INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES GÉNÉRALES

quer une compression cérébrale, l’anatomie palliologicjiie nous apprend que cette compression est presque toujoiirs due a une liémorrhagie se faisant entre l’os et la dure-mère, consécutivement à une lésion do l’artère méningée moyenne et, le plus souvent, à une lésion de la branche antérieure de cette artère : nous allons à la recherche do cette branche, là où l’anatomie nous enseigne qu’elle est accessible.

Voilà donc des cas où nous partons de la notion de la nature du mal pour nous élever au diagnostic du siège et pour établir ainsi l’indication chirurgicale. La question change de face lorsqu’une lésion corticale primitive s'est constituée.

Dans ces conditions, si la lésion occupe la zone latente, elle restera méconnue jusqu’à un moment où il ne saurait plus être question d’intervention. Si elle occupe un des points dont les fonctions sont bien connues, elle provoquera des symptômes déterminés grâce auxquels nous établirons le diagnostic de siège. Nous nous informerons alors des traunias crâniens que le malade aura pu subir; des antécédents tuberculeux personnels ou héréditaires, de l’évolution du mal, de l’état des différents viscères et c’est ainsi que nous parviendrons à savoir, avec probabilité tout au moins, s’il s’agit d’une cicatrice, d’un abcès, d’un tubercule, d’une tumeur, d’un syphilome. Mais quelle que soit cette nature, le chiiairgien obéira à des règles générales, par lesquelles il sera souvent autorisé à entreprendre une trépanation exploratrice. On est ainsi amené à étudier, dans une vue d’ensemble, quels sont les symptômes dits de localisation, et quelle est leur valeur séméiologique.

Le premier auteur qui ait mis à profit pour trépaner la connais • sauce des localisations corticales et celle de la topographie crâniocérébrale est incontestablement P. Broca, en 1871. Après cette observation initiale — publiée seulement en 1876 — c’est surtout à Lucas-Championnière ‘ que nous devons dos travaux dans ce

1. Outre le travail d ensemble déjà cité (voy. p. 34) les principales publications de Lücas-Chami’ionniéiie sur les localisations cérébrales et la trépanation se trouvent aux sources suivantes : Jouvn. de mécl. et chir. pral., Paris, 1816, octobre, p. 433 ; 1817, février, p. 66; juin, p. 215 et décembre, p. 529; février 1878, p. 30; mars 1819, p. 102; avril 1882, pp. 163 et 106; août 1891, p. 501. — Bull, de la Soc. anal.,

SIC.XES DE I.OCAUSATIO.X

sens. C’esl lui (jui, mal^r(5 les résistances qu.’il a (ral)onl rencoji- Irces à la Société de chirurgie el à l’Académie de médecine, a montré quelles indications chirurgicales nous fournissait l’élude des symptômes de localisation, et peu à peu le trépan, d’abord réhabilité pour certaines lésions traumatiques, a été appliqué avec succès à diverses lésions non traumatiques.

S II. — Symptômes de localisation.

Les symptômes observés sont de deu.x ordres ; moteurs, de beaucoup les plus importants, et sensoriels. Jusqu’à nouvel ordre, les troubles sensilifs n'ont pas encore servi de guide au chirurgien. Nous ajouterons quelques mots sur la séméiologie cérébelleuse.

1“ Troubles moteurs. — Ces li’oubles peuvent être soit des paralysies, soit des convulsions.

A. Paralysies. — Les paralysies, causées par une compression ou une destruction plus ou moins étendue de la zone motrice, n’auront de valeur que si on établit bien leur origine corticale, car, jusqu’à présent, on n’a guère songé à aborder les lésions profondes, celles du centre ovale, de la capsule interne, de la prolubérance. A cet égard, les paralysies corticales’ présentent quelques caractères dont le clinicien doit tenir compte. D’après ce que nous avons dit sur la surface, relativement étendue, où se trouvent disséminés les centres moteurs corticaux, on comprend que les paralysies corticales seront ordinairement limitées sous

pp. 119, 722, 729, 793; 1878, p. 66; 1883, p. 479; 1883, pp. 392 et 734; 1886, p. 202; 1888, p. 512 ; 1889, pp. 561, 570 ; 1891, p. 426 et 446. — Bull, de l’Acad. de méd., Paris, 9 janvier 1877 ; rapport défavorable de Gossklin, 2« série, t. 111, p. 363. — C.-A. P.aris, ludirations de la trépanation des os du crâne au point de vue de la localisation cérébrale. Thèse de docL, Paris, 1876, n» 239. — On consultera encore sur ce .-^ujet une revue critique de Pozzi, Arch. {/én. de méd., Paris, 1877, t. 1, p. 442; un rapport de Le Dentu, Bull, el Mém. delà Soc. de chic., Paris, 1877, p. 743, à propos d'une observation de Teurillox et Proust, ihid., p. 783. Parmi les travau.x d’ensemble plus récents, nous citerons : Deciikss.vc, Th. de doct., Paris, 1889-1890, n“ 103; Cii.-K. Mii.i.s, The Journ. of lhe Am. ni' d. As<., Chicago, 6 oct. 1888, t. XI, p. 492 et Ihain, London, 1889, pp, 233 et 338 ; H. Pars, Journ. of lhe .l?n. med. Ass., Chicago, 6 oct. 1888, t. XI, p. 494 ; Horklky, The Am. Joiam. of tlv; med. sc., Philad., 1887, n. s. t. XClll, p. 342; SuNOER, Deutsrhe med. Woch., Leipzig, 1887, p. 194, 222, 245, 263.

Tiioünuis MOTiîri\s

forniü de nionoplég'ios, uu tlébul lout uu moins, cl peu ci peu seulement, à mesure que la lésion s’étendra, elles arriveront cà 1 hémiplégie. Souvent, en outre, le malade soullrira d’abord d’une parésie, progressivement aggravée pour aboutir à la paralysie complète. Dans la zone blanche sous-corticale il en sera de môme, et, actuellement, nous ne sommes pas en mesure de ditlérencicr

cliniquement les lésions corticales et sous-corticales. Mais, à mesure que, dans le centre ovale, les conducteurs blancs convergent vers la masse pédonculaire et méso-céphalique, il devient plus difficile qu’un foyer, môme de petite étendue, se borne à causer la destruction des fibres qui régissent la motricité d'un seul membre.

B. Convulsions. — Tandis que les destructions de l’écorce motrice causent des paralysies, les lésions irritatives de cette môme région causent des accidents convulsifs, dont la modalité clinique ne peut souvent être déterminée qu’à l’aide d’une étude attentive et minutieuse.

Quelquefois, sans doute, les convulsions et spasmes sont et restent rigoureusement limités, et, à cet égard, nous rappellerons l’observation grâce à laquelle Féré a étudié les fonctions du pli courbe : à la suite d’un enfoncement traumatique portant sur le crâne, en regard de cette circonvolution, un homme eut, d’une manière définitive, des spasmes occupant les paupières du côté opposé et s’étant seulement étendus à la commissure labiale correspondante.

C’est là un cas simple, en présence duquel aucun doute n’est possible. Mais, le plus souvent, les choses se compliquent, et l’irritation est suffisante pour causer des convulsions étendues, généralisées môme et accompagnées de perte de connaissance : au premier abord, on se croirait volontiers en présence d’un simple épileptique, et il n’y a pas bien longtemps que ces épilepsies partielles ou symptomatiques ont été distraites du cadre général de l’épilepsie essentielle. Dans ces études, qui ont abouti à des conclusions pratiques du plus haut intérêt, il faut citer les noms

de Serres (1824), de Bravais (1827), d’Ungblings .lackson (1863) : et, depuis, les types cliniques ont peu à peu été élucidés, les rela-

ÉPILEPSIE JACKSONIENNE

lions avec certaines Idsions déterminées ont été mises en évidence.

Souvent, cette crise A'épilepsie jachonienne\ dont les accès reviennent avec une fréquence très variable, débute par une aura qui avertit le malade, mais n’a qu’une importance médiocre aux yeux du chirurgien. Les douleurs spéciales, les troubles visuels ou auditifs, les sensations de fraîcheur ou de chaleur, les phénomènes psychiques qui constituent les auras sensitives, sensorielles, vaso-motrices, intellectuelles, ne servent de rien pour localiser la lésion. Les auras motrices, caractérisées, par exemple, par la flexion brusque d’un doigt, d’une main, d’un pied, ont, au contraire, une grande valeur, mais on peut les considérer comme étant, en réalité, le début des convulsions.

Or, celles-ci, dans l’épilepsie jacksonienne ont des allures fort spéciales. Elles commencent par un groupe musculaire déterminé et, delà, s’étendent plus ou moins, ou môme se généralisent, mais suivant un ordre déterminé.

Dans le type facial, elles passent de la face au cou, puis au membre supérieur, puis au membre inférieur du môme côté ; dans le type brachial, elles gagnent la face, puis le membre inférieur ; dans le type crural, enfin, elles prennent ensuite le membre supérieur, puis la face. C’est seulement après avoir été ainsi hémiplégiques qu’elles se généralisent. Dans chaque membre, enfin, les convulsions suivent une marche ascendante, de l’extrémité vers la racine du membre.

Dans les types facial et brachial droits, il n’est pas rare que l’aphasie soit le premier ou un des premiers symptômes.

Au milieu de ces phénomènes convulsifs, la perle de connaissance est constante dans les accès de quelque intensité, mais la différence capitale avec ce qui se passe dans l’épilepsie essentielle est qu’ici cette perte de connaissance n’est pas le fait

1. Nothnagel, Topische Diagnostik der Gehirnkrankheiten, iii-8®, Berlin, 1879. — Nothnaoel, Die jacksons’che Epilepsie. Med. c/iir. CenlralblaLl, ^^'ieIl, 1888, t. XXllI, pp. 447, 481, 517. — P. Beubez, L’épilepsie jacksonienne. Gaz. des Iwp., Paris, 28 avril 1888, n® 50, p. 457. — Seppilli, Studio analoinico-cliiiico e doltrina intorno ail epilessia, d’origine corticale. Riv. sper. di freniatria, Reggio-Emilia, 1884, t. X, p. 136 ; 1886, t. XII, p. 1.

VALEUR DU Sir.NAL- SYMPTOME

primitif. Elle est précédée par le début des convulsions, et elle fait défaut dans les petites attaques où les secousses restent limitées, ou à peu près, à leur région originelle. 11 y a même des épilepsies partielles avec conscience tout à fait conservée pendant l’attaque. On conçoit toute l’importance de ces observations où le sujet, une fois hors de la crise, renseigne exactement le médecin sur ce qui s’est passe, sur ce qu il a ressenti ; où môme il pourra, quelquefois, le renseigner par signes durant l’attaque.

Les faits cliniques, dont nous venons d’esquisser le tableau, sont la reproduction fidèle de ce que l’expérimentation nous enseigne. De nombreux physiologistes nous ont montré, en effet, que par l’excitation localisée à un point de l’écorce cérébrale on peut provoquer des convulsions généralisées. Ces études ont été précisées depuis qu’elles ont reçu, en chirurgie, une sanction pratique ; et en particulier elles ont été reprises il y a quelques années par Horsley et Beevor, à propos de leurs recherches sur les centres moteurs. Ces auteurs ont bien fait voir, nous l’avons dit plus haut, que par l’électrisation localisée de l'écorce on arrive à déterminer les centres de mouvements très spéciaux. C’est par l’excitation minima que l’on y parvient, en provoquant ainsi des mouvements primaires; si l’excitation est plus intense, elle fait naître des convulsions plus étendues, des mouvements secondaires, tertiaires et enfin des convulsions généralisées.

Mais l’opérateur doit suivre le mode de raisonnement inverse : dans une ou plusieurs attaques d’épilepsie jacksonienne il doit rechercher s’il y a nettement ce que Seguin*, Horsley ont appelé le signal-symptôme^ c’est-à-dire si les convulsions commencent avec régularité par un membre ou par un segment de membre bien déterminé ; et, cette constatation une fois faite, il doit se demander si elle est suffisante pour 1 autoriser à porter une couronne de trépan sur la région corticale qui commande aux mouvements observés.

Il faut donc, avant tout, établir exactement l’existence et la nature du signal-symptôme. La besogne est facile dans les cas

1. Seguin, Amer. Journ. of the med. sc., Pbilail., 1888, n. s., (. XCVl, p. 116. — Voy. aussi Boston med. and surg. Journ., 1801, t. CXXIV, p. 178.

SICN'AL- SY.MI'TOMIC F)li L’KIMIÆPSIE JACKSON! KNNE

simples e( nets, où la convulsion initiale est assez constante et assez prépondérante pour que le malade lui-méme ou son entourage donne au chirurgien des renseignements circonstanciés. Mais il n’en est pas toujours ainsi : il est des cas complexes qui demandent à être débrouillés par l’étude attentive et l’épctéc de l’attaque. Il faudra alors agir avec patience et prudence et ne pas se laisser aller à des interventions précipitées.

Le signal-symptôme une fois déterminé et étudié, il reste à savoir s’il est une indication opératoire suffisante. La réponse, à notre sens, doit être aflirmative, mais le chirurgien doit cependant être averti qu’il s’expose à certaines décejitions, rares sans doute si l’étude clinique a été bien conduite, mais parfois inévitables dans l’état actuel de la science.

Il y a quelques années, en disculant un important rapport de Terrier', Lucas Championnière-, a insisté sur la fréquence relative des cas où, malgré la netteté d’une épilepsie jacksonienne, l’exploration chirurgicale reste infructueuse. Quatre fois, malgré une aura bien localisée, il n’a pas trouvé la lésion au point où il l’avait diagnostiquée, et elle existait ailleurs, ainsi qu’il a pu s’en rendre compte à l’autopsie, le sujet ayant succombé à l’opération.

Malgré ces restrictions, le chirurgien est en droit d’agir, et le plus souvent il n’aura pas à s’en repentir, car il est aujourd'hui démontré que l’épilepsie jacksonienne franche est symptomatique de lésions cérébrales limitées.

Dans la remarquable monographie qu’il a publiée en 1888, Rolland^ a dépouillé 112 observations qui se répartissent de la manière suivante :

Tumeurs de l'écorce cérébrale -41

Tumeurs de l'écorce et des méninges 7

Ramollissements inflammatoires 21

Méningites aiguës et chroniques 1-4

Lésions traumatiques 8

1. TEnniER, Bull, et Mém. de la Soc. de ch'i\, Paris, 3 juin 1891, p. 414.

2. Lucas-Ciiami‘ion.mère, llull. et Mém. de la Soc. de chir., Pai'i-=, 1891, p. 426.

3. E. Rolla.vd, De l’éjiilepsie jacksonienne (mémoire couronné par la Société de médecine et de chirurgie de Bordeaux), Paris, 1888.

VAI.EIJII I.OCALISATHICE DES TllOUBI-ES SENSOIIFEI.S

Abcès supernciels ou profonds •'

Hémorrhagies corticales ‘

Atrophie cérébrale

Jusqu’à quel point les diverses lésions énumérées dans cette liste sont-elles opérables ? C’est une question dont noiis aurons à nous occuper à propos de chacune d’elles en particulier. Pour justifier l’opération , dût-elle rester souvent exploratrice , nous nous demandons seulement, pour le moment, si ces lésions occupent bien le centre correspondant au signal-symptôme. Or, s’il en esl ainsi le plus souvent, on ne peut pourtant pas espérer un résultat constant. Certes, l’épilepsie jacksonienne est engendrée par des lésions limitées de l’écorce cérébrale, mais ces lésions ne peuvent pas être localisées par la clinique avec la môme certitude que celles qui se traduisent par des paralysies permanentes*. Quelques réserves s'imposent donc, mais, étant donnée l'innocuité actuelle de la trépanation, on admet de plus en plus que le signalsymptôme a une valeur considérable comme indication opératoire. Valeur subordonnée, toutefois, au diagnostic de la nature de la lésion causale, lorsque ce diagnostic est possible.

2° Troubles sensoriels. — Parmi les sens spéciaux, le chirurgien n’a pas, jusqu’à présent, à s’occuper de l’olfaction, de la gustation, ni môme de l’audition, quoiqu’on ait établi pour ces fonctions certaines localisations, dont quelques-unes paraissent exactes. On doit, au contraire, tenir grand compte de \examen de l'œil. De l’examen fonctionnel, il est vrai, et non de l’examen objectif à l’oplilalmoscope. Sans doute, cette dernière exploration doit toujours être pratiquée, et il esl tout à fait important de déterminer si la papille présente ou non les lésions de la stase, de la névrite optique, de l’atrophie : mais il s’agit là d’un symplôme qui, tout en ayant une valeur réelle pour démontrer un excès de pression inlra-crànienne, n’en a aucun, malgi'é l’opinion de II. Jackson, pour déterminer le siège de la lésion, fût-ce même

1. Tehiiier el Mém. de la Soc. de c/iir., 1891, p. 419) a mâme cite un ca.-^ où

une paralysie localisée chez un malade examiné |)ar Charcot, ne répondait pas à la lésion corticale diagnostiquée.

VAI.EIJR LOCALISAÏRTCE DES TROUIH.ES SENSORIELS

pour déterminer simplement si ce siège est ii droite ou à gauche, dans le cerveau ou dans le cervelet’.

Tout autre est l’intérêt de l’examen fonctionnel de l’œil pour constater s’il existe ou non de l’hémianopie, de la cécité unilatérale ou bilatérale.

D’assez nombreux laits cliniques ont en effet confirmé depuis quelques années les données de la physiologie , et soit pour tumeur, soit pour lésion traumatique, on a eu des succès remarquables en mettant à nu le lobe occipital du côté opposé à l’hémianopie. Nous croyons inutile d'insister à nouveau sur ces faits, auxquels nous avons suffisamment fait allusion quand nous avons étudié les localisations visuelles =. Aux yeux de certains physiologistes, avons-nous dit, il reste quelques doutes, sur l’importance relative du pli courbe et du lobe occipital, sur le rôle exact joué, dans ce lobe, par les diverses circonvolutions, par le cunéus en particulier. A notre avis, nous le répétons, c’est plutôt vers le lobe occipital, à la pointe de ce lobe, que devra se porter le chirurgien chez un malade atteint de troubles visuels d’origine corticale. Mais, jusqu’à nouvel ordre, il ne pourra pas tenir grand compte de certaines différences symptomatiques, importantes cependant : nous ne savons pas encore si la cécité unilatérale, la cécité bilatérale, l’hémianopie correspondent à des lésions spéciales. Tout ce que nous pouvons dire, c’est qu’à tous ces symptômes répondent, en général, des altérations du lobe occipital, et la région à explorer est assez petite pour que nous puissions, tout en regrettant l’absence de données plus précises, nous contenter de cet à peu près.

A côté de ce symptôme paralytique — pour établir un parallèle avec ce qui vient d’être dit sur le mode de réaction symptomatique de la zone motrice — y a-t-il pour la zone sensorielle des symptômes d’excitation comparables à ceux de l’épilepsie jacksonienne ? Le fait est a ‘priori admissible, et par exemple Byrom-

Ce sujet sera discuté : 1» à proposées complications intra-crâiiicnucs des otites; 2° à propos des tumeurs.

2. Voy. p. 77. — H.-R. Swanzy, Ueber den Werth der Augensymptome f. die Localisation der Gehirnkrankheiten. Wien med. Presse, 1889, pp. 1604, 1618 et 1689.1

S1';M1':I0L0G[E CÉRÉnELLEUSE

l>i'am\vell a vu un sarcome mélanique de l’écorce occipitale produire une épiloj)sie à aura visuelle. Mais jusqu a présent le chirurgien ne saurait se fonder sur ces auras sensorielles, encore bien peu connues; nous on dirons autant pour les auras sensitives.

3“ Séméiologie cérébelleuse. — Les lésions du cervelet, les tumeurs surtout (ce mot étant pris dans son sens clinique le plus large) provoquent parfois une symptomatologie très nette. Avec une céphalalgie intense, ordinairement occipitale, on observe des troubles moteurs remarquables, la sensibilité et l’intelligence étant intactes. Il y a une raideur spéciale de la nuque. En outre, on note une sensation de faiblesse progressivement croissante, et surtout une faiblesse du tronc, une démarche vacillante spéciale, ressemblant à la titubation de l’ébriété, souvent avec entraînement d’un côté, en arrière ou en cercle; la force musculaire est d’ailleurs conservée. Les vertiges sont à peu près constants. Les vomissements sont plus fréquents qu’au cours des lésions cérébrales. L’hydropisie ventriculaire enfin est une consé({uencc fréquente des tumeurs cérébelleuses, comme d’ailleurs de toutes les tumeurs du mésocéphale.

Outre ces phénomènes spéciaux, on observe d’autres symptômes, qui sont probablement dus à des compressions de voisinage. Souvent on parle d’hémiplégie, de paraplégie, de paralysie faciale, on note des troidDles de la parole, de la vue. La névrite optique, enfin, existe ici comme pour les tumeurs du cerveau. Quoi qu’on en ait dit, aucun de ces symptômes ne relève de fonctions spéciales du cervelet. Tous, au contraire, sont plutôt de nature à induire le clinicien en erreur sur le diagnostic du siège de la lésion, et s’il-est important de savoir qu’on les a observés, dans certaines circonstances anormales, c’est que cela peut servir à éviter quelques erreurs de diagnostic, qui conduiraient à trépaner,

1. Pour les questions relatives à la physiologie et à la séméiologie du cervelet, ou trouvera un. résume général dans la thèse de Jouhdanet (Eyon, 1890-1891, n® G18, pp. 16 et 33}. Cf. en outre Woi.LENDEno, Arch. /. l’sych., 1891, t. XXI, fasc. 3. — Uekcü.m, Amer. Neurol. Assoc., 28 juillet 1893, The Journ. of nerv. and menlal diseuses, New-Vork, ocl. 1893, t. XVIll, n® 10, p. G7I!. — Duplouy, Congr. franç. de chir., Paris, 1893, t. Ml, p. 714. (Pluie sans aucun symptôme.)

*J4 i)ia(;nostic de i/existence d um': lésion cÉiiÉimAiÆ

pai- exemple, sur la zone rolandique, alors qu’il s’agit d’une lésion cérébelleuse accompagnée d’hémiplégie.

§ III. — Valeur séméiologique des symptômes de localisation.

Déjà dans le paragraphe précédent nous avons montré, chemin faisant, que 1 on aurait tort d’attribuer aux symptômes de localisation une valeur absolue, qu’avant de conclure avec certitude, il faut se livrer aune élude clinique approfondie. Comme le dit fort bien Sailli, le diagnostic exact du siège d’une lésion cérébrale paraît souvent plus simple à ceux qui ont sur la pathologie et la physiologie du cerveau des notions superficielles seulement. Les observateurs expérimentés se tiennent davantage sur leurs gardes, et ils ne s’étonnent pas ouire mesure lorsque, sur la table d’autopsie, ils ne trouvent pas la lésion diagnostiquée, même si la symptomatologie avait paru d’une netteté parfaite.

r Diagnostic de l’existence d’une lésion cérébrale. — Une première erreur consiste à admetlve l'existence d'une lésion cérébrale bien définie et bien localisée alors qu'à l'autopsie le cerveau apparaît parfaitement sain .

Ainsi, y urémie^ certains empoisonnements . Vlnjstérie peuvent faire croire, par exemple, à une tumeur cérébrale, et non seulement à une tumeur qui, n'atteignant pas la zone motrice, se borne à provoquer des accidents cérébraux dilfiis, mais même une tumeur causant de l’épilepsie jacksonienne.

On évitera, il est vrai, assez aisément de se laisser induire en erreur par^w;‘em^^', qu’elle s’accompagne ou non d’hémiplégie ou d’accidents convulsifs, et môme d’accès à type jacksonien. L’analyse minutieuse des urines s’impose chez tous les sujets atteints de symptômes cérébraux; et pour la néphrite interstitielle, où l’on sait avec quelle fréquence l’albuminurie est insigniliante ou nulle, on tiendra grand compte de l’état du cœur et des vaisseaux. En outre, à l’examen ophthalmoscopique on peut presque toujours différencier sans peine de la stase papillaire et de la névrite optique les taches blanches de la rétinite albuminurique.

UUK.MIE. DIAHÈTE. HYSTÉIUE

ha diabète sera parl'ois, peut-ôlre, une cause d’erreurs cL pour mellre le clinicien en garde nous citerons, par exemple, une observation de \\. Abbe ', que sa complexité même rend intéressante, lien sera question plus loin, quand nous nous occuperons des complications intra-crâniennes des otites moyennes, mais nous croyons utile de la signaler dès à présent. C’est celle d’un homme de quarantequatre ans, atteint d’une otorrhée cbroni({ue consécutive à 1 intluenza, et qui fut pris, au troisième mois, d’accidents d’épilepsie hémiplégique à gauche, avec aphasie transitoire. Quelques jours après se déclara une inllammation mastoïdienne évidente, et dès lors R. Abbe trépana l’apophyse, la débarrassa du pus et des séquestres qu’elle contenait. Les accidents cérébraux persistèrent, et au troisième jour une couronne de trépan mit à nu l’extrémité inférieure de la scissure de Rolando. Rien ne fut trouvé : et l’autopsie permit bientôt de vérifier l’intégrité parfaite des méninges et de l'encéphale. Aussi Abbe croit-il avoir été en présence de troubles cérébraux dus au diabète dont soulfrait le malade (à 22 grains par once). L’existence de la suppuration auriculaire doit sans doute rendre prudent, pour accepter celte interprétation ; mais il faut avouer aussi qu’il faudrait un peu forcer les faits pour les expliquer par le « méningisme » auriculaire dont nous aurons à parler plus tard, et d’autre part, on sait que le diabète est assez coutumier de complications nerveuses.

L’analyse des urines ne devra pas seulement être faite pour la recherche et le dosage du sucre et de l’albumine. Il sera bon, en outre, de doser exactement les sels minéraux, les phosphates en particulier, car d’après Gilles de la Tourette et Cathelineau il y aurait là un procédé pour dépister V/ii/ste'rie. On sait en elfct qu’il peut y avoir des épilepsies jacksoniennes typiques dues à la seule hystérie, et Gilles de la Tourette* a déclaré en 1892, devant le

1. R. Adue, a case of liemiplegic epilcpsy, probably diabetic, simulating cérébral abscess. Soc. de cliir. de Nnw-Yortc, 23 avril 1890; New-York med. Joia-n., 9 août. 1890, l. Ul, p. l.ïü. Abbe cite dans son travail des observations analogues de Kinnicutt, Med. liée., New-York, t. XXIV, p. 221; II.vmii.ïo.\, New-York jned. .lourn., t. XL, p. 1; Pavy, liru. med. Journ., 1883, t. 11, p. 1049. — Voy. aussi Guij's tlo.'^i). Hep., 1880-1887, t- XLIV. p. 189.

9. GiLi.Es DE I..\ Toüiiette, Utilité de l’examen des urines avant les trépanations

UROI.OOIE DE E'ÉIMUÎPSIE ET DE F/IIYSTÉRIE

Congrès do chirurgie, que, cliniquement, il n’y a aucune difl’érence entre elles et les épilepsies partielles d’origine corticale. C’est sans doute à elles qu’il faut rapporter pour une bonne part les observations où le chirurgien, se croyant sûr du diagnostic, a été vainement a la recherche d’une lésion locale. Mais d’après les recherches chimiques entreprises par Cilles de la Tourette et Calhelineau, la composition de l’urine, dans les cas d’épilepsie partielle vraie, est I identique à celle que Lépine* a constatée dans l’épilepsie essen- j Celle, et cette formule est radicalement inverse de ce qu’elle est ^ dans l’attaque hystérique. ^

Si l’on étudie la composition des urines chez les hystériques, on • constate les faits suivants : 1;

En dehors des paroxysmes pathologiques, l’hystérique « normal » a des urines normales, en quantité et en qualité, avec 23 grammes -I d’urée chez l’homme, 18 à 22 chez la femme; 2®’’,30 de phosphates, dont 0^',60 de phosphates terreux et 1®‘‘,90 de phosphates alcalins. 1 Or, pendant les paroxysmes pathologiques — • attaques de formes / diverses et quelle que soit la variété clinique de ces paroxysmes, I — l’urée et les phosphates diminuent, passant respectivement à 13 grammes et à O®", 83 par vingt-quatre heures; et en outre phos- j pliâtes terreux et alcalins s’égalisent avec 0^‘',43 pour les premiers , et Û®‘’,42 pour les seconds.

Dans l’épilepsie, tout au contraire, il y a pendant l’attaque augmentation notable du résidu fixe et de l’urée, et, d’autre part, les phosphates des deux ordres ]‘estent dans leur rapport accoutumé. * Gilles de la Tourette conclut sans ambages que si chez un sujet atteint d’épilepsie partielle on trouve que le résidu fixe est diminué avec inversion de la formule des phosphates, on peut affirmer une | épilepsie hystérique sine maleria ; dans le cas contraire, il existe

pour épilepsie partielle. Congres français de chirurgie, Paris, 1892. Cette comuiunication n’a pas été remise pour le Bulletin des séances. On en trouvera le résumé dans ; le Mercredi médical, 27 avril 1892, p. 198; voy. aussi Gilles de la Tourette et ;; Catiieline.I-U, La nutrition dans l’hystérie. Mercredi médical, 1890, p. 509 et Bull, et •! Mém. de la Soc. de biol., 9 avril 1892, p. 303.

1. Lépine, Sur les modifications de la sécrétion urinaire après les crises d’épilepsie et d’hystérie. Bull, et Mém. de la Soc. méd. des hôp., Paris, 16 octobre 1891, 3° sér., | t. VIII, p. 484. * ;

DIA(;.NÜST1C DU SIÙGE D'UNE F-ÉSION GÉÜÉDDAI.E

cei-Ulinemcnl une lésion locale, que le cliinirgieii est autorisé à aller chercher, s'il pense, d’autre pari, qu’elle est opérable.

Jusqu’à quel point doit-on accorder créance aces données d’urologie ■? Il serait prématuré de porter actuellement un jugement définitif. car d’autres auteurs. Ch. Féré* surtout, contestent jusqu’à un certain point, pour l’épilepsie en particulier, les résultats de Lépine, de Gilles de la Toiirette surtout. Mais en raison de l’ambiguité fréquente du diagnostic, les chirurgiens ont dorénavant le devoir do contrôler avec patience ces analyses chimiques qui leur fourniront peut-être un jour des renseignements précieux. En attendant, ils devront n’oublier jamais que l’hystérie est capable de simuler tous les symptômes les plus évidents de localisation, les monoplégies, l’épilepsie partielle, et toujours ils devront, avant d’opérer, tâcher de la dépister par la recherche des stigmates C

L’urémie et l’hystérie sont les deux principales maladies susceptibles de simuler une lésion organique chirurgicale du cerveau. Elles ne sont pas seules. , Mais il serait hors de propos d’entrer ici dans des détails trop spéciaux, et mieux vaut déclarer que le chirurgien ne devra presque jamais opérer avant d’avoir pris l’avis d’un clinicien expert en maladies nerveuses, qui, en outre, confirmera le diagnostic du siège.

2" Diagnostic du siège. — Il s’en faut, en effet, que les signes de localisation aient une valeur absolue, soit en raison de certaines anomalies physiologiques soit plutôt parce que nos connaissances actuelles sur la physiologie normale et pathologique du cerveau sont moins précises que nous ne le supposons; soit enfin et surtout parce que nous nous trouvons souvent en présence de

1. Ch. FÉnf:, Bull, et Mém. de la Soc. de biol., Paris, sôauces des 2G mars et 2.3 avril 1892, p. 260, et 328. M. J. Voisin a appuyé l'opinion de M. Féré (p. 330).

2. Pour l'hystérie de l'enfant en particulier, voyez Bardol, Th. de doc.l. Paris 1892-1893, n» 82.

3. Charcot et Pitres {Arch. clin, de Bordeaux, 1891, p. 422) insistent sur ces anomalies à propos des observations contradictoires à la doctrine des localisations. Il existe, par exemple, des cas où la décussation des pyramides n’a pas lieu et où une lésion cérébrale cause une hémiplégie directe. M. Bidon (de .Marseille) a communiqué à Charcot et Pitres une observation fort remarquable de cette anomalie. Le chirurgien doit donc savoir que de temps à autre il sera forcément dérouté: mais ces exceptions ne doivent pas suffire à le décourager.

nnOCA ET .MAUURAC.

DIAGNOSTIC DU SIÈGE D’UNE UÉSION CÉUÈHUAl^E

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véritables actions à distance, Je troubles purement fonctionnels portant sur des régions que la lésion ii’atleint pas directement.

En grande partie, sans doute, riiisuflisance actuelle de nos connaissances physiologiques a trait aux associations de fonctions diverses dans un cenire déterminé, aux suppléances qui peuvent se produire entre diverses régions; enfin, sans aller aussi loin que Brown-Séquard, il faut faire entrer en ligne de compte, jusqu’à un certain point, les phénomènes d’inhibition. Qu’il y ait des centres de mouvements associés, la chose est démontrée pour les mouvements conjugués des yeux, par exemple : et il est plus que probable qu’un grand nombre de faits analogues nous échappent encore complètement. En outre, les centres ne sont pas aussi strictement limités qu’on le croirait à voir les véritables cartes de géographie, si utiles cependant, pa.r lesquelles on les représente sur les dessins schématiques; il est bien probable qu’il y a des empiétements sur lesquels nous ne sommes pas encore complètement renseignés. Nous en savons assez aujourd’hui pour concevoir combien est complexe le fonctionnement physiologique de l’encéphale et, nous ne devons pas être surpris si la complexité clinique est grande.

A cela, s’ajoutent les actions à distance^ l’enchevêtrement des s}jmptÔ7nes cérébraux diffus et des sijmplomes de localisation' .

Soit une tumeur cérébrale. Quel que soit son siège, elle causera, nous l’avons déjà dit, deux ordres de symptômes ; 1“ elle augmentera le contenu de la boîte crânienne, et dès lors provoquera des accidents tels que la céphalalgie, la stase papillaire, la faiblesse musculaire générale, des crises de coma, des convulsions sans type déterminé, le ralentissement du pouls, etc...; 2" localement elle agira par destruction du point qu’elle occupe, par compression et irritation des points voisins : de là des conséquences importantes.

Delà destruction locale, rien à dire; elle se traduira par des symptômes nuis ou par des symptômes de paralysie, selon que la lésion occupera une région latente ou non du cerveau; mais il n'en est plus de môme pour les compressions et irritations de voisinage.

1 U Sahii (Ueber llirn-cliirurgische Uperalioneii vou Stiiiulpunlile der inneren .Mediciu. Samml. kl. Vorlr., Leipzig, 1891, N. F., n<> 28, p. 8 [282]) éludie très coiuplêtement ces symptômes et leur valeur diagnostique. «

SY.Ml'TOMlîS CÉUÉHUAUX DIFFUS. ACTIONS A DISTANCF 'JO

Uue luineur, le mot dlant pris ici dans son sens clinique le plus grossier, pourra ainsi causer des symptômes en relation avec la soullVancc de l’écorce auprès d’elle. Evidemment si, par excmi)le, occupant la première temporale au-dessous du ca[) de la troisième frontale, elle cause par compression de l’aphasie molrice, le signe de localisation ne sera pas nuisible pour le chirurgien : la proximité des deux régions est suflisante pour que la trépanation, si elle est assez large, se trouve placée en bon lieu, ou à peu près. De même, certains faits de compression de troncs nerveux peuvent être utiles pour permettre de bien localiser une tumeur de la base du crâne ou du cerveau. Mais les compressions vasculaires, au contraire, ne peuvent guère que nous induire en erreur, c’est ainsi qu’une tumeur de la base comprimant la cérébrale moyenne est fort bien capable d’entraîner secondairement un ramollissement de la zone motrice : le chirurgien, en trépanant sur cette zone n’y trouverait pas, naturellement, la tumeur.

Au moins trouverait-il une lésion corticale, et s’il ne faisait pas l’autopsie, il pourrait conclure à une erreur de diagnostic entre une tumeur et un ramollissement. Mais on conçoit aussi qu’il se produise parfois des troubles vasculaires sans lésion matérielle appréciable, avec symptômes fonctionnels plus ou moins nets ', qnelque chose de comparable, toute proportion gardée sur la formation plus ou moins rapide de la lésion, à l’ictus apoplectique qui suspend, pour un temps, pres(j[ue toutes les fonctions du cerveau alors que bientôt tout va se borner à une hémiplégie ; à la commotion cérébrale traumatique qui masque plus ou moins longtemps les signes de contusion et de compression.

Ces symptômes à distance sont surtout prononcés dans les tumeurs proprement dites, dans les néoplasmes, et ils le sont plus ou moins suivant que la tumeur est plus ou moins grosse, se développe plus ou moins rapidement, est enkystée ou diffuse. Si le clinicien prend un symptôme à distance pour un symptôme direct, il commettra une erreur de diagnostic sur la localisation de la tumeur. Cette erreur sera parfois inévitable, mais parfois aussi une analyse minutieuse en aurait mis à l’abri.

Une première règle, sur laquelle insiste Sahli, est de ne pas

DIAGNOSirC DU SIÈGI5 D'UNIi: LKSION CKUÛUUAMî

tenter d’établir nn diagnostic de siège lorsque les symptômes dillus de compression générale sont très [)rononcés : ils nous enseignent, en effet, qu'il y aune tumeur volumineuse, à évolution rapide, ou au moins ayant causé une hydrocéphalie ventriculaire précoce, et c’est précisément dans ces conditions que les symptômes à distance surviennent le plus volontiers.

En outre, il y a des symptômes qu’on sait être plus ou moins souvent indirects. Ainsi l’hémiplégie est un symptôme à peu près sans valeur : tout au plus indique-t-elle avec quelque certitude dans quel hémisphère siège la tumeur. Elle n’est probante que si tout symptôme de compression générale est absent. Comme nous l’avons déjà dit, les paralysies dissociées sont bien plus importantes. Même opposition à établir, pour les crises épileptiformes, entre les convulsions généralisées et localisées. De môme encore pour l’aphasie : la perle de la fonction du langage, en bloc, est médiocrement probante, mais l’aphasie d’une modalité spéciale bien déterminée, (aphémie, cécité ou surdité verbale, par exemple), sera rarement trompeuse. On n’oubliera pas, de plus, de bien s’enquérir si le sujet est gaucher ou droitier, car on sait que chez les gauchers les centres du langage sont à droite. Il pourra même être utile de déterminer si un sujet imparfaitement droitier n’a pas eu, dans son enfance, une tendance à être gaucher dont on l’aurait corrigé par l’éducation. On peut se fier à l’hémianopie, mais on se gardera bien de se laisser guider par l’hémianesthésie. Les paralysies oculaires, enfin, sont souvent indirectes.

A tout prendre, d’ailleurs, l’épilepsie jacksonienne n’est-elle pas toujours un symptôme d’irritation? En général, cette irritation n’agit pas à grande distance, et dès lors le chirurgien n’a d’ordinaire pas à se repentir d’avoir obéi à ses indications. Mais enfin, elle existe, et c’est pour cela, qu’au total, comme le disent Charcot et Pitres C « les lésions corticales susceptibles de provoquer l’épilepsie jacksonienne doivent avoir une topographie moins fixe que les lésions susceptibles de provoquer des paralysies permanentes. Il en résulte encore que les paralysies et les convulsions d’origine corticale ne doivent pas être entre elles dans des rapports con-

1. CiiARCOT et Pithes, Arch. din. de Bordeaux, 189 4, p. 412.

LÉSIONS CORTICALES ET SOUS-CORTICALES

stants, c’est-à-dire que la paralysie' corticale peut exister avec ou sans convulsions épileptiformes, et vice versâ. »

De l'association des paralysies permanentes aux phénomènes convulsifs, Charcot et Pitres tirent les conclusions suivantes ;

« 1“ Quand, dans l’intervalle de scs accès, le malade atteint de convulsions épileptiformes ne présente aucune espèce de phénomènes paralytiques permanents, c’est que la lésion est tout à fait superricielle ou bien qu’il s’agit d’une lésion siégeant au voisinage •de la zone motrice et n’ayant détruit aucun point des circonvolutions ascendantes. »

« 2“ Quand, au contraire, le malade présente dans l’intervalle des accès convulsifs une paralysie permanente à type monoplégique ou hémiplégique, on doit en conclure qu’il existe une lésion destructive plus ou moins limitée, mais siégeant dans Paire de la zone motrice corticale. »

Les naralysies transitoires post-épi le ptoïdes ‘ ne prouvent rien.

■ 3“ La lésion est-elle corticale ou sous-corticale? — Avec de l’habitude, on arriA'era donc la plupart du temps à faire le départ entre les symptômes directs et indirects, à poser exactement le diagnostic du siège ; mais ici intervient une deuxième question encore plus obscure que la première : la lésion est-elle corticale ou souscorticale ?

On ne saurait s’étonner que, dans leur ensemble, les symptômes produits par la destruction ou l’excitation de Pécorce ou des conducteurs blancs qui en partent, depuis la zone sous-corticale jusqu’à la capsule interne, soient semblables. Les physiologistes, il est vrai, trouvent quelque différence. Ainsi François-Franck a constaté que si on électrise le centre lui-même, l’excitation dure encore un certain temps après que le courant n’agit plus; elle cesse au contraire immédiatement si c’est le faisceau sous-cortical qu’on électrise. En second lieu, l’électrisation sous-corticale provoque seulement des convulsions toniques q^endant la durée du courant, tandis qu’à cela s’ajoutent, pour Pécorce elle-même, des

1. Dltii., nés paralysies post-épileploïdes transiloire». Rev. de méd., Paris, mars 1883, p. 161.

convulsions cloniques après la cessation. François-lu’unck en conclut que l’écorce seule a la propriété de causer des convulsions épileptiformes.

Sur la durée de l'excitation, l’investigation clinique est désar mée; mais ne pourrait-elle pas tirer parti des convulsions toniques ou cloniques, de leurs associations diverses entre elles et avec les paralysies? Oui, peut-être, pour les tumeurs profondément cachées dans la substance blanche du centre ovale. Celles-là ne pourraient causer que des paralysies par destruction, des convulsions toniques par irritation de voisinage. Mais, môme ainsi restreinte' la proposition est contestable; et en tout cas elle est manifestement erronée pour les tumeurs superficielles, réellement sous-corticales, qui irritent fort bien l’écorce voisine. La céphalalgie serait plus intense en cas de lésion corticale, la température locale plus élevée mais ces signes eux-mêmes sont volontiers trompeurs.

Le schéma de Seguin ’ est le suivant :

Lésion corticale ou épicorticale . — Spasme clonique localisé; attaques épileptiformes débutant par des convulsions localisées et suivies de paralysies; douleur locale et sensibilité à la pression; température locale plus élevée.

Lésion sous-corticale. — Paralysie locale ou de la moitié du corps, suivie de convulsions; prédominance des convulsions-toniques; peu de céphalalgie; pas de sensibilité à la pression, température locale normale.

On pourra jusqu^à un certain point tenir compte de ce schéma. Mais il faut ajouter immédiatement que, dans l’état actuel de la science, le diagnostic entre une lésion corticale et une lésion souscorticale superficielle doit être considéré comme à peu près impossible. Pour le chirurgien, ce qui doit être retenu, c’est que l’épilepsie jacksonienne est presque toujours un symptôme valable de lésion corticale et c’est tout au plus si on compte une dizaine d’observations où ce symptôme s’est trouvé en défaut" : encore la lésion était-elle presque toujours assez superficielle pour être opératoirement accessible.

1. Seguin^ Am.Joiirn. of med. sc., Philad., ^888, n, s., l. XCM, p. 122.