TUBERCULOSE ET ABCÈS FROIDS

l'AU

A. LE DENTU

Professeur fie clinique chirurgirale à la Focullé de méfiecinc de Paris, Meinitre de l'Académie de médecine, Chirurgien de l'iiùpilal Ps'eckcr.

Les recherches dont la tuberculose a été l'objet pendant ce siècle ont été couronnées de succès. ]>aillie et lîayle avaient ouvert une voie nouvelle en dilTérenciant le tubercule des lésions vulgaires de la scrofule. Le dualisme (jui était en germe dans cette dilférencialion s'est évanoui. La doctrine de l'unicité, soutenue par Laënnec, est sortie victorieuse de ses éclipses momentanées ; sur cette doctrine s'est élevée celle de la spécificité parasitaire, étayée par des preuves défi-

nilives. II est permis aujourd'hui d'inscrire en traits fermes en tête d'un chapitre sur la tuberculose, les deux propositions suivantes :

1° La tuberculose est une, quelles que soient les lésions qu'elle détermine.

2° Elle est de nature microbienne et le microbe qui la fait naître est le bacille de Koch.

On est plus à même maintenant d'admirer l'intuition profonde dont Laënnec avait fait preuve en disant des lésions tuberculeuses : « Ce sont des productions étrangères et vivant d'une vie spéciale. » Mais avant que la vérité de cette opinion fût démontrée d'une manière éclatante, ([ue de controverses, que de luttes ! Le premier grand assaut fut donné contre elle par Broussais, (jui ramenait tout à l'inflammation. Plus tard ce fut Reinhardt qui, trop frappé des différences existant entre l'infiltration tuberculeuse et la forme enkystée, et n'ayant pas su saisir les connexions intimes de ces deux formes au point de vue de l'anatomie pathologique et de la clinique, fit de l'infiltration pulmonaire une sorte de pneumonie catarrhale. Tombant dans la même erreur, Virchow soutint avec son grand talent l'existence d'une atïection pulmonaire évoluant coiTUne la phtisie, caractérisée par la diffusion des lésions. Il lui donna le nom de pneumonie caséeuse et la sépara de la tuberculose vraie, représentée uniquement par la granulation grise. Acceptée par la plupart des anatomo-palhologistes allemands, la doctrine de Virchow trouva en France une résistance énergiciue de la part de Charcot, de Grancher, de Thaon. Mais ce fut Villemin qui lui porta le plus rude coup en démontrant expérimentalement l'inoculabilité de toutes les formes de la tuberculose .

Si elles étaient inoculables, c'est qu'elles étaient spécifiques, c'est qu'elles étaient causées par une substance ou un élément tout à fait spécial, étranger à l'organisme, comme l'avait écrit Laënnec. Quel était cet élément? Ce fut Koch qui, dix-sept ans après les expériences de Villemin, eut la gloire de démontrer qu'il consistait en un bacille dont les caractères seront indiqués plus loin. Entre ces deux dates, 1865 et 1882, se place toute une longue série de controverses nouvelles aussi vives, plus vives encore que celles qu'avaient provoquées l'unicisme de Laënnec et le dualisme de Virchow. En 1867, Lebert et Wyss essayèrent de prouver que des substances de nature non tuberculeuse, injectées sous la peau d'animaux divers, telles que du pus, des fragmentsde poumon enflammé, des débris de cancer, provoquaient dans l'organisme l'apparition de granulations identiques aux lésions de la tuberculose. Dans la même voie, et au moyen de corpuscules inertes comme les grains de la poudre de lycopode, d'agents irritants, comme la canlharide et le poivre de Cayenne, Empis, Colin, Cohnheim arrivèrent à des résultats analogues. Les inoculations de Villemin ne prouvaient donc rien, puisque des substances diverses et nullement spécifiques donnaient naissance à des lésions que le microscope ne

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pouvail ^uèrc (litlrrcncicr des lisions fcrlaineinonl lulxTculouses.

Ce fui llip]K)lyl(' Mailin ([uioiil le mérilc ilo dissiper celle conrusion. Sans (loulc ces faux IiiIh renies ressemblaient beaucoup aux vrais, mais inoculés à d'aulres animaux ils délerminaienl simpl(>menl, par une iri'ilalion plus ou moins vive, une [)roliréralion cellulaire localisée dont les produits avaient une grande tendance à disparaître rapidement, tandis que les vrais tubercules se transmettaient indifTéreminenl d'un animal à un autre, et Toussaint a môme cru pouvoir affirmer ([ue, loin de perdre de leur virulence, ils semblaient trouver dans les inoculations en série un surcroît d'activité. A dater de ce jour la doctrine de la spécificité régna en maîtresse et la découverte de Koclî ne fit que la confirmer en fournissant la preuve matérielle de l'existence d'un agent infectieux soupçonné par Laënnec pour toutes les tuberculoses, puis plus tard par Virchow et Lebert pour la tuberculose vraie.

Ceci posé, diverses questions subsidiaires, dune importance très grande, s'offrent encore à la discussion. D'où vient le bacille ? Comment pénètre-t-il dans l'organisme? Comment la transmission héréditaire de la tuberculose peut-elle s'expliquer? Quelles sont les réactions de l'organisme à l'égard de l'agent d'infection ?

Le bacille vient de partout. Il est dans les milieux où nous vivons, dans l'air que nous respirons, dans les aliments que nous ingérons. Après avoir accompli son œuvre de destruction dans les poumons des innombrables phtisiques qui circulent autour de nous, il est rendu à l'atmosphère par l'intermédiaire des crachats. La dessiccation de ces derniers les met en liberté et le vent se charge de les disséminer de nouveau. Le danger est plus grand dans les espaces clos, insuffisamment aérés et nettoyés, tels que les logements où s'entassent des familles entières, les casernes, l'entrepont des navires. Là où il y a un ou plusieurs tuberculeux, le péril est encore plus redoutable; il est direct, et si la tuberculose est extérieure, au péril de l'aspiration et de l'ingestion se joint celui de l'inoculabilité.

Si l'introduction du bacille par la voie pulmonaire ne peut guère être mise en doute, on doit la considérer comme une contagion indirecte, médiate, lorsque le sujet infecté n'est pas en contact journalier avec un tuberculeux, ou comme une contagion très directe, immédiate, lorsque ce contact journalier a lieu pendant des semaines et des mois consécutifs. Le premier mode est ce qu'on est convenu d'appeler l'infection ; le second est la contagion proprement dite. Incontestable pour une fraction des cas de tuberculose, celte contagion directe n'est peut-être pas aussi fréquente que certains médecins voudraient le faire admettre. En tout cas elle est loin de rendre compte de la majorité des tuberculoses acquises; les recherches les plus attentives laissent souvent planer un doute sur le mode d'introduction de l'agent infectieux. Les expériences de Tappeiner, de Giboux, n'en

offrenl pas moins un JnlércM de premier ordre. La pulvérisation de crachats desséchés de phtisiques dans une chambre contenant des chiens (Tappeiner), hîsinsuniationsd'airexpirépar des phtisiques dans une boîte où sont enfermés des lapins (Giboux) montrent dans quelles conditions variées l'infection par le poumon peut se réaliser. La clinique a appris d'autre part qu'elle était le mode de propagation le plus f refluent.

La transmission par le tube digestif a été suffisamment démontrée par les expériences de Chauveau et de Pauli (ingestion de matières tuberculeuses par des veaux), par celles de Gerlach, de Kleljs relatives à l'ingestion du lait provenant de vaches tuberculeuses. Peut-être n'est-il pas nécessaire, pas plus que pour le poumon, qu'une effraction de l'épi! hélium permette l'entrée du bacille ; en présence de cellules délicates, rien ne prouve que ce dernier n'ait pas une puissance de pénétration suffisante, même à travers une mu([ueuse intacte. Il n'en est pas de inême du côté de la peau, membrane résistante protégée par un épithélium corné. Ici l'effraction est nécessaire. La moindre lésion du derme peut offrir une porte d'entrée au bacille; si son action ne s'épuise pas dans la formation d'un tubercule anatomique, elle peut engendrer les diverses formes de la tuberculose cutanée, provoquer les lymphangites et les adénites bacillaires, et si le système lymphatique n'a pas opposé une barrière à l'envahissement du parasite, celui-ci peut se développer en colonie dans un point quelconque des tissus.

Ce mode d'introduction du microbe, prouvé expérimentalement chez les animaux par Villemin, Hippolyte Martin et Toussaint, en réalité exceptionnel chez l'homme, a trouvé une démonstration clinique irrécusable dans les faits recueillis par Verneuil, Verchcre, Lefèvre. On comprend très bien, théoriquement, que le même mode de contamination ait été affirmé par Verneuil, Fernet, Verchère en France, Cohnhcim en Allemagne, en ce qui concerne la tuberculose génitale. Le sperme renfermant des bacilles devrait transmettre la tuberculose à la femme par l'intermédiaire de la vulve, du vagin ou de l'utérus, et les liquides vaginaux pourraient de leur côté infecter l'homme. Cette opinion a reçu jusqu'ici un accueil assez froid de la part des cliniciens. Guyon, Reclus ne sauraient l'admettre comme démontrée ; je n'ai pour mon compte observé aucun cas capaljle de dissiper mes doutes. Si le fait avancé est vrai, il doit être bien rare, puis(iuc plusieurs années écoulées depuis que l'attention a été attirée sur ce point n'ont guère modifié la situation respective des promoteurs de l'idée et de ceux qui l'ont combattue.

En résumé l'inoculation de la tuberculose par effraction de l'épiderme et du derme est démontrée, mais reste exceptionnelle à mon sens. La plui)art du temps tout se borne à la production d'un tubercule anatomique.