SELON LA NATURE SYMPTOMATIQUE OU ESSENTIELLE

donné, dans quelques cas, une anémie extrême avec mégalocytes et mégaloblastes (Malassez). Hamel ' a vu survenir l'anémie pernicieuse chez un alcoolique ayant manié le plomb quelques années auparavant.

M. Labbé a observé un cas analogue ; mais la rareté des hématies à grains basophiles était en désaccord avec l'hypothèse d'une anémie saturnine.

9'' Les (roubles gastro-intestinaux, signalés fréquemment au cours et à l'autopsie des anémiques pernicieux, ont été par beaucoup d'auteurs accusés de créer cette variété d'anémie.

Ewald^ a attribué aux lésions gastro-intestinales, qu'il désigne sous le nom d'anadénie, les anémies pernicieuses dites idiopathiques ; mais ces lésions font défaut dans certains cas d'anémie pernicieuse (Immermann, Quincke) ; et d'autre part, elles peuvent exister sans anémie pernicieuse (Eisenlohr, Martius).

Banti, Jurgens, Blaschko, Sasaki ont invoqué l'atrophie neurotique de la muqueuse intestinale, consécutive à des lésions des ganglions nerveux, mais sans preuves suffisantes.

Tous ces faits sont très discutables, et il nous faut retenir seulement ceux de Israël ', Ehrlich, Renvers, Ewing, Lazarus qui ont vu la sténose du pylore, cancéreuse ou non, créer l'anémie pernicieuse.

Sandoz a cité des cas bien typiques d'anémie pernicieuse liés à une auto-intoxication d'origine gastro-intestinale, et curables par un traitement approprié. Depuis, beaucoup d'auteurs ont apporté des preuves de cette opinion. Perutz % par exemple, a relaté un cas d'anémie pernicieuse due à des troubles digestifs, aggravée par l'arsenic et guérie par un régime approprié.

Il est même possible que l'anémie bothriocéphalique relève en grande partie d'une intoxication d'origine digestive, car on observe dans ces cas des signes de putréfaction intestinale, comme l'indicanurie (Senator, Mviller, Brieger, Grawitz, Schaumann), la présence de cadavérine et de putrescine dans l'urine (Hunter) ^ Hunter a particulièremeni insisté sur ce mode pathogénique ; il attribue l'anémie

1 Hamel. Deul. med. Wocli., 24 avril 1902.

2 EWALD. Berlin, klin. Woch., 1895, n" 45.

3 Israël. Ihid., 1890, p. G49.

4 Saniioz. Corresp. Illall /'. Schweizer Aerzie, 1887, 15 sep. ■■' Pkiiltz. Milnc/i. ined. Wocli., 21 janv. 1902.

Hunteh. Lancel, 1888.

ANÉMIES

pernicieuse à une hématolyse abondante se faisant clans le système porte sous l'influence de poisons bactériens ;

10° Marcel Labbé et Lortat Jacob ' ont relaté un cas d'anémie pernicieuse mortelle chez un individu qui ne présentait pour toute lésion anatomique importante qu'une néphrite chronique, et se basant sur une seconde observalion analogue, sur la coïncidence de la néphrite chronique et de l'anémie pernicieuse, déjà notée par Ewing, sur les anémies graves observées chez quelques néphritiques, pensent que la néphrite peut jouer un certain rôle dans la patliogénie de l'anémie pernicieuse progressive. Au point de vue hématologique, l'anémie était caractérisée par une déglobulisation extrême, une valeur globulaire très élevée, une absence de réaction normoblastique et mégaloblastique dans le sang ;

11° La grossesse a été une des premières causes invoquées pour le développement de l'anémie pernicieuse (Gusserow, Eichhorst, Lebert, Birsch-Hirschfeld). Mais il semble qu'on ait exagéré l'importance de cette cause. Ehrlich ne retient qu'un seul fait précis, celui de Laache (cas 9). Ahlfeld -, Ewing n'ont observé aucun cas de ce genre.

Pour que la grossesse détermine une anémie pernicieuse, il faut un concours de circonstances spéciales.

Tous les auteurs ont insisté sur le rôle étiologique des grossesses répétées et rapprochées, 5 en cinq ans (Corazza), 7 en sept ans, 10 en dix ans (Gusserow), 8 en treize ans (Hayem). Une malade de Gusserow, âgée de 28 ans, était enceinte déjà pour la 6*^ fois et toutes ses grossesses étaient suivies d'allaitement épuisant.

Quand l'anémie pernicieuse se développe au cours de la première ou de la deuxième grossesse, c'est que d'autres causes sont venues s'ajouter à la grossesse, telles que : troubles dyspeptiques, vomissements incoercibles, mauvaise hygiène, fatigues, privations, et plus tard, hémorragies de la délivrance^ allaitement prolongé ou infection puerpérale.

Ainsi, Hayem ^ cite le cas d'une femme qui, à la suite de

1 Marcel Labisé et Lortat Jacob. Soc. anatomique, juillet l'J03.

2 AiiLFELD. Lehrbuch d. Geburlshilfe, Leipsig, 1898.

3 IIayem. Leçons sur les maladies du sang, p. 306.

SELON LA Nature symptomatîque ou essentielle.

ménorrhagies menstruelles, de grossesses répétées et suivies de mélrorrhagies abondantes, de fatigues, de misère, de privations, présentait des signes d'anémie pernicieuse progressive (620 000 globules rouges ; valeur globulaire 1,20 ; quelques globules géants; globules rouges à noyau ; diminution des hématoblastes ; pas d'irrétraclilité du caillot).

En résumé, nous voyons qu'un certain nombre de causes donnent lieu au syndrome de l'anémie pernicieuse progressive ; leur valeur étiologique est bien établie, soit par la succession morbide, soit par l'épreuve du traitement qui, guérissant la maladie causale, guérit aussi l'anémie : ainsi, l'expulsion des bothriocépbales, le traitement de la malaria ou de la sypbilis, la guérison des troubles digestifs, l'ablation des bémorroïdes saignantes, a dans certains cas guéri l'anémie pernicieuse.

Mais les causes que nous avons citées sont banales, fréquentes et le plus souvent ne produisent que des anémies modérées. Ainsi, la plupart des sujets ayant des botbriocépbales dans l'intestin ne sont pas anémiés ; les paludéens, les sypbilitiques, les népbritiques, les gastropatbiques, ne sont que peu ou point déglobulisés ; la majorité des grossesses ne sont pas suivies d'anémie. Que faut-il, de plus, pour que ces causes amènent une anémie pernicieuse ?

Ce résultat peut s'expliquer par l'intensité excessive de la cause morbide provocatrice ; mais il nous est bien difficile de la juger.

D'autres fois, c'est la localisation même de l'infection, qui la rend plus anémiante : ainsi, Ewinga noté l'anémie pernicieuse malarique, surtout dans les formes estivo-automnales, dont le parasite s'attaque à la moelle des os. Grawitz admet que la sypbilis osseuse peut amener l'anémie pernicieuse par la sclérose de la moelle osseuse.

Plus souvent encore, c'est la longue durée et la répétition de la cause morbide—qui épuise l'organisme et anéantit les efforts réactionnels des organes hématopoïétiques : ainsi, ce sont les accès paludéens répétés ; ce sont les grossesses multiples et rapprocbées ; ce sont les bémorragies à petites doses, répétées pendant longtemps, comme celles de l'ulcère gastrique latent ou des bémorroïdes, qui produisent l'anémie pernicieuse.

ANÉMIES

La production de Fanémie pernicieuse relève souvent de facteurs complexes ; dans l'histoire des malades, on note souvent un véritable cumul morbide. Ce sont des grossesses combinées à des infections et à des hémorragies ; ce sont les pertes sanguines compliquant e cancer, la tuberculose ou les troubles digestifs ; ce sont les maladies successives, les privations continuelles et l'alimentation insuffisante qui causent l'anémie pernicieuse.

Le cumul des causes morbides n'est pas toujours nécessaire ; une seule des causes que nous avons citées peut suffire, si le terrain sur lequel elle agit est prédisposé : des symptômes d'anémie antérieure, la chlorose, sont signalés quelquefois dans les antécédents des malades atteints d'anémie pernicieuse. Il y a peut-être chez certains individus une fragilité particulière du système hématopoïétique, ce qui expliquerait que des sujets exposés aux mêmes causes morbides (bothriocéphalie, saturnisme, hémorragies répétées, etc.), ne réagissent pas de la même façon, les uns présentant des anémies légères, facilement réparables, les autres au contraire des anémies à type pernicieux progressif.

En définitive, l'anémie pernicieuse progressive nous apparaît comme le terme extrême des anémies secondaires, comme la faillite irréparable des fonctions hématopo'iétiques.

Que l'on examine le sang ou les organes hématopo'iétiques, on y constate toujours cette dualité : d'une part, la destruction exagérée des hématies, prouvée par les formes altérées et naines et par la sidérose hépatique, d'autre part, l'insuffisance de la réparation hématique, attestée dans le sang par la mégalocytose et la mégaloblastie, dans la moelle osseuse par la sclérose ou la réaction mégaloblastique.

2° Anémies pernicieuses de cause inconnue. — Il existe un groupe d'anémies pernicieuses, qui surviennent sans cause connue, chez des individus ne présentant aucune tare hématopoïétique antérieure et jouissant jusque là d'une bonne santé.

L'absence d'étiologie apparente a fait appliquer à ces cas le nom d'anémie pernicieuse essentielle ou idiopathique.

Aucun fait précis n'éclaire, aujourd'hui, leur pathogénie. On a

Selon la nature SympïomatîqUe ou Essentielle.

invoqué pour les expliquer, des troubles digestifs et une autointoxication d'origine gastro-intestinale, une alimentation insuffisante, les grossesses et une auto-intoxication gravidique', les infections et les toxines bactériennes, etc.

Nous avons déjà vu que ces causes sont, le plus souvent, impuissantes à elles seules à produire l'anémie pernicieuse et qu'elles n'agissent que pour préparer le terrain.

La véritable raison étiologique nous échappe donc à l'heure actuelle ; le perfectionnement des méthodes d'examen nous mènera sans doute à sa découverte, car rien n'autorise à penser qu'il y ait des anémies pernicieuses protopathiques distinctes des anémies pernicieuses secondaires. Avant qu'on connut l'action du bothriocéphale, les anémies qu'il provoque passaient aussi pour essentielles.

Guidés par les notions étiologiques déjà acquises, nous devons chercher surtout la cause des anémies pernicieuses parmi les agents destructeurs les plus puissants des globules rouges. L'investigation devra être dirigée surtout vers les parasites et vers les agents toxiques.

Les bactéries pathogènes vulgaires ne semblent qu'exceptionnellement produire des anémies graves. Si dans quelques cas l'examen du sang a montré, dans l'anémie pernicieuse, l'existence de bactéries (Klebs, Frankenhauser^ Pétrone, Perles, etc.), il s'agissait, sans doute, de bactéries banales, attribuables à une technique défectueuse ou à une infection secondaire.

Les anémies pernicieuses symptomatiques, que nous connaissons et qui sont d'ordre parasitaire, relèvent de parasites plus hautement différenciés que les bactéries ; c'est ainsi que l'anémie des mineurs est due à l'ankylostome duodénal et qu'une autre variété d'anémie pernicieuse, qui a longtemps passé pour idiopathique, est aujourd'hui attribuée à la présence du bothriocéphale dans l'intestin. Nous connaissons aussi les anémies qui succèdent à la destruction des globules rouges par l'hématozoaire de Laveran. Des recherches récentes nous font entrevoir une action beaucoup plus répandue d'agents analogues ; Lignières a montré, chez les animaux, quel

1 Plicot. Pal/iogénie et diagnostic de l'anémie pernicieuse des femmes enceintes. Thèse de Paris, 1893.

ANÉMIES

agent de destruction hématique puissant était le piroplasma bigeminuni, qui cause la fièvre du Texas ; on a mis encore en lumière l'action pathogène des trjpanosomes sur le sang.

Nous sommes donc en droit de nous demander si certains cas d'anémie pernicieuse progressive, en apparence idiopathique, ne seraient pas dus à l'envahissement du sang par des parasites globulaires encore inconnus.

D'autre part, les travaux modernes de Bordet, de MetchnikofF, de Ehrlich nous ont montré le développement, dans les organismes vivants, de poisons extrêmement puissants pour les globules rouges; nous avons déjà montré le rôle que peuvent jouer ces agents hémolytiques, dans les destructions sanguines abondantes qui aboutissent à l'hémoglobinurie ; on est en droit de se demander s'ils ne jouent pas aussi un rôle dans la genèse de l'anémie pernicieuse progressive.

Chlorose. — Les auteurs qui considèrent la chlorose comme une maladie spéciale font reposer sa spécificité sur ses caractères hématologiques, cliniques et étiologiques.

Nous avons déjà indiqué la formule hématologique attribuée à la chlorose. Nous rappellerons seulement que ce qui la caractérise, c'est la faible diminution du nombre des globules rouges contrastant avec la forte diminution de la quantité d'hémoglobine, et l'abaissement de la valeur globulaire qui est toujours très inférieure à l'unité. C'est aussi, d'après Hayem, la richesse du sang en hématoblastes ; d'après Gilbert et Weil, les altérations des globules blancs. Grawitz insiste enfin sur les caractères du plasma sanguin qui n'est pas appauvri en albumine et dont la quantité est augmentée.

Tous ces caractères hématologiques n'ont rien de spécifique ; aucun d'eux ne s'observe exclusivement dans la chlorose ; ils sont l'apanage de toutes les anémies légères, bénignes, où la régénération du sang est facile : ainsi nous avons vu, dans les anémies succédant aux infections, la même formule hématologique, avec le même abaissement de la valeur globulaire qui est surtout marqué au début de la réparation sanguine ; nous avons vu aussi dans ces anémies infectieuses la même poussée hématoblastique.

Les caractères cliniques n'ont pas plus de spécificité. La plupart

SELON LA NATUnE SYMPTOMATIQUE OU ESSENTIELLE.

d'entre eux appartiennent en commun à la chlorose et aux autres anémies.

Le faciès spécial des clilorotiques, avec la bouffissure légère, la coloration cireuse ou blanc verdcàtre de la face et des téguments, les souffles cardio-vasculaires, les troubles menstruels semblent constituer par leur groupement un état pathologique bien différencié.

Mais le faciès dit <( chlorotique » peut faire défaut ; la teinte jaune verdâtre peut manquer ; elle se voit, d'ailleurs, dans d'autres anémies. L'œdème élastique de la peau peut aussi s'observer chez les sujets atteints d'insuffisance thyroïdienne ; cet œdème des anémiques, dont Houston a démontré l'existence par des pesées régulières de ses malades, ne se voit pas seulement dans la chlorose, mais dans toutes les anémies (hémorragique, pernicieuse, splénique, etc.).

Les souffles cardiaques s'entendent dans tous les états anémiques, dans les anémies hémorragiques et même dans les cas de leucémie. Il en est de même du bruit de rouet et du frémissement de la jugulaire, que Trousseau considérait comme pathognomoniques de la chlorose, et qui s'observent aussi, suivant Hajem, dans certaines anémies chroniques, comme celle que détermine Tulcère de l'estomac.

Uéliologie apporte-t-elle des notions plus importantes au point de vue de la spécificité de la chlorose ?

Bien des causes diverses ont été invoquées pour expliquer le développement de l'anémie. Potain croyait à l'hérédité directe. Aujourd'hui, la plupart des auteurs français (Hanot Ilayem, Gilbert), sont d'accord pour attribuer une grande influence prédisposante à l'hérédité tuberculeuse ; dans plus des trois quarls des cas, la chlorose se développe dans des familles de tuberculeux. La tuberculose des parents produirait, chez les enfants, un terrain spécial caractérisé par un développement insuffisant et en particulier par une hypoplasie hémalique. La déchéance ne frapperait pas seulement le système hématopoïétique, mais souvent aussi, en même temps, les autres systèmes, et l'on verrait coïncider avec riiypoplasie hématique une série de dystrophies, telles que l'angustie

1 Hanot. Presse médicale, IS'ii, n» 1.

ANÉMIES

de Taoïie et du système arlériel (A^irchow), l'atropliie du cœur, le rétrécissement mitral, l'atrophie des organes génitaux (Ilokitansky), l'infantilisme. La tuberculose agirait donc en amenant nne déchéance des tissus et principalement du système cardio-vasculaire, comme pourrait aussi le faire la syphilis.

Mais la tuberculose n'agit-elle que de cette façon ? Il est permis de se demander si, dans un certain nombre de cas, les parents tuberculeux ne transmettent pas plutôt le germe par contagion, qu'ils ne préparent le terrain. On sait combien est fréquente et facile la contagion des fds de tuberculeux ; d'ailleurs, Jolly au cours de l'enquête qu'il a faite sur les chlorotiques, a vu que dans un certain nombre de cas (8 sur 54), les chlorotiques elles-mêmes avaient déjà présenté des manifestations tuberculeuses.

Il n'est pas rare, en interrogeant les jeunes femmes tuberculeuses, d'apprendre qu'elles ont été soignées antérieurement pour une anémie ou une chlorose. Enfin, les chlorotiques les plus typiques peuvent se montrer, dans quelques cas, entachées déjà de bacillose, quand on recherche cette infection par les procédés délicats ; ainsi que l'un de nous l'a vu chez une malade du P'' Landouzy, l'injection de tuberculine peut, chez une chlorotique ne présentant aucun symptôme net de tuberculose à l'auscultation, révéler l'infection.

Il faut donc toujours, quand on se trouve en présence d'une soidisant chlorotique, rechercher avec soin la tuberculose. L'enquête ne doit point, d'ailleurs, porter seulement sur cette infection ; dans d'autres cas, elle fera découvrir une syphilis à la période secondaire^ une néphrite, des troubles digestifs, un ulcère de l'estomac donnant lieu à de l'inanition ou à des hémorragies répétées qui avaient passé inaperçues parce qu'on n'avait pas attaché une importance suffisante à l'examen des selles. D'autres fois encore, on reconnaîtra l'existence de parasites intestinaux dont les œufs se retrouvent dans les matières fécales ; ou bien les signes d'une insuffisance thyroïdienne ou ovarienne.

Souvent on ne découvre que des causes banales : mauvaise hygiène, privation d'air, de lumière, alimentation insuffisante, fatigues excessives, surmenage.

1 Jolly. Influence de la scrofulo-Uiherculose sur le développemenl de la chlorose. Thcse de Paris, 1890.