CHAPITRE IX ATROPHIE DES OS

Les atrophies osseuses se produisent, après ou avant l'achèvement physiologique du squelette; elles peuvent être des arrêts de développement ou des atrophies réelles.

1" Atrophies par arrêt de développement. — De beaucoup les plus importantes à connaître, elles frappent, tantôt la totalité du squelette, comme une maladie générale, tantôt un ou plusieurs segments osseux, sous l'influence d'une cause localisée. Les premières sont presque toujours congénitales; les secondes sont congénitales ou acquises. Cependant il semble qu'on soit autorisé à étudier séparément :

Les atropines fœtales;

Les atrophies de l'enfance et de Tadolescence.

A. Atrophies fœtales. — Elles sont générales ou locales.

L On trouvera, dans un excellent travail de Porak('), une longue étude des faits

(') Nouvelles Archives d'obst., 1889-1890.

qu'il rapporte à Vachondroplasie de Parrot. L'achondroplasie est une maladie intra-utérine du fœtus, distincte du rachitisme fœtal. Elle est caractérisée par une maladie de cartilage primordial, lésion cjui aboutit au ramollissement et à l'incurvation des os qui procèdent d'un cartilage. Elle surviendrait du troisième au sixième mois de la vie intra-utérine, elle se produirait par un arrêt du développement des os en hauteur, alors que leur volume est, au contraire, normal, augmenté. Elle frappe les os du crâne et des membres et n'entraîne pas la mort de l'enfant. C'est à elle qu'il faut rapporter l'origine des membres courts de certains faux nains. Mais est-ce bien là un processus d'atrophie?

II. Chez le fœtus même, on trouve encore des arrêts de développement limités à un os, ou à ceux d'un seul segment de membre. Braun, étudiant les fractures intra-utérines du fœtus, et frappé de la fréquence avec laquelle on les observe au tibia, fait remarquer que la fracture congénitale du tibia coïncide souvent, soit avec un arrêt de développement, soit avec une absence totale du péroné ('). Quant à l'origine de cette lésion, elle nous est inconnue comme celle, du reste, de la plupart des pieds bots congénitaux. Faut-il incriminer des mouvements désordonnés du fœtus (Brodhurst), des actions musculaires anormales d'origine nerveuse (Little) ; la fracture du tibia est-elle secondaire à l'absence du péroné, ou la violence qui a amené la première a-t-elle provoqué l'arrêt de développement de ce dernier os (Ithen)? Autant de questions auxquelles il n'est pas possible de répondre.

B. Atrophies survenues pendant Venfance et l'adolescence. — Elles sont dues à une action exercée :

i" Sur le squelette tout entier ;

2° Sur une portion d'un seul os ;

ô" Sur la totalité d'un membre.

I. L'atrophie plus ou moins marquée du squelette tout entier, atrophie portant, principalement, sur la longueur des diverses pièces osseuses, constitue le nanisme, avec ses différents degrés. Celle diminution de longueur du squelette doit tenir à des causes variées, mais il en est une que les recherches de ces dix dernières années ont mis en évidence, et sur laquelle nous voulons appeler l'attention. Nous voulons parler de la relation étroite qui existe, à n'en pas douter, entre le bon fonctionnement de la glande thj'roïde et le développement régulier du squelette. Dans des expériences très intéressantes, "V. Eisclsberg {Arcliiv de Langenbeck, 1895) a arrêté, dans des proportions considérables, la croissance de jeunes animaux : chevreaux, agneaux, en leur enlevant la thyro'idc. C'est ainsi également que l'on observe le nanisme, marchant de pair avec l'idiotie myxœdémateuse, avec un arrêt marqué des facultés intellectuelles, etc., chez les sujets atteints autrefois de goitre, dans leur enfance, et, surtout, lorsque le goitre remonte aux premières années de la vie.

La même observation s'applicjue, d'une façon peut-être plus nette encore, aux athyroïdiens apparents, par opposition aux premiers, qui sont des hyperthyroïdiens. Chez les athyroïdiens au cou plat, vidé, la glande thyroïde est atrophiée, elle est devenue scléreuse (voy. Rave, Thèse de Lyon, 1894), dans tous les cas, par suite d'altérations glandulaires de nature mal définie, son rôle physiologique est nul ou considérablement atténué. Elle suffit pour entretenir la vie, qui ne serait pas possible sans une certaine fonction du tissu thyroïdien exis-

(') V. ViLCOQ, Fractures inlra-iUcrines. Thèse de Paris, 1H88.

tant, mais rinsuffisance de cette sécrétion interne, sa viciation, etc., amènent dans l'organisme des perturbations profondes, qui se traduisent, du côté du tissu osseux, par un arrêt de développement général. Il doit s'agir alors d'une ossification précoce des cartilages d'accroissement. Grâce aux rayons de Roentgen, nous avons pu, avec Destot, faire semblable constatation d'une façon très nette, chez un garçon âgé de di.x-huit ans et qui n'avait pas grandi depuis l'âge de douze ans, époque à laquelle était survenu un goitre charnu, s'accompagnant de troubles fonctionnels progressifs. Chez ce malade, les épiphyses des extrémités articulaires du genou étaient complètement soudées. Bien souvent, dans la Savoie, dans le Bugey, dans les Alpes, nous avons rencontré ces gros cous goitreux et aussi ces cous aplatis d'athyroïdiens, avec une diminution considérable de la taille.

Ces remarques ont été faites récemment par divers observateurs et, à l'appui de la relation étroite qui existe entre les fonctions de la thyroïde et le développement normal des os ('), ne connaissons-nous pas, d'autre part, des faits déjà nombreux d'hyperaccroissement squelettique, obtenu par la médication thyroïdienne chez de jeunes sujets, dont la croissance avait été retardée par défaut d'action thyroïdienne ? Mais, avant d'instituer le traitement thyroïdien, il sera indispensable, dorénavant, de s'assurer par la radiographie si ce traitement n'est pas contre-indiqué, par l'ossification prématurée des cartilages de conjugaison.

II. Nous savons, depuis les expériences de Duhamel, de Broca et de Flourens, que l'accroissement interstitiel des os n'existe pas, et que l'allongement s'opère constamment au niveau du ou des cartilages de conjugaison dans les régions juxta-épiphysaires de la diaphyse. Il est évident que toute cause qui détruira, en partie ou en totalité, les foyers d'ostéogénie, entravera la croissance d'autant plus qu'elle se sera fait sentir à une époque plus précoce, plus éloignée du terme du développement. Au chapitre : Ostéomyélite prolongée, nous avons mis en relief, par plusieurs figures, ces troubles de développement, mal connus jusqu'à ces dernières années. Signalons encore, à propos de ces atrophies survenues pendant l'enfance et l'adolescence, des inégalités de longueur dans le squelette symétrique des membres. Ces inégalités, d'interprétation douteuse, parfois de plusieurs centimètres, entre les deux fémurs, entre les deux tibias par exemple, ne sont pas très rares (Cox, Wright, Garson, 1870). Avec Ter rillon, nous en avons rapporté des exemples. Chez quelques sujets, l'arrêt de développement du squelette d'un membre était, à n'en pas douter, d'origine rachitique, il était le fait d'une soudure anticipée de quelques épiphyses.

D'autre part, nous savons que les cartilages de conjugaison d'un os long contribuent inégalement à sa croissance ; il en résulte que l'atrophie sera en rapport avec l'extrémité atteinte. On n'a pas oublié les étranges résultats définitifs, auxquels aboutit plus d'une résection du genou, pratiquée trop largement, sur des sujets trop jeunes.

Cette atrophie ne se manifeste pas seulement par le défaut d'allongement. Ollier a montré qu'on pouvait observer un allongement réel, mais accompagné de diminution marquée de poids et de volume, sur les membres réséqués. De récentes expériences du même auteur, et un fait clinique de Petersen (allongement compensateur du col fémoral chez un ancien réséqué du genou), portent à

(') D.\Nis, De l'influence de la glande thyroïde sur le développement du squelette. (Thèse de Lyon, 1896.)

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croire que cet allongement se produit aux dépens du cartilage, qui subsiste à l'autre extrémité de l'os.

Sur les os du bassin, les troubles de l'ossification peuvent produire des viciations étranges, bien connues des accoucheurs, dont le tjpe est fourni par l'oblique ovalaire de Nœgelé. Le bassin déformé est alors caractérisé par l'atrophie d'une moitié du sacrum et de la partie correspondante de l'os iliaque, avec ankylose sacro-iliaque du même côté. L'atrophie totale du sacrum se retrouve dans le bassin transversalement rétréci de Litzmann, etc.

L'ankylose précoce des corps vertébraux, consécutive à une ostéite de la colonne, peut arrêter, sur une certaine étendue, le développement en hauteur du rachis raccourci. En thèse générale, toute ankylose, constituée pendant le jeune âge, doit être considérée comme redoutable pour le développement ultérieur des os qu'elle unit. Son influence est doublement funeste, d'abord, parce que, par ses désordres mêmes, elle entrave anatomiquement et physiologiquement le développement de l'os, puis, parce qu'elle le condamne, en outre, à une inactivité relative, dont nous allons envisager les fâcheuses conséquences.

IIL L'immobilisation prolongée suffit à amener une certaine diminution dans le volume, la résistance, le poids des os d'un membre condamné à une inactivité plus ou moins absolue.

Celte atrophie, qui ne reste pas limitée à l'os et s'étend à la totalité des éléments constitutifs du membre immobilisé, s'observe surtout dans les arthrites graves. Elle est alors due, non pas tant à l'immobilisation qu'à la dystrophie réflexe qui frappe tous les tissus du membre atteint.

En général, l'atrojihie osseuse n'est pas très apparente, parce que le raccourcissement n'est pas très prononcé. On l'apprécie bien, quand on a dans les mains ou sur la balance tous les os courts et longs, qui sont blancs, friables, anémiés, légers, et diminués régulièrement dans toutes leurs dimensions.

Il s'agit de troubles trophiques, auxquels on a réservé le nom d'aplasie par inaction. Ce n'est pas à l'inaction seule, avons-nous dit, qu'incombe la responsabilité de ces atrophies en bloc, qui ne comportent pas un pronostic bien grave, mais qui survivent à l'arthrite causale, et doivent être regardées comme impossibles, non pas à pallier, mais à guérir.

On le voit, ces prétendues aplasies par inaction sont bien moins éloignées qu'on a pu le croire des aplasies osseuses d'origine nerveuse.

Elles atteignent leur maximum sur les membres frappés de paralysie infantile, l'arrêt de développement est alors beaucoup plus considérable et beaucoup plus grave. Naturellement, il est d'autant plus marqué que la maladie est survenue chez un sujet plus jeune.

La plupart des troubles que nous venons de signaler ne sont pas justiciables d'un traitement bien défini. On s'efforcera de les prévenir en traitant la cause, en massant et en électrisant le membre paralysé. On se souviendra de la nécessité de surveiller les attitudes et de combattre les déformations. Quant au traitement des atrophies une fois installées, il relève de l'orthopédie opératoire. Les fractures (Rizzoli), les i-ésections compensatrices, les excisions de cartilages de conjugaison, etc., sont autant de moyens qui permettront de diminuer la longueur du membre sain ; les excitations de tout ordre, l'irritation directe des cartilages, l'application de la bande d'Esmarch (Helfereich), etc., etc., pourront peut-être réveiller, parfois, le pouvoir ostéogénique de l'os atrophié.

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mais ces derniers moyens chirurgicaux ont un intérêt plus physiologique que thérapeutique.

2» Atrophies régressives. — Elles sont rares, si l'on entend par atrophie : diminution de volume et de longueur. Les classiques citent généralement, comme lésions atrophiques, la diminution de la cavité orbitaire, vidée du globe de l'œil, l'oblitération plus ou moins régulière et complète des cavités articulaires, de la cavité cotyloïde par exemple, délaissée, depuis longtemps, par la tête fémorale.

Volkmann distinguait une forme concentrique et une forme excentrique. La première forme comprend les diminutions de volume d'un os dont la longueur reste la même, à la condition, bien entendu, que sa croissance physiologique soit achevée.

La forme excentrique comprend les atrophies vraies, qui ne se traduisent pas par un amoindrissement, mais par une diminution de la substance osseuse, par de la raréfaction interne; il s'agit d'une atrophie trabéculaire. Elle répond à l'ostéoporose adipeuse de Cornil et Ranvier, à l'ostéoporose sénile vraie, qui, suivant Démange, serait de l'ostéomalacie sénile. Tandis que, dans cette dernière maladie, la moelle offre par sa coloration les apparences d'une moelle foetale, l'ostéoporose sénile vraie est constituée par l'agrandissement des cavités et des espaces médullaires. Le tissu compact s'amincit, le canal médullaire s'élargit, les couches, les lamelles osseuses deviennent fines et fragiles, les os poreux renferment plus de graisse, le tissu osseux, tout entier, s'est raréfié autour des canaux de Havers.

L'ostéoporose occupe alors, surtout, les extrémités spongieuses de quelques os longs, le col et la tète du fémur entre autres. Kôhler a le premier montré l'existence, souvent étudiée depuis, d'un énorme amincissement des pariétaux, qui peut aller jusqu'à la perforation, en dehors de tout travail inflammatoire ou néoplasiquc.

Tandis que l'ostéomalacie sénile, maladie caractérisée, frappe les côtes, les vertèbres et se manifeste par des douleurs, des déformations, l'ostéoporose sénile, adipeuse, n'a pas de symptômes. Arrivée à un certain degré de développement, elle peut donner lieu à tous les accidents, qui relèvent de la fragilité des os.