ED. ET ET. SERGENT. — BILIEUSE HÉMOGLOB1NURIQUE

Dans un autre travail, le même autour, en collaboration avec S. -H. Christophers, recherche les antécédents paludéens des hémoglobinuriques grâce aux deux caractères suivants : présence de leucocytes pigmentés, qui ne se voient qu'après des accès de paludisme, et augmentation du nombre des grands mononucléaires (audessus de 20 p. 100 du nombre total des leucocytes). Ils trouvent ainsi des antécédents paludéens chez 93,7 p. 100 de leurs bilieuses hémoglobinuriques (1). Les Plasmodium n'avaient été vus que dans 12,5 p. 100 des cas.

A. Plehn (2) ayant recherché, d'une façon systématique, les FJlasmodium du paludisme chez les malades présentant des accès de bilieuse hémoglobinurique, et avant toute thérapeutique quinique, vit constamment ces Plasmodium.

2o Causes occasionnelles. — L'accès se déclare le plus souvent après l'ingestion de la quinine, ce qui a fait considérer la bilieuse hémoglobinurique comme une intoxication quinique. On connaît cependant des cas où l'accès a été provoqué par l'administration d'autres médicaments, comme la phénacétine, lasalipyrine (3), ou par le refroidissement, l'excès de fatigue.

L'action hémolytique de la quinine ne se produit pas dans le sang périphérique, maisdansles viscères (la rate etlefoie, d'après A. Plehn).

Cette action n'est pas directe sur les hématies, mais indirecte, comme le démontre l'expérience de Nocht (4) : il injecte à des chiens dans les veines du suc de rate de chien, ainsi que de la quinine : l'hémoglobinurie apparaît. S'il injecte de la quinine seule, il n'y a pas d'hémoglobinurie. Nocht pense que la quinine augmente le pouvoir autohémolytique du foie, de la rate, des reins. D'ailleurs Ziemann a vu que la quinine en solution agit de la même façon sur des hématies de personne saine ou sur celles d'hémoglobinurique. Pour toutes ces raisons, il est probable que la quinine n'agit pas uniquement par son pouvoir hémolysant, et aussi qu'il n'y a pas de substance hémolytique libre en circulation dans le sang. On peut penser à l'existence d'une autohémolysine mise en liberté ou aidée par la présence de la quinine. Nissle (5), s'appuyant sur ce fait qu'au moment de l'accès un grand nombre de parasites sont détruits en même temps qu'il y a hémoglobinurie, émet l'hypothèse qu'il seproduit, à chaque accès, des substances microbicides qui sont en même temps hémolytiques. Lorsque cessubstances atteignent un certain taux (par Tadjonc-

(1) Thompson Y a les and Johnslon Labor. Report, t. V, f. i, 1903. p. 219-233.

(2) A. Plehw, .Ktiologie und Pathogenese des Schwarzwasserfiebers Virchow's Archiv, t. CLXXIV, f. 3, déc. 1903, p. 509.

(3) Otto Panse, Schwarzwasserfieber. Zeilschr. /'. Hyg., t. XLII, 1er janv. 1903, p. 1-45.

(4) Nocht, Ueber Schwarzwasserfieber. Verh. deutsch. Kolonial Kongr., 1905.

(5) Nissle, Blutparasilen und Erythrocytolyse. Arch. fur Hi/g., t. LIV, 1905, p. 343-353.

tion d'une cause occasionnelle), l'accès d'hémoglobinurie se produit.

3° Causes prédisposantes. — Ces deux facteurs : paludisme et quinine, l'un cause constante, l'autre cause occasionnelle, ne conduisent à la bilieuse hémoglobinurique que dans certains pays. Ces pays sont en premier lieu les régions tropicales.

Dans les zones subtropicales, les zones tempérées, les pays qui sont atteints sont en même temps ceux où la civilisation est le moins avancée.

Les premiers accès n'apparaissent en général qu'après plusieurs années de séjour en pays fiévreux : il semble qu'il soit nécessaire qu'une longue infection aitaffaibli l'organisme ou que des réinfections soient intervenues. C'est alors que les influences climatologiques, s'ajoutant à l'infection paludéenne, ont fortement diminué la résistance de l'organisme des Européens : surmenage du systèmenerveux, déchéance des fonctions digestives, des fonctions hématopoiétiques, peut-être, spécialement, lésions hépatiques. Toutes les maladies du foie favorisent l'apparition de la bilieuse hémoglobinurique, avait remarqué de Haan. C'est ce qu'observe aussi A. Luebbert (1). On sait aussi que les alcooliques sont les plus frappés.

PROPHYLAXIE. — L'étiologie de la bilieuse hémoglobinurique donne les indications de sa prophylaxie, qui est calquée sur celle du paludisme, avec certaines précautions à prendre pour la quininisation, et une attention particulière aux exigencesde l'hygiène générale.

D'après R. Ross, le malade atteint de bilieuse hémoglobinurique est un paludéen qui s'est le plus souvent traité de façon très irrégulière pour des accès de paludisme, jusqu'à ce que, effrayé delà répétition et de l'aggravation des attaques, il prenne subitement une dose un peu forte de quinine, qui provoque un accès d'hémoglobinurie.

Il faut donc non pas renoncer au traitement quinique, mais au contraire le commencer de bonne heure, à titre préventif, par petites doses journalières ingérées avec une scrupuleuse régularité, sans arrêt. La mithridatisation s'établit et fait disparaître les petits phénomènes de quinisme : bourdonnements d'oreille, etc. Le paludisme est évité, ou tout au moins mitigé, et l'on a les plus grandes chances d'échapper à la bilieuse hémoglobinurique. Si l'on a affaire à des personnes déjàanciennementinfectées, traiterles rechutes non par des doses massives, mais par des doses fractionnées : par exemple 1 gramme en cinq fois, dans une journée, avec deux heures d'intervalle entre chaque prise (2). On débute par de toutes petites doses journalières, pour éprouver la résistance des hématies, et l'on augmente chaque jour la dose avec prudence.

(1) Luebbert, Ueber die Entstehunysursachen der Hâmoglobinurie in Deutsch Sùdwestafrika und den Begriff Schwarzwasserfieber. Arch. f. Sch. u. Tropenhyg., t. VII, n° 10, oct, 1903, p. 472-480.

(2) B. Nocht, Verhandlungen des deulschen koloniul Kong., 1905, p. 214-218.