PURPURA

cy taire atténuée^ sans anémie notable. Ce sont, suivant lui, de faux purpuras hémorragiques, dans lesquels il y a plutôt tendance aux hémorragies qu'hémorragie profuse. Cependant si la coagulation du^^ang est le plus souvent normale, si les hématoblastes sont nombreux et les hématies nucléées absentes, il y a en général légère leucocytose (13 000), éosinophilie, lymphocytose, et enfin réaction myélocytaire traduite par l'apparition d'une variété sj^éciale d'éléments figurés formant un terme de passage entre les myélocytes à noyau arrondi et les polynucléaires du sang normal.

La classification des purpuras, d'après la formule sanguine, est intéressante ; tous les auteurs s'entendent en effet pour admettre que dans la maladie de Werloff chronique et dans les purpuras infectieux très graves (purpura fulminans, typhus angéiohéma tique, etc.), il y a de profondes modifications du sang, tandis qu'au contraire, dans les purpuras infectieux ou toxiques atténués et dans les purpuras dits myélopathiques, vasculaires, etc., les altérations sanguines font presque complètement défaut.

Mais la réaction myéloïde indiquée par Lenoble ne nous semble pas suffisante pour caractériser une entité morbide, car on la rencontre au cours de certains purpuras infectieux. Si dans les cas de purpura infectieux bénins, on ne constate qu'une anémie légère, dans les cas graves, et surtout quand les hémorragies sont abondantes et répétées, les modifications du sang sont beaucoup plus profondes, l'anémie est intense, il y a des microcytes, des hématies nucléées, une hyperleucocytose considérable [56 000 leucocytes (Ewing), 85 000 (Barjon et Cade), 126 000 (Carrière et Gilbert)], une polynucléose qui peut monter de 90 ou 94 p. 100 (Barjon et Cade, Carrière et Gilbert '), et parfois même une éosinophilie (5,8 p. 100 dans un cas de Carrière et Gilbert).

Une réaction sanguine, voisine de celle du purpura myéloïde, s'observe d'ailleurs aussi dans les formes hémorragiques de la variole (E. Weil) et de la fièvre typhoïde (Achard et Loeper).

Les limites du purpura myéloïde sont d'autre part loin d'être nettement déterminées ; Hayem a établi un véritable lien de parenté

* Cabrière et Gilbert. Soc. de Mol., 1897, p. 328.

entre le purpura et l'anémie pernicieuse progressive, affections caractérisées toutes les deux par Firrétractilité du caillot et la diminution du nombre des hématoblastes. Ehrlich, Engel ont rapporté plusieurs cas d'anémie progressive avec des hémorragies graves et répétées, comme dans le purpura, qui ne différaient de l'anémie pernicieuse progressive que par l'absence de mégalocytose et de réaction mégaloblastique. Ewing, Billings ont observé des cas de purpura hémorragique où l'anémie était si considérable (456 000 et 483 000 hématies) qu'elle rappelait les chiffres de l'anémie pernicieuse progressive.

D'autre part, nous avons déjà insisté sur la ressemblance singulière qui existe entre le purpura hémorragique et certains cas de leucémie aiguë hémorragique, comme ceux qui ont été rapportés par Hayem et Bensaude, Millard et Girode, Barié et Salomon, etc.

La réaction myéloïde, qui s'observe dans les différents états que nous venons de citer, est toujours en rapport avec la production d'hémorragies abondantes et répétées ; elle représente un haut degré de réaction des organes hématopoïétiques, analogue à celui qui se voit après les saignées. Elle ne caractérise donc pas la cause qui a produit le purpura, mais la forme hémorragique du purpura ; d'une façon plus générale elle peut être considérée comme la traduction d'un état hémorragipare.

Le purpura, pas plus que l'anémie pernicieuse ou que l'anémie pseudo-leucémique infantile, ne saurait être considéré comme une entité morbide. Il n'est qu'un syndrome hémato-clinique à degrés multiples ; l'intensité de la réaction hémorragique tenant autant à la prédisposition du terrain qu'à la nature du virus ou de l'agent toxique.