IV. — OSTÉOPÉRIOSÏITE MAXILLAIRE d

L'élude de Voslcojiériostile maxillaire ou osléopérioslile du corps des maxillaires par opposition avec l'osléopériostite limitée du bord alvéolaire, dont elle peul n'être qu'une propagation, comporte certaines restrictions. Il esl classique en effet de réserver pour des chapitres spéciaux, les lésions inflammatoires ostéopériosliques provoquées dans les maxillaires ]iar les agents de l'ac/Z/io/jif/cose, de la iiihenulosf et de la si/philis.

Étiologie. — Ainsi limitée l'afl'ection comporte comme cliologie, en plus des causes déjà citées de l'osléopérioslile alvéolaire initiale dans certains cas, tout d'abord des traiimalismes accidentels ou chirurgicaux, qui déchirent la muqueuse buccale et ouvrent aux microbes de la salive, un foyer osseux, fracturé ou confus. Autrement, c'est pendant la période de croissance active que l'on voit survenir une périosléoniyélile infecti(;use laquelle, bien (jue rare dans les os plats, alïecle une prédilection marcpiée pour le maxillaire inférieur (Lannelongue). Il est même naturel de rapprocher de cette variété (l'osléopérioslile maxillaire, celle ipii survient parfois au cours de la /jremière denlilion chez les enfants faibles, scrofuleux ou nés de [tarcnts tuberculeux.

(1) Magitot, Des iucicleiits industriels du phosphore [Hall, de l'Acud. de méd., 27 novembre 18S8 et 12 mars 189j). — IlEYDENnEicu, Nécrose arsenicale du maxillaire inférieur (/ieu. méd. de VEsl, U«5, p. 50.1).

AUribui'c gonéralemciil à une exagération de la fluxion normale du rebord alvéolaire pendant l'érupliou des dénis de lait, rall'eclion nous semble devoir élre rapportée non seulement à celte cause prédisposante, indiscutable, mais aussi à quelque cause déterminante, sans doute de nature inl'ectieuse.

La même pathogénie ne doit-elle pas encore être admise dans les ostéites, vulgairement attribuées aux obstacles qui sopposenl parfois à la sortie de la dent de sagesse ? Ici également en ellel, il est difficile d'attribuer aux difficultés mécaniques de révolution dentaire plus que la valeur d'une cause prédisposante.

L'intervention des agents infectieux, d'autre part, ne saurait être révoquée en doute quand au cours d'une slomalite scorbulique, d'une slomatUe iilcéro-memhraneiise surviennent des poussées dostéopériostite aiguë, aboutissant à la nécrose de l'os. Sans doute, sur ce point, nos connaissances delà tlore microbienne buccale restent trop incomplètes, et la même ignorance plane sur les agents d'une autre variété de stomatite, le iwina, laquelle peut ainsi intéresser les maxillaires. A notre point de vue, la stomatite gangreneuse mérite une mention particulière, car elle permet de préciser la relation qui exisleentrelostéopériostitemaxillaireet certaines infeclions générales graves comme les fièi'res érupiives, la fièvre typhoïde, le typhus. A tort, pensons-nous, l'on a considéré ces affections comme produisant toujours l'ostéopérioslite maxillaire directement, c'est-à-dire par l'action sur l'os de l'agent spécifique qui lesprovotiue. Si, à la rigueur, le fait est acceptable pour le streptocoque des a/l'ections puerpérales. et l'est parfois aussi pour lo bacille de la fièvre typhoïde qui, lui aussi, provoque des suppurations osseuses, il n'en est plus de même pour les fièvres éruplivcs. Il n'y a pas d'ostéopérioslites exanthématiques . Saller a bien prétendu que le poison des fièvres éruptives agissailsur la peau et sur les dents, qui ne sont que des papilles modifiées et font partie du système tégumentaire. Mais ne sait-on pas que les complications osseuses des fièvres éruptives s'observent chez les enfants débilités, et qu'elles surviennent tardivement de quatre à huit semaines après le début de la maladie ? De plus, les lésions des maxillaires sont toujours précédées par des altérations de la muqueuse gingivale et pas n'est besoin d'insister sur l'infection buccale chez de pareils malades. Notons que plus souvent que la rougeole et surtout que la variole, la scarlatine est suivie d'ostéopérioslite maxillaire.

Ce qui vient d'être dit à propos des fièvres éruptives doit être répété pour les ostéopériostites maxillaires, complications de certaines intoxications, en tête desquelles il convient (le signaler V intoxication phosphorée. Exceptionnellement à notre époque le mercure et Varsenic (Ileydenreich) causent des accidents osseux, que généralement l'on explique par l'action irritante sur les gencives de la salive, les glandes salivaires éliminant ces métaux. En prouvant que la stoma-

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lile morcurielle guérit sous rinlluence des applications locales de sels de mercure, (lalippe a ruiné cette théorie. Cet auteur a établi que l'imprégnation de l'organisme parle mercure ou l'arsenic modifie la nutrition de la muqueuse buccale et la rend plus accessible à l'agression des microbes de la bouche. Mais c'est surtout dans les cas d'intoxication phosphorée, que la discussion sur la pathogénie de l'inflammation a été vive.

On observe l'ostéopériostilc, et à sa suite la nécrose chez les ouvriers des fabritpies d'allumeltes (jui man'wnl le plw.y)/iore blanc, le phosphore rouge étant inolVensif. La trempe des allumettes dans le mastic chimi(jue et leur séchage constituent les deux opérations les plus dangereuses. Age, sexe, constitution, tempérament, paraissent sans inlluence sur le développement de l'intoxication, à l'égard de laquelle cependant certaines personnes jouissent d'une réelle immunité. Une seule condition prédisposante est hors de doute, le mauvais état de la dentition, et encore a-t-on cité des cas d'ostéopériostite phosphorée sans carie dentaire. Enfin, en général l'éclosion des accidents est précédée par une période préparatoire assez longue, de cinq ans en Allemagne, de sept à huit en France au dire deTrélat. Pendant ce temps, se constitue une vraie cachexie phosphorée, comparable à celle que peuvent causer le mercure ou l'arsenic ; pour Lorinscr, le ])hosphore agit directement sur les maxillaires. Sans doute il est démontré que le phosphore intéresse la nutrition du tissu osseux, dont il réduit l'irrigation sanguine en provoquant le rétrécissement des canaux de Havers, mais c'est tout au plus une cause prédisposante ])our la venue de la nécrose. En est-il autrement de l'action du phosphore apporté au contact des maxillaires par suite de son élimination dans la salive ou encore de la dissolution dans ce liquide de vapeurs phosphorées respirées par le patient "? Agissant alors comme acide phosphori(|ue, le phosphore rendrait soluble le phosphate de chaux des dents (Bain-), ou bien le nouveau phosphate ainsi formé serait incompatible avec la vitalité de l'os Didiari. Ces hypothèses n'ont pas fait fortune, et les partisans de l'action locale du phosphore soutiennent ([ue dissous dans la salive sousformeacide,le phosphore enflammerait les gencives, le ligament dentaire, puis intéresserait les dents et les os maxillaires. Mais alors comment expliquer l'intégrité des autres muqueuses (bouche, pharynx...), qui subissent également le contact de la salive'.' Théophile Roussel, puis Magitot ont expliqué l'action élective du phosphore sur les gencives par l'inlluence de la carie dentaire, qui, pénétrante, ouvre à l'agent nocif le chemin du ligament dentaire, d'où une périodontite suivie d'ostéopériostite. A l'appui de cette opinion, Bibra et Geisl expérimentalement ont prouvé que chez les lapins exposés aux vapeurs phosphorées, l'arrachement d'une dent ou une fracture ouverte des maxillaires était indispensable pour la venue des accidents. Par contre, il est vrai que Trélat a fourni des

observations de sujets chez qui le mal avait tlélHit(5 alors que la dentition était intacte ; pour lui, dépourvues de l'appareil glandulaire qui lubréfie les autres muqueuses, dont elles ne présentent pas de plus l'incessante mue épithéliale, les gencives sont particulièrement sensibles à l'action du phosphore. En résumé, comme Hoydenreich, nous croyons que l'inlUience de l'intoxication générale n'est pas contestable, que d'autre part l'action irritante, locale du phosphore, elle aussi est bien établie, mais pour nous, malgré cette double influence, le poison est incapable à lui seul de provoquer les accidents de l'ostéopériostite suivie de nécrose, il est l'agent qui rend le terrain l'avorable à l'évolution des microbes de la bouche.

Anatomie pathologique. — Si au total l'étiologie de l'ostéopériostite maxillaire se résume dans l'action de causes diverses, prédisposantes, et dans l'intervention des agents infectieux normalement contenus dans la bouche, l'on s'explique aisément que dans des conditionscliniques en apparence trèsdissendjlables, peuvent survenirdes lésions similaires. La réaction des maxillaires contre l'action des microbes de la bouche se traduit par les désordres de Vostéopérioslile siippitrée, qui revêtent une marche en général aiguë.

Le maxillaire inférieur est plus souvent atteint que le supérieur; mais l'un comme l'autre présentent les lésions ordinaires de l'ostéopériostite suppurée, aussi est-il inutile de décrire ici les altérations inflammatoires du tissu osseux et du périoste, la formation d'abcès sous-périostiques qui s'ouvrent soit à la peau, soit dans la bouche, la mortification de l'os malade et sa régénération. Du reste la nécrose des maxillaires et ses suites fera l'objet du chapitre suivant.

Symptomatologie. — L'ostéopériostite maxillaire à marche aiguë présente comme si/mplômes, tout d'abord, des douleurs limitées en un point des mâchoires, au même niveau du gonflement de l'os et des parties molles (gencives et joues), de la rougeur à la peau pouvant faire croire à un érysipèle, une salivation abondante, une haleine fétide, enfin une fièvre de règle intense. Très rapidement, en quelques jours, parfois deux ou trois suffisent, la région malade s'élargit et il s'y forme du pus et les phénomènes inflammatoires perdent de leur acuité. En l'absence d'une intervention chirurgicale, le pus cherche àse faire jour à l'extérieur; il fuse à travers les alvéoles dont il expulse les dents ; il décolle lepérioste, perfore la muqueuse et se déverse dans la bouche ou gagne la joue. | Alors ou bien l'abcès s'ouvre à la peau par plusieurs ouvertures qui deviennent fistuleuses, ou bien, quand le mai siège au maxillaire inférieur, le pus s'infiltre au loin en fusées, qui parfois dcscendentlelong du cou, et plus souvent gagnent les régions massétérine et temporale, l'articulation temporo-maxillaire. Cette propagation de rinflammation dans la région des muscld-s élévateurs se traduit eliniquement par du resserrement de la mâchoire, par un gonflement qui dessine les limitesde la région malade, enfin parla for-

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maliond'alicès que lechirurtcien devra aller chercher bien loin dans la profondeur. Si l'osléopérioslile suppurée a eu pour point de départ le maxillaire supérieur, alors elle menace de gagner le crâne par l'intermédiaire des veines, elle cause une phlébite des sinus et une méningo-encéphalile suppurée. Le chémosis, l'exophtalmie de l'œil du côté malade, l'intensité de la fièvre, du délire, puis tinalement le coma caractérisent cette complication toujours mortelle. La mort du reste peut également survenir du seul fait de l'étendue de la lésion, cela quand le maxillaire inférieur est envahi en totalité, quand les deux maxillaires supérieurs sont simultanément atteints. La mort est alors le fait de l'intoxication générale et de la faible résistance du malade, convalescent de l'une des pyrexies graves ou en pleine atteinte de l'une des intoxications signalées à propos de l'étiologie.

Un peu dilîérente est l'évolution de l'osléopérioslite suppurée consécutive aux fractures exposées des maxillaires, de l'inférieur en particulier. En général, l'alTection présente une acuité moins marquée et peut-être faut-il en chercher la raison dans une plus grande résistance de l'organisme et une moindre virulence de la salive chez des blessés en bonne santé jusqu'au moment de leur accident.

Quelle qu'en soit la cause, après la formation du pus et son issue à l'extérieur, dérègle, l'alïection tend à la chronicité entretenue par la présence de séquestres et le processus de réparation, qui sera étudié au chapitre de la nécrose. Mais à cette période le malade s'infecte, par suite de la déglutition presque fatale du pus déversé dans sa bouche; il s'alYaiblit encore par l'abondance de la salivation et finalement la mort peut résulter d'une septicémie chronique.

Diagnostic. — Le diarjnoslic de l'ostéopériostite suppurée en général nollre pas de difficultés si l'on tient compte des données étiologiques sur lesquelles nous n'avons pas à revenir et de la participation des os aux accidents intlammatoires des parties molles, lesquelles pourraient faire songer à un érysipèle, à un adéno-phlegmon, à un aljcès de la face ou du cou, à une suppuration de la parotide.

Traitement. — Le Iraitement se résume dans deux indications capitales: donner hâtivement une large issue au pus et surveiller l'antisepsie de la bouche. Pour éviter les fistules cutanées et les cicatrices adhérentes autant que possible, le chirurgien ira à la recherche du pus par des incisions pratiquées dans la bouche en longeant la surface des os. Si la consiriction des niAchoires ne s'y oppose pas, il enlèvera la ou les dents dont les alvéoles suppurent. Les irrigations buccales fréquentes et abondantes à l'eau boriquée ou phéniquée, les antisepti(pies intestinaux, une médication générale tonique, com-. pléteront le traitement.

H. NIMIER. — AFKECTIOXS DES MACHOIRES.