CHAPITRE II PHLÉBITE ET THROMBOSE

On donne le nom Ae phlébite à l'inflaiiimalion des veines. Cette inflammation est souvent de nature infectieuse. Il peut se faire que les parois d'une veine plongée au milieu d'un foyer de suppuration participent au processus et se laissent infiltrer par les globules de pus; il en est de même des veines sectionnées, dont les ouvertures, plus ou moins bouchées par un caillot, baignent dans le pus d'une plaie contaminée. Dans un certain nombre de cas enfin, l'infection est plus directe encoi'e et résulte d'une véritable inoculation faite au vaisseau par un instrument malpropre.

En résumé, tout foyer infectieux, toute plaie septique, peuvent être le point de départ d'une phlébite. Il me paraît bon de donner ici un exemple clinique de chacun de ces cas.

On a signalé particulièrement l'infillration purulente des parois veineuses dans les abcès profonds, dans les phlegmons de l'aisselle, du pli de l'aine, du médiaslin [postérieur (^), etc. Cette infiltration purulente peut se terminer par l'ulcération de la veine, mais la pénétration du pus dans le système circulatoire est retardée, sinon arrêtée, par un processus qui accompagne toute phlébite aiguë et bon nombre de phlébites chroniques, je veux parler de la coagulation du sang.

La phlébite, qui tire son origine de la surface d'une plaie non aseptique, était loin d'être rare, il y a peu de temps encore. Les plaies profondes anfractueuses, telles qu'un foyer de fracture, la plaie utérine après , l'accouchement, les furoncles, l'anthrax, y prédisposent d'une façon toute particulière, mais toute surface suppurante y peut donner naissance ; il est clair que la réaction de la veine sei'a proportionnelle à la virulence du produit infectant.

Quant à l'inoculation directe des veines, il me suffit de citer comme exemples les cas de phlébites survenues à la suite de la saignée, des opérations sur les hémorrhoïdes, sur les varices, en un mot à la suite de toute plaie chirurgicale ou accidentelle des veines.

On aurait tort de restreindre le cadre des phlébites infectieuses à celles que

(') B0UILL-A.UD, Revue de méd., 1825. — Breschet, arl. Phlébite du Dict. des sciences mcd. — CoRNiL et B.\BÈs, Bactéries dans les maladies infectieuses. — Corml et R.\nvier, Hist. palh. — Cruveilhier, Anat. path. et art. Phlébite du Dict. en 15 vol. — D-\M.\scni.\o, Recherches sur les altérations anatomicjues de la phlerjmatia alba dolens. In Bull, et mém. de la Soc. méd. des liôp., 1880. — D.\NCE, Arch. de méd., 1829. — Davis, Medic.-chir. transact. of London, 1823. — De Brun, Thèse, 1884. — Follin et Dupl.w, Pathologie externe. — Hayem, Revue scient., 1885. — HoDGSON, Diseases of arteries and veins, 1875. — Hunter, OEuvres trad. par Richelot, 1884. Paris, 1845. — Lancereaux, Anat. pathol. — Lee (R.), Med.-chir. transact., 1829. — Ribes, Rev. de mcd., 1825, et Soc. méd. derm., 1817. — Rindfleiscii, Traité d'histologie path. — Troisier, Phlegrnatia alba dolens. Thèse d'agrég., 1880. — Velpe.au. Recherches sur la phlegmatia alba dolens. In Arch. de méd., 1824. — Virchow, Pathologie cellulaire et Thrombose und Embolie. In Ges. Abh. zur wiss. Med., 1856. — Vlnay, Nouv. Dict. de méd. et de chir. — Wid.vl, Étude sur l'infection puerpérale. Thèse de Paris, 1889. — Vaquez, Go:, hebd., 1892, p. 590. Soc. de biol.. déc. 1891, et Thèse de Paris, 1880-1890. — Congrès franc, de méd. interne. Nancy, 1896. — Rapport de Mayet sur la pathogénie des coagulations sanguines intravasculaires.

(-) CoRNiL et Ramvier.

PHLÉBITE ET THROMBOSE. 195

nous venons de passer en revue, et qui sont consécutives à une lésion locale des vaisseaux à sang noir; certaines maladies générales, de nature microbienne, telles que la septicémie, la fièvre typhoïde, la grippe ('), une simple amygdalite ('■'), la tuberculose ("), etc., sont susceptibles de déterminer, nous verrons plus loin par quel mécanisme, des lésions inflammatoires du côté des veines, de même que d'autres produisent des arthrites ou des inflammations secondaires des séreuses. La phlébite est parfois occasionnée par l'agent essentiel de la maladie, par exemple dans la septicémie puerpérale, parfois elle résulte d'une infection microbienne surajoutée. Ainsi dans la fièvre typhoïde où la phlébite est particulièrement fréquente, puisque sur 540 cas Vincent (*) l'a observée 28 fois, les ensemencements ont révëlé dans les caillots, non le bacille d'Eberth, mais le slaphylococcus aureus ou albus (^).

Voilà donc un premier groupe naturel de phlébites : il comprend toutes les inflammations veineuses qui relèvent d'une infection microbienne locale ou générale. Il est permis d'en ^établir un second avec les phlegmasies des veines dues à un trouble général de la nutrition ; ici trouvent leur place les phlébites qu'on observe dans la goutte, dans le rhumatisme chronique, etc. Peut-être enfin convient-il de réserver une classe spéciale aux phlébites occasionnées par l'action directe et locale de certains toxiques sur la paroi veineuse. Nous aurions ainsi, en parlant de l'étiologie : des phlébites infectieuses, des jjhlébites constiiiitionnelles et des phlébites toxiques{^).

Anatomie pathologique.

La réalité d'une altération inflammatoire des tuniques veineuses a été méconnue jusqu'à Hunter. Hunier démontra le premier que le gonflement et les abcès qui parfois surviennent au bras, à la suite de la saignée, reconnaissent pour cause l'inflammation de la membrane interne des veines. Hunter décrivait à la phlébite une forme suppurative, une forme ulcéreuse et une forme adhésive. Il admettait que le pus des abcès peut pénétrer dans la cavité des veines et se mêler au sang. A la suite de ces travaux mémorables, la phlébite fut principalement étudiée dans ses rapports avec les complications des plaies. Dance (') démontre que bon nombre des femmes qui succombent à l'infection puerpérale présentent de la phlébite utérine; il soutient que, d'une façon générale, la phlébite est l'origine des abcès métastatiques et de l'infection purulente. La plupart des anatomopathologistes de l'époque, et à leur tête Cruveilhier(^), acceptent avec des variantes dans le mode pathogénique, ce rôle prédominant de la phlébite, dans les accidents pyohémiques; ils conservent, à côté de cette forme suppurative, la forme adhésive de Hunter, à laquelle ils rapportent les phlébites localisées qu'on

(') QuÉNu, Traité de cliirurgie, i" édil., vol. II, arl. Varices et Société méd. des hôpitaux. — Troisieb, Rendu.

n Trumbull, N. V. med. Rec, août 1890.

(») Peut-être le rhumatisme articulaire aigu.

(') Bactériologie des plilébiles dans la fièvre lyptuiïde. 2» Congrès français de méd. interne. Bordeaux, 1895.

(^) Dans les 4 cas où l'autopsie a été pratiquée.

K) Il sera peut-être permis de réunir ces deux dernières et de n'envisager désormais que des phlébites infectieuses et des phlébites toxiques, si nous admettons que les maladies constitutionnelles agissent sur les parois des veines par les produits anormaux qu'elles engendrent.

(') Dance, Arcti. de méd-, 1828.

(') Davis, An essay on the proximate cause of the disease called phlegmatia dolens, 1825. — R. Lee. A coalribulion lo tlie pathology of phlegmatia dolens. In Med.-chir. trans., 1829.

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voit survenir à la suite des traumatismes et l'œdème blanc des femmes en couches. En outre, Cruveilhier (') observe très bien que, quelle que soit la forme de l'inflammation, celle-ci s'accompagne toujours de la formation d'un caillot, d'une thrombose; mais la coagulation du sang n'est qu'un phénomène secondaire, nous en restons toujours à l'idée de la phlébite primitive de Hunter.

Telles étaient en 1846 les notions acceptées sur la phlébite; on les trouve exposées et résumées par Raige-Delorme (-) dans un article du Dictionnaire en 50 volumes.

Dix ans plus tard, en 1856, Virchow (^) vint renverser les termes du problème. Au lieu de voir dans la formation du caillot un phénomène consécutif à la phlébite, il soutint que la coagulation du sang, que la thrombose est le phénomène essentiel et primitif. Ainsi, ce qu'on appelle la phlébite suppurée n'est pas une phlébite, « c'est un phénomène pathologique commençant par une coagulation et finissant par un ramollissement du thrombus ». On constate bien, il est vrai, dans certains points, les altérations des parois veineuses, mais presque toujours ces altérations sont secondaires. A plus forte raison faut-il rayer du cadre de la phlébite ces coagulations spontanées qu'on observe chez les cachectiques ou chez les]nouvelles accouchées, et qu'on désigne sous le nom âe phlegmatia alba dolens.

La doctrine huntérienne fut, il faut bien l'avouer, complètement détrônée par celle de la thrombose ; toutes les recherches s'orientèrent vers l'étude de la coagulation du sang, des causes qui la favorisent, et du processus évolutif du caillot. En France, Follin, et plus tard Cornil et Ranvier, n'émirent de réserves que sur l'absolu de l'opinion allemande : il 'existe bien, disent ces derniers, une endophlébite primitive, telle est celle qu'on observe dans une veine vide de sang à la surface d'une plaie d'amputation.

La théorie de la thrombose veineuse primitive a régné en maîtresse jusqu'à ces dernières années; elle semble à son tour céder le pas à une autre doctrine qu'il serait imprudent peut-être ]de généraliser dès aujourd'hui, mais qui me parait appelée à se substituer peu à peu à l'hypothèse de "Virchow; cette nouvelle doctrine considère certaines thromboses (sinon toutes) comme de nature infectieuse, elle s'appuie sur des observations rigoureuses et sur la constatation à l'intérieur des veines thrombosées de micro-organismes pathogènes, elle nous ramène par suite à la conception de la phlébite primitive, antérieure au caillot, elle ajoute une notion pathogénique d'une grande portée, à savoir que cette phlébite reconnaît pour cause Faction sur l'endothélium veineux d'un agent microbien.

Avant d'entrer dans la discussion des faits qui me paraissent pleinement légitimer cette dernière conception, je crois utile d'exposer brièvement l'histoire de la thrombose veineuse telle qu'elle était comprise il y a quelques années à peine par la généralité des anatomo-pathologistes.

Tout d'abord, disait-on, un certain nombre de coagulations sanguines sont liées à une modification de structure de la paroi veineuse; c'est là un fait incontestable dont la pénétration dans les veines de jcorps étrangers, de bourgeons cancéreux, etc., nous fournissent maints exemples (').

D'autres thromboses résultent d'un trouble mécanique apporté à la circulation

(') Cruveilhier, Anat. palh. et art. Phlébite du Dict. en 15 vol., 1845.

(-) Raige-Delorme, art. Veine.

(^j Virchow, Thrombose und Embolie. In Gesam. Abhandl. zur loissenschafll. Medicin. Francfui-t, 1856.

(') Il en est de même des thromboses traumatiques, que Reclus a étudiées dans le premier volume, et sur lesquelles je n'ai pas à revenir.

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veineuse ou bien ont pour point de départ une altération du sang. Les éclectiques allient ces deux derniers facteurs et les montrent agissant ensejnble dans la pathogénie de ces coagulations spontanées qu'on observe chez les cachectiques. Dans ces derniers cas, la part prépondérante revient, d'après Virchow, au ralentissement de la circulation périphéi'ique. Le sang se coagule parce qu'il stagne, et il stagne parce que les agents actifs de la circulation sont affaiblis (fibres lisses des parois vasculaires et muscle cardiaque). Lancereaux (') ajoute que c'est dans ,les veines fémorale et axillaire, c'est-à-dire à la limite d'action de l'impulsion cardiaque, au point où, d'autre part, les veines cessant d'adhérer aux toiles fibreuses, l'influence aspiratrice du thorax ne se fait pas encore sentir, que s'observe le plus fréquemment la thrombose.

Le rôle présumé de l'altération du sang a donné lieu à plus d'hypothèses encore. Nous avons d'abord Vinopexie et Vliypérinose de Vogel (^); l'hypérinose, c'est l'excès de fibrine; l'inopexie, c'est l'exagération de sa coagulabilité. Puis les éléments figurés entrent en ligne : Hayem (') observe que, dans les cachexies, le nombre des hématoblastes s'accroît, que leur viscosité s'accentue; ces éléments altérés joueraient, par suite, un rôle considérable dans la coagulation du sang et deviendraient le centre des réticulums fibrineux. Hutinel a de même invoqué, dans son étude des thromboses rénales dans l'athrepsie, l'excès des globules blancs et l'altération du sérum.

Il ne nous semble pas contestable qu'il faille accorder un certain rôle à toutes ces causes mécaniques ou humorales, mais aucune d'elles ne paraît avoir l'importance que présente l'état de la paroi vasculaire.

La circulation du sang peut être non seulement ralentie, mais encore complètement suspendue sans que la thrombose survienne, pourvu que la paroi interne de la veine garde son intégrité ('). On a pu conserver du sang liquide dans un segment veineux compris entre deux ligatures pendant plusieurs heures et même plusieurs jours (*). Au contraire, dès qu'on détermine une altération, si petite qu'elle soit, de la surface endolhéliale (par exemple en frappant la surface externe de la veine avec une pince), immédiatement des caillots se déposent au point altéré, comme ils se déposeraient autour d'un corps étranger introduit dans le vaisseau.

En résumé, de cette revue rapide des causes invoquées pour expliquer la thrombose dite spontanée, il se dégage cette conclusion, que l'altération de la tunique interne est celle qui paraît la plus satisfaisante et la plus en harmonie avec ce que nous apprennent les expériences des physiologistes (*).

Mais la réalité de cette altération endothéliale n'est pas toujours facile à vérifier. 'Vulpian C), qui en admettait théoriquement la nécessité, reconnaissait néanmoins que l'examen des veines dans lesquelles on a trouvé des coagulations récentes n'a fourni que des résultais négatifs, mais il ajoutait : « C'est une étude à reprendre : il y a évidemment là quelcjne lésion mal connue jusqu'ici qui modifie les propriétés vitales de la membrane interne des veines ».

(') Lancereaux, Traité d'anat. palk.

(') Vogel, Handb. der spec. Path. und Thérapie, 1854. (^) Hayem, Acad. des sciences, 1880.

(') Expériences de Bruche, Ueber das Verhallen einiger Eiweisskôrper gegen Borsàure, 1867. {'') Turner, Lister, Glénard, Baumgarten, elc.

{'') Quel que soit d'ailleurs le mécanisme de l'action anticoagulante exercée par la paroi endothéliale vivante sur le sang.

(') Th. Troisier, et cours Vulpian, 1874.

198 PHLÉBITE ET THROMBOSE.

Les recherches bactériologiques récentes sont venues comljler en partie ce desideratvim.

En 1883, Hutinel (') attribviait à l'action des micro-organismes les coagulations sanguines qu'on observe à la suite de la fièvre typhoïde. Tout dernièrement Widal (') me paraît avoir démontré que, chez les nouvelles accouchées, la cause de l'œdème est l'inflammation de la veine par dépôt sur son endothélium du StreptococcKS pyogenes. Il a de même, avec Chantemesse, trouvé le bacille de Koch sur un point de la veine thrombosée, chez un tuberculeux atteint de phlegmatia alba dolens. Les thromboses qu'on considérait comme des types de thromboses sans lésions primitives des parois veineuses paraissent donc bien de nature infectieuse et représentent une forme atténuée de phlébites. D'ailleurs, ajoute Widal, entre des thromboses dites jadis spontanées et la phlébite suppurée il n'y a que les différences de degré, « la lésion est la même et la cause identique ». Vaquez, dans sa thèse inaugurale, a développé ces mômes idées en insistant particulièrement sur le rôle des infections secondaires dans le cours des cachexies.

Ainsi le caillot passe définitivement à l'arrière-plan, il n'est que le résultai d'une altération matérielle de la paroi vasculaire, occasionnée par un agent extérieur pathogène. En d'autres tennes, la phlébite, qu'elle soit aiihésive ou siippiirative, est antérieure à la thrombose .

Ces notions préliminaires générales vont grandement nous faciliter la description des lésions veineuses dans la phlébite. Nous envisagerons d'abord les phlébites de notre premier groupe, le plus important de to)is, les phlébites infectieuses ; ce sont les seules, du reste, que nous avons eu en vue dans ce long historique.

Phlébites infectieuses. — On peut, au point de vue de l'évolution, les diviser en phlébites suppuratives et en phlébites adhésives, mais en réalité il s'agit, nous le savons déjà, d'un processus absolument identique; je rappelle en efïel que dans la phlegmatia alba dolens des femmes en couches, Widal a constamment rencontré à l'intérieur des A^eines thrombosées les mêmes streptocoques que dans la phlébite suppurative, il n'y a guère qu'une ditïérence de virulence qui sépare les deux affections ; ce qui le démontre encore, c'est que, dans certains cas de phlegmasie, le streptocoque est capable de retrouver ses qualités pyogenes (') et « de faire entrer en suppuration le caillot fibrino-cruorique dont il avait déterminé la formation » ; ainsi à une phlébite adliésive succède une phlébite suppurative. La cause initiale est toujours la même dans les deux cas, c'est la pénétration dans la veine d'un agent microbien dont les qualités virulentes sont diverses, cet agent demeurant identique.

Le mécanisme de la pénétration des microbes dans les veines n'est pas difficile à expliquer (*). Lorsqu'on effet on examine au microscope un foyer de suppuration, on constate une altération des capillaires dont l'endothélium ramolli et tuméfié se laisse aisément traverser tant par les globules blancs que par les micro-organismes; ceux-ci passent donc facilement du tissu conjonctif dans les vaisseaux, de là les uns émigrent par diapédèse dans les espaces conjonctifs voisins, les autres sont transportés par la circulation sanguine jusque dans les

(') Hutinel, Ttièse d'agrég., 188ô.

(-) WiD.vL, Étude sur l'infection puerpérale. — DoLÉnis (Th., 1880) avait antérieurement, noté la présence de micrococci dans l'endothélium des veines enflammées. (') Widal.

(') Voy. CoRNiL et Baeès, Bactérie.'! dans les maladies iiifeclienses.

PHLEBITE ET THROMBOSE. Ifli)

veines où ils déterminent des altérations endothéliales, origines de coagulations dont révolution sera détaillée plus loin. Les veines atteintes sont naturellement celles dont les radicules baignent dans le foyer contaminé, mais il peut arriver aussi que l'agent infectieux se dissémine dans la masse totale du sang et aille dans des veines de régions éloignées du foyer de suppuration produire des altérations plilébitiques. Je ne puis m'expliquer autrement ces thromboses manifestement infectieuses qu'on a observées par exemple aux membres supérieurs à la suite d'affections graves d'ordre septique intéressant les membres inférieurs (').

Il est probable que la même pathogénie peut être appliquée aux thromboses des tuberculeux, des cancéreux, etc. : tous ont des foyers septiques qui sont comme des portes ouvertes à la pénétration des microbes dans l'organisme. Le mécanisme de l'infection secondaire est également celui qui semble devoir rendre compte des phlegmatia observées chez les chlorotiques. Une fois sur 4 cas Praby (■') a obtenu un résultat positif en faisant des cultures avec le sang des chlorotiques atteints de thrombose.

Quoi qu'il en soit, l'action de l'agent pathogène peut se borner à une altération superficielle de la tunique interne, d'où résulte une thrombose. La coagulation primitive affecte de préférence certains points de l'intérieur des veines, tel que le fond d'une valvule; le thrombus s'accroît bientôt par l'addition successive de couches fibrineuses qui lui donnent ainsi une disposition stratifiée; peu à peu il finit par oblitérer complètement le vaisseau : tel est le caillot formé sur place au point primitivement malade (caillot autochtone de Virchow). Cependant la circulation n'est pas complètement interrompue dans le tronc veineux, le sang continue à y affluer par les collatérales, et, rencontrant le premier caillot, le coiffe de nouvelles couches fibrineuses qui se prolongent du côté du cœur (caillot prolongé) sous la forme d'un cône ou suivant la comparaison clinique d'une tête de serpent. Ainsi le caillot primitif résulte de l'altération veineuse, il est rempli de micro-organismes; le caillot consécutif, qui n'est que l'extension du premier par addition de couches fibrineuses, ne renferme pas de microbes ('), au moins pendant la première période de son développement.

La thrombose une fois produite, des modifications vont apparaître et du côté du caillot et du côté de la paroi vasculaire. On disait, il y a peu de temps : la thrombose devient pour la paroi veineuse un corps étranger qui l'irrite et l'enflamme. Il y a tout lieu de supposer que c'est moins le thrombus que les germes qu'il contient qui développent la réaction phlébitique dont le trouble endothélial avait déjà marqué le début.

La tunique interne est donc la première altérée dans sa structure ; elle devient plus épaisse et se vascularise('') ; les capillaires qu'elle renferme semblent se développer sur place aux dépens de cellules vaso-formatives, ils se mettent ultérieurement en communication avec les capillaires normaux de la tunique

(') J'ai observé dans le service de M. Terrier un enfanl de treize ans, qui nous fut apporté plusieurs heures après l'accident, avec un genou broyé par une roue de voiture. Malgré le sphacèle d'une partie de la peau, je tentai de faire de la conservation, et je mis plus de trois mois à désinfecter l'articulation. Au bout de ce temps le malade perdit subitement la vue à la suite, vraisemblablement, d'une embolie septique dans un vaisseau rétinien, puis il fut atteint successivement de thrombose dans les veines du cou et dans les veines du membre supérieur; chaque poussée de thrombose s'accompagnait d'une élévation de température considérable (30 et 40 degrés).

(*) Praby, Thèse de Lvon, 1889, et Clinique Rendu. Semaine méd., 1890, p. 149.

(') "WlDAL.

(') Toute cette description est empruntée à Cornil et Ranvier.

200 PHLÉBITE ET THROMBOSE.

moyenne. En même temps les éléments cellulaires de l'endo-veine prolifèrent et forment des bourgeons qui empiètent sur la lumière du vaisseau et vont bientôt pénétrer le thrombus de toutes parts; la tunique moyenne et la tunique externe participent à la prolifération cellulaire (').

Du côté du caillot, voici ce qu'on observe : au début il est constitué par un réticulum de fibrine emprisonnant des leucocytes et des globules rouges; peu à peu il se décolore et adhère de plus en plus à l'endo-veine; cette adhérence se conçoit facilement : il y a même plus qu'adhérence du caillot à la veine, il y a pénétration du premier par les bourgeons de la seconde, de là les apparences d'une vascularisation et d'une organisation du caillot. En vérité, le thrombus ne s'organise pas, c'est la paroi veineuse qui végète et se substitue à lui(-). Le résultat terminal de Tendophlébite végétante est le plus souvent l'oblitération définitive de la veine; parfois les bourgeons endophlébitiques, au lieu de se transformer en tissu fibreux, subissentune véritable dégénérescence caverneuse(^). L'oblitération de la veine atteinte d'innammation n'est cependant pas un fait obligatoire. Vaquez a montré que dans les phlébites des cachectiques il existait une période qu'il appelle justement préoblitérante où lexamen bactériologique décèle la présence des microorganismes le long de la paroi interne de la veine sans que l'oblitération existe encore. Un peu plus tard le bourgeonnement endophlébilique amène la précipitation rapide des éléments figurés du sang et la formation par suite d'un thrombus, puis secondairement la vascularisation anormale des parois veineuses et la périphlébite. Ailleurs l'inflammation s'arrête, les symptômes s'atténuent et la veine reste perméable ('•).

Telle est la phlébite légère, adhésive, engendrée par une virulence atténuée. Dans d'autres cas, cette phlébite, après avoir été adhésive au début, subit ensuite une autre évolution. Le caillot se ramollit et semble subir à son centre une sorte de liquéfaction (^). On trouve là une sorte de liquide puriforme dont la nature véritable a été très contestée : Cruveilhier ne mettait pas en doute le fait de l'apparition du pus au centre du caillot; Virchow s'est attaché à prouver que ce liquide puriforme n'était pas du pus, mais une transformation chimique, une sorte de digestion de la fibrine coagulée. Actuellement, on s'occupe moins, pour juger s'il s'agit bien de suppuration, de savoir si cette fibrine en régression contient plus ou moins de leucocytes. On considère comme du pus le produit de la destruction d'éléments histologiques quelconques par un micro-organisme pyogèneC); or, dans certains cas de phlegmatia alba dolens, la fonte purulente du caillot sous l'influence d'un streptocoque n'est pas douteuse, la suppuration du caillot admise par Cruveilhier est donc bien un fait réel.

Il est juste de reconnaître que cette fonte peut également avoir lieu sans suppuration, par simple dégénérescence granulo-graisseuse de la fibrine.

La phlébite peut devenir suppurative non seulement par l'infection et la destruction du caillot, mais aussi par l'intensité de l'inflammation infectieuse de la paroi vasculaire : celle-ci s'infiltre de pus ou bien devient le siège de véritables petits abcès qui, s'ouvrant à l'intérieur ou au dehors, déterminent de

(') Thiersch, Waldeyer, Cornil et Ranvier.

(-) 'Voy. pour l'organisation du caillot : Virchow, Rindfleisch, Weber, Rlbnoff, Loc. cit.

(') Pitres, Soc. anat., 1874.

(■•) Vaquez, Soc. de biol., déc. 1891.

C") Cruveilhier. art. Phlébite du Diel. de méd. et de chir. pral.

(«) Widal.

PHLÉBITE ET THROMBOSE. 201

véritables ulcérations des veines et parfois la communication d'un foyer de suppuration avec le sang de la circulation g-énérale.

En résumé, la phlébite peut être adhésive, et se terminer par oblitération fibreuse ou transformation caverneuse de la veine; elle peut être suppurative soit d'emblée, soit secondairement à la suppuration du caillot (').

Il est une autre terminaison que nous avons jusqu'ici passée sous silence : dans toute espèce de phlébite, je dirai plus généralement dans toute espèce de thrombose, il peut se faire que, sous l'influence du choc sanguin qui vient par les collatérales battre incessamment la tète du caillot prolongé, des fragments de celui-ci se détachent et soient emportés par la circulation vers le cœur et vers le poumon : ces embolies emportent avec elles les propriétés du thrombus d'où elles proviennent : aseptiques, elles ne donnent lieu qu'à des troubles mécaniques d'obstruction, sinon elles inoculent le poumon, y développent des foyers de suppuration ou de gangrène, ou bien avec ou sans localisation pulmonaire, empoisonnent la masse totale du sang : on conçoit du reste qu'au lieu d'embolies septiques massives il puisse se produire incessamment une série de petites embolies microbiennes cjui conduisent au môme résultat, à savoir à la septicémie.

Phlébites constitutionnel} es. — Ces phlébites, essentiellemsnt chroniques, s'observent spécialement chez les goutteux (^) et chez les arthritiques; la forme qui intéresse plus spécialement le chirurgien est celle 'qui donne naissance aux dilatations des veines; sa description sera plus à sa place à l'histoire des varices. Je mentionne en passant et à titre de rareté la phlébite syphilitique (^) qu'on observerait à la période secondaire et à la période tertiaire. Cette dernière serait une véritable gomme de la paroi veineuse.

Phlébites toxiques. — Je me borne à mentionner ici l'action locale de certaines substances toxiques absorbées par les veines, telles que l'alcool, le plomb (') (?), etc.

Symptômes.

La symptomatologie de la phlébite infectieuse (la seule que j'aurai en vue) est éminemment variable, suivant l'origine, et surtout suivant l'intensité de l'infection p). Dans sa forme atténuée, elle se traduit par un ensemble de signes cliniques bien définis, auquel on a donné le nom de phlegmatia alba dolens; dans sa forme la plus grave, elle mène en peu de temps à la septicémie et à l'infection purulente. Entre ces deux formes extrêmes s'observe une forme de moyenne intensité, susceptible d'ailleurs de se terminer par la pyohémie, démontrant ainsi l'unité de la maladie au moins pour le même agent pathogène. Il existe, en résumé, pour les veines, divers degrés d'infection à chacun desquels correspond une forme clinique différente.

Phlébite atténuée ou « phlegmatia alba dolens ». — La forme atténuée., décrite généralement comme une simple thrombose, appartient bien à la phlébite, elle s'observe dans l'état puerpéral, à la période de cachexie du cancer et de la tuberculose, dans la fièvre typhoïde, la chlorose, rarement dans les maladies du cœur, parfois durant le cours de suppurations prolongées; elle n'est pas très

(') C'est à peu près l'énoncé des propositions de Cruveilliier.

(^) Voy. Lancereaux. — Lorimer, Assoc. med. Bril., 1892.

(^) Mendel, Arch. de méd., mars 1894.

(') Voy. Th. Renaut, Inloxic. sal., 1875.

(■') Laquelle dépend et de l'étendue de l'absorption et de la virulence du produit infectieux.

202 PHLEBITE ET THROMBOSE.

rare après les opérations qui portent sur l'utérus et ses annexes; on l'a signalée à la suite de la plupart des maladies considérées actuellement comme de nature microbienne, telles que la diphtérie, la dysenterie, l'érysipèle, le rhumatisme articulaire aigu, la pneumonie, etc.

La plupart des veines peuvent être le siège de cette variété de phlébite; les plus fréquemment atteintes sont de beaucoup celles des membres intérieurs.

Le début de l'affection est loin d'être toujours identique. En général, le phénomène primordial est une douleur locale apparaissant au siège primitif de la phlébite; peu d'heures après, l'œdème survient et envahit le membre partiellement ou dans sa totalité. Il n'est pas rare que le développement de la phlegmatia s'accuse en outre par une élévation brusque de la température (') : le thermomètre oscille ordinairement entre 58,5 et 59. Si l'on explore doucement le trajet des veines, on perçoit l'existence d'un cordon dur et résistant, cjui n'est autre que la veine thrombosée.

Cependant la tuméfaction, s'il s'agit d'une des veines de la racine du membre inférieur, s'étend peu à peu de haut en bas et gagne les malléoles. Après un état stationnaire et une série de poussées successives accompagnées chacune d'une recrudescence des douleurs, et quelquefois de fièvre, l'œdème cède peu à peu et disparaît, tantôt après quatre ou six semaines, tantôt après plusieurs mois. L'œdème peut même devenir chronique et persister plusieurs années. Vaquez a insisté sur ces poussées successives de la phlébite des cachectiques. Pour lui il existe cliniqucment une période préoblitérante caractérisée par des douleurs dans les membres inférieurs avec élévation de température, parfois des œdèmes unilatéraux lentement ascendants, parfois transitoires, habituellement plus intenses le long des reins, mais pouvant occuper le territoire du sciatique(-).

Tel est, en raccourci, le tableau clinique de la phlegmatia, mais son début peut être tout autre. Avant qu'aucun symptôme ait pu faire soupçonner une phlébite profonde, il peut arriver qu'on assiste tout d'un coup à l'apparition d'accidents graves du côté des appareils respiratoires et cardiaques, ne laissant aucun doute sur l'existence d'une embolie pulmonaire ("'). En général pourtant, cette terrible complication est plus tardive et ne survient qu'après l'établissement de tous les signes d'une phlébite. La mort est la terminaison fréquente, mais non fatale, de l'embolie pulmonaire. On a vu, en effet, la guérison survenir après une série d'accès dyspnéiques correspondant vraisemlilablemenl au détachement d'une série de petits caillots.

La terminaison de la phlegmatia par résolution est, en somme, la plus habituelle; mais on ne saurait trop dire que cette résolution est lente et souvent interrompue par un retour ou une série de retours môme tardifs de la phlébite.

Après cette esquisse générale, il est bon de reprendre en particulier quelques symptômes.

(') Celle élévalion se reproduil les jours qui suivcnl à chaque poussée nouvellede la phlébite.

(*) Fail que j'ai le premier mentionné. Voy. 1™ ôdit. du Traité de chh'urgie.

P) Une malade h laquelle nous avions pratiqué la castration pour une dysménorrhée douloureuse, et dont l'opération très simple avait été suivie d'une série de températures normales, l'ut prise subitement, au douzième jour, de dyspnée et de soif d'air; le pouls cessa d'èlre perceptible, les extrémités se refroidirent, on la crut morte. Après plusieurs heures de soins continus, application de ventouses sèches, enveloppement des membres dans des serviettes chaudes, etc., la respiration se régularisa peu à peu et le pouls revint. Le lendemain la malade se plaignit d'une douleur au pli de l'aine, et nous vîmes se développer sous nos yeux tous les signes d'une phlébite qui persista plus de deux mois, et qui s'est encore reproduite dix mois après l'opération.

PHLÉBITE ET THROMBOSE. 205

L'œdème {^) est blanc, lisse et résistant au doigt, du moins au début; dans certains cas, il est à peine accusé; assez souvent l'articulation du genou est atteinte d'hydarthrose. La température du membre malade dépasse constamment celle du membre sain (-).

Les autres troubles qu'il nous reste à analyser portent sur la sensibilité et sur la contractilité du membre atteint.

Le principal est la douleur. La douleur ne se limite pas à la veine malade ou aux veines secondairement atteintes, elle s'irradie fréquemment dans toute l'étendue du membre, affectant souvent la forme d'élancements violents à caractères névralgiques, ou bien encore de pesanteur, de tension et de fourmillements : nous avons observé une malade ayant une phlébite crurale d'origine utérine (=), chez laquelle la douleur le long du tronc veineux était très modérée, mais celte femme se plaignait amèrement d'élancements dans la fesse, dans la cuisse et jusque dans les orteils. Quelques malades indiquent nettement le trajet du sciatique ou des branches du crural. Parfois l'hyperesthésie est diffuse, et il suffit du moindre attouchement de la peau pour réveiller les souffrances.

Liégeard ('*) a noté dans certains cas une diminution de la sensibilité au tact et à la température. Le membre atteint de phlegmatia est ordinairement frappé d'impotence; cette impotence n'est pas seulement due à la douleur, il s'agit, tous les observateurs (^) le reconnaissent, de tout autre chose et de phénomènes analogues à des phénomènes paralytiques pouvant être suivis d'atrophie musculaire (") et de rétraction (■■).

Aucun auteur ne nous paraît avoir donné une explication satisfaisante de ces derniers troubles de la sensibilité et de la motililé. Il n'est pas douteux, pour nous, qu'il faille rapporter leur origine à des lésions des troncs nerveux, et la pathogénie de ces lésions nous paraît elle-même des plus simples.

Il est bien supposable, en effet, que la phlébite partie de la veine iliaque interne ne se propage pas exclusivement à l'iliaque externe et à la fémorale, mais que d'autres jbranches de l'hypogastrique sont prises également, et parmi elles la veine ischiatique, qui reçoit une grosse veine du nerf sciatique ("). Donc, pour nous, une grande partie des phénomènes qu'on observe dans la phlegmatia alba dolens reconnaissent pour cause une névrite sciatique ou crurale due à une inflammation aiguë des veines du tronc nerveux ('). Cette élude des phénomènes

(') On a à maintes reprises voulu attribuer l'œdème à autre chose qu'à l'obstruction veineuse, en particulier à l'oblitération des lymphatiques. Ces obstructions lymphatiques existent, en elTel (Th. Renaut, 1874), mais paraissent secondaires à l'œdème.

(-) TrOJSIER et D.^M.iSCHINO.

(') Après ablation des ovaires. Loc. cil.

('•) Thèse de Paris, 1870.

f ) Trousse.\u, Cliniques. — G.\fé, Thèse, 1875. — Lair, Thèse de Paris, 1885.

(^) Troisier. Thèse d'agrég., p. 152, observation du docteur Neumann.

(') Verneuil, Communication orale et leçon clinique faite à l'Hôtel-Dieu, fév. 1889.

C) Il me parait impossible d'interpréter autrement le fait suivant communiqué à la Société de chirurgie en 1888, par M. Le Dentu, à propos d'une communication que j'ai faite sur la névrite sciatique des variqueux : Un jeune homme, atteint de varices et d'ulcères de jambes, fui pris de phlébite variqueuse; « cette complication avait été précédée de vives douleurs siégeant dans le membre inférieur droit, et suivant le trajet du sciatique; la phlébite s'étendit à tout le membre, gagna la veine iliaque, et de proche en proche les rameaux du membre opposé. Mais, chose curieuse, pour le côté gauche comme pour le côté droit, l'inflammation des veines et la coagulation du sang dans leur intérieur furent précédées de vives douleurs, absolument semblables à celles de la sciatique, avec les points douloureux, aux lieux d'élection, caractéristiques de cette forme de névralgie. ■• {Bull, de la Soc. de chir., 1888, p. 159.)

(*') Je pense que c'est dans ce sens que devront se faire désormais les recherches anatomiques sur les sujets qui auraient succombé à une pldeginalia de caractère névralgique.

204 PHLÉBITE ET THROMBOSE.

douloureux dans les phlébites a été reprise par Klippel [Arclt. méd., 1889) et par Vaquez (Gaz. kebd., 1892, p. 590). Klippel a constaté les altérations de la névrite parenchymateuse et interstitielle dans les nerfs périphériques des membres atteints de phlegmatia alba dolens tuberculeuse ou cancéreuse, il attribue |sans preuve ces altérations à Faction sur les filets nerveux du liquide de l'œdème qui agirait par les produits toxiques qu'il contient. Vaquez se rallie plutôt à notre interprétation. Il divise les troubles nerveux observés dans les phlébites en troKbles nerveux précoces consistant en anesthésies, hyperesthésies, troubles trophiques, tels que œdème, purpura (de Brun, Thèse 1884), ecchymoses, phlyctènes (Lancereaux), etc., et en troubles nerveux tardifs qui comprennent : l'impotence fonctionnelle des troubles sensitifs, et des troubles trophiques, œdème mou, éléphantiasis, ulcères, etc. Il conclut en disant « la gène circulatoire n'est pas par elle seule capable de nous rendre compte de tous ]ss accidents nerveux précoces de la phlébite, non plus que de la majorité des accidents tardifs : l'irritation commence par le système veineux, elle se propage et se perpétue par le système nerveux.

Phlébite d'intensité moyenne. — Cette forme ne se différencie de la précédente, je le répète, que par le degré de virulence de l'agent infectieux, elle peut succéder à une phlegmatia alba dolens, ou bien survenir à la suite d'une plaie septique, en particulier dune plaie confuse, ou bien encore dans le cours d'une suppuration quelconcjue, d'un phlegmon, d'un anthrax, etc. L'évolution de la phlébite et la forme clinique qu'elle revêt ne dépendent pas uniquement de la qualité du virus infectant, elles dépendent encore et beaucoup de l'âge du sujet, de l'état de ses viscères, des tares organiques qu'il présente, etc.

Lorsque la phlébite se développe à l'occasion d'une plaie, on observe des symptômes à la fois du côté de celle-ci et du côté des veines voisines : la plaie devient douloureuse et sèche, ses bords se tuméfient et rougissent; les veines voisines enflammées sont le siège de douleurs spontanées, et, à la pression, on sent, en les explorant, un cordon dur et rénilent: la température locale est plus élevée: peu à peu les parties molles s'œdématient, la peau rougit, se sillonne de veinules dilatées par suite de l'augmentation de pression qui résulte de l'obstruction du tronc principal.

Des symptômes généraux accompagnent cette phlegmasie locale, ce sont les symptômes de toute intoxication générale, frissons, fièvre, vomissements, etc. Le mal peut encore se terminer par résolution; le plus souvent la suppuration survient, il se forme alors de petits abcès soit dans la veine, soit en dehors d'elle; ces abcès affectent parfois une forme en chapelet: leur ouverture au dehors est une source d'hémori'agies secondaires.

Phlébite supjnirative diffuse. — Dans la forme siqjpurative diffuse, les phénomènes généraux sont accentués dès le début, les frissons se répètent, on assiste, en un mot, au tableau clinique de l'infection purulente.

Tels sont les trois degrés de la phlébite infectieuse : il est probable qu'il y aurait lieu d'établir un certain nombre de variétés, non plus d'après l'intensité,

Ces douleurs avaient suggéré à ^■il•cho^v l'hypotlièse d'une irritation des troncs nerveux par les veines voisines thrombosées : je pense que, comme pour les névrites des variqueux, ce n'est pas à côté du ni;rf, mais dans le nerf lui-même qu'il faut chercher la cause de Tinflammation. Je ne m'arrête pas à discuter l'hypothèse de Troisier, qui s'est demandé si les phénomènes douloureux n'avaient pas pour siège les veines elles-mêmes; cette explication ne serait acceptable que pour les douleurs occupant le trajet des vaisseaux.

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mais d'après la nature de l'agent pathogène. Il est probalîle que les phlébites typhoïdique, puerpérale, traumatique, etc., à côté des caractères généraux qui permettent d'en faire une étude d'ensemble, présentent des signes spéciaux qui les distinguent les unes des autres; de même il semble exister une phlébite, dont la terminaison fréquente est la gangrène : celle-ci n'est certainement pas (') le fait d'une gêne dans la circulation en retour, elle est primitivement d'essence infectieuse, les petites embolies qui se détachent de pareilles phlébites sont susceptibles de donner naissance à de petits foyers de gangrène pulmonaire.

Diagnostic, pronostic et traitement.

Les difficultés du diagnostic n'existent guère que pour la phlébite profonde : l'absence de ganglions engorgés, l'existence d'un œdème persistant accompagné du développement d'une circulation collatérale, devront mettre sur la voie : l'incertitude est parfois levée par l'extension de la phlébite aux veines superficielles.

Il est facile de résumer en peu de mots le pronostic de la phlébite : le danger des formes adhésives, c'est la migration du caillot, c'est l'embolie pulmonaire; le danger des formes suppuratives, c'est la pénétration d'un produit septique dans les voies générales de la circulation. En outre, toute phlébite expose à des récidives et, par les thromboses secondaires qu'elle provoque, crée souvent une gêne déflnitive au bon accomplissement de la circulation en retour et à la nutrition du membre.

Le traitement de la phlébite consiste avant toute chose dans le repos abolu. Dans le cas de phlegmatia, il est permis d'envelopper les membres d'ouate et de les oindre d'un liniment chloroformé.

Quand il s'agit de phlébites suppuratives, on doit chercher à combattre l'infection par un traitement général (sulfate de quinine, etc.), et par un traitement local, tel que l'euA^eloppement des parties enflammées dans des compresses humides imbibées de solutions phéniquées ou hydrargyriques. Il faut se hâter d'ouvrir les collections purulentes et faire la désinfection des divers foyers.

Lorsque des frissons répétés et la marche de la température donnent lieu de craindre un commencement d'infection générale, on est autorisé, au moins dans certains cas, à tenter directement la désinfection du foyer veineux, comme l'a fait Desmons (-), en allant ouvrir les veines en suppuration et en les lavant avec une solution antiseptique, telle que le chlorure de zinc, le biodure de mercure, etc. Quelques chirurgiens ont avec succès réséqué des troncs veineux enflammés. Finotti {') a réséqué les veines du pli du coude atteintes de phlébite suppurée, nous avons assez souvent réséqué des paquets de veines variqueuses en cours de poussées inflammatoires aiguës ou subaiguës. On a d'autre part songé en cas de menaces d'embolies ou d'embolies déjà faites et devant vraisemblablement récidiver, à pratiquer la ligature de la veine en aval des caillots ('); il existe donc, on le voit, trois modes d'intervention distincts : Voiiverture de foyers phlébitiques suppures, la résection de veines enflammées, la ligature entre le cœur et la veine thrombosée, celle-ci devant parer à des embolies graves par leur qualité septique ou graves par leur action mécanique.

(*) Comme le prétend FoUin.

(-) Desmons, Soc. de chir., 1891.

(') Finotti, Wiener med. Press, juin 1894, et Rev. des se. méd., 1894.

(') IscH Wall, Soc. de chir., XIX, n° 8.