CHAPITRE V FOIE MOBILE (HÉPATOPTOSE

L'histoire de l'hépatoptose est née en 1866 avec l'observation publiée par Arnaldo Cantani. Depuis lors, les deux monographies d'ensemble de Chvostek et de Blet, quelques faits isolés et l'article de Rendu ont fixé la symptomatologie du foie mobile. Mais c'est aux progrès de la chirurgie hépatique, et notamment aux récentes observations d'hépalopexie publiées, qu'il était réservé de compléter nos connaissances sur cette alfection, d'ailleurs assez rare.

(') PÉRiER, Mercredi méd., 1890, p. 400 (communication à l'Académie).

1060 FOII-: MOBILE.

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Étiologie. — La mobilité anormale du foie s'observe dans deux conditions très diderentes. Tantôt elle porte sur une portion limitée de la glande qui s'est hypertrophiée, et plus ou moins pédiculisée, tantôt c'est l'organe tout entier qui a perdu sa fixité sous l'influence d'une imperfection congénitale ou acquise de son appareil suspenseur.

Les lobules mobiles qu'on rencontre dans le premier cas sont d'habitude une émanation du bord antérieur du foie. Leur volume est variable et leur pédicule plus ou moins épais ('). Dans certains cas, il est difficile ou même impossible de préciser la cause de leur formation, mais en d'autres circonstances la lobulisation paraît être le résultat d'une sorte d'allongement hypertrophique provoqué par les tiraillements d'un néoplasme hépatique (*) ou d'une tumeur de la vésicule biliaire. Riedel(^) et Terrier(*) ont, en effet, démontré que, dans ce dernier cas, il suffisait de pratiquer la cholécystotomiepour voir la tumeur disparaître d'ellemême. L'argument est sans réplique, et l'on conçoit que la lobulisation du foie puisse coïncider, non pas seulement avec les tumeurs de la vésicule, mais accompagner aussi un néoplasme viscéral quelconque adhérent au foie.

L'étiologie du foie flottant proprement dit est tout autre. La mobilité anormale du foie implique, en effet, l'existence d'une imperfection matérielle de l'appareil suspenseur, et celle-ci peut être congénitale ou acquise. Les malformations congénitales sont de deux ordres. Tantôt il s'agit d'un excès de longueur des feuillets du ligament coronaire (cas de \Vassiliew(^)), tantôt il y a absence d'une partie plus ou moins importante de l'appareil suspenseur. Dans une observation de Longuet C), les ligaments coronaires et les ligaments latéraux n'existaient pas, en sorte que l'appareil suspenseur était réduit au seul ligament falciforme. L'organe basculait comme une balance mal équilibrée.

Les malformations acquises sont moins variées, en ce sens qu'elles se traduisent uniquement par le relâchement ou l'allongement des ligaments suspenseurs, mais en revanche leur pathogénie devient plus complexe. Il est cependant possible déjuger assez bien les causes qui favorisent leur production. Celles-ci forment trois groupes.

(*) Langenbuch, Berliner klin. Woch., 1888, n" ">. (*) Bastianelli, Il Poticlinico, \" avril, 1895. (') RiEDEL, Berliner klin. Woch., 1888, n"' 29 et 50.

(*) Terrier, vov. Baudouin, Lobe du foie flottant, calcul de la vésicule biliaire. Progrès méd., 18 août 1888.

(*) Wassiliew, Petersb. med. Woch.. 1876, n" 5. (^) Longuet, Bull, de la Soc. anat.. 187 i, p. 180.

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Dans le premier groupe, figurent les cireonslances qui agissent en repoussant mécaniquement le foie de haut en bas. Tels sont Télroitesse congénilale ou acquise tle la base du Ihorax, les kystes ou les tumeurs de la l'ace convexe du foie, et, dit-on, les épanchemeuts pleuréliques. L'influence de rétroilcsse congénitale du thorax a été surtout mise en lumière par Scliatz; elle se conçoit et montre comment Tusagc d'un corset trop serré peut avoir, lui aussi, sa part éliologique. Les tumeurs de la face convexe ont un rôle plus douteux, et nous savons qu'en général elles provoquent bien plutôt un soulèvement du diaphragme qu'un al)aisscmcnt du foie. Quant aux épanchements pleurétiques, je ne vois pas comment ils pourraient mécanicjuemcnt provoquer un refoulement du foie avec élongation de ses ligaments suspenseurs, à moins qu'il n'y ait en môme temps une paralysie du diaphragme. On sait, en effet, que Langenbuch(*) a noté sur l'un de ces malades l'existence d'une paralysie tliphljiéritique de la moitié droite du diaphragme, et l'on conçoit que cette dernière complication, venant compromettre la suspension du foie, puisse, dans une certaine mesure, favoriser son déplacement et sa mobilité, par un mécanisme d'ailleurs très diiférent de celui du refoulement.

Dans le deuxième groupe, nous trouvons une série de circonstances dont l'influence nocive apparaît beaucoup plus nettement. Elles ont en effet pour caractère commun de livrer le foie à son propre poids, si je puis ainsi dire, en le privant plus ou moins de l'assise et du soutien que la masse intestinale et surtout la résistance d'une paroi abdominale saine lui fournissent à l'état normal. Les conditions susceptibles d'entraîner pareil résultat sont faciles à prévoir, et l'on comprend que le foie flottant ait une prédilection marquée pour les femmes, pour les multipares en particulier et pour celles dont l'abdomen est, comme il arrive, touché dans toutes ses parties par le relâchement et l'espèce de défaillance viscérale qui caractérisent l'entéroptose. La coexistence très fréquente du rein mobile du foie flottant ('), voire même de la rate mobile ("'), trouve ainsi son explication naturelle.

Dans le troisième groupe étiologique, on doit ranger les altérations hépatiques, congestives ou néoplasiques susceptibles d'augmenter le poids de l'organe, et capables par conséquent de mettre en échec son appareil suspenseur. Ajoutons que ces diverses causes peuvent s'associer d'une manière variable, et augmenter d'autant leur action respective. C'est ainsi que l'usage d'un corset trop serré, incapable de nuire chez une femme jeune et bien portante, pourra devenir une cause active de déplacement du foie chez une femme ayant eu douze enfants, comme la malade dont parle Ghvostek, et désormais livrée aux inconvénients variés d'un relâchement excessif des parois abdominales.

Quant au mécanisme intime de ces déplacements, Winckler et Cantani ont bien dit qu'on pouvait le trouver dans une dégénérescence graisseuse des ligaments, ou dans les modifications de structure que peuvent engendrer des péritonites locales, mais ce sont là des hypothèses pures. La vérité, c'est que l'anatomie pathologique de l'appareil suspenseur des foies flottants reste à faire.

(*) Langenbuch, Berliner klin. ]]'och., 1891.

(-) PiCHEViN, Coïncidence d'un lobe du foie malade avec un rein (lotlant. Progrès médical, 15 octobre 1888.

p) Mann, Foie, rate et rein mobiles. Deutsche med. Woch., 1891, n" 85, p. 103Ô. — Ann. des mal. des org. génilo-urinaires, décembre 1891, p. 876.

[P. SEGOND.-i