‹ Traité d'hygiène (volume 5)Chapitre 88 sur 224 · I'AR · texte numérisé non relu

I'AR

ED. SERGENT ET ET. SERGENT

Les accès de fièvre bilieuse hémoglobinurique sont identiques à des accès de paludisme, auxquels s'ajoutent les effets de l'érythrocytolyse : élévation de la température, accompagnée d'un frisson violent, de rémission d'urine hémoglobinurique (teinte variant du rouge clair au bordeaux foncé), d'une douleur soudaine dans les lombes et dans la région hépatique, de vomissements bilieux plus ou moins graves, et suivie d'anémie et d'ictère.

ÉTIOLOGIE. — Cette affection a été considérée comme :

1° Une maladie sui generis (théorie abandonnée) ;

2° Une forme grave du paludisme (Schellong et Stendel, Jada) ;

3° Une simple intoxication quinique [R. Koch, Kleine, Cardamatis(1890)].

Il est impossible, à l'heure actuelle, d'exposerd'une façon suffisamment précise et complète l'étiologie de la fièvre bilieuse hémoglobinurique. Nous pouvons seulement passer en revue les trois facteurs suivants, dont l'importance est certaine :

1° Dans les antécédents pathologiques, présence constante du paludisme ;

2° Cause occasionnelle : médicament, surtout la quinine;

3° Cause prédisposante : climat chaud.

1° Cause constante : le paludisme. — Les malades de bilieuse hémoglobinurique sont toujours des paludéens anciens ou en pleine infection. Leur paludisme a été le plus souvent de la fièvre maligne, mais peut aussi avoir été de la fièvre bénigne ou de la quarte.

J. W. W. Stephens (1) démontre que la distribution géographique de la bilieuse hémoglobinurique coïncide avec celle du paludisme grave.

D'autre part, il trouve les Plasmodium dans 95 p. 100 des cas la veille de l'accès d'hémoglobinurie, dans 70 p. 100 le jour de l'accès, et dans 20 p. 100 des cas le lendemain de l'accès.

(1) Thompson Yates and Johnslon Labor. Report, t. V, fasc. 1, 1903, p. 191-21 s.

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