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VARICELLE

Les auteurs arabes avaient décrit cette affection comme une modalité spéciale de la variole (forme cristalline). — Vers le milieu du xvi° siècle, Yidus Yidius, Ingrassias la considéraient comme une affection spéciale, appelée populairement ravaglione. Sydenham, tout en lui conservant le nom de variole cristalline, montra qu'elle ne conférait pas l'immunilé vis-à-vis de la variole et qu'elle se développait chez des sujets ayant déjà eu cette dernière maladie. Le nom de varicelle a été donné par Yogel .

Trousseau et la plupart des médecins français admettent la spécificité de la varicelle; tandis qu'à Yienne, Hébra, Kassovitz, Kaposi, Hochsinger, en Ecosse Thomson, en France Talamon, pensent que cette maladie n'est qu'une forme modifiée de la variole et de la vaccine.

Il est certain qu'il existe une coïncidence frappante entre les épidémies de varicelle et celles de variole; que la varicelle survient fréquemment après une revaccination ou chez des personnes se trouvant en contact avec des sujets récemment vaccinés; que les manifestations de cette maladie peuvent revêtir tous les caractères de la varioloïde et même de la variole, à tel point qu'il serait impossible d'établir un diagnostic, si ces cas n'avaient pas pour origine et ne transmettaient pas à leur tour des varicelles incontestables.

Mais les dualistes font valoir que si la varicelle frappe des sujets récemment vaccinés, cela démontre que les deux maladies sont différentes puisque la vaccine ne confère aucune immunité vis-à-vis de cette affection ; que réciproquement d'ailleurs une varicelle récente n'empêche nullement une vaccination positive; que de même une atteinte de varicelle ne met pas à l'abri de la variole et vice versa ; qu'un même sujet. peut être à la fois atteint de variole, de vaccine et de varicelle, chacune de ces éruptions conservant ses caractères propres.

Quoiqu'il en soit, la question n'est pas tranchée d'une façon définitive, et il paraît bien exister des liens de parenté étroits entre la varicelle et la variole. Pfeiffer a retrouvé un sporozoaire semblable dans les vésicules de l'une et l'autre affection.

La varicelle est une maladie très contagieuse, elle l'est peut-être au même titre que la rougeole.

La contagion se fait directement ou indirectement. Le contage ne paraît pas se transmettre à distance par l'air.

Elle est surtout contagieuse depuis le début de l'éruption jusqu'à la chute des croûtes, mais elle l'est parfois aussi avant même l'apparition de tout élément éruptif.

On suppose, sans preuve certaine, qu'elle pénètre en général l'organisme par les voies aériennes.

Elle est certainement inoculable, mais beaucoup moins que la variole. A côté des insuccès de Heim, Trousseau, Damaschino, DumontpaUier, Thomas, il existe des inoculations positives de Steiner (6 sur 8), de d'Heilly (3 sur 10) et de Thoinot.

C'est une maladie extrêmement répandue, de tous les pays et de toutes les saisons.

Elle est endémique dans toutes les grandes villes et forme des foyers épidémiques généralement limités à des familles, à des écoles, à des salles d'hôpital.

Cette affection appartient presque exclusivement à l'enfance. Pour Baader, sa fréquence suivant les âges serait de :

De 1 à 0 ans 65,4 p. 100.

De 6 à 10 ans 32,7 —

De 11 à 15 ans 1,1

De 16 à 20 ans 0,4 —

L'incubation dure en moyenne deux semaines. Elle peut s'étendre de 15 à 27 jours pour Trousseau, de 13 à 19 jours d'après la Société clinique de Londres, qui admet que sa durée habituelle est de 14 jours. L'incubation est abrégée lorsque la varicelle succède à une inoculation ; l'éruption apparaît alors au bout de 8 jours (Steiner) et parfois après 3 jours (d'Heilly, Thoinot) et même 2 jours (Fleischmann).

Une première atteinte confère une immunité généralement définitive ; cependant certains sujets ont 2 et même 3 fois la varicelle.

La prophylaxie de cette maladie sera limitée à Uisolement du malade pendant 10 ou 12 jours, au bout desquels on pourra le rendre à la vie commune, en ayant soin de lui faire prendre un bain savonneux. Mais dans les cas où le diagnostic reste douteux entre la varicelle et la varioloïde, on ne devra pas hésiter à prolonger l'isolement pendant 40 jours et à exiger la revaccination de l'entourage du malade. Dans tous les cas il sera utile de pratiquer la désinfection des objets qui auront été en contact avec lui et de la chambre qu'il aura occupée.

La première description de cette lièvre éruptive a été donnée en 1552 à Naples par Ingrassias, qui la désignait sous le nom de rossalia et indiqua les caractères qui séparent l'exanthème scarlatineux de celui de la rougeole. Elle fut étudiée depuis par Goyttard (1578), Sennert. (161), Sydenham (1667-1673), Morton (1672-1676), Fothergill (1748), Withering (1778).

Durant cette longue période, qui s'étend du xvf à la fin du xvii^ siècle, on remarque ses rapports avec la diphtérie, avec laquelle la scarlatine fut souvent confondue. On signale la gravité très différente de la maladie suivant les épidémies; Graves, à Dubhn, l'observa sous ses deux formes, elle se montra tout à fait bénigne de 1801 à 1804, tandis que de 1834 à 1838 elle présentait des caractères mahns. Bretonneau et Trousseau ont fait également la même remarque.

Etiologie de la scarlatine. — La scarlatine est une maladie essentiellement européenne qui frappe de préférence les races anglo-saxonnes. Elle sévit surtout en Angleterre, en Autriche, en Allemagne, dans la Suède et la Norvège. Elle est plus rare en Itahe et en France.

Elle a envahi l'Amérique du Nord en 1735. Mais elle reste rare en Afrique et est presque inconnue en Asie.

En AustraHe elle a fait deux apparitions : l'une en 1866, l'autre en 1876.

Elle a atteint l'Islande en 1848 et a donné lieu à des épidémies dans les îles Féroé sur lesquelles nous reviendrons plus loin.

De 1887 à 1892 on a relevé en Europe la proportion moyenne suivante de décès par scarlatine pour 10 000 habitants :

Autriche 5,62

Suède .. 3,69

Italie 2,99

Angleterre 2,31

Allemagne 2,15

Norvège 2

Danemark 1,80

Belgique 1,62

France 0,71

Hollande 0,38

En 1894 la proportion était, dans les villes

Autriche 3,2

Hongrie 2,7

Angleterre 2,07

Allemagne 1,61

Italie 1,45

Hollande 0,7 p. 10 000

France 0,49 —

Belgique 0,43 —

Suisse 0,21 —

Les intervalles entre les épidémies de scarlatine sont en général de trois ou quatre ans.

La maladie a une tendance marquée à décroître, comme le montrent les statistiques établies à Paris, en Prusse, en Suède, en Norvège, et en Angleterre.

La saison pendant laquelle elle provoque le plus grand nombre de cas est variable suivant les pays. C'est ainsi qu'elle sévit en Allemagne et en Angleterre surtout en automne (Sydenham, Murchison), tandis qu'elle se montre plus habituellement au printemps en France.

La scarlatine frappe surtout les enfants et si elle est particulièrement fréquente au-dessous de cinq ans, elle atteint aussi dans de très fortes proportions les enfants de cinq à dix ans.

Voici les chiffres donnés par Murchison :

De 1 à 5 ans 55 070 cas 1 De 15 à 25 ans.

— 5 à 10 ans 38 591 — — 25 à 35 ans ,

— 10 à 15 ans 8 076 —

3 871 cas 1 306 —

Flindt, qui observait la scarlatine dans l'île danoise de Samsoé, la vit contaminer les membres de différentes familles dans la proportion suivante, selon l'âge :

Moins d'un an 50 p. 100

là 5 ans 83,5 —

5 à 10 ans 81,8 —

10 à 15 ans 56 p. 100

15 à 20 ans 21 —

20 à 40 ans 6,53 —

Madsen, aux îles Féroé, remarqua que la maladie frappait 63,5 p. 100 des enfants et seulement 25,8 des adultes.

La scarlatine est une affection spécifique et contagieuse. Pour qu'elle se développe, il faut qu'elle soit importée. Lorsqu'elle est introduite dans un pays jusquelà indemne, elle se transmet et se dissémine atteignant une grande partie de la population. Ces faits sont particulièrement bien démontrés par ce que nous connaissons des importations de la scarlatine dans les régions isolées par leur situation géographique et particulièrement dans les îles.

Un des exemples les plus frappants de la contagiosité de la scarlatine est fourni par les épidémies des îles Féroé, où la maladie fut importée en 1873 et se dissémina sur tous les points jusqu'en 1878. Elle atteignit plus du dixième de la population totale (840 scarlatineux sur 8 000 habitants). Les épidémies de l'île Samsoé sont également instructives (Flindt); elles se sont renouvelées sept fois en cinquantecinq ans (de 1825 à 1873).

La contagion directe s'observe surtout chez les enfants. Le contact avec un sujet atteint de scarlatine suftit à transmettre la scarlatine alors même qu'il est extrêmement court. Des exemples démonstratifs de contagion directe sont fournis par l'éclosion de cas multiples et successifs dans une famille, dans une école, dans une salle d'hôpital.

Le contage peut être indirectement transmis par une tierce personne qui reste saine.

Thorensen (1868) rapporte le cas de ce cordonnier qui, travaillant dans la maison d'un scarlatineux, rentrait tous les soirs à son domicile, où il ne tarda pas à apporter

la maladie à son enfant. Il importa ensuite la scarlatine dans trois localités différentes, sans avoir présenté aucun symptôme de cette affection. Squire et Murchison font remarquer à ce propos que souvent les personnes qui ont ainsi indirectement transmis la scarlatine et avaient été considérées comme indemnes, présentaient en réalité une angine. Or on sait que les sujets ayant déjà eu la scarlatine contractent aisément, au contact des scarlatineux, une angine, qui ne s'accompagne pas d'éruption.

La contagion se fait bien plus souvent encore indirectement par Tintermédiaire d'objets ayant été en contact avec des malades : le linge souillé a fréquemment transmis la scarlatine à des blanchisseuses; le contage peut être transporté par des vêtements, des objets mobiliers. De nombreuses observations anglaises ont démontré le danger des lettres provenant de la maison d'un scarlatineux; Sanné, Grasset ont rapporté des exemples de ce mode de contagion. Bock (1868) a même prétendu que des cheveux de scarlatineux avaient transmis la maladie après vingt ans!

Quelle est l'époque de la maladie la plus favorable à la contagion? Il est classique d'indiquer la période de desquamation comme étant celle où la transmission est de beaucoup la plus fréquente. Mais il est certain que la scarlatine peut être contagieuse dès le début et que l'isolement des sujets atteints dès le début de l'éruption ne suffit pas à laisser indemnes les sujets qui ont pris contact avec les malades avant l'apparition de l'exanthème.

En revanche, il est difficile de déterminer à quel moment la maladie cesse d'être transmissible.

On a vu des scarlatineux transmettre leur affection 58 jours, 64 jours (Sôrensen), 77 jours (Ustved), 3 mois (Dana Spear) après son début.

Depuis longtemps on s'est préoccupé du mode de sortie de l'organisme du contage scarlatineux. Autrefois on n'admettait pour lui qu'une voie d'élimination, la peau ; il était éliminé en même temps que les squames, qui servaient de véhicule à la contagion. Ce rôle des squames, qui exphque d'une façon très satisfaisante comment l'agent de la scarlatine peut être transporté à longue distance, sous enveloppe, paraît actuellement avoir été exagéré. Murchison, Squire, Longhurst avaient déjà mis en doute l'importance des squames dans la transmission de la scarlatine. Il est douteux qu'on puisse reproduire la maladie par leur inoculation. Aux expériences positives de StoU, on peut opposer les échecs constants de Petit-Radel et de Leroy d'Etiolles.

Certains sujets, dont la peau a été convenablement nettoyée et aseptisée, restent encore aptes cependant à transmettre cette affection. D'ailleurs si le danger des squames était démontré, ne peut-on pas admettre que la peau ait été infectée en ces points par les produits de sécrétion ou d'excrétion du malade. En tout cas l'inoculation du sang recueilli au niveau des éléments éruptifs de la scarlatine, reste sans effet. Les observations d'Ustved et de Sôrensen démontrent justement que, dans les cas où la scarlatine est restée contagieuse durant un temps particulièrement long, il persistait une complication suppurative, le plus souvent une otorrhée. Aussi n'est-il pas surprenant qu'on admette aujourd'hui que le contage de la scarlatine soit principalement véhiculé par les produits de sécrétion de la bouche et du pharynx (Budd, Lemoine).

En dehors de l'organisme l'agent spécifique présente une grande résistance. Il

avait conservé sa virulence pendant 3 mois sur un navire, d'après l'observation de Hogarth Pringle (1863). Gameron, Dana Spear indiquent une persistance aussi longue. D'après Hildebrand, des vêtements auraient conservé le contage virulent pendant 18 mois.

Un assez grand nombre d'observations semblent démontrer que le lait de vache peut transmettre la scarlatine. C'est surtout en Angleterre que ce mode de contagion a été étudié. Car sur 42 épidémies attribuées au lait, presque toutes ont été relevées dans ce pays, tandis que deux seulement ont été signalées en France par Picheney, de Besançon, et Blaac, de Cannes (1888) ; et une en^^mérique par Miller de Putnam (1890).

Les descriptions les plus intéressantes des épidémies anglaises sont dues à Taylor de Penrith (1870), qui fut le premier à attirer l'attention sur cette origine possible de la scarlatine; à Bell (1870); à Buchanan, qui rapporta l'épidémie de Kensington (1875) ; à Power, qui étudia celle de Hendon.

Les auteurs s'accordent à reconnaître que dans toutes ces épidémies, la scarlatine s'est montrée généralement bénigne; que souvent les cas étaient frustes et que la maladie se manifestait fréquemment sous la forme angineuse; qu'en revanche les troubles digestifs prenaient une importance caractéristique, que les douleurs d'estomac, les vomissements, la diarrhée étaient très marqués. L'incubation était en général très courte et ne dépassait pas 24 à 48 heures. Les cas de contagion se montraient très rarement.

Pour justifier le rôle attribué au lait dans ces épidémies on a fait valoir que la scarlatine se répartissait intégralement parmi la clientèle du même laitier, épargnant ceux qui se fournissaient ailleurs; que les sujets atteints étaient généralement ceux qui absorbaient la plus grande quantité de lait; que les clients qui avaient soin de faire bouillir leur lait restaient indemnes; que la suppression de l'usage du lait suspect arrêtait l'épidémie.

Bien que les relations de ces épidémies ne soient pas toutes également probantes, il est certain qu'il paraît exister dans nombre de cas un rapport étroit entre l'absorption du lait provenant d'une même laiterie et l'apparition d'une assez grande quantité de cas de scarlatine. Il reste donc à expliquer comment le lait s'est trouvé infecté et a pu servir de véhicule au contage.

Dans certaines épidémies on a pu constater qu'il existait un ou plusieurs cas de scarlatine parmi les habitants de la vacherie d'où provenait le lait. On est conduit à admettre en pareil cas que l'agent de la scarlatine a été mêlé au lait par les mains mêmes des personnes chargées de traire les vaches ou de nettoyer les vases destinés à recevoir le produit de la traite. Cependant cette explication si satisfaisante ne peut être fournie dans tous les cas, et Hime, à Bradford, à la suite d'enquêtes très soigneusement menées, a établi qu'il est loin d'exister un rapport constant entre la présence de la scarlatine chez un laitier et l'apparition de cas de cette maladie dans sa clientèle.

Quelques auteurs ont alors pensé qu'il pouvait exister chez la vache une maladie capable de transmettre la scarlatine à l'homme par l'intermédiaire du lait.

L'épidémie de scarlatine qui éclata à Hendon, en 1883, parmi les clients d'une vacherie, semble donner une démonstration de ce fait. Power constata que les cas de scarlatine se montrèrent aussitôt après qu'une vache, dont les pis étaient

PROUST, TRAITÉ d'hYGIÈNE.

couverts de vésicules, était entrée dans cette étable. Klein, qui fut chargé de faire une enquête officielle sur cette épidémie, trouva dans le liquide de ces vésicules un streptocoque, qu'on pouvait également isoler du lait de cette vache.

En inoculant à des veaux le microbe ainsi trouvé, il provoqua chez eux une septicémie se rapprochant par un assez grand nombre de symptômes de la scarlatine et il en conclut que Fépidémie de scarlatine avait bien pour origine cette affection vésiculeuse de la vache.

Cependant Crookshank, qui contrôla les recherches de Klein, déclara que le streptocoque isolé par ce savant n'était autre que le streptocoque banal et n'avait aucun rapport avec l'agent encore inconnu de la scarlatine. D'ailleurs Brown et Axe purent démontrer qu'une maladie analogue, qui frappa quelques vaches à Wiltshire, n'était autre que le coAV-pox.

Le rapport signalé, à propos de l'épidémie de Hendon, entre une épizootie et la scarlatine, avait frappé bien antérieurement un autre observateur. Navier, au milieu du xviii" siècle, attribuait une épidémie de scarlatine, qui se montra à Châlons-sur- Marne en 1751, à une épizootie qui avait décimé les bovidés de la région de 1746 à 1749 et qui était probablement la peste bovine.

Power lui-même, qui fut le premier à attribuer une origine animale à répidémie de Hendon, avait, en 1882, rapporté une épidémie de scarlatine à l'absorption de lait fourni par une vache en état puerpéral.

On a encore dans la suite établi des liens de cause à effet entre la hèvre aphteuse (Sticker), l'hématurie des vaches (Picheney), le rouget du porc et la scarlatine.

Toujours est-il qu'actuellement aucun fait suffisamment probant ne démontre qu'une maladie atteignant les bovidés puisse donner la scarlatine à l'homme par l'intermédiaire du lait.

Après avoir parlé de la scarlatine par ingestion, nous devons dire quelques mots de la transmission de cette maladie par inoculation.

C'est à ce dernier mode de contagion, en effet, qu'il faut rapporter les cas authentiques de scarlatine chirurgicale ou puerpérale, sur lesquels on a tant discuté jadis et qui sont devenus de plus en plus rares depuis que l'antisepsie et l'asepsie sont entrées dans la pratique courante de la chirurgie et de l'obstétrique.

La scarlatine chirurgicale a été bien étudiée en Angleterre par James Paget, en France par Verneuil, Trélat et Lannelongue. Il faut écarter les faits où il peut exister une coïncidence fortuite entre l'éruption d'une scarlatine et un traumatisme, ainsi que ceux où il se développe un érythème scarlatiniforme infectieux ou toxique chez un blessé, et ne prendre en considération que ceux où il s'est fait une véritable inoculation au niveau de la plaie. L'observation de Gerhardt est un exemple typique de scarlatine chirurgicale : une opération fut pratiquée avec un bistouri ayant été employé à une intervention chez un scarlatineux. Quatre jours après, l'opéré présentait une scarlatine dont l'éruption avait pour point de départ les lèvres mêmes de la plaie.

En pareil cas la période d'incubation est sensibleuient abrégée. On comprend sans peine la gravité d'une pareille infection venant compliquer un traumatisme.

La scarlatine puerpérale semble également succéder à une inoculation au niveau de la plaie utérine. Son diagnostic prête aux mêmes erreurs que celui de la scarlatine chirurgicale. De même encore elle est d'un pronostic grave, particu-

lièrement en Allemagne et en Angleterre. Les phénomènes pharyngés sont en général très peu marqués, l'éruption peu étendue. Elle a été surtout étudiée par Welsch, de Leipzig (1633), Malfatli à Vienne (1799), Senn, Dance à Paris (1823), Trousseau, Retzius. Senn, Dance et plus tard Olshausen ont soutenu que la gestation conférait une véritahle immunité vis-à-vis de la scarlatine, tandis qu'au contraire l'état puerpéral y prédisposait; Braxton Hicks (1895) soutient que la scarlatine peut provoquer chez les femmes en couche une véritable infection puerpérale, par le fait que cette fièvre éruptive provoque d'une façon à peu près constante des infections secondaires à streptocoques.

Nature du coniage de la scarlatine. — Depuis plus de 30 ans, les chercheurs se sont apphqués à isoler l'agent parasitaire qui détermine la scarlatine. Mais ni la bactérie décrite par Goze et Feltz (1872), ni le monas scarlatinosum de Klebs (1873), ni le bacillus scarlatinœ de Jamieson et Edington ne semblent jouer un rôle sérieux dans l'étiologie de cette affection. En 1892 Dœhle a décrit dans le sang des scarlatineux des protozoaires qui, selon lui, pourraient être l'agent spécifique de la maladie; mais ces recherches demandent encore à être confirmées.

Le seul résultat incontesté des travaux bactériologiques poursuivis à propos de la scarlatine, c'est la constatation à peu près constante d'un streptocoque dans la plupart des complications de la scarlatine (angines, néphrites, bubons, arthrites, otites, pleurésies, péricardite, etc.). C'est à cette conclusion qu'aboutissent les recherches de Litten, Heubner, Loffler, Bahrdt, Crooke, Lenhartz, Babès, Marie Raskin, Wurtz et Bourges, Baginski, Lemoine.

Ce streptocoque est-il l'agent de la scarlatine ou intervient-il seulement à titre d'infection secondaire?

Un certain nombre d'auteurs sont assez disposés à adopter la première hypothèse; quelques-uns, comme Klein, Babès, Kurth, Despine et Marignac, se sont efforcés de déterminer des caractères spéciaux aux streptocoques qu'ils ont isolés chez des scarlatineux. Mais chacun des caractères invoqués a été retrouvé chez des streptocoques isolés en dehors de la scarlatine.

Aussi Heubner, Loffler, Lenhartz, M. Raskin, Bourges, Widal et Bezançon admettent-ils l'identité du streptocoque rencontré dans cette maladie avec le streptocoque pyogène vulgaire, et cette opinion est aujourd'hui généralement admise. Fiessinger, Bergé n'en défendent pas moins l'origine streptococcique de la scarlatine, et puisque le streptocoque en pareil cas ne peut être distingué de celui de la suppuration, prétendent que la scarlatine est une affection non spécifique, une simple septicémie, dont la porte d'entrée se trouve au niveau delà gorge, d'un traumatisme ou d'une plaie utérine. Ils font valoir à l'appui de leur hypothèse la présence constante du streptocoque dans les complications de la scarlatine, l'apparition d'érythèmes scarlatiniformes dans des infections autres que la scarlatine, dus au streptocoque; l'éclosion spontanée de la scarlatine dans certains cas. On peut répondre à ces arguments que la scarlatine est bien une affection spécifique, car il est facile de se convaincre, dans l'immense majorité des cas, qu'elle naît d'une autre scarlatine et transmet à son tour la même affection; que, pour qu'elle apparaisse dans une locahté indemne jusque-là, il faut qu'elle soit importée : les épidémies des iles Féroé et Samsoé en sont bien la preuve. Les cas de scarlatine qui paraissent s'être déve-

loppés en dehors de toute contagion peuvent très bien avoir pour origine des formes atténuées de la maladie, comme laforme angineuse, restées méconnues; d'ailleurs la virulence du contage persiste assez longtemps en dehors de Torganisme pour qu'il devienne impossible de remonter à sa source dans certains cas. De plus, les maladies qui sont dues à l'exacerbation d'un germe, hôte habituel de l'organisme, sont assez fréquemment spontanées pour que leur apparition en dehors de toute contagion soit incontestable : la pneumonie, l'érysipèle en sont la preuve. Enfin les affections dues au streptocoque récidivent très fréquemment ; une première atteinte ne confère pas d'immunité durable ; tandis que le contraire est démontré pour la scarlatine.

On peut donc conclure à la spécificité de cette maladie, au cours de laquelle le streptocoque intervient très fréquemment à titre d'infection secondaire.

La réceptivité à la scarlatine varie suivant les individus, comme le fait remarquer Willan. Certaines familles paraissent spécialement prédisposées à cette affection; leurs différents membres sont parfois tous successivement atteints, bien qu'éloignés les uns des autres et n'ayant pu se transmettre le contage. Nous avons déjà signalé la réceptivité particuUère de la race anglo-saxonne, des blessés, des accouchées.

Les enfants sont beaucoup plus prédisposés à la scarlatine que les adultes, tandis que pour la rougeole tous les âges présentent une égale réceptivité. D'ailleurs d'une façon générale la' rougeole atteint un nombre de sujets beaucoup plus considérable que la scarlatine. Aux îles Féroé les épidémies de l'une et l'autre de ces fièvres éruptives en donnent la preuve : la scarlatine n'atteignait qu'un habitant alors que la rougeole en frappait quatre. Dans une école de Londres, Shelley a relevé les chiffres suivants :

73,57 p. 100 des élèves n'avaient pas eu la scarlatine avant leur entrée à l'école; tandis que 25,79 p. 100 — la rougeole —

La durée de Vincubation de la scarlatine est assez variable. Sur 75 cas, Murchison ne l'a pas vue se prolonger plus de 6 jours. Elle ne dépasse pas en général de 3 à 5 jours.

On a signalé des cas où elle a été extrêmement courte et a atteint à peine 24 heures (Trousseau, Richardson). Dans une observation rapportée par Saunders, l'incubation semble avoir été extraordinairement longue : un cadet du navire le Noi^th Star fut atteint de scarlatine le 21 février 1842; or il avait visité une famille où existait un cas de cette maladie, à Madère, au début du mois de janvier.

Certains sujets paraissent avoir une immunité naturelle vis-à-vis de la scarlatine et s'exposent impunément à la contagion. Nous avons vu qu'Olshausen admet que la grossesse protège dans une certaine mesure contre le contage scarlatineux. Une première atteinte de la maladie donne en général une immunité définitive, comme dans les autres fièvres éruptives. Les récidives sont rares; elles peuvent survenir quelques mois après la première atteinte. Il semble qu'il y ait une prédisposition héréditaire et familiale aux récidives. (Jeanselme.)

On a noté que des personnes ayant déjà eu la scarlatine, et étant exposées à la contagion, contractaient assez souvent à ce moment une angine sans éruption et sans desquamation consécutive.

Prophylaxie de la scarlatine. — La scarlatine est une aiïection dans laquelle on peut beaucoup attendre de l'application de mesures prophylactiques bien instituées, à cause de la contagiosité assez faible de la maladie, principalement dans les premiers jours, et du peu de diffusibilité du contage par Fair. En revanche, il faut compter avec la longue persistance du contage, son adhérence aux objets souillés; de plus, trop souvent, au cours d'une épidémie, les cas légers ou frustes de la maladie restent méconnus. On obtient de bons résultats en opposant à la scarlatine des mesures générales de prophylaxie, comme la déclaration de la maladie, l'isolement du malade, la désinfection des objets qu'il a contaminés.

Les expériences d'Henry montrent l'efficacité de la désinfection par la chaleur contre le contage scarlatineux. Des vêtements des scarlatineux furent soumis à une température de 120° G., puis revêtus à des enfants n'ayant pas eu cette affection : ils restèrent indemnes.

Dès l'année 1869 Budd indique en Angleterre les mesures d'hygiène individuelle les plus propres à empêcher la diffusion du contage scarlatineux. Il admet que celui-ci se trouve non seulement dans l'épiderme mais encore dans la gorge, le nez et les produits de déjection. Il indique la nécessité de placer dans la chambre du scarlatineux un crachoir et des récipients contenant des désinfectants pour recevoir le linge souillé. La bouche et le nez du malade seront essuyés avec des compresses qu'on brûlera immédiatement après. On prescrira des lavages fréquents des mains aux gardes, on fera nettoyer, immédiatement après qu'ils auront servi, les verres et les assiettes du malade; on recevra les déjections dans un vase contenant une substance désinfectante. Il conseille enfin d'éviter la dissémination des squames en frottant le corps avec de l'huile d'olive, qui pourra être additionnée de camphre, dès le 5*^ jour de la maladie. Aussitôt que cela sera possible on donnera quatre bains successifs au scarlatineux pour bien déterger sa peau.

Jameson et Edington insistent à leur tour sur la nécessité de désinfecter la gorge et recommandent les applications fréquentes de glycérine boriquée au niveau des amygdales.

Ustved indique que les scarlatineux qui ont présenté des complications suppuratives (otites, rhinites) conservent plus longtemps le contage à l'état virulent et doivent être isolés jusqu'à la disparition de ces accidents.

C'est aux mesures prophylactiques indiquées par ces auteurs et mises consciencieusement en pratique, que l'Angleterre doit de voir diminuer constamment depuis 1875 le nombre des cas de scarlatine.

Yoici à ce sujet une statistique indiquant la décroissance de la scarlatine en Angleterre :

Moyenne annuelle Moyenne annuelle des cas. des décès.

Le chiffre le plus élevé a été observé en 1870 où on releva 32452 cas avec 1446 décès; le plus faible a été constaté en 1891 (4959 cas et 171 décès).

On ne saurait trop insister sur la nécessité de prolonger très longtemps l'isolement des scarlatineux. En France ces malades ne peuvent reparaître dans les établissement scolaires que 40 jours après le début de la maladie. On peut abréger la durée de la contagiosité de la scarlatine en désinfectant fréquemment la gorge au moyen de gargarismes antiseptiques et en bâtant la fin de la desquamation au moyen d'onctions et de bains antiseptiques.

Disons en terminant que les tentatives d'inoculations préventives de Miquel (d'Amboise) et de Sticker sont restées sans résultat. On ne peut attribuer plus de valeur à la prétendue efficacité préventive de la belladone, prônée par Hahnemann et Hufeland.

Pendant longtemps les descriptions de la variole et de la rougeole sont restées confondues dans les ouvrages anciens. Le livre de Rhazès est le premier qui ait établi une distinction entre les deux maladies ; on y trouve d'ailleurs indiqué qu'Aron avait déjà reconnu auparavant les différences qui séparent ces deux lièvres éruptives.

Mais la confusion ne larda pas à s'établir de nouveau. Avicenne fait de la rougeole une variété de variole et dans la suite cette affection est prise tour à tour pour la scarlatine, le typhus exanthématique, la suette miliaire, la rubéole et la roséole.

Ce n'est qu'à partir du xvi'^ siècle qu'on retrouve des descriptions bien caractéristiques de la rougeole, qui fut surtout définitivement étudiée et classée au xvni'' siècle par les auteurs anglais Huxham, Morton et Sydenham.

La rougeole est certainement une affection d'origine parasitaire. Mais jusqu'ici le rôle spécifique des différents bacilles, isolés des sécrétions des voies aériennes dans la rougeole par Coze, par Pielicke et Canon, par Lesage, n'est pas encore démontré.

Etiologie de la rougeole, — La rougeole est une maladie qui sévit dans le nouveau comme dans l'ancien continent : l'Asie, l'Afrique, l'Amérique, l'Australie sont atteintes comme l'Europe. Mais les invasions que cette affection a faites à différentes périodes dans les îles bien isolées par leur situation géographique ont permis mieux que partout ailleurs d'étudier sa marche épidémique et ses modes de contagion.

Les épidémies les plus instructives à cet égard sont celles qui ont frappé les îles Féroé de 1781 à 1875. Dans cet intervalle de près d'un siècle cet archipel a été le siège de 4 épidémies (1781, 1846, 186ï^, 1875). L'isolement de ces îles est aussi complet que possible, car elles communiquent avec le continent presque exclusivement par l'intermédiaire de bateaux danois, le commerce y étant pour ainsi dire monopolisé par le Danemark. Les arrivages se font tous vers le mois de mars.

Panum a laissé une description devenue classique de l'épidémie de 1846. La rougeole fut introduite aux îles Féroé par un ouvrier ébéniste. Il avait quitté Copenhague le 20 mars, après avoir visité des rougeoleux. Le 28 il débarquait aux îles Féroé et était pris des premiers symptômes de la rougeole. Quatorze jours après.

son entourage et tous ceux qui avaient été en rapport avec lui furent atteints à leur tour. Tel fut le point de départ de cette épidémie.

Les relations entre les îles qui constituent Farchipel Féroé ne sont pas très fréquentes et n'ont guère lieu que par des bateaux de pêche et à Fépoque des marchés. Il fut aisé de suivre Tintroduction de la rougeole dans chacune de ces îles. Partout rincubation de la maladie dura 12 à 14 jours.

L'épidémie de 1862 débuta de la même façon par une importation danoise, au mois de mars. Elle s'étendit peu, grâce aux mesures prophylactiques qui furent instituées.

En 1875, la rougeole fut introduite par des personnes venant des îles Shetland, vers la fm de mars. Au cours de cette épidémie on put faire cette remarque très intéressante que, dans une localité comprenant 315 habitants, et ayant présenté 139 cas de rougeole, la partie de la population qui resta indemne comprenait 111 personnes qui avaient déjà contracté la maladie en 1846; 21 qui l'avaient eue en 1862; 1 qui l'avait prise pendant un voyage, et seulement 43 sujets n'ayant eu aucune atteinte antérieure.

Grâce à l'isolement et à la prophylaxie, l'épidémie de 1875 ne prit pas de proportions par trop considérables.

D'autres îles ont également présenté des épidémies de rougeole à longs intervalles ; celles de l'Islande se sont répétées en 1644, 1694 et 1746.

La maladie avait, dans quelques-unes de ces épidémies insulaires, un caractère de gravité très marqué, semblant indiquer que le contage acquiert une virulence toute spéciale lorsqu'il atteint des populations depuis longtemps indemnes. C'est ce qu'on a pu remarquer dans l'île Maurice en 1873, où la rougeole fit plus de 2000 victimes. Elle pénétra de là pour la première fois en Australie, puis aux îles Fidji, où elle fut importée par le roi venant de Sydney. L'épidémie des Fidji fut particuUèrement meurtrière, puisqu'elle causa 40 000 décès, détruisant plus du tiers de la population.

La rougeole est une maladie extrêmement répandue. Elle est endémique dans toutes les grandes villes et on peut dire qu'à peu près tout le monde lui paie son tribut.

Elle est rare chez les nourrissons. Elle atteint particulièrement la première enfance après un an, est encore assez fréquente jusqu'à quinze ans et se montre rarement chez les adultes et les vieillards. Mais Panum a démontré que si la maladie ne s'observe pas souvent après quinze ans dans nos pays, c'est que presque tous les sujets ayant dépassé cet âge sont immunisés par une première atteinte; aux îles Féroé, en effet, les adultes et les vieillards, qui n'avaient pas déjà été atteints, prenaient la rougeole comme les enfants.

La fréquence de la maladie est variable suivant les années et suivant les saisons. C'est à la fin du printemps et au commencement de l'été qu'elle atteint son maximum, à Paris du moins.

Les décès sont surtout fréquents au printemps. Percival, à Manchester, a relevé :

De janvier à mars

D'avril à juin

De juillet à septembre D'octobre à décembre .

17 décès.

ol —

La gravité de la maladie paraît différer dans chaque pays. C'est du moins ce que semble prouver la statistique suivante pour Tannée 1894 :

Hollande, décès par rougeole pour 100 000 habitants 15

Suisse, — — — 24

Italie, — — — 25

Allemagne, — — — 26

Hongrie, — — — 28

France, — — — 29,3

Belgique, — — — > 41,5

Autriche, — — — 55

Angleterre, — — — 62

La rougeole est certainement la maladie la plus contagieuse de Uenfance. L'étude des épidémies montre que la contagion est le plus souvent directe. Aussi la rougeole se développe et se dissémine partout où il y a réunion et agglomération d'enfants (écoles, jardins publics, réunions, etc.).

La contagion indirecte s'observe beaucoup moins souvent dans la rougeole que dans les autres maladies transmissibles. Elle peut se faire par des personnes tierces, restant saines.

Madsen cite des cas de transmission par l'intermédiaire d'un médecin ou d'une sage-femme. Panum, se fondant sur ce qu'il a observé dans les îles Féroé, nie que le contage de la rougeole puisse être transporté de la sorte. Il faut reconnaître cependant que dans les hôpitaux d'enfants la rougeole a été assez souvent transmise ainsi par des étudiants ou des infirmières.

Les vêtements, le linge peuvent aussi, mais assez rarement, servir de véhicules au coulage de la rougeole. Fœrster cite l'exemple d'un enfant qui contracta la rougeole après avoir revêtu un costume fait par un tailleur dont le fils avait cette maladie. Dans une île des Antilles, où il n'y avait pas eu de rougeole depuis treize ans, le D'' Edmond observa un cas de cette affection chez un petit malade qui avait couché dans un lit d'osier venant d'Angleterre; on apprit dans la suite que le vannier qui avait tressé ce lit y avait fait coucher son enfant atteint de rougeole.

La contagion peut-elle s'effectuer par l'air? Sevestre admet que le contage peut être ainsi transporté à une petite distance et qu'il existe une zone dangereuse restreinte autour du rubéolique, mais Grancher ne croit pas que la contagion puisse s'effectuer en dehors du contact avec un malade ou des objets souillés par lui.

La rareté des cas dus à la contagion indirecte dépend certainement de ce que le contage ne conserve sa vitalité en dehors de l'organisme que pendant très peu de temps, 2 ou 3 heures (Sevestre, Bard), peut-être moins (Grancher).

La période de la maladie où la contagion se fait n'a été déterminée qu'assez récemment. On pensait autrefois que c'était au moment de la desquamation. Fischer émit le premier des doutes sur la valeur de cette opinion, pensant que le contage provient des voies respiratoires.

Harnier, en 1837, publia l'histoire d'une famille anglaise qu'il observa à Pyrmont en Allemagne. Cette famille quitta l'Angleterre le 30 novembre, y laissant un fils indisposé, et arriva le 8 décembre à Pyrmont, où un second hls eut de la bronchite, puis une éruption de rougeole le 12. Le fils laissé à Londres eut une éruption de rougeole le l""" décembre. Une éruption semblable se montra chez les deux sœurs de

cet enfant le 24 décembre à Pyrmont ; le même jour, trois jeunes filles de Hambourg, qui étaient de passage à Pyrmont et qui s'y étaient trouvées en contact avec le jeune garçon anglais, atteint de rougeole le 12, étaient prises à leur tour. Or, avant l'arrivée de cette famille anglaise, il n'y avait eu aucun cas de rougeole à Pyrmont depuis longtemps. Cet exemple démontre incontestablement la contagiosité de la rougeole à la période catarrhale.

Panum constata également que la contagion se fait au début de la période éruptive et que la maladie ne se transmet plus après l'éruption.

Von Mayr (18S1) rapporte qu'un enfant est amené de Vienne à la période catarrhale de la rougeole dans un village à deux milles de la capitale. Il y passa seulement la journée et était reparti le lendemain, lorsque l'éruption se montra. Treize jours après, la rougeole éclatait dans ce village, où il n'y avait pas un cas de cette fièvre éruptive auparavant.

Dans une note présentée à la Société des hôpitaux, Girard, de Marseille (1865), s'efforçait de démontrer qu'en dehors de la variole et de la scarlatine les fièvres éfuptives sont contagieuses à leur début.

Ces opinions isolées ne prévalurent pas et la plupart des auteurs continuèrent à admettre l'idée ancienne que la rougeole est contagieuse seulement aux périodes d'éruption et de desquamation.

Cependant des exemples de transmission de la maladie avant l'éruption étaient encore donnés par Gérard (1869), Dumas (1872 et 1876) et Lancereaux. Fœrster, de Dresde, soutenait en 1876 que la rougeole est contagieuse dès le début et n'est plus transmissible après le 5*^ jour de l'éruption. Sevestre, Grancher, Béclère (1882) tranchèrent définitivement la question, en donnant des arguments décisifs démontrant que la transmission s'effectue presque toujours avant l'éruption, alors que la maladie est méconnue ou simplement soupçonnée.

Ce point étant acquis, on doit se demander si la contagion est possible en dehors de la période catarrhale.

L'exemple suivant donné par Sevestre parait prouver que la rougeole n'est pas transmissible avant l'apparition des premiers symptômes de la période d'invasion.

Un enfant assiste deux jours de suite, le lundi et le mardi, à des matinées enfantines. Le lundi il était tout à fait bien portant; il commença à avoir du malaise le mardi et présenta une éruption de rougeole le vendredi. Tous les enfants qui avaient été en contact avec lui (environ 6 ou 8) le mardi, eurent la rougeole deux semaines après ; mais aucun de ceux ayant joué avec lui le lundi ne tomba malade.

Lorsque l'éruption s'est produite, la maladie reste encore contagieuse. La Société clinique de Londres a fourni sur ce point une statistique très intéressante : sur 113 cas de rougeole, 98 fois la transmission s'est faite aux périodes catarrhale ou éruptive et, dans 32 de ces cas, où on a pu déterminer exactement la période à laquelle s'est produite la contagion, on a noté que la transmission s'est faite 25 fois à la période catarrhale et 7 fois à la période éruptive. De plus, sur ces 113 rougeoles, 15 avaient été transmises dans la convalescence, 10 ou 12 jours après l'éruption.

Darolles, de Provins, rapporte le cas d'un commis-voyageur qui quitta l'hôpital 11 jours après une éruption de rougeole et visita six villages où plusieurs enfants furent atteints de cette affection 13 jours après son passage. Ces derniers faits montrent que la rougeole peut encore être contagieuse pendant la convalescence et plus

I!i4 MALADIES INFECTIEUSES ET CONTAGIEUSES

fréquemment qu'on ne le croit en général. Il est probable que dans ces cas la longue persistance du contage est en rapport avec le degré de gravité de la maladie.

Où se trouve l'agent contagieux dans l'organisme atteint de rougeole? Puisque la transmission s'effectue surtout à la période catarrhale, on peut admettre à priori que le contage provient des voies aériennes. Le fait a été démontré par Von Mayr, qui, prenant du mucus nasal chez un rougeoleux en badigeonna les fosses nasales de deux enfants sains, qui restèrent éloignés l'un de l'autre. Treize jours après, tous deux étaient atteints de rougeole.

Monro dit que les larmes peuvent transmettre la maladie. Il est vraisemblable que le contage est également présent dans le sang en circulation, comme le prouvent les résultats positifs obtenus jadis (1759) par Francis Home en inoculant du sang pris au niveau des éléments éruptifs. D'après lui on observait de la rougeur au point d'inoculation deux jours après. Le septième jour survenait de la fièvre, du coryza, du larmoiement, puis une éruption de rougeole typique. Les manifestations bronchopulmonaires ont toujours fait défaut. Ces inoculations ont été positives 11 fois sur 12. Après Home, Willan, Speranza, Locatello, Micaël de Gatona ont répété ces expériences avec plus ou moins de succès.

On a pu s'assurer par l'inoculation que les squames ne peuvent pas transmettre la maladie.

La durée de V incubation de la rougeole est généralement de 14 jours. Panum, Fœrster, Labric, Girard, Béclère indiquent 12 à 19 jours, mais le plus souvent 12 à 14 jours. D'après la Société clinique de Londres la période d'incubation dure presque toujours 14 jours, assez souvent 13 ou 15 jours, exceptionnellement 17 ou 18 jours.

Une première atteinte de rougeole confère une immunité qu'on considérait autrefois comme définitive. Il est certain aujourd'hui que cette immunité peut n'être que transitoire et avoir même disparu au bout de quelques mois. Certaines familles semblent être prédisposées aux récidives de rougeole (Senator). D'après Trojanowski, 7 p. 100 de rougeoleux ont des récidives. Il faut tenir compte de ce fait que souvent l'éruption qui a été considérée comme une première atteinte de rougeole a pu n'être qu'un rash morbiUiforme, une rubéole ou une roséole.

Prophylaxie de la rougeole. — La rougeole est certainement une des maladies contagieuses contre lesquelles les mesures prophylactiques ont le moins d'efficacité. Elle est très comparable à la grippe à ce point de vue. Cela tient évidemment à ce que la rougeole est surtout contagieuse à un moment où ses symptômes sont tellement peu caractérisés qu'elle reste méconnue.

C'est la constatation de cette impuissance à empêcher les rougeoleux de disséminer la maladie qui a déterminé les pouvoirs publics en France à ne pas exiger la déclaration de cette affection. D'autant que la désinfection, qui est la sanction pratique de la déclaration, ne paraît pas présenter une grande utilité vis-à-vis d'un contage qui survit très peu de temps en dehors de l'organisme. On peut objecter cependant que la déclaration obligatoire de la rougeole permettrait de tenir comme suspects et d'écarter des asiles, des écoles, des lycées pendant une quinzaine de jours les frères et sœurs des malades et les enfants qui se sont trouvés en contact avec eux dans les premiers jours de leur maladie.

L'isolement des rougeoleux n'est que d'une efficacité très minime, si l'on songe

^Li'il n'est réalisé dans la très grande majorité des cas que trop tard, après l'appariion de l'éruption, alors que la période, où la transmissibilité est au maximum, est iéjà passée. Cependant, dans les îles, où la rougeole ne sévit qu'à la suite d'imporations, il y aurait intérêt non seulement à isoler les cas de rougeole que peuvent présenter les passagers à leur arrivée, mais encore à imposer une quarantaine suffisamment longue à toutes les personnes qui se trouvent à bord du navire contaminé. En dehors de ce cas exceptionnel, Tisolement ne peut avoir quelque eflicacité que si 3n l'applique indistinctement à tous les enfants dès qu'ils paraissent atteints de rhume avec coryza et larmoiement. Dans les établissements scolaires français, les élèves qui ont été atteints de rougeole ne sont admis à rentrer en classe que 16 jours après le début de la maladie. On pourrait prolonger cet isolement jusqu'au vingtcinquième jour, à cause de la possibilité de la transmission pendant la convalescence. Cependant Fœrster croit que dans la pratique il n'y a aucun danger à remettre le rubéoleux en contact avec d'autres enfants lorsque son éruption a pâli.

En revanche il serait très utile, comme nous l'avons déjà dit, d'isoler et de tenir en observation pendant une quinzaine de jours tout enfant qui s'est trouvé en contact avec un rubéoleux aux périodes catarrhale ou éruptive de la maladie.

Dans les écoles on peut compter que la plupart des enfants qui ont plus de huit ans ont déjà eu la rougeole. Un établissement ayant reçu de 1863 à 1887 plus de 2 500 enfants, ne comptait que 27 p. 100 des écoliers n'ayant pas encore eu la rougeole. Il est intéressant de rappeler que Shelley a observé que les épidémies scolaires de rougeole se renouvellent tous les 2 ou 3 ans et que, si elles surviennent par hasard deux années de suite, la seconde épidémie ne présente qu'un très petit nombre de cas.

Pour diminuer autant que possible la dissémination de la rougeole à l'école, il faudrait à la rentrée des classes étabhr une liste des élèves qui n'ont pas encore eu cette maladie, et qui d'ailleurs ne représentent en général que la minorité ; surveiller, chez eux l'état des voies aériennes et les exclure des classes lorsqu'ils présentent un rhume avec coryza et larmoiement; alors même qu'ils restent bien portants, il faudrait s'enquérir fréquemment si leurs frères ou sœurs n'ont pas la rougeole et les renvoyer chez eux pour être mis en observation dans le cas où la réponse serait affirmative. Quant au licenciement- des écoles à propos d'une épidémie de rougeole, il est inutile.

Il n'en est pas de même pour les crèches, où les enfants, à cause de leur bas âge, n'ont pas encore été immunisés pour la plupart par une première atteinte et sont moins exposés que des enfants plus grands à se rencontrer une fois qu'ils ont été rendus à leurs parents ; il faut d'ailleurs faire entrer en considération la gravité beaucoup plus grande de la maladie dans la première enfance.

Dans les hôpitaux on isole actuellement non seulement les enfants qui ont une éruption bien caractérisée, mais encore dans un pavillon spécial, à chambres séparées, ceux qui paraissent suspects de rougeole. Parrot, Sevestre ont même proposé d'étabUr un véritable lazaret, où resteraient en observation pendant 15 jours les enfants qui n'ont pas encore eu la rougeole. Grancher les isole durant le même temps dans des boxes.

Mais l'isolement de tous les rougeoleux, indistinctement placés dans une salle commune, est loin de réahser un progrès suffisant. De nombreuses observations ont démontré que dans ces conditions la rougeole devenait beaucoup plus meur-

trière à Thopilal qu'en ville, dans un établissement hospitalier plus que dans un autre. Oyon avait observé qu'en une seule année, aux Enfants-Assistés, il y avait 473 décès sur 1 076 cas de rougeole, tandis qu'à la même époque la mortalité due cette fièvre éruptive était moindre de moitié à l'hôpital Sainte-Eugénie :

Enfants-Assistés. Hôpital Ste-Eugénie.

Enfants de 2 à 3 ans 69,35 p. 100 de décès. 39,31 p. 100 de décès.

Enfants de 3 à 5 ans 49,05 — 21,12 —

Enfants au-dessus 24,1 — 8,45 — •

En 1860-61 Laveran relevait au Val-de-Grâce 40 décès sur 125 rougeoleux. A côté de ces chiffres effrayants, on peut placer ceux fournis par Gonthier qui a établi qu'à Nancy, pendant 10 années, la rougeole n'a donné qu'une mortalité de 2,80 p. 100.

Quel est donc le facteur si redoutable de la mortalité des rougeoleux dans certains hôpitaux?

Il est établi aujourd'hui que c'est une complication de la maladie, la bronchopneumonie qui, par son caractère contagieux, se répand aisément à l'hôpital parmi les sujets atteints de rougeole et placés dans la même salle et, par sa gravité, les décime aussi impitoyablement. Grisolle avait déjà remarqué que la broncho-pneumonie est une complication et non une manifestation de la rougeole, qu'elle n'est pas inséparable de cette affection; son opinion était basée sur ce fait qu'il n'avait jamais observé de broncho-pneumonie parmi les élèves de lycées malades de la rougeole. On sait aujourd'hui d'une façon positive que la broncho-pneumonie est d'origine microbienne et par suite transmissible. Il convient de ne pas laisser au miheu des autres rougeoleux un malade atteint de broncho-pneumonie et de l'isoler. Cet isolement des broncho-pneumoniques est réalisé actuellement dans tous les hôpitaux d'enfants de Paris. C'est en appliquant cette mesure prophylactique si utile qu'Hutinel a abaissé la mortahté des rougeoleux aux Enfants-Assistés dans la proportion qu'indique le tableau suivant :

Mortalité annuelle par rougeole.

De 1883 à 1887 (les broncho-pneumonies ne sont pas isolées). 47 à 36 p. 100.

En 1888 (les broncho-pneumonies sont isolées) 14 —

En 1889 — — 19 —

A cette mesure générale, il n'est pas inutile de joindre une précaution individuelle qui consiste à faire i)ratiquer à tous les rougeoleux des lavages antiseptiques de la bouche, de la gorge et du nez. On sait en effet que les agents microbiens, facteurs étiologiques de la broncho-pneumonie, sont les hôtes habituels de ces cavités, où leur virulence s'exagère sous l'influence de la rougeole.

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