SUETTE MILIAIRE

encore sous le nom de pestis brltannica^ qui, à la fin du xv*^ siècle et dans la première moitié du xvi'^ siècle, décima les Iles Britanniques et frappa ensuite le nord de l'Europe et particulièrement FAllemagne. La dernière manifestation resta limitée à l'Angleterre et date de 1551. C'est à cette époque que remonte l'extinction de cette terrible maladie, dans laquelle on observait le même début brusque, la même angoisse précordiale, les mêmes sueurs que dans la suette française, mais qui ne s'accompagnait pas d'éruption, et qui était tellement maligne, qu'elle emportait parfois presque tous ceux qu'elle frappait.

Cependant une affection épidémique qui s'est montrée à Rothenburg en 1803, et qui a été étudiée par Sinner, a présenté des symptômes identiques à ceux de la suette anglaise.

Colin fait remarquer que l'identité d'un grand nombre des symptômes du morbus cardiacus^ de la peste britannique et de la suette française, ne permet pas d'écarter à priori l'hypothèse de relations étroites entre ces diverses maladies. D'ailleurs certaines épidémies de suette française ont entraîné une mortalité considérable de 31 p. 100 à Breurey (1847), 33 p. 100 à Mouhsnas (1887), 78 p. 100 à Bernay (1852).

Quoi qu'il en soit la maladie connue sous le nom de suette française s'est montrée pour la première fois en 1718 dans la province de Picardie, s'est étendue aux provinces voisines : la Normandie, l'Ile-de-France et l'Orléanais, a gagné Paris en 1747 et, durant le xviii*' siècle, a formé une série de centres épidémiques, sans relations entre eux, en Savoie, en Franche-Comté, en Alsace, en Auvergne et enfin dans le Languedoc. La Belgique, les provinces Rhénanes, le nord de l'Itahe ont été également atteints.

Au xix*" siècle la suette s'est étendue encore en France; elle a surtout progressé du Nord vers l'Est. D'après Thoinot, il ne reste guère qu'une trentaine de départements qui aient été épargnés par la maladie ; les foyers endémiques sont contenus dans six groupes territoriaux comprenant :

1^ Le Pas-de-Calais, le Nord, la Somme, l'Aisne, l'Oise, la Seine-Inférieure, l'Eure, la Seine-et-Oise, la Marne et la Seine-et-Marne.

2'' L'Indre-et-Loire, les Deux-Sèvres, la Vienne, la Charente-Inférieure, la Charente, la Dordogne, le Lot-et-Garonne.

3° La Haute-Saône, le Doubs, le Jura, l'Isère.

¥ Le Puy-de-Dôme et la Lozère.

5" Les Pyrénées-Orientales, l'Hérault et l'Aude.

6° Le Var.

Ces zones d'endémie ne sont pas occupées par la suette sur toute leur étendue, mais seulement dans des foyers restreints, éloignés les uns des autres.

La maladie ne s'installe pas d'une façon permanente dans ces foyers. Ainsi le Calvados, après avoir été un centre d'endémie pendant le xv!!!"* siècle, est resté indemne durant tout le xix« siècle. Il en est de même de Paris. Tandis que d'anciens foyers disparaissaient ainsi, de nouveaux centres endémiques assuraient la conservation de la suette ; plusieurs d'entre eux restaient méconnus, donnant Heu à des cas sporadiques qui passaient le plus souvent inaperçus. Ce n'est que lorsque éclatait une épidémie que l'attention était attirée par le grand nombre de cas qui se montraient simultanément.

Les épidémies de siielte ont en général une marche très rapide ; elles alleigneni leur maximum en une semaine, puis décroissent et ne tardent pas à disparaître, après avoir frappé un très grand nombre des habitants de la région.

L'extension de la maladie ne semble obéir à aucune règle. On observe dans les épidémies de suette la même incohérence et la même rapidité de diffusion que dans les épidémies de grippe.

Sans raison plausible ou bien la suette reste très limitée (à une commune, à un hameau par exemple), ou bien elle s'étend davantage (à un canton ou à un arrondissement : Coulommiers, 1839; Poitiers, 1845 ; Oléron, 1880); ou enfin elle gagne une ou plusieurs provinces (épidémies de 1841-1842, de 1849 et de 1887).

On a signalé en Autriche pendant les années 1892 et 1893 une épidémie de suellc mihaire en Carinthie, dans le duché de Salzbourg. Wei(diselbaum et Drasche, qui ont étudié la maladie, ont recueilli des preuves de sa nature contagieuse. Ils pensaient même avoir trouvé l'agent spécifique, mais n'ont rien publié dans la suite sur ce sujel.

La suette est une maladie de tous les âges, plus fréquente chez les adultes et , paraissant frapper de préférence les sujets très vigoureux. Dans quelques épidémies ' les enfants ont paru épargnés dans une certaine mesure. Les femmes sembleraient en général plus prédisposées que les hommes.

Les quatre cinquièmes des épidémies se sont montrées pendant la saison chaude, dans la seconde moitié du printemps et durant l'été.

Pendant longtemps on a hésité à considérer la suette comme une maladie contagieuse. L'apparition simultanée de cas isolés, éloignés les uns des autres, sans lieu entre eux, la rapidité de la diffusion de l'affection, l'éclosion brusque d'un grand nombre de cas survenant le même jour, étaient autant d'arguments invoqués par ceux qui ne voulaient pas admettre que la suette fût contagieuse. Cependant aujourd'hui qu'on voit que les foyers endémiques sont multiples et disséminés, on peut admettre que, sous l'influence de conditions favorables, la révi\ iscence des germes puisse se produire sur plusieurs points en même temps. Si la suette diffuse ,^ très rapidement, c'est que sa période d'incubation peut être extrêmement courte. Enfin l'éclosion simultanée d'un grand nombre de cas ne se produit jamais que dans des agglomérations restreintes, où les occasions de contagion sont multiples et répétées. D'ailleurs un grand nombre d'observations sont des plus démonstratives j , au point de vue du mode de transmission de la maladie. On a vu fréquemment un sujet gagner la suette au chevet d'un malade, puis la transmettre à son entourage.

La contagion directe paraît être de beaucoup la jdus fréquente. Thoinot a constaté que la maladie i)eut se transmettre de la mère au fœtus. On pense que le coulage peut être transporté par des objets inertes. La transmission par l'air semble bien probable, mais elle reste limitée à une courte distance.

On ne sait actuellement rien sur la nature de l'agent spécili(iue de la maladie, sur le siège du coulage, sur la façon dont il pénètre l'organisme ou en sort.

On ignore également à quel moment la maladie devient contagieuse et quand elle cesse de l'être.

La durée de l'incubation de la suette peut être extrêmement courte, parfois inférieure à vingt-quatre heures; elle peut au contraire être beaucoup plus longue sans qu'on en connaisse exactement les limites. Weichselbaum et Drasche ont observé un cas dans lequel l'incubation de la maladie fut de douze jours.

GRIPPE 173

Les relations étroites qu'on a voulu établir entre la suette et le choléra, la rougeole ou la scarlatine n'existent pas. Des cas anormaux de choléra ont été confondus avec la suette en 1849-1854 à Toulon et dans la flotte française; de même ce sont des cas de suette rubéoHque qui ont été pris pour des rougeoles pendant Fépidémie de 1887. La coïncidence de ces différentes affections n'est d'ailleurs pas impossible.

La prophylaxie sera la même que pour la plupart des maladies infectieuses et contagieuses : déclaration et isolement des malades, désinfection des objets et des locaux contaminés, mesures générales d'assainissement des agglomérations atteintes. Ces précautions ont paru donner d'assez bons résultats pendant l'épidémie de 1887.

GRIPPE

La grippe est une maladie générale infectieuse, contagieuse et épidémique, extrêmement polymorphe dans ses manifestations cliniques (catarrhe des voies aériennes, symptômes nerveux, troubles digestifs). Sa diffusibilité est remarquable; on la voit frapper presque simultanément une grande partie des habitants d'une même localité, traverser en quelques semaines un pays et même un continent tout entier.

C'est Sauvages, qui en 1722, donna à la maladie la dénomination de grippe. Le nom àHnfluenza qui lui a été de nouveau appliqué lors de l'épidémie de 1889-1890, est de provenance italienne et remonte aussi au xviii*^ siècle.

La gravité de la grippe est très variable suivant les épidémies. Bénigne dans la plupart des cas, elle a cependant fait des ravages considérables à Rome au xvi*' siècle ; en Itahe, en Espagne et en France au xv!!!*" siècle; à Berlin en 1830, à Londres en 1837. La grippe à la fin du xix^ siècle s'est signalée par des épidémies particuUèrement meurtrières.

Lorsqu'elle se montre sous forme épidémique cette affection frappe toujours un très grand nombre de sujets, plus de la moitié de la population dans la plupart des épidémies.

Elle n'est généralement pas très fréquente chez les enfants, particulièrement chez les nourrissons, cependant certaines épidémies n'ont pas épargné le jeune âge. La maladie est surtout observée chez les adultes et chez les vieillards.

Toutes les tares organiques, principalement celles qui portent sur le cœur, les poumons ou les reins semblent prédisposer à l'infection grippale.

On a fait jouer au froid et surtout au froid humide un rôle très important dans l'apparition des épidémies de grippe, ainsi qu'aux changements de temps brusques et fréquents. Mais l'expérience a démontré que la grippe n'était pas rare par les temps secs et chauds et que bien des épidémies n'avaient été marquées par aucun bouleversement météréologique.

On ne sait trop encore quelle valeur attribuer aux observations de L. Masson, qui a remarqué en 1889-1890 la persistance de la hausse barométrique, d'un froid peu intense et d'un état hygrométrique élevé de l'air, pendant toute l'épidémie.

Quant aux modifications chimiques de l'atmosphère (augmentation de la quantité d'ozone ou présence des composés nitreux ou sulfureux dans l'air) on a voulu leur

attribuer une influence sur l'apparition des épidémies de grippe, sans que celle hypothèse se soit trouvée pleinement confirmée par les faits.

La contagion de la grippe admise par Haygarlh dès la fin du xvm'^ siècle, n'était guère acceptée jusqu'à ces temps derniers.

En faveur de la théorie de la non-contagiosité de la maladie on faisait valoir : son éclosion spontanée au miheu d'agglomérations rigoureusement isolées; l'atteinte soudaine d'un très grand nombre d'individus frappés en même temps; enfin l'apparition simultanée de foyers très éloignés les uns des autres.

• Pour démontrer l'origine spontanée de la grippe on cite toujours l'exemple classique de ces deux escadres anglaises, celle de l'amiral Howe, et celle de l'amiral Kempelfeld, qui quittèrent toutes deux l'Angleterre en mars 1782 et furent atteintes par la grippe au mois de mai, sans qu'aucun navire eût fait relâche. La spontanéité de la maladie ne serait prouvée dans ce cas que s'il n'y avait eu aucune communication de ces escadres soit avec la terre, soit avec des navires en venant. Or il est démontré que la première escadre reçut des ordres d'Angleterre par l'intermédiaire d'un cutter qui avait quitté Londres quelques jours avant que la grippe y eût été officiellement constatée.

On fait remarquer encore qu'il est difficile d'admettre la contagiosité d'une maladie qui, en 1782, débuta à Saint-Pétersbourg en frappant 40 000 personnes dans la même journée.

Mais on sait aujourd'hui qu'avant qu'une épidémie soit notoire, il s'est produil nombre de cas isolés, souvent atténués et méconnus ; ceux-ci préparent la généralisation de la maladie, qui paraît alors s'être opérée subitement.

Enfin cette absence de liens entre différents foyers de grippe éclos simultanément, qu'on a invoquée, n'est qu'apparente. Une enquête rigoureuse permet le plus souvent d'établir le mode d'introduction de la grippe.

Des faits nombreux plaident au contraireen faveur de la contagiosité de cetleaffection.

Certaines agglomérations bien isolées (villages éloignés, couvents, navires) sont restées indemnes tant que la grippe n'a pas été importée par un malade venant du dehors : l'état sanitaire du paquebot Saint-Germain^ parti de Saint-Nazaire, le 2 décembre 1889, resta excellent jusqu'au moment où on embarqua, à Santander, une personne qui, le lendemain même, fut prise de grippe et transmit sa maladie à 154 autres passagers (Proust).

En 1889-1890, Parsons a noté que, parmi les gardiens des 67 phares des côtes d'Angleterre, le personnel de 4 phares seulement fut atteint par l'influenza et il fut démontré que les gardiens atteints avaient eu des relations avec des points du littoral où la grippe sévissait.

La grippe suit les grandes voies de communication, marquant d'abord son passage dans les plus grandes villes, mais ne franchissant jamais les dislances plus rapidement que les moyens de communication ne le permettraient à un voyageur.

La contagion de la grippe est le plus souvent directe; elle se fait alors au contact, même très peu prolongé, d'un malade. La contagion indirecte par des objets souillés, linge, vêtements, meubles, parois et planchers des locaux infectés, n'est pas rare. Le coulage peut encore être transporté par des lettres. En 1889 lorsque la grippe passa de l'ancien au nouveau continent, on remarqua en Amérique que c'étaient les employés des postes qui étaient toujours les premiers atteints.

GRIPPE

Le contage, transporté par des objets inertes, reste longtemps virulent; on l'a vu passer ainsi d'Europe en Australie, traversée qui ne demande pas moins de quarante jours.

Quant à la contagion par lair, on ne lui attribue plus un rôle capital. Des poussières contenant l'agent spécifique de la grippe ne peuvent guère être entraînées dans l'atmosphère qu'à de faibles distances.

Teissier (de Lyon) croit à la possibilité de l'origine hydrique de l'influenza.

C'est très probablement surtout par l'intermédiaire des exsudais de la bouche et des fosses nasales que le contage sort de l'organisme malade pour se disséminer au dehors. C'est aussi par les mêmes voies qu'il doit pénétrer chez le sujet qu'il va infecter; on ignore actuellement si la peau est perméable à l'agent de la maladie.

L'influenza ne paraît pas transmissible avant l'apparition de tout symptôme pathologique ; mais elle est contagieuse à la période d'état et se transmet encore pendant la convalescence.

En 189:2, Pfeiffer faisait des constatations qui ont semblé étabhr suffisamment la nature du contage de la grippe. Il isolait des produits d'expectoration des malades un petit diplobacille qu'on considère généralement comme l'agent spécifique de cette affection. (Voir p. 94 et 95.)

Pfeiffer a signalé en même temps un pseudo-bacille de l'influenza, très analogue au précédent, mais non pathogène, qu'il a rencontré dans des affections des voies aériennes indépendantes de la grippe. Ce pseudo-bacille de l'influenza représente peut-être l'état saprophyte du microbe de la grippe, qui, sous cette forme, habitant normalement la bouche, pourrait acquérir de la virulence et devenir pathogène. Quelques faits semblent favorables à cette hypothèse. Au début du xix*' siècle on avait déjà remarqué que les habitants de l'île de Saint-Kilda avaient l'influenza tous les ans, en juin, quelques jours après l'arrivée d'un bateau venant d'Ecosse, bien qu'il n'y eût à bord aucun malade atteint de grippe. De plus il n'y avait pas d'épidémie les années oii le bateau ne venait pas. Des faits identiques ont été observés aux îles Féroé. Ils sembleraient incompréhensibles si l'on n'admettait pas que le personnel du bord transportait d'Ecosse ou de Danemark un contage contre lequel il était vacciné, mais qui reprenait sa virulence en pénétrant l'organisme non immunisé des insulaires. (Netter.)

L'incubation de la grippe est extrêmement courte et ne dépasse pas en général vingt-quatre heures.

C'est cette brièveté de l'incubation de la maladie qui expUque la rapidité foudroyante avec laquelle elle se dissémine dans certains cas.

Les rechutes de la grippe sont très communes et trop souvent graves. Les récidives sont également fréquentes. Cependant une première atteinte semble conférer une certaine immunité.

A Londres, les employés des douanes et des postes, qui avaient eu la grippe en 1890^ ont été atteints en 1892 dans une proportion deux fois moindre que ceux qui avaient été épargnés par la première épidémie.

Les épidémies de grippe paraissent avoir pour point d'origine l'Asie centrale où existerait un foyer endémique. Il est certain que l'influenza se montre chaque année en Sibérie et en Russie, et depuis deux siècles nous voyons la grippe pénétrer en Europe par la Russie orientale et s'étendre du nord-ouest au sud-ouest.

.Toutes les épidémies de grippe suivent, comme nous l'avons indiqué, les grandes

voies de communication, se développant d'abord aux points d'arrêt habituels des moyens de transport.

Le temps nécessaire à la ditfusion des éi)idémies est proportionnel à la rapidité des communications. L'épidémie de 1780 franchit la distance de Saint-Pétersbourg à Paris en six mois, celle de 1837 en six semaines, celle de 1889 en quelques jours.

Pour la même raison, avant de traverser si rapidement l'Europe, l'épidémie de 1889-1890 avait mis six mois pour passer de Bockhara à Saint-Pétersbourg.

Lorsque la grippe pénètre une locahté elle épuise son action d'autant plus vite que les habitants sont exposés à des contacts plus répétés entre eux, en quelques jours dans les villages, en quelques semaines dans les villes, en quelques mois dans un pays ou même dans un continent.

La disparition de la grippe peut être définitive après une première invasion et il faut attendre une épidémie ultérieure pour en constater de nouveaux cas. Mais parfois, l'épidémie renaît non seulement l'année suivante, mais encore pendant deux ou trois années consécutives. Ces reprises n'ont pas toujours un développement régulièrement envahissant. Elles procèdent souvent par des foyers isolés, sans rapport entre eux, qui semblent naître spontanément. Dans quelques cas, les retours offensifs de la maladie prennent plus d'importance que l'épidémie première.

Prophylaxie de la grippe. — La grippe étant une maladie contagieuse, souvent grave, on devra isoler les malades qui en sont atteints et éloigner d'eux les sujets plus particulièrement susceptibles, les vieillards et les enfants notamment. Les malades n'expectoreront que dans un crachoir contenant un liquide antiseptique.

On fera pratiquer la désinfection rigoureuse des objets, surtout des mouchoirs de poche et des locaux contaminés par les malades. On exigera des convalescents qu'ils prennent un bain savonneux avant de reprendre contact avec les gens du dehors ; qu'ils pratiquent pendant longtemps des lavages antiseptiques des fosses nasales et de la bouche où le contage paraît se conserver assez longtemps.

DENGUE

La dengue est une maladie générale, contagieuse, épidémique, spéciale aux pays chauds, se rapprochant de la grippe par son début brusque accompagné de douleurs vives générahsées, assez analogue aux fièvres éruptives par son exanthème, sa desquamation et son évolution cyclique. Sa diffusibihté est aussi marquée que celle de la grippe; lorsqu'elle atteint une contrée, les deux tiers, parfois les trois quarts des habitants sont frappés. Une même épidémie peut atteindre plusieurs milhons de personnes. iMais toujours la maladie est remarquable par sa bénignité et n'entraîne jamais la mort. L'âge, le sexe, les races, les conditions matérielles de vie n'ont aucune influence sur son développement.

La dengue paraît avoir fait son apparition seulement à la fin du xviii® siècle, et, dès la première épidémie (1770-1780), elle atteignait tous les pays où elle est restée endémique : les Indes, Batavia, l'Arabie, l'Egypte, s'étendant même à l'Espagne (Cadix, 1784-1788; Séville, 1784-1785), dans l'ancien Continent; les côtes de

DENGUE m Philadelphie dans le nouveau. En Amérique elle passa pendant les années suivantes au Chili, au Pérou et au Brésil.

Dès le déhut ont été créés deux foyers endémiques bien distincts, Tua oriental, l'autre américain.

En Amérique les épidémies n'ont présenté une grande diffusion que jusque vers le miheu du xix'^ siècle (1848). Les deux principales épidémies américaines de ce siècle sont celles de 1820 à 1828, qui s'étendit aux Antilles, et celle de 1848 qui frappa surtout la Nouvelle-Orléans, le Brésil -et le Pérou. Depuis lors la dengue n'a l3lus présenté qu'une activité très faible en Amérique et s'est localisée à la Havane (1854), sur quelques points du Mexique et des États-Unis (1856), à la Martinique (1860), à Cayenne (1864) et de nouveau dans quelques régions des États-Unis et du Mexique en 1866, 1876 et 1880.

Le foyer oriental qui n'a pas cessé de progresser ne donna lieu à une seconde épidémie que de 1814 à 1826; ce furent les Indes qui furent atteintes. En 1835 la dengue se montra sur tout le littoral de la mer Bouge. Plus tard les épidémies les plus remarquables furent : celle qui frappa Beyrouth pour la première fois (1862); celle de 1871, qui, partie de Zanzibar, gagna d'un côté la Chine, de l'autre l'Égypte et la Tripolitaine ; celle de 1880, qui envahit toute l'Égypte; celle de 1889, qui s'étendit à toute l'Asie Mineure, à la Turquie d'Europe et à Athènes.

On a encore signalé la dengue en dehors de ses foyers habituels, dans le Soudan, en Sénégambie, en Indo-Chine, dans la Polynésie et les îles de la Sonde. Elle a fait quelques nouvelles incursions en Europe dans la seconde moitié du xi\^ siècle, à Cadix en 1867, à Gibraltar en 1874, à Malte en 1876.

Trois conditions, en dehors de la présence du contage, sont nécessaires à son développement. Elle ne se montre que dans les pays tropicaux ou dans les contrées immédiatement limitrophes ; elle apparaît toujours à la saison chaude et cède aux I premiers froids; elle ne dépasse pas une certaine altitude (300 ou 400 mètres I autour de Beyrouth, 600 mètres à la Béunion).

Comme pour la grippe, le caractère contagieux de la dengue a longtemps été mis en doute, à cause de la diffusibilité si rapide de la maladie.

Cependant en étudiant les épidémies on constate que les grandes explosions de la maladie sont précédées d'une période prodromique pendant laquelle se montrent une série de cas isolés, souvent frustes, dont le nombre va toujours croissant.

On peut d'ailleurs suivre l'importation de la dengue dans un j^ays, dans une ville, dans un hameau, dans une famille. La transmission de la maladie et son importation ont été nombre de fois constatées, notamment par Cotholendy à la Béunion, par Chasseaud et de Brun en Asie Mineure. On l'a toujours vu suivre d'abord les grandes voies de communication et ne se disséminer que dans la mesure où le permettait la vitesse des moyens de transport. ! La maladie se transmet surtout par contagion directe à la suite du contact d'un sujet atteint avec un sujet sain. Mais le contage paraît aussi pouvoir être transporté par des objets inertes, infectés par les malades, linge, vêtements, etc.

Comme la dengue est une affection desquamative, on admet généralement, par rapprochement avec la scarlatine, que le contage se trouve au niveau du tégument externe et qu'il peut être transmis par les squames. Il ne paraît pas d'ailleurs exister de fait bien probant donnant la démonstration de ce mode de transmission.

PROUST, TRATTK d'hYGIKNE. 12

L'agent spéficique de la dengue est encore inconnn. Les corpuscules observés par Langhlin en 1886 dans le sang des malades n'onl pas élé retrouvés i)ar d'autres observateurs.

Bien que plusieurs auteurs admettent que la maladie soit transmissible aux animaux domestiques, leur inoculation avec le sang de sujets atteints de dengue est toujours restée négative, sauf dans le cas de Voldermann où un singe inoculé a présenté un peu de malaise et de la fièvre.

L'incubation ne dure pas en général plus de quatre jours; elle peut ne })as dépasser vingt-quatre heures et même moins.

Les rechutes sont fréquentes dans la dengue au cours de la convalescence; il en est de même des récidives, auxquelles certains sujets semblent particulièrement prédisposés. (De Brun.)

Bien que la maladie soit très bénigne, il n'est pas inutile d'isoler les malades et de pratiquer la désinfection des objets et des locaux qu'ils ont pu infecter. Pour éviter la diffusion de la maladie par les squames, il sera prudent d'enduire lés téguments d'une pommade antiseptique et de faire donner des bains savonneux aux convalescents.

MALARIA

La malaria est une maladie infectieuse, spécifique, provoquée par l'inoculation dans le sang de l'homme du protozoaire découvert par Laveran en 1880.

Au point de vue géographique on peut dire que la malaria se montre à peu près dans tous les pays. Aussi est-il plus court d'énumérer les régions où elle est inconnue que celles où elle sévit. D'une façon générale elle ne dépasse guère le 60° degré de latitude nord et le 48° degré de latitude sud. Les contrées à peu près complètement indemnes sont : en Europe, la Suisse, l'Angleterre, l'Ecosse. l'Islande, la Norvège; en Asie, la Sibérie et la partie septentrionale de la Chine; en Afrique, les régions centrales, le Sahara, FAbyssinie, la colonie du Cap, le Transvaal et l'Orange; en Amérique, la Cahfornie, la Plata, l'Uruguay et toutes les parties situées au-dessus du 45° degré de latitude nord ou au-dessous du 40° degré de latitude sud ; dans l'Océanie, l'Austrahe, la Tasmanie, la Nouvelle Zélande, Tahiti et la plupart des îles de la Polynésie.

La malaria est particuHèrement meurtrière dans les vallées du Tigre, de l'Euphrate et du Gange, dans les presqu'îles Indo-Chinoise et Arabique en Asie; sur les rives du Sénégal, de la Gambie, du Niger, du Gabon, du Congo et sur les côtes de Mozambique, de Zanzibar et de Madagascar en Afrique ; sur les bords de l'Amazone et du Mississipi, sur les côtes du Mexique, de Panama, du Pérou, de la Guyane, du Brésil, de la Floride et dans les Antilles en xAméri([ue ; dans les îles de la Malaisie en Océanie.

En Europe la malaria à l'heure i)résente est surtout commune en Italie (campagne romaine), en Roumanie, en Grèce.

En France, si la Sologne semble de plus en plus être délivrée de ce fléau, les habitants des Dombes, de la Camargue et de la Crau, des régions riveraines de l'Atlantique, au nord et au sud de l'embouchure de la Loire, lui paient encore un trop lourd tribut.

Aucun âge ne niet à l'abri de la malaria ; les enfants et les vieillards sont moins souvent atteints que les adultes; cependant A. Celli pense que c'est surtout de 5 à 20 ans qu'est l'époque de la plus grande fréquence de la fièvre intermittente.

Les professions les plus exposées sont celles où on travaille la nuit et celles où on dort en plein air dans les contrées où sévit la maladie.

La misère, le froid, les maladies antérieures prédisposent à la fièvre intermittente, au même titre que la fatigue, les excès, l'alcoolisme. Mais rien ne rend un organisme plus apte à contracter de nouveau la malaria qu'une première atteinte de cette infection.

Les immunités de race et en particulier l'immunité de la race noire semblent bien être illusoires. Les Européens, les Nègres, les Indous, les Cbinois, les Hovas paient un tribut égal à la maladie.

De tous temps on a été frappé de l'influence des conditions telluriques sur le développement de la malaria. Le voisinage des marais paraît essentiellement favorable à l'apparition des fièvres qu'on a nommées à cause de cela paludiques. Cependant on a remarqué que toutes les régions marécageuses ne sont pas également infestées par la maladie. C'est ainsi qu'autour des marais du Paraguay, du Rio de la Plala, de la Nouvelle Calédonie, de Tahiti on n'observe jamais de fièvre. Par contre la malaria sévit dans des régions élevées, où les marécages font défaut, jusqu'à 400 et même 700 mètres d'altitude dans les Indes, jusqu'à 1000 mètres, en Amérique. (Parkes.) Lorsque l'humidité naturelle du sol est amendée par les drainages, comme Simpson l'a remarqué aux Indes, ou par la culture, comme on l'a observé en Sologne et en Algérie, la malaria disparait. Les grands travaux de terrassement et de défrichement la font au contraire renaître. C'est ainsi qu'à Paris les défoncements nécessités par le creusement du canal Saint-Martin et par TétabUssement des fortifications ont déterminé de véritables épidémies d'impaludisme. Aujourd'hui qu'on connaît exactement le mécanisme de la transmission de l'agent pathogène de la malaria, qu'on sait que l'hématozoaire spécifique est transporté et inoculé par certaines variétés de moustiques, dont les larves ne peuvent se développer qu'à la surface des eaux stagnantes, tous ces faits trouvent leur explication. La malaria ne peut se disséminer que là où la configuration du terrain naturelle ou accidentelle favorise la stagnation des eaux et par suite la multiplication des agents disséminateurs de l'hématozoaire. D'après Celh la présence de certaines plantes aquatiques favoriserait l'éclosion des larves de moustiques et contribuerait ainsi au développement de la tîèvre intermittente.

La chaleur est une des causes prédisposantes les plus importantes ; aussi la fièvre intermittente est-elle particuHèrement fréquente dans les régions équatoriales et pendant la saison chaude de l'année. Cependant certains pays de la zone torride (les Bermudes, la Barbade, le Cap, Madère, Tahiti) restent indemnes et la fièvre intermittente ne frappe jamais les équipages des navires dans les mers tropicales, tant qu'ils n'approchent pas du littoral.

L'influence saisonnière est des plus nettes, mais varie suivant les contrées. Les mois les plus malsains sont : août, septembre et octobre en Italie (Grassi); ceux des troisième et quatrième semestres en Algérie et au Sénégal ; ceux du premier et du quatrième semestre, pendant la saison des pluies, à Madagascar; mars et avril au Laos et au Gabon. En Cochir.chinc et dans la Guyane, où la température reste à

MALARIA 181

peu près uniforme durant toule l'année, l'influence saisonnière ne se fait guère sentir.

Certaines heures de la journée ont été notées comme étant particulièrement dangereuses, l'approche du coucher du soleil et la nuit. On sait que ce sont justement les heures où les moustiques se déplacent et piquent les hommes.

On a longuement discuté pour déterminer si le germe de la lièvre paludique était plutôt transporté par lair que par Teau. Le rôle joué par les moustiques dans la transmission de la maladie détruit l'une et l'autre hypothèse. Il est certain que Tingestion d'eau est sans danger, puisque les moustiques ne transmettent pas les hématozoaires à leurs œufs et qu'on n'en retrouve pas dans l'organisme des larves. Or ce ne sont que les œufs on les larves qui peuvent être ingérés avec l'eati.

Vagent spécifique de la malaria a été découvert en 1880 par Laveran. C'est un hématozoaire qu'on rencontre constamment dans le sang au déhut des accès de fièvre chez les sujets qui ne sont pas traités par la quinine. C'est un animalcule de l'embranchement des Protozoaires et de la classe des Sporozoaires^ ordre des Hémosporidiés.

Un grand nombre de parasites analogues, mais non identiques, ont été observés dans le sang des mammifères (notamment du bœuf), des oiseaux, des reptiles et des batraciens * .

Laveran a donné à l'hématozoaire de l'impaludisme le nom de Plasmodïum malariœ.

Il lui décrit 4 formes :

1° Les corps sphériques (fig. 34) ayant de 1 à 8 ou 10 sont libres dans le sang,

ou bien adhèrent à des globules rouges décolorés, possèdent parfois des mouvements amiboïdes et contiennent le plus souvent des granulations pigmentaires.

2^ Les corps en rosaces (fig. 35) sont des corps sphériques qui se sont segmentés, présentant un petit amas de pigment au centre autour duquel rayonnent des segments réguliers. Ces segments se séparent les uns des autres et sont mis en liberté.

3° Les corps flagellés (fig. 36) sont des corps sphériques sur les bords desquels se sont développés des flagella' plus ou moins nombreux, très mobiles, pouvant devenir hbres.

4° Les corps en croissant (fig. 37) sont longs de 8 à 9 [j. et présentent vers leur

1. Nous signalerons ici la parenté qui existe entre les parasites de l'impaludisme et ceux de certaines maladies des animaux : hématurie des bêtes à cornes, dourine, mal de la Iristezza, maladie consécutive à la piqûre de la mouche tsetsé, etc.

paiiie moyenne nn amas de pigment. Parfois ils deviennent ovalaires et même sphériques, ils restent toujours immobiles.

Mais Laveran, n'étudiant Tliématozoaire du paludisme que dans le sang de l'homme, n'a pu décrire d'emblée toutes ses transformations. Il a fallu qu'à ses recherches propres vinssent s'ajouter celles de Ronald Ross*, inspiré par Manson; celles de Grassi, de Rignami et de Rastianelli, qui ont suivi dans le corps des moustiques le développement complet du parasite de la malaria.

Dès lors il a été démontré que l'hématozoaire du paludisme est puisé par un moustique dans le sang de l'homme infecté ; que cet hématozoaire subit des métamorphoses spéciales dans l'organisme de ce moustique; qu'enfin celui-ci inocule par sa piqûre le parasite de la malaria à l'homme. C'est en suivant l'hématozoaire dans toutes ses évolutions qu'on a pu déterminer chacune des transformations qu'il subit et qu'on a pu s'assurer qu'il possédait deux modes de multiphcation successifs : l'une, asexuée, s'accomplissant dans le corps humain [schizogonie) ; l'autre, sexuée, s'accomphssant dans l'organisme du moustique (sporogonie).

Pour bien saisir ces deux modes d'évolution, suivons pas à pas les métamorphoses diverses de l'hématozoaire et étudions-les d'abord chez l'homme.

Schizogonie. — La piqûre du moustique infecté inocule dans le sang de l'homme des animalcules vermiformes allongés, munis d'un noyau, nommés sporozoïtes (fig. 38). Nous verrons plus loin, en étudiant le cycle du parasite chez le moustique, d'où dérivent ces formes.

Celles-ci, dans le sang humain, s'accroissent, sont douées de mouvements amiboïdes et deviennent les schizontes ou coiys sphériques décrits par Laveran. Le schizonte s'accole à l'hématie, le pénètre et vit à ses dépens, se chargeant de granulations pigmentaires noires, qui ne sont que de l'hémoglobine dégénérée.

Puis les corps sphériques se segmentent et deviennent alors les corps en rosaces ou corps segmentés de Laveran.

Chaque segment ou mérozoïte se divise et est mis en liberté. La masse pigmentaire centrale est absorbée par les leucocytes et va se déposer dans la rate.

Les mérozoïtes s'accolent aux hématies, les pénètrent et se comportent ensuite comme les schizontes.

Quand le cycle schizogonique s'est reproduit un certain nombre de fois, on voit apparaître dans le sang des foi mes nouvelles dérivant des mérozoïtes épuisées. Ce sont les corps en croissants et les corps flagellés de Laveran qui préparent la sporogonie. Celle-ci s'accomplit au dehors de l'organisme humain.

Sporogonie. — Les corps en croissants de Laveran sont des mérozoïtes qui ont pénétré les hématies et pris la forme en croissant, se chargeant de pigment au centre. Lé })rotoplasma se résorbe et les corps en croissanls l'cslent libres dans le sang où ils persistent malgré tout traitement par la quinine. Ils s'accumulent mais ne peuvent pas s'y re])]"oduire.

C'est là que les moustiques viennent les al)sorber en avS])irant le sang d'un impaludique.

1. Cet auteur a réussi à suivre dans l'organisme du moustique l'évolution non de l'iiématozoaire de la malaria, mais d'un hématozoaire des oiseaux {Hœmamœba Banilevskï).

MALARIA

Dès lors dans Testomac du moustique ces corps deviennent sphériques ; la moitié est formée de corps sphériques à prolongements {microgamétocytes) (fig. 39, A). Ces prolongements ou flagelles portent le nom de microgamètes ; Tautre moitié ne comprend que des corps sphériques non flagellés {macrogamètes).

Le microgamète devient libre (fig. 39, B) et va féconder le macrogamète (fig. 39, G) tandis que le microgamétocyte est résorbé.

Enfin les macrogamètes fécondés ou zygotes s'enkystent dans l'estomac du moustique où ils se développent au point de former une série de kystes de 60 à 80 (j. (fig. 40). Au moment de son complet développe- Fig. 39.

ment, ce kyste est rempli d'une infinité de sporozo'ites

(fig. 41). Ceux-ci, après la rupture du kyste, pénètrent dans les glandes salivaires des moustiques, d'où ils seront déversés dans la circulation de l'homme au moment de la piqûre. On revient ainsi au début du cycle schizogonique. Tel est le double mode de multiplication de Thématozoaire de la malaria.

Fig. 40. — Estomac d'anopheles parsemé de zygotes enkystés. Fig. 41.

Tous les moustiques ne peuvent ainsi transporter et inoculer ce parasite. Grassi a montré la connexion qui existe entre la répartition géographique en Itahe du paludisme et des moustiques du genre Anophèles. Il a constaté que 4 espèces d'anopheles [clainger, bifurcatus, superpictus et pseudopiclus) étaient à redouter, mais surtout V anophèles claviger (fig. 4S2), qui est de beaucoup le plus fréquent.

Depuis on a retrouvé Y anophèles dans tous les pays où sévit le paludisme. Ce sont les femelles seules qui piquent et qui, par conséquent, sont redoutables.

D'après Ross, une remarque permet de distinguer aisément Vanopheles si dangereux du ciilex inoffensif. Comme le montre la figure ci-après (fig. 43), lorsque l'un et l'autre sont posés contre un mur, le culex (a) a le corps parallèle au mur, l'anopheles (b) Ta au contraire presque perpendiculaire.

Vanopheles fait la ponte à la surface des eaux stagnantes, sans transmettre l'hématozaire à ses œufs.

Les larves et les nymphes sont aquatiques, aussi le moustique, incapable de voler

loin, reste aux environs du lieu où il esl né. De là le danger du voisinage des eaux stagnantes dans les pays à malaria.

Le moustique s'élève peu en hauteur. C'est, d'après Hérodote, la raison pour

Fig. 42. Fig. 43.

laquelle les Égyptiens des régions marécageuses avaient pris l'habitude de dormir au haut de tours élevées.

Dernièrement Vicente (1901) a soutenu que Vaspidiatus nerii^ ou pou du laurier-rose, pouvait également devenir l'agent transmetteur de l'hématozoaire du paludisme.

La durée de Y incubation de la malaria est très variable. En observant le temps écoulé entre l'arrivée de marins dans une région paludéenne et l'apparition du premier accès de fièvre intermittente, on s'est convaincu que l'incubation était d'environ neuf à onze jours. La limite minima ne paraît pas descendre au-dessous de six jours. La fièvre s'est montrée le dixième jour après l'inoculation, dans les expériences de Mariotti, de Ciarochi, de Celli et Marchiafava, etc.

Quant à la durée maxima elle semble pouvoir être très longue, mais elle est bien difficile à étabhr.

On croit généralement que la période d'incubation est plus courte dans la fièvre estivo-automnale, plus longue dans la fièvre tierce et encore plus prolongée dans la fièvre quarte.

L'unicité du parasite de la malaria, toujours soutenue par Laveran, n'est pkis guère admise à l'étranger. La plupart des auteurs distinguent trois parasites voisins mais différents, répondant aux formes principales de fièvre intermittente. Ce sont : le plasmodium malavisé (fièvre quarte); le plasmodium vivax de Grassi et Feletti (1890) (fièvre tierce); le plasmodium prœcox, de Grassi et Feletti (1890), ou Laveriana malariœ (fièvre estivo-automnale, quotidienne ou rémittente).

Le moment où se reproduirait la sporulation de l'hématozoaire de chaque espèce correspondrait au moment où se montre l'accès de fièvre. (Golgi.)

MALÀRIA

Le tableau suivant emprunté à la thèse de Neveu (1901) indique les caractères particuliers attribués à chaque variété de parasites de la malaria :

PLASMODIUM

LAVERIANA

Sphériques.

En croissants.

PL. MALARIJÎ

PL. VIVAX

LAV. MALAIU^

Fo )'mes jeunes. .

Mouvements amiboïdes

Mouvements amiboïdes

Mouvements am Hyoï-

très lents. Réfringentes.

très actifs. Moins réfrin-

des très vifs. Con-

Contours très nets.

gentes. Contours moins

tours nets.

nets.

Plus petits qu'une héma-

Plusgrands qu'une héma-

Moitié moindre

tie normale. Courants

tie. Courants proloplas-

qu'une hématie.

proloplasmiques lents.

miques actifs.

Grains épais, brun obscur,

Grains fins, brun clair,

Grains fins, rares,

peu ou pas mobiles.

très mobiles.

peu mobiles, cen-

traux.

RptrflptPQ pnn Qprva n t Ipii p

H vpertrophiés et de cou-

Rétractés : de dimen-

coloration.

leur pâle.

sions et de couleur

variables.

Schizontes en

Rn marî?iipriff Spfirmpn-

JJJil ili cil ^ U t> 1 1 b^-^ . kJ^^llU^ll

En mûre. Segmentation

De forme irrégulière.

Schizogonie.

tatinn pn «îpptpiir tîrthp-

en calotte sphérique.

rique.

9 à 12, Quelquefois 6 à 14.

rozo'ites.

quefoisl5à20.Plus

petits.

72 lieui^es.

48 heures.

Irregulière 24,48 heu-

res; plus et moins.

Sphériques, plus grands

Sphériques , atteignent

En forme de crois-

que les schizontes; d'1/2

2 ou 3 fois les dimen-

sants. Pigment mo-

à 2 fois les dimensions

sions d'une hématie.

bile disposé tantôt

d'un hématie. Pigment

Pigment mobile à grains

autour du noyau.

plus mobile que celui

plus grossiers que dans

tantôt dans tout

des schizontes.

les schizontes.

l'organisme.

Quarte simple, double ou

Tierce simple ou double.

Fièvre pernicieuse

triple.

quotidienne, tierce

maligne et estivo-

automnale.

Une même variété d'hématozoaires peut être inoculée à un seul individu à deux reprises différentes de façon à modifier la chronologie des accès. Le moment de la sporulation des parasites de la deuxième inoculation venant s'intercaler entre les périodes de sporulation des parasites de la première inoculation, on a alors les infections doubles.

Les partisans de la pluralité des hématozoaires du paludisme admettent que le même sujet peut être infecté en même temps par les différentes espèces de parasites de la malaria et réaliser ainsi une infection mixte. En pareil cas l'évolution clinique resterait plus dépendante d'une espèce parasitaire que de l'autre. (Thayer.)

Une première alleinte de paludisme ne confère pas en général iVimmunité. Elle prédispose au contraire aux récidives. Cependant Koch croit à l'existence d'une immunité acquise chez les indigènes des contrées palustres, par suite d'une atteinte dans le jeune âge. Il est exact que les sujets qui ont eu la malaria dans l'enfance ne présentent guère dans la suite de manifestations aiguës, mais ils deviennent la proie d'une cachexie spéciale, qui paraît bien relever du paludisme.

Les rechutes sont si fréquentes que d'après Durand de Lunel elles pourraient atteindre 87 p. 100 des cas.

Quant aux récidives elles sont dues à une nouvelle inoculation et sont bien souvent observées dans les régions palustres.

On ne sait encore s'il existe réellement un paludisme congénital. Bein et Bouzian sont les seuls à avoir trouvé l'hématozoaire de la malaria dans le sang de nouveau-nés.

Méthode de coloration de V hématozoaire. — Nous nous contenterons d'indiquer celle qui a été recommandée tout dernièrement par Laveran. On prépare les trois solutions suivantes :

1° Bleu de méthylène à V oxyde d'argent ou bleu Borrel. — On place dans une fiole de 150 ce. quelques cristaux d'azotate d'argent et 50 à 60 ce. d'eau distillée.

Après dissolution on remplit le flacon avec une solution de soude et on agite.

Le précipité noir d'oxyde d'argent est lavé à plusieurs reprises à l'eau distillée afin d'enlever l'azotate de soude et l'excès de soude.

Puis sur l'oxyde d'argent lavé on verse une solution aqueuse saturée de bleu de méthylène préparée avec du bleu de méthylène médicinal de Hôchst ; on laisse en contact pendant sept à huit jours, en agitant à plusieurs reprises.

2° Solution aqueuse d'éosine à 1 p. 1000. On emploie l'éosine soluble dans l'eau de Hôchst; on déj^ose un petit morceau de camphre au fond du flacon.

3° Solution de tannin à 5 p. 100 avec un petit morceau de camphre au fond.

Pour faire la préparation on étale et on dessèche le sang sur la lame ; puis ou le fixe pendant 20 minutes par l'alcool absolu.

On mélange, au moment de s'en servir, les solutions colorantes après les avoir filtrées séparément dans la proportion suivante :

Solution d'éosine 4 c. c.

Eau distillée 6 —

Bleu Borrel i 1 —

Il est préférable de verser le bain colorant dans une boîte de Pétri et de placer la lame de façon à ce que le sang soit baigné par la partie supérieure du hquide, atui d'éviter les souillures par précipitation.

La coloration ne doit durer que 5 à 10 minutes quand le sang est fraîchement recueilli; dans le cas contraire elle doit être prolongée davantage.

On lave ensuite à grande eau.

On sèche et on a soin d'examiner la })réparation au microscope avec un objectif 1. Le l)leu Borrel doit être renouvelé s'il précipite rapidement après mélange à l'éosine.

MALARIA

à sec afin de laver à Talcool absolu s'il y a siircoloration ou dépôt granuleux abondant. Enfin on monte au baume.

Par cette méthode on obtient les colorations suivantes :

Les hématies sont roses.

Les noyaux des leucocytes sont violet foncé.

Le protoplasma des hématozoaires est bleu pâle.

La chromatine est violette ou rouge violacée.

Les corps flagellés sont rouges (la substance chromatique tout entière du microgamétocyte est condensée dans les flagelles).

Prophylaxie de la malaria. — Elle comporte des mesures générales et des mesures individuelles.

La prophylaxie générale comprend les modes de destruction des anophèles et surtout de leurs œufs et de leurs larves, relativement aisés à atteindre à la surface des eaux.

On arrive indirectement à faire disparaître V anophèles en assainissant les régions envahies par des travaux de dessèchement au moyen des drainages et des endiguements. La culture du sol, les plantations de pins, d'eucalyptus, de filaos et de bambous conduisent aux mêmes résultats.

Il importe de faire disparaître au voisinage des maisons les eaux stagnantes, indispensables à l'éclosion de Vanopheles; de favoriser dans les grandes masses d'eau la reproduction des poissons, des libellules qui détruisent les larves des moustiques; de répandre une mince couche de pétrole à la surface des petites étendues d'eau stagnantes (15 c. c. d'huile de pétrole par m. q. de surface d'eau d'après Laveran).

Quant à la prophijlaxie individuelle les règles en ont été posées par les hygiénistes italiens à la suite d'expériences du plus haut intérêt. Grassi à Maccarese, Eugenio di Mattei à Valsavoïa, Fermi et Tontini à Asinaria ont démontré l'efficacité de l'occlusion des orifices des maisons pour protéger les habitants contre les piqûres des moustiques. Des treiUis en toile métaUique doivent fermer toutes les ouvertures.

Chaque pièce doit être munie d'une porte en treillis, se refermant d'elle-même, La porte d'entrée de l'habitation doit être entourée d'une cage grillagée avec une porte basse, munie à sa partie supérieure d'une toile fine qui se tend quand on ouvre, de façon à empêcher les anophèles de pénétrer de haut en bas, suivant leur habitude. Les habitants des régions paludiques doivent se munir lorsqu'ils sortent, au coucher du soleil et dans la nuit, de voiles et de gants; les ouvertures des manches et des pantalons doivent être fermées.

Grassi conseille également de traiter par la quinine, l'arsenic et le fer, pendant la période de l'année où ses atteintes ne se manifestent pas encore, les sujets ayant eu j la malaria antérieurement. On évite ainsi les rechutes.

En appliquant les mesures^ ci-dessus énumérées à des employés des lignes de chemins de fer italiens, dans les'contrées les plus éprouvées par la malaria, Grassi a obtenu les résultats suivants :

Fièvre intermittente.

Gliez -104 personnes soumises aux mesures proptiylactiques — 326 — non soumises à ces mesures

3 cas

et dans une autre série :

Fièvre intermittente

Chez 207 personnes soumises aux mesures prophylactiques 10 cas

alors que les autres sujets non protégés étaient presque tous atteints.

A ces prescriptions on peut ajouter quelques autres indications de prophylaxie individuelle : ne se rendre dans les régions où sévit la malaria que dans la saison sèche; choisir une hahitation éloignée des eaux stagnantes et placée sur un lieu élevé; ne sortir ni le soir ni la nuit; prendre à titre préventif 0,20 centigrammes à 0,30 centigrammes.de quinine chaque jour. Koch considère que l'administration préventive de la quinine constitue le moyen prophylactique le plus sûr. Il y aurait lieu d'après lui de l'imposer à tous les habitants des régions où sévit le paludisme Dans le cas fort vraisemblable où l'homme serait la seule source où le moustique pourrait puiser le parasite de l'impaludisme, on arriverait à l'aide du traitement préventif parla quinine à faire disparaître assez rapidement la malaria d'une localité. Comme preuve Koch signale la disparition de la malaria dans des pays allemands oû persistent cependant les marais et les moustiques.

Il serait utile de placer les sujets atteints de fièvre intermittente à l'abri des piqûres de moustiques. On éviterait ainsi l'infection de ïanopheles et la dissémination de l'hématozoaire d'une part; de l'autre on mettrait les malades à l'abri des réinfections et des infections mixtes.

Les explorateurs qui n'ont pas encore été atteints de fièvre intermittente éviteront de loger non seulement dans les habitations des indigènes mais encore dans le voisinage de ces habitations, carie sang de ceux-ci contient généralement l'hématozoaire. Ils auront soin d'écarter leurs cantonnements de ceux de leurs serviteurs. Dans les colonies on séparera les quartiers européens de ceux des indigènes.

1. Cette action préventive de la quinine a encore été démontrée tout récemment en Italie par les expériences de Grassi et d'Antonio Mori.

MALADIES TYPHIQUES

Les anciens, se plaçant surtout au point de vue séméiologique, confondaient volontiers dans une classe unique toutes les maladies fébriles s accompagnant de délire, d'adynamie, de sécheresse de la langue, en un mot de l'appareil symptomatique désigné sous le nom de typhoïde. Bientôt on s'aperçut que cette caractéristique symptomatique était trompeuse et forçait à réunir les maladies les plus disparates, puisque, en réalité, il n'est pas une maladie fébrile, depuis l'érysipèle et les fièvres éruptives jusqu'à la pneumonie et la tuberculose aiguë, qui ne puisse revêtir l'aspect typhoïde. Force fut donc de chercher un autre critérium, et celui que l'on invoqua fut fourni par l'anatomie pathologique. La découverte de la lésion intestinale de la fièvre typhoïde, due à l'école anatomique française, devint le point de départ d'une véritable révolution, et le cadre de la fièvre typhoïde, tel que l'ont établi les travaux de Petit et Serres, de Bretonneau, de Louis et de Chomel, parut comprendre, pendant près de la moitié de ce siècle, la totalité des fièvres continues de nos climats.

Dès 1836 Lombard (de Genève) montre que la maladie typhique, prédominante à Londres, à Glasgow, à Liverpool, ne présente pas la marche ni les lésions de la fièvre typhoïde de Paris. Gerhard et Pennok, à Philadelphie, font ressortir plus nettement encore ces différences. Enfin Jenner, en 1849, trace d'une façon magistrale le parallèle des typhus et de la fièvre typhoïde.

Bientôt une troisième malàdie, mieux étudiée à son tour, le typhus récurrent et bilieux,, affirma son autonomie et gagna droit de cité dans la nosographie; et ainsi, au lieu et place de l'unicisme primitif et artificiel, se dégagea la notion de trois maladies bien distinctes, tant au point de vue de la symptomatologie que des lésions et de l'étiologie.

Les détails dans lesquels nous entrerons plus loin montreront amplement la

spécificité de chacune de ces maladies distinctes, mais 'maintenant que le travail de démembrement est effectué et que les différences qui existent entre ces maladies sont bien établies, il importe aussi de ne pas méconnaître les liens nombreux qui les réunissent, qui leur donnent une parenté étroite, et qui, en leur adjoignant la fièvre de Malte, la dysenterie et la méningite cérébro-spinale, constituent un groupe | naturel : celui des maladies typhiques.

Nous n'avons pas à nous occuper ici des nombreux caractères, tant symptomatiques qu'anatomiques, qui marquent cette parenté générique des maladies typhiques. C'est, d'une part, la forme de la fièvre, sa marche typique, cyclique, à moins qu'elle ne soit troublée par des comphcations qui en altèrent le type ; c'est, au point ! de vue anatomique, l'altération prédominante du sang et des organes hématopoiétiques, la tuméfaction de la rate et des appareils lymphoïdes, plaques de Peyer, ganglions mésentériques. Mais c'est surtout la nature de la cause, l'étiologie, qui, de même qu'elle marque l'indépendance spécifique de chacune de ces pyrexies, établit du même coup leur analogie générique. i

Toutes, en effet, sont contagieuses, depuis la fièvre typhoïde, qui l'est fort peu, I jusqu'au typhus, qui l'est à un haut degré.

Si ces maladies se transmettent par contagion, c'est-à-dire soit directement, soit i indirectement, d'un sujet malade à un sujet sain, elles ne se développent sous ! forme épidémique que sous l'influence combinée d'un certain nombre de conditions dont quelques-unes du moins sont bien connues.

Pour la fièvre typhoïde, cette cause paraît surtout tenir à l'adultération des eaux par des déjections de typhiques et des infiltrations provenant de latrines infectées; et c'est surtout par les eaux que s'opère le transport de la cause morbigène.

Pour le typhus, c'est l'encombrement, joint à la misère et aux conditions dépressives de toute nature, qui joue le rôle prédisposant principal. Toutes les fois qu'on encombre des affamés, le typhus apparaît fatalement, a dit le }>rofesseur Bouchardat. Enfin, pour le typhus récurrent et bilieux, c'est, avant tout et surtout, la disette et ,i la famine. Cette distinction dans la genèse de ces trois maladies n'est cependant pas aussi absolue que l'a dit Murchison. L'encombrement joue un rôle dans la production de la lièvre typhoïde, et la disette et la famine ne sont pas indifférentes à | l'étiologie du typhus.

Misère, malpropreté et encombrement, tels sont les trois facteurs qui favorisent Féclosion de ces maladies et surtout leur dissémination, et qu'on trouve au berceau de toutes les grandes épidémies typhiques. Que la disette à elle seule ne suffise , pas pour entraîner à sa suite le typhus pétéchial ou le typhus récurrent, c'est ce que démontre l'histoire d'un grand nombre de famines. En Irlande, au rapport de Kennedy, la famine régna de 1725 à 1727, sans fièvre épidémique; dans la > famine du S})essart, en 1852, étudiée par Virchow, il n'y a pas eu de typhus. ' « Nous n'avons pas, dit Yirchow, observé de typhus, mais un état particulier d'épuisement et de faiblesse, accompagné de céphalalgie, le plus souvent sans fièvre. C'est ce que j'appelle l'état famélique ^ » Nos médecins militaires, Périer notamment, ont constaté le même fait dans la dernière épidémie famélique d'Algérie; les Arabes affamés succombaient à la cachexie, à la dysenterie, à des coHtes