CHAPITRE XI INFECTION URINEUSE

Velpeau, Leçons orales de clinique chirurgicale, vol. III, p. 324 et suiv. — Civiale, Traité des maladies des voies urinaires, 1850, t. II et III, 3° édit. — Perdrigeon, Thèse de Paris, 1833. — Verneuil, Moniteur des hôp., 1850, p. 940. — Philips, Traité des maladies des voies urinaires, 1800. — Mauvais, Thèse de Paris, 1800. — De Saint-germain, Thèse de Paris, 1801.

— Marx, Thèse de Paris, 1801. — Sédillot, Contributions à la chirurgie, t. II. p. 319. — Dolbeau, Traité de la pierre dans la vessie, 1804. — Muron, Gazette des hôp., 1875, p. 330. —

— Malherbe, Thèse de Paris, 1872. — Gosselin, Clinique chirurgicale de la Charité, 1879, 3= édit., t. II, p. 441, 405 et 501. — Reliquet, Traité des opérations des voies urinaires, 1871, p. 1 à 34. — Bazy, Lésions des reins dans les affections des voies urinaires. Thèse de Paris, 1880. — Bazy, Des infections urinaires. Bull, de la Soc. de chir., 1895, p. 150-148. — Halle, Bull, de la Soc. anat., 20 oct. 1887, p. 010. — Clado, Bull, de la Soc. anat., '20 oct- 1887, p. 031.

— Du même, Bactérie scptique de la vessie. Bull, de la Soc. anat., 30 nov. 1888. — Albarran et Halle, Note sur une bactérie pyogène. Académie de médecine, août 1888. — Albarran, Le rein des urinaires. Thèse de Paris, 1889. — Hallé, De l'infection urinaire. Ann. des mal, des org. génito-urinaires, février 1892. — Guyon, Rapport présenté au Congrès de chirurgie au nom d'une commission composée de MM. Albarran, Clado, Hallé, Pousson, séance du 29 avril 1892; Leçons cliniques sur les maladies des voies urinaires, 1890, t. II, 3e édition; Rapports de l'intoxication et de l'infection urinaire. Ann. des mal. des org. génito-urinaires, 1890, p. 1081. — Denys, Bull, de l'Acad. roy. de Belgique, 1892. — Krogius, Recherches bactériologiques sur l'infection urinaire. Helsingfors, 1892. — Melchior, Cystite et infection urinaire. Paris, 1895. — Rovsing, Die infectiôse Krankheiten der Harnwege. Berlin, 1898, et Ann. des mal. des org. génito-urinaires, 1897 et 1898.

Le terme d'infection urinaire nous paraît plus compréhensif que celui d'em-

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poisonnerhent urineux : il embrasse plus largement les divers procédés pathogéniques, qui peuvent être, soit une septicémie produite par les microbes de l'urine brusquement passés dans le torrent circulatoire, soit une toxémie par leurs alcaloïdes solubles, soit une véritable urémie par suppression de l'émonctoire rénal. Sous cette dénomination, on doit donc entendre une série d'accidents septiques ou toxiques auxquels sont exposés les malades porteurs d'une lésion de l'appareil urinaire, et plus particulièrement de ses voies d'excrétion vésicale et uréthrale. Ces accidents peuvent être aigus ou chroniques, fébriles ou apyrétiques. — L'historique de cette question ne se sépare point de la discussion des doctrines pathogéniques ; et la pathogénie ne peut être clairement abordée qu'après description clinique préalable des divers types de l'infection urinaire : il nous faut donc inverser ici l'ordre classique, et placer en tête le tableau de leurs formes.

Symptomatologie. — La fièvre est la traduction fréquente de l'infection urinaire; mais elle n'en est pas la seule, ni toujours la plus importante : maintes fois, l'état des voies digestives, les altérations du pouls et de la respiration, les troubles du système nerveux méritent, mieux que les indications du thermomètre, de fixer l'attention du clinicien.

Néanmoins, l'étude de la fièvre lient, dans les classiques, le premier rang parmi les manifestations de l'infection urinaire : cela tient à ce que cette étude a été surtout précisée au moment où, en médecine, les courbes thermiques prenaient, dans le diagnostic, une place prépondérante. Comme nous le discuterons, la fièvre dépend, pour une certaine partie, de la qualité virulente du ou des microorganismes pathogènes de l'urine; mais, surtout, elle se rattache aux phénomènes de réaction de l'organisme contre l'invasion microbienne. Or, l'urinaire n'est point toujours capable de cette réaction : tel vieux prostatique, tel rétréci cachectique succombent sans fièvre, quoique porteurs d'une lésion rénale suppurée, et bien que leur sang montre, par les inoculations expérimentales, une extrême virulence. Il est des septicémies urinaires chroniques, qui tendent même vers l'hypothermie, et où prédominent les troubles digestifs, l'amaigrissement, les altérations du faciès, dénonçant l'empoisonnement progressif de l'organisme.

La fièvre urineuse peut accompagner les infections aiguës et chroniques. La forme aiguë présente elle-même deux types, bien distingués par Guyon : « Tantôt, et c'est le cas le plus fréquent, la fièvre paraît brusquement et disparaît complètement dans un temps très court, après un ou deux accès, à allure plus ou moins vive, à forme plus ou moins grave, mais à marche franche. Tantôt, au contraire, la fièvre est continue ou à peu près; les accès incomplets dans leur évolution sont fréquents et répétés. » Ce second type comporte d'ailleurs deux variétés : chez quelques malades c'est une succession intermittente d'accès irréguliers, séparés par des intervalles apyrétiques; plus souvent, il s'agit d'un état fébrile permanent avec poussées et exacerbations intercurrentes. — ■ Dans la forme chronique ou lente, l'élévation thermique, généralement peu accentuée, est continue, et la courbe n'oscille que par petites fluctuations entre les mêmes lignes de température.

1° Infection urineuse aiguë. — Un frisson a ouvert la scène : c'est quelquefois une sensation de froid rapidement dissipée, une « horripilation » passagère; plus souvent il se prolonge, dure une demi-heure, une heure, deux et quatre

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heures : les dents claquent, le tremblement est général, la respiration pénible ; parfois la face se cyanose; les extrémités se refroidissent. Peu à peu des bouffées de chaleur marquent le début du second stade : le faciès devient vultueux, les yeux brillent, la respiration se régularise et s'amplifie ; le pouls est plein et fréquent; la peau, encore sèche, donne à la main la sensation d'une chaleur plus ou moins vive. A cette période de transition, très variable, succède le stade de sueur : la peau devient moite, le bien-être se dessine; la sécrétion sudorale s'exagère, parfois assez copieuse pour pénétrer les draps et le matelas. C'est une véritable crise humorale qui termine la réaction organique, peut-être une décharge cutanée des produits infectieux : Brûnner ne vient-il pas de démontrer que les microbes pathogènes pouvaient être éliminés par la peau, et ne savons-nous point le balancement fonctionnel des téguments et du rein? Au surplus, quelle que soit l'hypothèse, le fait clinique de la crise sudorale est hors de conteste : J.-L. Petit parlait déjà de « sueurs urineuses » ; « plus le frisson aura été manifeste, nous dit Guyon, plus les sueurs devront être profuses, je dirais volontiers excessives, pour que l'accès soit jugé ».

La courbe thermique d'un accès franc figure nettement son allure : d'un bond elle s'élève de la ligne normale à 59°, 5, 40, il degrés même et s'y maintient pendant le stade de frisson; en vingt-quatre heures, parfois en quelques heures, la défervescence est complète : le thermomètre est redescendu à 57 degrés. — Tel est l'accès bénin, ainsi que le dénomme Marx, qu'accompagnent dans certains cas un léger délire, un état saburral de la langue, quelques nausées, quelques selles liquides ou diarrhéiques, une irrégularité du rythme cardiaque.

Mais l'accès aigu n'a point toujours cette bénignité d'évolution. Il est des cas foudroyants : Reybard avait vu succomber, en moins de trente-six heures, un confrère traité par la dilatation; Icard avait observé à Lyon trois catastrophes aussi rapides; deux malades opérés par le procédé de Reybard avaient succombé en vingt-quatre heures sous les yeux de Bégin; Ricord avait perdu un patient quelques heures après une scarification; Jules Roux raconte l'histoire d'un de ses uréthrotomisés qui mourut pour avoir mal passé une sonde dans son canal; Giviale fait mention d'un cas de mort survenu vingt-quatre heures après un calhélérisme évacuateur des plus simples, effectué sans difficulté ni douleur. Nous gardons le souvenir d'une femme succombant trente-six heures après une lilholritie méthodiquement menée ; nous avons vu mourir en quatre jours, en pleine urémie, un calculeux que nous avions taillé à l'hypogasfre. Et ces calastrophes sont souvent expliquées par l'état de souffrance préexistant où se trouve l'appareil urinaire supérieur : ces malades ne peuvent réaliser qu'un accès irrégulier; le frisson est intense et de longue durée, si bien que Marx a pu décrire une forme algide. L'insuffisance rénale latente est brusquement aggravée :

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Fièvre urineuse. — Forme aiguë. — 1" type. — Accès franc commencé à 8 heures du matin et presque terminé à 1 heure. (Guyon.)

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l'empoisonnement urineux plonge le malade dans le coma ; parfois la diarrhée est telle que Velpeau l'a vue simuler des accidents cholériformes.

Tel accès, à stades mal proportionnés, à frisson irrégulier et prolongé, à réaction sudorale pauvre, se répète, les jours suivants, par une série de poussées fébriles, d'intensité décroissante, que séparent des intervalles apyréfiques et que jugera généralement une dernière sueur plus copieuse : c'est la variété intermittente du deuxième type de la forme aiguë. — Dans l'espèce rémittente de ce même type, la courbe ne redescend pas à la normale : elle dessine une ligne brisée, oscillant par dents de scie inégales entre 58 et 59 degrés, accidentée par une série de pointes ascensionnelles à 40 ou 41 degrés : c'est, en réalité, un état fébrile continu, et le plus souvent préexistant, sur lequel se greffent des poussées d'augment successives. Le tracé thermique est celui d'une septicémie.

Celte forme se signale par la constance et la gravité de ses complications. La langue, rouge et sèche, se couvre de fuliginosités ; la salive est rare et acide et le muguet s'ensemence aisément; les vomissements et la diarrhée peuvent prendre rang de symptôme dominant ; les bases pulmonaires ont de la tendance à se congestionner. Les lombes sont endolories et le rein grossi reconnaissable à la palpation méthodique ; les urines se raréfient et le taux d'urée baisse notablement.

Dans quelques cas qui se rapprochent vraiment de l'infection pyohémique, et presque toujours à la suite d'une manœuvre opératoire sur l'urèthre, on peut observer des indurations phlegmoneuses du tissu cellulaire sous-cutané : une douleur vive se localise en un point, siège d'une tuméfaction vaguement circonscrite ; la peau peut garder à ce niveau sa coloration presque normale. Ces empâtements pseudo-phlegmoneux, qui occupent généralement les membres et surtout les membres supérieurs, disparaissent quelquefois par résolution : Civiale avait déjà signalé cette terminaison ; Guyon la mentionne à nouveau. Ailleurs, ce sont des douleurs rhumatoïdes, sans gonflement ni rougeur, qui se manifestent dans le plein des membres. Dans des formes plus graves, on voit suppurer le tissu cellulaire sous-cutané, les masses musculaires et les jointures. Un malade, dont l'histoire est rapportée par Marx, subit l'uréthrotomie interne : une série d'abcès se collectent dans les jours suivants, au niveau du bras, de la verge, de l'hypochondre, du testicule et du scrotum; Civiale avait rapporté des exemples de ces cellulites suppurées multiples. Perdrigeon et Civiale ont observé des suppurations intra-musculaires à la jambe, Civiale à la cuisse, Lallemand à la région fessière, Civiale et Mercier à l'hypogastre, à l'avant-bras, au bras et à l'épaule; dans le 19e fait de Civiale, la collection occupait la région précordiale; la thèse de Mauvais mentionne une observation de phlegmon de la fosse iliaque consécutif à l'uréthrotomie. De toutes les articulations, celle du genou est la plus exposée aux arthrites suppurées, d'origine urinaire ; un malade de Velpeau a eu un abcès dans le coude ; le premier fait de Civiale se rapporte à un abcès de l'épaule; le cinquième, à plusieurs abcès du pied ; souvent plusieurs jointures suppurent à la fois, ainsi qu'en témoignent les observations 12 et 46 de Civiale; enfin, on a pu voir, chez le même urinaire, des abcès articulaires et musculaires.

Avec ces complications, les symptômes généraux s'aggravent : trop souvent, il s'agit là de vieux urinaires à reins insuffisants. La langue se sèche, les forces se perdent, le délire est presque continu, le faciès se tire, le teint prend une pâleur terreuse ; le pouls, petit, bat à 120 ou 150. La courbe continue à monter

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par oscillations lentes, et chaque jour s'éloigne davantage de la défervescence ; ou bien une série d'accès irréguliers, se détachant sur un état fébrile permanent, se répètent pendant dix, quinze, vingt jours; généralement, ils ne vont pas plus loin : la terminaison fatale a lieu avant ce terme. Que si, au contraire, le malade peut lutter contre cette infection, les symptômes généraux s'amendent et la température subit une diminution progressive et régulière.

2° Infection urineuse chronique. — « Quand on applique le thermomètre dans un service de voies urinaires, dit Malherbe, on est tout surpris de trouver, dans le rectum de certains malades, 58°,5 ou 59 degrés, alors qu'on les croyait parfaitement apyrétiques. » Chez les urinaires chroniques, qui souffrent de rétention et de stagnation vésicales, la fièvre n'est qu'une expression peu bruyante, et d'ailleurs inconstante, de l'infection lente : celle-ci peut évoluer, sans grand accès, et achever son œuvre en ne se révélant que par un état fébrile continu à petites oscillations, sur lequel peut toutefois se détacher de temps en temps une poussée aiguë qui alile le malade pendant vingt-quatre ou quarante heures ; chez maints sujets, l'empoisonnement se poursuit et se termine dans l'apyrexie, ou même dans l'hypothermie.

Aussi, les symptômes de toxémie urinaire l'emportent-ils sur les manifestations fébriles. Les troubles digestifs tiennent la tête : ils peuvent rester entièrement indépendants de tout état pyrétique et témoigner à eux seuls de l'intoxication. De là, de graves erreurs de diagnostic : maints sujets ne parlent que de leur dyspepsie, de constipation opiniâtre, de migraines, de vomituritions, de diarrhées tenaces, mais passent sous silence des troubles graves de la miction. Comment pissent ces faux dyspeptiques ? Quel est l'état de leurs urines? S'ils sont jeunes, ont-ils un urèthre rétréci? S'ils sont vieux, ont-ils une grosse prostate? Voilà pour le clinicien une enquête indispensable. La langue de ces malades est parfois simplement saburrale, ce qui est banal. Rouge à sa pointe ou à ses bords, ainsi qu'une langue « scarlatineuse fraîchement dépouillée », couverte d'enduits à sa surface, sèche et difficilement mobile, telle est la vraie « langue urinaire », décrite par Guyon. La bouche entière se sèche; la salive visqueuse, rare et acide, rougit le papier de tournesol; du jour au lendemain, le muguet couvre la langue, le voile et le pharynx d'une production promptement confluente : les aliments qui ont besoin d'être mastiqués ou insalivés sont péniblement ingérés, alors que persistent l'ingestion et la digestion faciles des liquides ou des purées alimentaires, du bouillon, du lait, des oeufs gobés crus : suivant le mot heureux de Guyon, il s'agit d'une « dysphagie buccale », et ce dégoût alimentaire caractéristique pour le pain et la viande suffit à débiliter profondément l'urinaire amaigri et jauni.

Dans les formes graves, la diarrhée et les vomissements sont les indices de l'urinémie progressive. Leur gravité dépend de leur intensité et de leur durée : les vomissements, quand ils deviennent fréquents et même incoercibles, ont une signification particulièrement grave. « Souvent, nous dit Guyon, ils compliquent la dysphagie buccale, et dès lors la nutrition du malade déjà compromise devient impossible. » L'amaigrissement est rapide ; la peau se sèche et jaunit. La pâleur jaunâtre des urinaires, en route vers la cachexie, se révèle surtout au niveau des grands plis de la face ; elle n'est ni la teinte sub-ictérique des pyohémiques, ni la nuance jaune paille des cancéreux. Cette cachexie urinaire, abandonnée à elle-même, n'a pas une marche nécessairement rapide : cet

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état d'équilibre rénal, instable, avec urines troubles, frissonnements irréguliers et dyspepsie croissante, peut se continuer pendant six, dix, douze, quinze mois et plus, pendant lesquels le malade achève de mourir empoisonné et inanitié; plus souvent il est à la merci d'une exacerbation spontanée, qui aggrave brusquement les lésions rénales, ou d'une intervention qui, incorrecte ou simplement inopportune, peut être suivie à bref délai d'une terminaison funeste. Le sujet succombe habituellement dans le coma urémique, que précèdent parfois des mouvements convulsifs et du délire tranquille ; la dyspnée est constante, et, à la période ultime, peut présenter, comme nous l'avons vu chez deux de nos malades, le type respiratoire de Cheyne-Stokes ; l'auscultation révèle souvent des râles humides et menus d'oedème pulmonaire : le choc cardiaque devient de plus en plus petit et irrégulier, les extrémités se refroidissent : c'est la fin.

Etiologie. — L'infection urineuse aiguë apparaît, dans la grande majorité des cas, à la suite de manœuvres chirurgicales sur l'urèthre ou la vessie. Chez un rétréci, atteint généralement d'une stricture étroite et vieille, on a entrepris la dilatation progressive; le canal a été fatigué par des séances trop rapprochées ou par des instruments de trop gros calibre ; parfois, il a fallu déployer quelque insistance pour introduire une bougie fine ; clans quelques cas, on a seulement cherché la voie et entr'ouvert l'entrée du rétrécissement : autant de circonstances où peuvent éclater, surtout dans le cas de vessie lasse et enflammée, déjà stagnante, un accès franc et typique de fièvre urineuse. On voit des malades qui ne peuvent, sans poussée fébrile, tolérer une tentative de dilatation. Il en est, aux reins préalablement tarés, qui ont payé de leur vie une séance de cathétérisme forcé.

L'uréthrotomie interne, en libérant la vessie, a bien souvent la valeur du plus sûr antifébrile : nous avons tous vu des rétrécis, en proie à des accès presque quotidiens, redescendre à la normale après incision de l'obstacle uréthral. Asepliquement et méthodiquement exécutée, elle reste maintenant apyrétique, dans le plus grand nombre des cas : Guyon, dans ses leçons cliniques, tablant sur un total de 500 opérations, trouvait environ un fébricitant sur 3 opérés ; sur 62 sections internes, Desnos ne compte que 8 accès fébriles, soit 12 pour 100; nous-même, sur 112 uréthrotomies, nous n'avons que G cas de fièvre. Donc, l'asepsie de la verge et du canal, des instruments et de l'opérateur, l'emploi d'une petite lame et d'une petite sonde ont fait baisser létaux des complications pyrétiques, sans les supprimer toutefois : trop souvent, en effet, la nécessité même de l'incision uréthrale indique un canal rétréci par une ou plusieurs coarctations, péniblement perméable aux bougies de faible calibre, et, partant, difficilement antiseptisé par les injections. Chez l'uréthrotomisé, l'accès éclate généralement avec son type aigu et rapide : le frisson est brusque, la chaleur ardente, la sueur profuse ; en vingt-quatre ou trente-six heures, la courbe est redescendue à la normale après une montée à 40 degrés et plus. Cette poussée fébrile se déclare le plus souvent à la fin du second jour, et surtout dans le courant du troisième ; « plus particulièrement, nous dit Guyon, dans la nuit du second au troisième jour ». Or, nous avons tous admis la pratique de ne laisser à demeure la sonde que vingt-quatre à trente-six heures : la fièvre apparaît donc dans les douze à dix-huit heures qui suivent son enlèvement.

La lilhotritie, par brèves et multiples séances, était, de toutes les opérations,

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celle qui éveillait le plus sûrement la fièvre. « Je n'ai presque pas souvenance, disait Guyon, d'un opéré cpii n'ait pas eu, soit à une séance, soit à une autre, une poussée fébrile. » Avec la litholapaxie, ces complications fébriles se font rares : si la séance est maintenant prolongée, elle a l'avantage d'être décisive, le broiement est rapide et total; le débarras de la vessie complet. Nous n'avons plus à redouter l'engagement secondaire des fragments dans l'urètbre, leur expulsion laborieuse, cause de maints accès fébriles : un malade, récemment lilhotritié, se levait et pissait debout; soudain, il ressentait une douleur vive dans l'urètbre profond, urinait un peu de sang, et évacuait douloureusement une petite pierre à arêtes irrégulières : à quelques heures de là, il frissonnait et était pris d'un accès habituellement franc et facilement jugé.

Le cathétérisme évacuateur, incorrect ou septique, provoque maintes fois le début de l'infection urineuse. Dans les rétentions aiguës, et dans l'hypothèse de voies supérieures saines, ce péril est à son minimum : la sonde a violenté le canal, l'a éraillé d'une menue fausse route; la fièvre éclate par un on plusieurs accès prompts et typiques; la rétention une fois supprimée, l'état fébrile se termine rapidement. Par contre, voici un vieux rétréci, voici surtout un prostatique atteint d'une rétention chronique incomplète qui jusqu'à présent a évolué à l'état aseptique : l'hypertension vésicale s'étend aux uretères et aux reins; la congestion réflexe a envahi tout l'appareil urinaire. Mais, en dépit de la gravité et de la complexité des lésions, les urines sont limpides et ne cultivent pas ; le malade est resté apyrétique. Vienne un cathétérisme fautif comme méthode ou comme asepsie : du jour au lendemain, tout l'arbre urinaire s'infecte; la fièvre s'établit suivant le type rémittent, à paroxysmes.

De l'état rénal surtout dépend, en effet, la gravité de l'infection, qui, au lieu de se juger par un ou plusieurs accès francs, prend le type fébrile continu et réalise l'empoisonnement urineux progressif. Aussi les lésions anciennes de l'appareil urinaire sont-elles capables, même sans aucune provocation opératoire, de développer les accidents de l'infection urineuse chronique. Ce danger commence avec la rétention : du jour où un sujet ne vide plus sa vessie, où l'urine stagne, où les voies supérieures, uretère et bassinet, subissent le contrecoup de cette distension, il est exposé à l'urinémie lente, si l'affection suit son évolution spontanée et aseptique, à une septicémie urinaire redoutable, si une manœuvre chirurgicale est venue créer une occasion mécanique ou infectieuse. Un rétrécissement ancien, une hypertrophie prostatique, un calcul vésical, une tumeur du voisinage comprimant l'uretère : voilà les causes habituelles de ces infections chroniques. Le rétréci, tant qu'il garde une vessie musclée, lutte bien contre la rétention : aussi la période d'immunité est-elle chez lui relativement longue. Le prostatique y arrive plus vite, en raison de la moindre vigueur vésicale et de la sclérose vésico-rénale préexistante. Le calculeux reste souvent exempt de toute complication fébrile ou digestive jusqu'à une époque très avancée : ceux qui deviennent dyspeptiques et fébricitants ont de la cystite suppurée et font de la stagnation urinaire.

Pathogénie. — Deux doctrines pathogéniques sont en présence : la théorie de Y empoisonnement urineux et la théorie rénale. L'une explique ces accidents par la résorption de certains principes de l'urine et leur passage clans le torrent circulatoire : il s'agirait donc d'une véritable urinémie par absorption directe. L'autre attribue le rôle pathogène à la non-élimination des matériaux COm-

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posants de l'urine, à l'insuffisante dépuration du sang : ce serait une urémie par rétention. La première hypothèse met surtout en cause les lésions des voies excrétoires, urèthre et vessie, points d'absorption spontanée ou provocjuée des poisons urinaires; la seconde vise les altérations des reins, organes sécréteurs. On pourrait donc, en une brève formule, distinguer : l'infection uréthrc-vésicale par absorption urinaire; l'infection rénale par rétention.

Velpeau, avec qui s'ouvre en 1835 l'histoire de l'infection urineuse, considérait l'urine « comme un des liquides les plus dangereux de l'économie ». « Serait-il donc étonnant, demandait-il, que quelques-uns de ses principes, forcés on ne sait comment de rentrer dans le torrent de la circulation, par suite de l'opération du cathétérisme pratiqué dans certaines conditions peu et mal connues, ne devinssent la cause de tous ces phénomènes? » Velpeau n'avait point voulu « s'égarer dans le champ des hypothèses »; Civiale, après avoir écrit à ce sujet une excellente étude clinique, « s'abstient volontairement de catégoriser les faits ». Perdrigeon, en 1855, traduisit le « on ne sait comment » de son maître Velpeau par l'énoncé des deux doctrines de l'absorption et de la rétention.

C'est dans l'un ou l'autre de ces camps qu'on se rangea dans la suite. Verneuil, dès 1856, avait, à propos d'un malade ayant succombé rapidement au cathétérisme, affirmé le rôle de la néphrite ; Philips et Mauvais tendent à incriminer aussi le filtre excréteur; Marx, dont la thèse détaille les formes cliniques des accidents urineux, insiste sur la théorie rénale ; Dolbeau la développe avec (aient; Malherbe s'en déclare le « champion décidé ». — De l'autre côté, de Saint-Germain, reflétant les opinions de Maisonneuve^ conclut à l'absorption de l'urine; Sédillot, se basant sur la clinique et l'expérimentation, y voit la « seule et véritable origine des complications, dont la gravité est en rapport avec la quantité et les propriétés plus ou moins virulentes du liquide »; Reliquet apporte à l'appui de cette doctrine les résultats de sa pratique; en 1867, les expériences de Kùss et Susini viennent montrer que si l'épithélium vésical sain et intact est infranchissable au contenu, il devient perméable à la suite de menues fissures ou de simples desquamations; Gosselin, sans nier le rôle du rein, n'hésite pas à affirmer l'absorption par la muqueuse uréthro-vésicale éraillée ou déchirée.

Actuellement, et sous l'influence surtout de l'école de Necker, notre doctrine s'est faite éclectique : à des formes cliniques diverses ne peut répondre un mode pathogénique constant. L'absorption de principes pathogènes contenus dans l'urine altérée est la condition dominante des accidents infectieux des urinaires; les lésions rénales favorisent et aggravent ces accidents, ainsi que toutes les lésions viscérales, en augmentant la réceptivité et en diminuant la résistance organique.

Quel est cet agent nocif, présent dans l'urine infectée, capable de passer dans la circulation générale, à la faveur de certaines conditions pathologiques ou traumatiques? Telle est la question que la bactériologie contemporaine a permis de résoudre presque complètement. Saine et normale, l'urine ne possède pas de propriétés, pathogènes ou sepfiques, capables d'expliquer la brusquerie et la gravité de ces accidents; sans doute, quoi qu'en aient dit Muron, Menzel, Gosselin et Robin, l'urine normale et acide est toxique : Feltz et Ritter en 1881 l'ont établi par leurs injections intra-veineuses ; Rouchard vient de le confirmer par une étude magistrale. Mais cette toxicité est insuffisante pour

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rendre compte, clans la majorité des cas, de la violence de l'empoisonnement : que peut-il passer d'urine par ces menus traumas uréthro-vésicaux? Et comme nous sommes loin en clinique des injections massives du laboratoire! « L'homme, nous dit Bouchard, met en moyenne deux jours et quatre heures pour fabriquer la masse de poison urinaire capable de l'intoxiquer. » Il faut donc que cette catégorie de malades présentent des urines d'une toxicité ou d'une septicité spéciales. Car, deux hypothèses peuvent se poser : s'agit-il d'une infection par les microbes urinaires, ou d'une intoxication par les poisons solublcs qu'ils sécrètent?

1° Action des toxines. — En amont d'un rétrécissement, et dans l'ampoule uréthrale rétro-stricturale, dans la vessie rétentionniste d'un rétréci ou d'un prostatique, dans le bas-fond enflammé d'un calculeux, des fermentations microbiennes s'exercent sur le résidu d'urine et élaborent des toxines dont la détermination reste encore à fixer : survient un trauma ou une altération spontanée de l'épithélium protecteur ; la plaie ou le chorion muqueux dépouillé absorbent une dose de ces toxalbumincs et l'organisme réagit par un accès dont la crise sudorale marque l'élimination finale. La gravité de l'empoisonnement variera suivant l'énergie et la quantité de la toxine absorbée ; au surplus, nous savons qu'à dose égale les poisons sont d'autant plus violents que l'élimination rénale est moindre : de là, des variétés individuelles dans l'intensité et la durée des symptômes. L'hypothèse cadre bien avec nos données actuelles. La rapidité d'apparition des accidents est une sérieuse raison en sa faveur : quand on voit le malade trembler la fièvre moins d'une heure parfois après la manœuvre qui a blessé l'urèthre ou la vessie, il est bien difficile de ne point penser à une intoxication. C'est l'argument de Koch : s'il s'agissait d'accidents infectieux, une période d'incubation serait nécessaire pour que les organismes pathogènes eussent le temps de se multiplier dans le torrent circulatoire. Ce rôle des toxines a d'ailleurs été établi par une expérience de Krôgius sur l'action pathogène des cultures stérilisées de coli-bacille, par les recherches de Halle, par celles de Gilbert ; comme le dit ce dernier, on ne peut s'empêcher de comparer les phénomènes provoqués par l'injection de culture coli-bacillaire filtrée à ceux que détermine l'injection intra-veineuse d'urine.

2° Rôle des microbes. - La clinique, l'anatomie pathologique et l'expérimentation s'accordent pour établir le rôle pathogène prépondérant que jouent les microbes dans la production des accidents généraux chez les urinaires. Ces accidents sont dus à l'infection microbienne du sang. Ce sont donc de véritables septicémies urinaires, comparables aux septicémies issues de tous les autres organes ou appareils.

§ 1. Quels sont les microbes capables de déterminer ces phénomènes infectieux? — Il est établi aujourd'hui que l'infection coli-bacillaire est la forme dominante de ces états septiques. Mais, elle n'est point la seule; et, de môme qu'il faut admettre la pluralité des septicémies chirurgicales, il convient de reconnaître la pluralité des septicémies urinaires qui tient à la diversité de la composition microbienne des urines infectées. Les microbes pyogènes, staphylocoques ou streptocoques, soit isolés, soit combinés au bacterium coli, sont capables eux aussi de provoquer dans le rein la néphrite suppurée et de se répandre dans tout l'organisme pour y déterminer l'infection générale; le gonocoque et le bacille tuberculeux le peuvent également.

[E FORGUE]

INFECTION URINEUSE

L'infection par le coli-bacille est le type le plus fréquent de ces septicémies. Découverte par Bouchard, décrite par Clado sous le nom de bactérie septicpie de la vessie, cette bactérie fut trouvée, en 1888, par Albarran et Hallé 47 fois sur 50 dans les urines pathologiques ; sur 6 cas d'infection fébrile mortelle, ces observateurs obtinrent 4 fois des cultures pures de ce microbe — bactérie pyogène — avec le sang des gros vaisseaux. La double preuve de sa présence dans l'urine et de son passage dans le sang était ainsi établie. En 1891, l'identité de cette bactérie avec le coli-bacille fut démontrée par les recherches simultanées de Morelle, de Krôgius, d'Achard et Renault, de Reblaud. En dépit de l'opinion de Rowsing, les recherches ultérieures ont confirmé la fréquence du coli-bacille dans les urines pathologiques et son rôle prépondérant dans les septicémies urinaires. Cette bactérie a été rencontrée par Morelle 15 fois sur 15, dont 6 fois pure; par Krôgius 12 fois sur 17, dont H à l'état de pureté; par Denys, 17 fois sur 25 cas, dont 15 fois pure; par Rowsing lui-même, 60 fois sur 121 cas. Au point de vue de la fréquence des autres microbes, soit en infections pures, soit en état d'association, des recherches nouvelles sont nécessaires.

§ 2. Comment déterminent-ils l'infection sanguine et l'infection rénale? — Il est nécessaire, pour que le microbe ou l'urine toxique passent dans la circulation générale, qu'une porte d'entrée s'ouvre sur la paroi des voies urinaires. En général, c'est un traumatisme chirurgical qui crée cette solution de continuité : c'est une éraillure de la muqueuse uréthrale, la plaie d'une uréthrotomie,