Sarcolyse chez un lélard de Rana temporaria

fm, fibres musculaires normales. — ph, phagocytes renfermant des débris de substance musculaire ou sarcolytes dont la destruction est plus ou moins avancée, les uns présentant encore la striation transversale, les autres d’où la striation a disparu. X 1440. D après Mercier.

E. Accroissement global des muscles.

— On discute pour savoir à quels phénomènes est dû l’accroissement global du muscle, particulièrement l’augmentation de son épaisseur. Est-il dû simplement à l’épaississement des fibres musculaires déjà existantes, à l’hypertrophie simple du muscle ? Ou bien est-il causé par l’augmentation numérique des fibres, par l’hyperplasie musculaire?

L’hypertrophie simple et vraie du muscle, c’est-à-dire l’augmentation réelle de la substance de la fibre, a été invo-

quée par plusieurs auteurs pour expliquer, soit exclusivement, soit concurremment avec la néoformation, l’accroissement du muscle en épaisseur.

Quanta la néoformation musculaire, on a cherché à en préciser les phénomènes dans l’espace et dans le temps.

D’après Schaffer, elle a lieu surtout à la surface sous-aponévrotique du muscle, où l’on trouve de préférence les fibres fissurées et les myoblastes; cette surface est une zone d’accroissement appositionnel.

La chronologie de la néoformation a été faite par Félix, Morpurgo et d’autres. D’après Félix, dès que toutes les fibres de la première ébauche musculaire sont constituées, il se fait un temps d’arrêt dans la multiplication numérique des fibres, utilisé par leur accroissement longitudinal et transversal (3e mois de la vie fœtale); puis recommence la période de multiplication des fibres, par division longitudinale. Selon Morpurgo, les trois

MUSCLES

phénomènes cellulaires qui assurent l’accroissement des fibres se succèdent dans le temps et ont chacun une signification différente. Par la mitose se forment des fibres musculaires nouvelles; ce processus a une signification héréditaire, car il réalise le plan de constitution de la musculature, par exemple la constance numérique des fibres chez des individus de même espèce et dans des muscles pairs. Puis l’amitose accompagne l’accroissement des fibres; elle est fonction non plus de l’hérédité mais du degré de mobilité des extrémités musculaires. Enfin l’augmentation pure et simple de la substance musculaire sans multiplication des noyaux ne dépend plus que des variations de la nutrition et de la fonction; d'un côté c’est l’atrophie simple par inanition, de l’autre l’hypertrophie simple due à l’activité fonctionnelle.

F. Régénération des muscles. — La question de la régénération des muscles se rattache étroitement à celle de leur accroissement.

Pour les muscles lisses, la régénération, succédant à des plaies dans des viscères tels que l’estomac, se fait par division mitotique des fibres restantes (Jakimowitch, Stilling et Pfitzner, Busachi, etc.).

Dans les muscles striés, la régénération ou la réparation des fibres totalement ou partiellement détruites à la suite de traumatismes ou de maladies, expérimentalement ou naturellement lésées, se fait par tous les procédés de l’accroissement physiologique du muscle [mitose et amitose, fissuration longitudinale, bourgeonnements terminaux et latéraux (Weismann, Peremeschko, Kraske, Askanasy, Nauwerck, Morpurgo, Sokolow et Rachmanikow]. Depuis longtemps ces processus de régénération avaient été réduits par Neumann à deux principaux qui, d’après Durante, ne sont à leur tour pas absolument distincts. Tantôt, comme à la suite des dégénérescences musculaires de la fièvre typhoïde, il se produit, après disparition de la substance slriée, de nouvelles cellules musculaires aux dépens des noyaux et du sarcoplasma restants. Tantôt, comme après des traumatismes et des ruptures musculaires, les fibres, lésées mais non dégénérées, produisent des bourgeons musculaires (« bourgeons de Neumann »), ayant la constitution de masses plasmodiales, qui s’individualisent ou se découpent en cellules musculaires nouvelles (Wolkmann).

2° Altérations pathologiques des muscles. — Le caractère dominant de toute lésion musculaire a été exprimé par Durante. Tandis qu’à l’état sain la portion trophique et non différenciée (sarcoplasme et noyaux) est subordonnée à la partie fonctionnelle ou musculaire différenciée en fibrilles, à l’état pathologique il y a inversion dans l’importance réciproque de ces deux parties constituantes. La substance différenciée s’efface alors plus ou moins complètement, et la cellule revenant à un état primitif, la portion trophique et indifférente persiste seule. Tandis que pour l’histologiste normal, la substance musculaire fibrillaire attire surtout l’attention, la fibre musculaire devient surtout pour l’histopathologiste un élément protoplasmique et nucléé.

Cette altération fondamentale est d’ailleurs le trait commun à un certain nombre de modifications pathologiques diverses que la fibre musculaire

HISTOLOGIE ET ANATOMIE MICROSCOPIQUE

peut éprouver, au cours de maladies du système musculaire. Ce sont : la dégénérescence, la division, la régénération, le retour à l’état primitif, l’hypertrophie, l’atrophie.

La fibre musculaire est susceptible de dégénérescences variées, parmi lesquelles la plus caractéristique sinon la plus fréquente est la « dégénérescence cireuse » ou « vitreuse » de Zenker qui est de règle dans la fièvre typhoïde. La fibre musculaire perd sa striation et se transforme çà et là en blocs homogènes et réfringents; dans l’intervalle de ces blocs, le sarcoplasme augmente et ses noyaux se multiplient.

Il se produit, dans certaines dystrophies musculaires, une division des fibres par clivage longitudinal, de sorte que, sur la coupe transversale d’un muscle, on trouve, à la place qui devrait être occupée par une fibre musculaire, un groupe de fibres plus fines séparées par des fentes de clivage (Erb).

On peut désigner sous le nom de régression plasmodique et cellulaire (Durante) le retour de la fibre musculaire à un état primitif, embryonnaire. La fibre musculaire, à la suite de troubles d’innervation ou de nutrition, reprend, en sens inverse, le chemin de l’évolution embryonnaire et revient au point de départ. La substance striée disparaissant, et le sarcoplasme persistant seul, la fibre se dédifférencie en se transformant en une masse plasmodiale; cette masse ensuite, d’abord indivise, se découpe autour des noyaux, en formant des cellules musculaires embryonnaires.

L’hypertrophie des fibres, que nous savons pouvoir se produire chez le sujet sain, est caractéristique de certaines myopathies.

Inversement toute une classe de lésions musculaires, les amyotrophies présentent comme lésion essentielle l’atrophie des fibres, soit simple, soit compliquée de dégénérescence.