grawitz, la dégénérescence graisseuse cardio-vasculaire résulte-t-elle d'une intoxication qui a été la cause première de l'anémie. Quant à l'atrophie de la muqueuse digeslive, dont on a voulu faire une lésion primordiale, elle manque dans un grand nombre de cas ; dans d'autres, elle peut être considérée comme la cause première de l'anémie, ainsi que l'admet Martius ; Strauss, d'ailleurs, critique cette opinion. L'accumulation de fer dans le foie n'est qu'un résultat de la destruction hématique abondante.
L'examen des organes hémnfopoïétiqnes ne décèle même pas de modifications constantes.
Cohnheim, le premier, a signalé la transformation de la moelle jaune des os longs en moelle rouge lymphoïde ; il crut que celte altération était la cause de l'anémie pernicieuse.
Neumann montra, au contraire, qu'il s'agit là d'une transformation secondaire h l'anémie ; la réaction lymphoïde et normoblastique de la moelle osseuse a pour résultat la formation d'hématies;