J.-L. FAURE

COMPLICATIONS DES TRAUMATISMES.

quelques heures seulement après l'opération. L'ascension thermique est alors due à l'absorption rapide et massive des produits toxiques qui stagnaient dans la cavité.

Symptomatologie. — Les symptômes de la fièvre traumalique sont des plus simples. Nous venons de voir que le mode du début peut varier et qu'il est beaucoup plus brusfiue lorsque le trauma porte sur des tissus déjà infectés. Mais ce n'est pas là le cas le plus ordinaire et presque toujours, au moins pour les plaies accidentelles, les phénomènes de septicémie sont consécutifs à des lésions portant sur des tissus sains. En conséquence ce n'est guère que vers la fin du deuxième jour, lorsque la plaie est déjà le siège d'une inflammation assez vive, que la température commence à monter. Elle

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Fi^. 6. — Fièvre trauniatique simple (Maurice Jeanne!;.

monte à 38°, 39», quelquefois 40», puis rapidement, le lendemain ouïe surlendemain, vers le troisième ou le quatrième jour, redescend peu à peu, par chutes successives, de façon à revenir à lanormaleauboutde huit jours environ (fig. 6). C'est qu'alorsl'absorption ne se fait plus, une couche de bourgeons charnus qui s'est rapidement développée, protège la plaie, imperméable aux poisons et aux germes. Les quelques microbes qui ont pu pénétrer par les vaisseaux ouverts dans les premiers temps qui ont suivi le traumatisme ont été sans doute anéantis parles phagocytes, et les phénomènes généraux disparaissent parce qu'il n'y a plus dans le sang de toxines pour les provoquer.

Tel est le tableau que présente, dans les cas ordinaires, la fièvre traumatique. Il y a en outre quelques troubles généraux des fonc-

SEPTICÉMIE AIGUË.

lions (li<icslivos,<lc la crphalalgio, de la courbaluro, parfois nn peu da^ilalion, en un mol des phénomènes de légère iuloxicalion microbienne.

Parfois cependanl il peul y avoir des cas plus graves. Ceux-ci, <[ui succèdenl surloul ;\ des j)laies conluses d'une certaine étendue, à des blessures par armes à feu, et (|ui se développent de préférence chez des surmenés ou' des individus dont l'état général est mauvais, se présentent avec des phénomènes plus accusés. La fièvre est plus vive, i)lus jn-olongée, Fagilation plus grande, les phénomènes généraux plus in(iuiélants et on se trouve en réalité en présence de cas intermédiaires entre la fièvre traumatiquc, qui n'esl (pi'une septicémie bénigne, et la s(>j)licémie aiguë.

•2° Scptioéiiiic aij»'uë. — Dans quel([ues cas, qui deviennent de plus en plus rares, Tinfection primitive, la fièvre Iraumatique, loin de s'atlénner, s'aggrave au contraire au bout de quel([ues jours. La fièvre se maintient et s'exagère, elle monte à iO", il° pour baisser un peu le lendemain matin et remonter dans la soirée sans que la défer-

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Pi„-. 7. Septicémie aiguë (Maïunce Jcannel).

vescence quotidienne dépasse guère 1 ou :> degrés et sans qu'il y ait jamais apyrexie complète (fig. 7). Les oscillations sont cependant plus grandes que dans certaines fièvres continues, comme la fièvre typhoïde, par exemple, et les rémissions matinales sont plus accusées. Les choses vont ainsi pendant huit ou quinze jours et môme davantage, puis s'améliorent ou, au contraire, s'aggravent de plus en plus jusqu'à ce

que le malade succombe dans un dernier accès fébrile, ou, au contraire, en pleine hypothermie. Ainsi que je l'ai, dit plus haut, la fièvre peut en eflet manquer et l'empoisonnement peut se traduire par une hypothermie plus ou moins accentuée.

Cependant les phénomènes locaux sont d'ordinaire peu accusés ; la plaie a mauvais aspect, elle est terne, flétrie, elle suppure et se répare mal, ou ne se répare pas, mais il n'y a pas, autour d'elle, de phénomènes inflammatoires inquiétants et comparables, par exemple, à ceux qu'engendrent la lymphatigite, l'érysipèle ou le phlegmon diffus.

Ouant^ aux phénomènes généraux, ils vont de pair avec la fièvre. Céphalalgie continue, état sabiuTal, anorexie complète, diarrhée, vomissements, peau sèche et terreuse, parfois mouillée de sueur, tous les signes dune infection profonde font leur apparition. Il y a quelquefois aussi des phénomènes cérébraux, un vague délire, presque toujours tranquille, une insommie persistante, ou même une agitation violente. Souvent enfin le malade semble plongé dans un véritable état typhoïde.

Quelquefois, comme dans certains cas de septicémie inteslino-péritonéale, les phénomènes généraux dominent complètement la scène. Le malade succombe très rapidement, en quelques heures parfois, emporté par une intoxication suraiguë, sans qu'il y ait localement de lésions appréciables. Il n'y a pas trace de péritonite, mais on retrouve, dans les lymphatiques et les différentes viscères, des microorganismes, presque toujours le Bacteriiim coli, absorbés en masse avec leurs toxines mortelles.

Parfois enfin, et c'est là un phénomène qui comporte un pronostic des plus fâcheux, la peau se couvre de taches érythémateuses et même de véritables pustules qui témoignent de lintensité de l'infection.

Il y a donc là, en un mot, tous les signes d "une intoxication grave, si grave que souvent, malgré un traitement énergique de la plaie empoisonnée et la mise en œuvre de tous les moyens susceptibles de relever l'état général du malade, celui-ci n'en finit pas moins par succomber, soit au milieu de phénomènes aigus, soit dans le marasme le plus profond.

3° Septicémie chronique. — La .septicémie chronique est une septicémie lente et prolongée. Elle est due à l'absorption constante d'une faible dose de poisons microbiens, insuffisante pour entraîner rapidement la mort, mais assez abondante cependant pour déterminer des phénomènes d'intoxication souvent assez graves. Les collections purulentes qui se vident mal, les foyers chroniquement enflammés, les clapiers infectés d'où le pus ne s'écoule pas, les cavités que remplissent des matières en putréfaction, toutes les lésions au niveau desquelles l'absorption putride est constante, mais peu con-

SEPTICKMIE CIIROMQUr:. 199

sidrriildc. sont relies qui iloimeiil le jihis commuiit'iiieiil naissance à la septicémie (•lir(iiii(|iie.

f/esl ainsi (ju il est Irétiuenl de la rencontrer dans les vieux foyers de suppurations osseuses, les tumeurs hlanches fisluleuses, les abcès froids depuis longtemps ouverts et en proie à lous les agents des suppurations secondaires, les vieux polypes ud'-rins qui se gangrènent et se putréfient, les cavernes tuhereujeuses entin où s'accumulent sans cesse des substances putrides (pii sont absorbées en partie.

Celte inq)régnali()n conlinue de rorgaiiisnie par des poisons septiques absorbés à petite dose donne lieu à cet ensemble de phénomènes auxquels on donnait autrefois le nom de fièvre hecliqiie.

La fièvre est en général peu intense; lapyrexie est souvent absolue au début de la journée ; puis le soir la température monte à 38°, et même à 39". Il peut y avoir des rémissions complètes pendant un ou plusieurs jours, puis la fièvre reprend, la chaleur est surtout marcjuée aux pommettes, à la paume des mains et à la plante des pieds ; de temps en temps peut survenir une poussée fébrile plus vive qui s'atténue ensuite et les choses peuvent aller ainsi pendant fort longtemps, pendant des semaines et des mois, comme on le voit souvent chez les tuberculeux qui résorbent des substances toxiques au niveau de leurs cavernes pulmonaires.

Bien entendu, pendant ce temps, l'état général périclite, le malade s'amaigrit peu à peu, la fièvre le mine, la diarrhée lépuise, ses forces l'abandonnent, ses extrémités s'infiltrent et il finit par mourir dans le dépérissement et dans le marasme, si, comme la chose est assez souvent possible, un traitement énergique ne parvient pas à le débarrasser de son mal.

Le pronostic de la septicémie chronique n'est pas, en effet, toujours aussi sombre, et il est nombre de malades qui, après avoir été pendant longtemps minés par la fièvre et épuisés par la suppuration, guérissent assez rapidement sous l'influence d'un bon traitement, pourvu toutefois que les stéatoses viscérales et d'autres lésions consécutives à l'intoxication chronique à laquelles ils sont en proie, n'aient pas irrémédiablement compromis leur résistance.

Traitement des septicémies. — Le meilleur moyen de guérir la septicémie est de l'empêcher de naître. Il est inutile d'insister sur ce point et de rappeler à nouveau les bienfaits de l'asepsie et de l'antisepsie. On ne la voit plus guère après les plaies opératoires, mais on la voit encore après les plaies accidentelles, surtout après les larges écrasements qui sont souvent déjà en pleine suppuration lorsque le chirurgien les voit pour la première fois.

La septicémie bénigne, la fièvre traumatique cédera presque constamment au plus simple des traitements, au bain antiseptique, ou, lorsque la région rend ce procédé incommode, aux pulvérisations

phéni(juées, aux pansonionls humides fréquemment renouvelés, véritables l)ains permanents.

S'il y a des clapiers où séjourne le pus, ils seront évacués, drainés avec soin, largement irrigués, et dès que cessera l'absorption de substances putrides, la fièvre et la septicémie cesseront avec elle.

Mais dans les cas graves, dans les plaies profondes, anfractueuses^ av'ec des foyers inaccessibles, quand on se trouvera en présence de cas de septicémie aiguë, la conduite à tenir peut être plus délicate. Le nettoyage d'une plaie peut être insuffisant ou impossible quand les tissus voisins sont envahis par l'infection. Les irrigations au sublimé, à l'eau phéniquée forte, au permanganate de potasse, peuvent ne pas suffire, le fer rouge lui-même peut rester impuissant, et il peut être nécessaire d'intervenir d'une manière encore plus vigoureuse. On peut avoir à faire des débridements étendus, des incisions, des résections osseuses. Parfois même l'amputation restera la seule ressource pour sauver un malade en lui retranchant un foyer d'intoxication impossible à désinfecter.

Il est d'ailleurs bien entendu que tout traitement local doit être accompagné d'un traitement général destiné à remonter les forces du malade et à lui permettre de réparer ses lésions. Une nourriture substantielle, les différents toniques et surtout l'alcool en constitueront la base.

Dans les cas de septicémie chronique, on s'attaquera également à la cause première de l'infection. C'est en tarissant la suppuration qu'on tarira la source du mal. L'intervention sera des plus variables selon la nature et le siège de la suppuration qu'il faudra traiter, et c'est tantôt par l'extirpation d'un fibrome utérin sphacélé, tantôt par une résection articulaire ou encore par l'extirpation de la paroi d'un abcès tuberculeux infecté qu'on fera disparaître les phénomènes de septicémie chronique qui accompagnent ces lésions.

INFECTION PURULENTE. — On donne le nom cV infection purulente ou de pijohèmie à Vensemble des accidents provoqués par la pénétration dans le sang des divers microorganismes de la suppuration et par leur inoculation secondaire en différents points oii ils provoquent des suppurations nouvelles.

"Voilà certes une définition qui paraît simple. 11 n'en a pas moins fallu bien des années pour en arriver à cette conception de la pyohémie. Il n'est probablement aucune afl'ection dont la nature ait donné lieu à autant de théories et soulevé autant de discussions. C'est que, pendant bien longtemps, jusqu'à la révolution qui, il n'y a pas encore un quart de siècle, a bouleversé la science, la pyohémie s'est constamment dressée devant le chirurgien comme la plus redoutable et la plus terrible de toutes les complications opératoires. Nous ne la voyons plus aujourd'hui, mais il ne faut pas oublier qu'elle emportait

IMIXrnOX l'IlUM'MI'. 201

jadis los doux licrs des grands hicssôs cL dos grands opérés; il ne faut pas oublier (pie dans des eirconslances qui, il est vrai, étaient désastreuses, pendani le sièj^e de Paris et pendant la Commune, il est des salles dliùpilal où tous les blessés, sans exception, oui succombé à son atteinte. Il uest donc pas étonnant que les cliirurgjiens, épouvantés par de tels ravages, aient cherché à se rendre compte des causes de celle altection meurtrière et aient remué à son sujet plus d'idées et échafaudé plus de théories que pour toute autre maladie.

La plupart de ces Ihéones anciennes sont aujourd'hui sans intérêt. Il en est cependant quekjues-uncs qui ont approché de la vérité, autant qu'il était possible de le l'aire au moment où on les a émises. Je les résumerai brièvement, renvoyant pour leur histoire au travail si complet de Jeannel dans Y Encyclopédie inlernatiomdc de chirunjie 1 .

Toutes ces théories sans exception ont eu pour but d'expliquer l'origine et le mode de développement de la lésion caractéristique de l'infect ion purulente, Yabcès mélaslalique. On trouve en effet dans la plupart des viscères et spécialement dans les poumons, ainsi que dans les cavités séreuses articulaires ou viscérales, des abcès dont le nombre et le volume peuvent être très variables, mais qui sont constants et qui donnent à la pyohémie sa physionomie particulière.

La vieille hypothèse delà mélastase, qui leur a laissé son nom, qu'il serait temps de supprimer parce qu'il consacre une erreur, expliquait le développement des abcès par le transport de la maladie, du principe morbide qui abandonnait son siège initial pour se porter ailleurs. Il ne saurait plus être question de cette métastase, au moins telle ({ue l'entendaient les anciens.

Mais, pendant les trois premiers quarts de ce siècle, d'autres théo ries se sont fait jour, qui contiennent chacune leur part de vérité.

La première, celle de la résorption purulente, remonte, il est vrai, à Boerhaave qui, en 1720, parla de la pénétration directe du pus dans le sang. ÎNlais ce n'est guère qu'avec Boyer, Velpeau et surtout Maréchal, en 1828, que les détails et le mécanisme de la pénétration furent sérieusement discutés. Admise par un certain nombre de chirurgiens, par Denonvilliers, parSédillot, par Bonnet, admise aussi par Verneuil en 1871, cette théorie fut, au contraire, rejetée par d'autres chirurgiens qui se fondaient sur des raisons de physiologie pathologique plus ou moins valables. Dans les foyers purulents, les extrémités veineuses, disait-on, sont oblitérées par un caillot, — et d'ailleurs ne sait-on pas que dans les veines le sang est soumis à une certaine pression, pression qui ne se rencontre pas dans le pus qui, hors le cas de certains abcès distendus, est presque toujours complètement libre à la surface de la plaie? — Dès lors, comment admettre

(1) Maurice Jeannel, Inf. purul. in Encycl. inlern. de chir. 1883, t. I, p. 382.

que le pus puisse, malgré la pression excentrique du sang, pénétrer dans rintéricur d'une veine? Ce sont là de pauvres raisons ! Comme si dans la plupart des plaies où de minuscules vaisseaux sont ouverts, les globules de pus ne pouvaient pas, même sans invoquer leurs mouvements propres, pénétrer dans leur intérieur par simple capillarité, et gagner de là les premiers ramuscules veineux!

Une autre théorie, celle de Y inivavasation sanguine, émise en 1820 par Breschet et Villermé, voulait que le pus pénétrât par simple action endosmolique, à travers la paroi vasculaire jusque dans l'intérieur du vaisseau. Velpeau l'avait admise dans sa thèse, en 1823, et créa même à cette occasion le mot d'infection purulente dont on sait, depuis, la fortune. Dance, Blandin, Tessier firent à cette théorie des objections quelque peu spécieuses. Bérard alla même jusqu'à avancer « qu'il faudrait être stupide pour supposer que les globules de pus pussent pénétrer à travers les parois vasculaires ». La découverte de la diapédèse par Cohnheim, en 1867, montra que l'opinion de Bérard était peut-être un peu vive, et permit de croire que si les globules blancs sortent des vaisseaux, grâce à leurs mouvements propres, en traversant leur paroi, il n'y a aucune raison pour qu'ils ne puissent y rentrer.

La théorie de la phlébite a eu à juste titre une grande vogue. Elle est d'ailleurs, dans ses grandes lignes, absolument inattaquable. Carmichaël, Palletta, Erdmann, Ribes et surtout Gendrin, entrevirent l'influence de la phlébite sur la mortalité après les grandes opéralions. Gendrin, en 1826, établit une relation de cause à effet entre la phlébite et les grands abcès viscéraux. Cruveilhier, à la même époque, soutint brillamment la même thèse, adoptée, défendue et développée par Dance, Blandin, Sédillot, dont les opinions ne différaient que sur des points de détail, et tous adoptaient en somme la théorie de la phlébite avec coagulation de sang consécutive à l'inflammation de la paroi veineuse, suppuration du centre du caillot et mélange possible du pus au sang sous l'influence d'une désorganisation de ce caillot. C'est ce pus mélangé au sang qui allait provoquer les abcès viscéraux.

Les travaux de Virchow sur l'embolie vinrent donner, en 1856, la clef du mécanisme du développement de ces abcès. Battu par le courant sanguin, un fragment de caillot se détache. Emporté par le sang noir, il gagne l'oreillette droite, puis le ventricule qui le chasse dans l'artère pulmonaire. Lorsqu'il est arrivé dans une branche artérielle d'un diamètre inférieur au sien il s'arrête, l'oblitère et donne lieu à un infarctus qui deviendra le centre d'un abcès.

D'Arcet avait d'ailleurs, dès 1842 (1), avant Virchow par conséquent, démontré expérimentalement la possibilité des obstructions

(1) D'Arcet, Recherches sur les abcès multiples et sur les accidents qu'amène la présence du pus dans le système circulatoire. Thèse de Paris, 1842.

T^Fl:cTIO^■ puruli:mi:. 203

vasculaircs |iar des corps pulvc'Tulcnls injoclés dans les vaisseaux, et appliiiiir ces notions k réludc de la j)yoluMnic et à la genèse des abcès mrlaslalicpics, mais il n'accorda aux ^•Io])ulcs du pus aucune propriété spécificjuc, accusanl Tobstruction cllc-niénu' d'engendrer le travail phlegmasi(iue. En 18i2el 1843, Sédillol soutint l'idée de Tobsti'uclioM vasculairc cl altrihiia la loruialion des aliccs aux qualités scj^liqucs du pus.

Malheureusement, en nicnie lcn)ps(pril publiait ses belles recherches sur rend)olie, Virchow s'élevait contre la docti'inc de Cruveilhier. II niait tjue la coagulation du sang dans la veine fût consécutive à l'inflammation de ses parois, que la phlébite l'ut, en un mot, primitive et le caillot secon<lairc. Il soutint que la lésion première était au contraire la coagulation du sang, la thrombose, les altérations veineuses n'étant que consécutives. Aussi le thrombus n'étant point un produit inflammatoire, n'étant pas dû à une phlébite suppurée, ne devait-il pas contenir de pus. Et si vers son centre on trouvait quelque chose qui y ressemblait, ce n'était point du pus, mais simplement une matière piiri forme.

Nous savons aujourd'hui ce qu'il faut penser de cette hypothèse. La production du caillot, la thrombose est due à des altérations de la paroi veineuse, altérations provoquées par des microorganismes. Les lésions de la veine sont primitives et c'est bien la phlébite qui provoque le développement du caillot et non pas le caillot qui détermine les altérations de la veine.

C'est donc Cruveilhier qui avait raison. Mais l'autorité de ^'irchow, et peut-être aussi un peu trop de prédilection pour toutes les idées qui naissent hors de France, firent abandonner de tous ou de presque tous, la théorie si simple de Cruveilhier. Si cependant Virchow eût admis la purulence des caillots, rien ne manquait plus à sa doctrine, au moins pour la production des abcès métastatiques, infarctus suppures ou putrides qu'il expliquait vaguement par la spécificité des caillots pyohémiques, car il savait parfaitement que la formation des foyers purulents ne dépend pas de la simple oblitération des branches de l'artère.

En 1809, puis en 1871, eurent lieu, à l'Académie de médecine, de mémorables discussions au cours desquelles Verneuil soutint brillamment l'identité de la septicémie et de la pyohémie, celle-ci n'étant qu'un mode de terminaison de la première. Il montra — et, à part l'origine microbienne du mal que nous connaissons maintenant, il avait compris la nature de la pyohémie à peu près aussi bien et aussi clairement que nous la comprenons aujourd'hui — il montra, dis-je, résumant et critiquant les expériences faites jusqu'alors, que la sérosité filtrée du pus putride, injectée en un point quelconque, tissu conjonctif, cavités séreuses ou vaisseaux, donne lieu aux phénomènes de la septicémie, tandis que le pus tout entier, non filtré,

injecté dans les vaisseanx donne lieu anx lésions de la pyohémie, grâce aux globules infectés qui, « parvenus dans le réseau capillaire, s'arrêtent et font naître un infarctus, lequel suppure et devient à son tour un foyer nouveau de septicité ». La pyohémie n'était donc pour Verneuil qu'une septicémie embolique. Que disons-nous de plus aujourd'hui quand nous déclarons que la septicémie est due à la résorption dans le sang des toxines et ptomaïnes produites par le développement et la pullulation des microorganismes, tandis que la pyohémie est au contraire provoquée par la pénétration dans le torrent sanguin de ces microorganismes eux-mêmes et leur inoculation secondaire en divers points où ils vont donner naissance à des abcès?

La théorie microbienne rend aujourd'hui compte de tout, et ces phénomènes s'expliquent maintenant.

C'est à Alphonse Guérin (1) qu'il faut reporter l'honneur d'avoir soutenu le premier que « la fièvre purulente», pour employer le nom sous lequel il désignait la pyohémie, est due à une infection extérieure, un miasme, comme on disait alors pour désigner l'agent pathogène inconnu. Il assimilait donc dans sa pensée la fièvre purulente à une fièvre grave, la fièvre typhoïde par exemple, et lui donnait même, par analogie, le nom de typhus chirurgical. Mais il pensait que l'absorption des miasmes se faisait par la plaie puisqu'il disait, dès 1847, « qu'on aura chance d'échapper à l'infection purulente, toutes les fois qu'on ne laissera pas une plaie au contact de l'air », car c'est dans l'air, et surtout dans l'air des salles d'ho})ital encombrées que résidait, d'après lui, le germe redoutable. Plus tard ses idées se précisèrent encore et en 1868, dans la thèse d'un de ses élèves, Dibos, il avança que les miasmes n'étaient peut-être pas autre chose que les organismes et les germes étudiés par Pasteur dans ses travaux sur les ferments. Enfin, dès le début de 1871, ainsi qu'il est facile de s'en rendre compte par les nombreuses publications de ses élèves, A. Guérin était si bien convaincu ({ue l'infection purulente était due aux germes pastoriens que, inspirant des travaux de Pasteur et de Tyndall sur le filtrage de l'air, il eut l'idée géniale d'envelopper les blessures de ses malades et les moignons de ses amputés dans d'épaisses couches d'ouate, en vue précisément d'empêcher les germes de pénétrer jusqu'à la surface de ces plaies accidentelles ou opératoires, pour s'y développer et devenir ainsi le point de départ de l'infection purulente (2). On sait quel éclatant succès répondit à ses espérances, et comment il arriva à triompher de l'épouvantable fléau ({ui ravageait alors les hôpitaux. Ce résultat est d'autant plus beau qu'il est dû non pas aux heureuses chances d'une thérapeutique de

(1) A. GuihuN, De la fièvre pumlente. Thèse de Paris, 1,S47.

(2J A. GuihuN', Du panscmenl ouaté et de son application à la thérapeutique chil'urgicale. Paris, 1884.

LNFI'CTION PURULENTE. 20S

hasard, mais à l'applicalioii m(''lli()(li([u(* ol raisoniKM' (rmic idi'-c juste cl féconde.

A.Giu'-riu esLdoiicJo 1(; ivpèle, le vérilablc ])récurs(Mir de la théorie microbienne do rinfection purulente et s'il n'affirma j)as plus tôt sa nature, c'est parce (pi'il lui fallut, pendant plus de viui't ans, travailler dans les ténèbres qui, avant les découvertes de Pasteur, envcloj)paienl la palhogénic de toutes les maladies infectieuses. Il n'eut qu'un seul tort, ou, pour mieux dire, il n(^ s'écarta d(^ la vérité cpic sur un seul point, c'est en voulant faire de l'infection purulente une maladie spécifique, une entité morbide toujours produite par le môme microorganisme. Or il n'en est rien. L'infection purulente n'est une maladie d'origine microbienne ({ue parce que le pus lui-mcme, (jui la provo(jue, est d'origine microbienne. Mais les microbes sont très nombreux qui produisent le pus, et l'infection purulente peut, par conséquent, selon toutes probabilités, succéder à l'inoculation de tous les microbes pyogènes.

C'est ainsi, en elTet, que les choses se passent et rien n'est plus simple que d'expliquer aujourd'hui tous les phénomènes de la pyohémie et en particulier de la formation des abcès viscéraux.

Ces abcès sont dus à des embolies microbiennes. Il suffit pour voir naître un foyer infectieux qu'un globule purulent, chargé de microbes pyogènes, pénètre dans le torrent circulatoire et vienne, transporté par le sang, s'échouer quelque part, dans un étroit capillaire qu'il obstrue plus ou moins, en s'agglomérant avec d'autres leucocytes, sains ou infectés comme lui. La pullulation microbienne a vite fait de constituer en ce point, profondément perdu dans l'épaisseur de quel([ue viscère, un foyer infectieux microscopique qui évolue rapidement et ne tarde pas à devenir le centre d'un abcès. Si le poumon est le siège de prédilection des abcès, c'est parce que c'est lui dont le filtre capillaire se trouve le premier sur le passage du sangnoir et des leucocytes infectés qu'il entraîne. Mais ceux-ci traversent bien souvent le réseau pulmonaire. Ils rentrent dans le système à sang rouge et, parvenus dans l'aorte, peuvent aller s'échouer n'importe où, de préférence dans les viscères oîi le réseau capillaire est plus riche et la circulation plus active.

Quant au développement des abcès dans les cavités séreuses et articulaires, il est plus difficile de l'expliquer. Les capillaires sont relativement peu abondants autour des séreuses et des synoviales et les embolies microbiennes ne s'y fixent certainement pas plus souvent ([u'ailleurs ; — mais elles s'y développent mieux. Dans ces cavités closes où du liquide s'amasse facilement, les microorganismes prolifèrent comme en un bouillon de culture, et la plupart des inoculations intraséreuses sont pour ainsi dire fécondes, tandis qu'au contraire un grand nombre d'inoculations en tissu quelconque, en plein tissu musculaire, par exemple, restent stériles par suite de la résistance des

éléments constitutifs du tissu et de la destruction rapide des agents pyogènes.

Mais pour être roulés par le torrent sanguin il faut d'abord que les microbes ou les leucocytes qui les portent pénètrent dans l'intérieur des vaisseaux, et c'est ici que nous retrouvons toutes les théories si longuement discutées i)ar les anciens chirurgiens. Il est évident que les hypothèses diverses qu'ils avaient émises sur le mode de pénétration du pus dans le sang sont parfaitement acceptables et répondent chacune à un certain nombre de cas.

Que des radicules veineuses soient ouvertes dans un foyer purulent, rien ne s'opposera à ce que quelques globules du pus qui les baigne, surtout si ce sont des globules vivants, actifs, doués de mouvements amiboïdes, pénètrent dans ces radicules presque capillaires pour gagner de là les veinules et les troncs collecteurs. Rien de plus simple dès lors que de comprendre pourquoi le grand frisson initial de la pyohémie suivait si souvent de près ([uelque effraction, même légère, portant sur la plaie infectée. La couche des bourgons charnus forme d'ordinaire une barrière protectrice que ne traversent ni les microbes ni les leucocytes. Il n'en est pas de même dès que quelque blessure est venue ouvrir ces vaisseaux.

Il est même possible que, grâce à leurs mouvements, les leucocytes disséminés dans les mailles du tissu périvasculaire et chargés de microbes, puissent traverser de nouveau, mais cette fois de dehors en dedans, la paroi vasculaire qu'ils avaient une première fois traversée par diapédèse de dedans en dehors. C'est la théorie de l'intravasation purulente, si énergiquement qualifiée par Bérard et qui aujourd'hui apparaît à tous comme très naturelle.

La phlébite et l'embolie ont aussi évidemment leur large part dans le mécanisme de l'infection pyohémique.

La phlébite se développe peu à pou sous l'influence de l'envahissement des tuniques des vaisseaux qui baignent dans le pus et se prennent les unes après les autres. Lorsque l'endothélium est atteint, des phénomènes de coagulation se produisent et le caillot se constitue. Mais c'est un caillot infecté, dans lequel il y a, comme ailleurs, des microbes et des leucocytes. Ceux-ci peuvent à chaque instant se laisser aller au cours du sang et former ainsi d'innombrables embolies septiques dont un certain nombre pourront donner naissance à des abcès éloignés.

L'embolie massive de Virchow peut même être parfois invoquée, mais ces caillots de quelque volume détachés par le flot sanguin, et qui d'ailleurs peuvent se fragmenter, sont sans doute relativement rares. En tous cas, ils n'agissent pas par simple obstruction vascu laire, car ce sont, eux aussi, des caillots septiques et qui porteront l'infection dans tous les points où le hasard les aura fixés

Il en est de même certainement des embolies graisseuses qu'ont