I.KSIOXS MTAI.ES HT IMI.AMMATOlRES DE LA CIIOHOÏDi

FiG. 128.

Scléro-clioroïdite poslùrieure au début.

avoisiiiciil les phuiiics (rnlrophir coinplrtc, on conslalr un amincissement rvitlcnl de colle nicnihranc dont la coloi'alion est plus })tile.

Prcs(pic loujoui's la sclérolicinc, mise à nu dans les poinis où la choroïde atrophicc a disparu, est en même temps eclasice, cl les irrégularilés de ses l)oss(>iures seul in(li(pu''es par la variété et linlensité dilï'érente des reflets de léclairai^e ophtalm()sc()pi([ue. Sur la surlace blanche tle la sclérotique, se détachent quelques vestiges des vaisseaux choroïdiens, mais ceux-ci finissent par disparaître. Au contraire, les vaisseaux de la rétine persistent et passent au-devant. Sur les limites des taches, ils forment un coude appréciable lorsqu'il existe une ectasie de la sclérotique.

La papille paraît hypérémiée sur le fond nacré qui l'entoure ; elle est souvent ovale, à grand diamètre vertical, et parfois excavée.

Sur les parties de la choroïde non atteintes par l'atrophie, on voit quelquefois de petites taches hémorragiques, mais on ne constate pas d'hypérémie. La marche envahissante du processus s'accomplit sans réaction inflammatoire. Une complication particulièrement grave est l'apoplexie de la macula, qui entraîne l'abolition brusque de la vision centrale.

Dans des cas exceptionnels, la scléro-choroïdite postérieure se développe sans

qu'il y ait eu antérieurement de staphylome. C'est, alors, presque toujours au voisinage de la macula qu'apparaissent les plaques d'atrophie, et les troubles fonctionnels sont, dès le début, plus marqués.

En même temps que ces modifications s'accomplissent dans la choroïde, d'autres troubles, non moins profonds, se manifestent dans les autres milieux de l'œil. Cependant ils ne sont pas constants et doivent être considérés comme des complications.

Le corps vitré se ramollit, des flocons opaques s'y forment et s'y déplacent au moindre mouvement, donnant lieu au phénomène des corps flottants que l'ophtalmoscope constate, et aux troubles fonctionnels qui en résultent. Le cristallin s'opacifie quelquefois au voisinage de son pôle postérieur. Enfin il n'est pas très rare de voir se produire un décollement rétinien. Dans quelques cas exceptionnels apparaissent des phénomènes de glaucome atypique.

Les troubles fonctionnels consistent dans une augmentation progressive de la myopie, qui oblige d'abord les sujets ^à prendre des verres plus forts, dans

FiG. 120. — Scléro-choroïdite postérieure à un stade avancé.

[E. DELENS.'i

258 MALy^DIES DE LA CHOROÏDE

l'apparilion des mouches volailles ([ui les faliguenl el dans une diniinulion marquée de l'acuilé visuelle. La vision cenliale est abolie lois(iuc la macula se trouve envahie. Il y a un scolome central positif et quelquel'ois de la mélamorphopsie dans ce cas. Si la macula est épargnée, les scolomes correspondant aux plaques d'atrophie choroïdienne sont beaucoup moins gênants, et l'on est parfois étonné de constater une vision assez bonne avec les lésions les plus étendues du fond de l'œil.

Cependant les malades ne peuvent se livrer à un travail appliciué sans éproviver une sensation de tension oculaire, de pesanteur, de congestion dans la moitié correspondante de la tête. Le grand jour les blesse, et ils ont aussi parfois de la pholopsie (sensation d'éclairs, d'étincelles). Enfin il s'y joint dans certains cas de véritables névralgies péri-orbitaires.

Lorsqu'il existe une ectasie considérable de la sclérotique à la partie postérieure, le globe de l'œil est moins mobile, par suite de son allongement excessif. La contracture des muscles droits internes entraîne quelquefois l'œil en dedans ou, au contraire, par suite de leur insuffisance, un strabisme externe se produit.

Le diagnostic de la scléro-choroïdite postérieure et du staphylome repose sur la limitation très nette des bords de ce dernier, qu'entoure un liséré de pigment, et sur l'absence de troubles fonctionnels marqués. Dans quelques cas, la marche envahissante de la scléro-choroïdite ne peut être bien appréciée qu'en répétant l'examen du fond de l'œil à des intervalles un peu éloignés et en prenant chaque fois un croquis des lésions.

h& pronostic de cette affection est grave. Il se confond avec celui de la myopie progressive sur laquelle nous reviendrons. Dans certains cas cependant, on observe des arrêts dans l'extension des lésions. Le plus souvent, la marche est régulièrement continue ou ne présente que des interruptions périodiques et de peu de durée.

Le traitement préventif est celui de la myopie, c[ui sera exposé plus loin. Loi^sque la scléro-choroïdite postérieure se développe, il faut faire cesser tout travail, et prescrire aux patients de porter des conserves à verres bleus ou fumés. En paralysant l'accommodation par des instillations longtemps continuées d'atropine, on met l'œil dans un état de relâchement favorable, et l'on combat la crampe accommodative qui existe quelquefois. On a renoncé aux injections de pilocarpine, conseillées encore il y a quelques années, pour donner la préférence à l'administration des mercuriaux (frictions, injections sous-cutanées). Les courants continus vantés par Giraud-Teulon seraient sans action réelle ('Panas).

S'il se produit des phénomènes de tension douloureuse de l'œil, on fait appliquer à la tempe des ventouses Heurteloup, et l'on maintient ensuite pendant vingt-quatre heures les malades dans l'obscurité. L'apparition de troubles glaucomateux ou d'un décollement rétinien peut obliger à pratiquer une iridectomie.

e. — SCLÉRO-CHOROÏDITE ANTÉRIEURE. — STAPHYLOME ANTÉRIEUR

De même que la scléro-choroïdite postérieure, la scléro-choroïdite antérieure est constituée par une atrophie partielle de la choroïde avec amincissement de la scléroticjue. C'est l'ectasie de cette dernière membrane qui constitue le staphylome que sa situation sur le segment antérieur de l'œil rend directement appréciable sans le secours de l'ophtalmoscope.

LÉSIONS VITAI.KS |;T IXFLAMMATOIRHS DK LA CHOROÏDL. 239

La scléro-choroïdilc aiiléiicurc se luonlre surloul chez les joiines sujets, de liiiil à vingt ans. De Wecker signale sa plus grande rré(|uence chez les fdles. Le lyniphalisnie et la scrofule paraissent jouer un rôle dans son développemenl et peul-(Mre aussi la syphilis (Panas). Chez les sujets d'un cei't;iin âge, on accuse j)lus souvent le rluunalisnie goulleux.

Les lésions de la scléro-choioïdite antérieure consistent en plaques d'atrophie choroïdienue, présentant la couleur blanche et le liséré pigmenté des bords, que nous avons décrits dans la scléro-choroïdite postérieure. Mais, à moins d'occuper ré([uateur de l'œil, elles ne sont pas conslatablcs à l'ophtalnioscope, et même, dans ce cas, le trouble des milieux empêche presque toujours d'en reconnaître la présence. On a signalé la coïncidence d'un staphylome postérieur avec les lésions de la scléro-choroïdite antérieure.

Les altérations de la sclérotique sont très évidentes; sa minceur, au point où la choroïde est atrophiée, peut aller jusqu'à celle d'une feuille de papier : de là les dilatations irrégulières, les saillies ectatiques qu'elle présente. Suivant le siège occupé par ces saillies, on les a désignées sous le nom de staphylome intercalaire (Schiess-Gemuseus), ciliaire ou équatorial. Le staphylome intercalaire occupe la région la plus voisine de la cornée.

Les signes par lesquels se révèle la scléro-choroïdite antérieure sont objectifs ou subjectifs; mais leur intensité varie beaucoup suivant la marche de l'affection qui peut être aiguë, subaiguë ou chronique.

Dans la forme aiguë et subaiguë, on observe des phénomènes d'injection périkératique plus ou moins limités à la région où le tissu cellulaire sous-conjonctival présente une rougeur vineuse analogue à celle de l'épisclérite. En même temps l'iris est altéré dans sa couleur, ses mouvements sont paresseux et souvent une légère déformation du bord pupillaire existe dans le point le plus rapproché de l'injection sclérale. L'humeur aqueuse est louche, des synéchies se forment et la tension oculaire augmente. La cornée est troublée dans sa transparence et présente une opacification lente, résultat d'une sclérose. Le corps vitré se ramollit, des corps flottants s'y forment.

Ces phénomènes objectifs s'accompagnent de douleurs plus ou moins marquées, quelquefois de véritables névralgies ciliaires, avec sensibilité de l'œil au toucher. Les patients se plaignent de voir sans cesse des mouches volantes, quelquefois des éclairs, des étincelles. Ils accusent aussi des scotomes et l'on peut parfois constater un rétrécissement irrégulier du champ visuel. La myopie peut enfin résulter de l'allongement antéroposlérieur de l'œil, lorsqu'elle n'existait pas préa-

1,1 , FiG. 150. — Saillie ectatique

laûiemeni. ^q jg scléro-choroïdile antérieure.

A la longue la sclérotique se déforme. Elle cède dans les points où elle présentait l'injection la plus marquée. Elle forme une ou plusieurs saillies arrondies, des bosselures qui, plus tard, prennent une teinte bleuâtre, ardoisée, due à ce que le pigment choroïdien apparaît par transparence à travers la sclérotique amincie; à l'éclairage oblique, ces bosselures laissent passer la lumière et apparaissent transparentes. Si les saillies sont multiples et

[B. DELBrfS.-i

240 MALADIES DK LA CHOIKJILE.

se confondent, la dilalalion peut porter sur presque toul le segment antérieur de l'œil.

Dans la forme chroniqua les cclasies sclérolicales se forment lenlement, sans douleur, sans être précédées de phénomènes inflammatoires. Cette forme s'observe surtout chez les tout jeunes enfants qui ont eu des perforations de la cornée.

La marcJie de l'affection dans ses formes aiguë et subaiguë n'est pas continue; elle présente des poussées d'exacerbation et des périodes de rémission.

Les complications qu'on observe dans le cours de la scléro-choroïdile antérieure résultent de la rupture possible de la zone de Zinn entraînant des déplacements du cristallin. On a signalé, dans quelques cas exceptionnels, la rupture du staphylome par distension. Cette rupture est suivie de l'issue du corps vitré, d'hémorragies intra-oculaires et de l'atrophie du globe de l'œil.

La scléro-choroïdite antérieure non arrêtée dans sa marche aboutit fréquemment à la difformité connue sous le nom d'hydrophtalmie ou de buphtalmie.

Pour le (liagnostic, on ne peut que très rarement se servir de l'ophtalmoscope. Les signes objectifs tirés de l'examen direct du segment antérieur de l'œil et l'apparition des ectasies de la sclérotique suffisent pour reconnaître la sclérochoroïdite antérieure.

Le pronostic est grave; cette affection tend à se généraliser et aboutit souvent après des poussées successives à la perte totale de la vision.

Le traitement de la scléro-choroïdite consiste, au début, dans les formes aiguë et subaiguë, dans l'administration du mercure, soit par la voie dermique ou hypodermique, soit sous la forme d'injections sous-conjonctivales de la solution de sublimé à 1 pour 1000. Le salicylate de soude ou de lilhine est prescrit si l'influence du rhumatisme est évidente. Comme collyre, on se bornera à instiller le chlorhydrate de cocaïne, de préférence à l'atropine.

Si la tension de l'œil s'accroît, une iridectomie pourra arrêter, au début, les accidents. Plus tard, elleprésente quelques dangers et des difficultés d'exécution.

Des sclérotomies répétées et l'application réitérée de pointes de feu galvaniques sur le staphylome s'adressent surtout aux cas où la cornée tend à se scléroser (de Wecker) .

Si l'affection est ancienne et si la déformation oculaire s'accompagne de perte de la vision, on devra pratiquer l'exentération du globe oculaire ou son énucléation, de préférence à l'excision des staphylomes.

f. — FIÉMORBAGŒS ET APOPLEXIES DE LA CHOROÏDE

Les hémorragies provenant des vaisseaux choroïdiens sont rares.

Quelquefois sj-jontanées, elles sont le plus souxeni Iraumatiqaes. Alt a figuré un vaste épanchement de sang consécutif à une contusion, qui avait séparé en deux feuillets cette membrane. Ces épanchements traumatiques coïncident parfois avec des déchirures de la rétine et des hémorragies dans le corps vitré. Les hémorragies spontanées de la choroïde sont attribuées à des altérations des vaisseaux, notamment à la sclérose des parois qui survient sous l'influence de l'albuminurie et des affections cardiaques. Elles se montrent quelquefois comme complication de la scléro-choroïdite postérieure dans la myopie forte.

Knapp admet aussi que l'embolie des artères ciliaires postérieures peut donner

LÉSIONS VITALES ET INFLAMMATOII'.HS Dl^ LA r;H(jliOÏUK. 2il

lieu à des infjiretus clioroïdiens, dans le cours dune endocardite rhumatismale ot H. Muller a décrit des embolies des fines ramifications de ces mêmes artères, d'origine périph(''rifjiie.

Les hémorragies choroïdiennes se présentent à 1 o[)hlaJinoscope sous la forme de taches arrondies, rouges, plus loncéesau centre, occupant surtout le segment postérieur de l'œil et la région exierne. Elles se distinguent des hémorragies rétiniennes disposées en flammèches le long des vaisseaux rétiniens qui se confondent avec elles et semblent interrompus à leur niveau. On voit, au contraire, parfois les vaisseaux rétiniens intacts passer au-devant de l'épanchemenf choroïdieu.

Dans certains cas les désordres concomitants du corps vitré empêchent tout examen ophtalmoscopique. Le décollement de la rétine est parfois la conséquence de l'hémorragie choroïdienne. La résorption du sang épanché s'opère néanmoins, mais avec une grande lenteur, et il reste plus tard, comme trace de l'épanchement, une plaque d'atrophie choroïdienne blanchâtre entourée de pigment.

Les troubles fonctionnels résultant de l'hémorragie circonscrite de la choroïde sont peu marqués à moins que celle-ci occupe la région de la macula, ou qu'il existe des complications du côté du corps vitré et de la rétine. Les scotomes ou lacunes du champ visuel dépendent habituellement des altérations concomitantes de la rétine.

La compression du globe de l'œil sera employée pour favoriser la résorption des hémorragies: on y joindra l'application des courants continus et les injections hypodermiques de strychnine.

g. — DÉCOLLEMENT DE LA CHOP.fJÏDE

Le décollement de la région ciliaire de la choroïde s'observe assez fréquemment, à la suite des irido-choroïdiles qui entraînent l'atrophie de l'œil. La séparation de la choroïde et de la sclérotique dans les autres régions est, au contraire, tout à fait exceptionnelle. Elle a été étudiée par de Graefe {Archiv f. Opht., IV, IL p. 228) et par Iwanoff {ihid., XI, p. 191).

Le décollement choroïdien est traiiïnatÀque ou spontané. Au traumatisme il faut rapporter les épanchements sanguins observés à la suite de contusions, et le décollement qui s'est produit quelquefois à la suite d'opérations de la cataracte avec issue considérable du corps vitré ou de l'excision du staphylome cornéen (de Wecker). Les décollements spontanés sont plus difficiles à expliquer. Ils résultent, sans doute, de la production d'hémorragies sous-choroïdiennes. IwanofT, dans un cas de décollement complet et ancien, a trouvé un liquide analogue à celui qui constitue le décollement rétinien.

La rétine, altérée clans sa transparence, reste longtemps intimement unie à la choroïde décollée: à la longue cependant elle s'en sépare.

Le décollement choroïdien se reconnaît, à l'ophtalmoscope, à la saillie dans le corps vitré d'une masse formant un relief sphérique, régulier, de couleur rouge h)runâtre, quelquefois grisâtre ou jaune. A la surface existent parfois des taches hémorragiques ou du pigment. On reconnaît les vaisseaux rétiniens et si la rétine n'est pas devenue opaque, on distingue même la disposition des vaisseaux choroïdiens (Liebreich).

TRAITÉ DE CHIRCP.GIE, 2* édit. — IV. 10

[£. DELErfS]

Le décollement de la choroïde peut être confondu avec celui de la rétine. Mais celui-ci est irrégulier, présente des plis, et un tremblotement qui n'a pas été signalé dans le décollement choroïdien ; il a en outre une coloration grise avec reflet bleuâtre qui est caractéristique. Le diagnostic est donc, en général, facile. Celui des tumeurs choroïdiennes, en particulier du sarcome ou du mélano-sarcome, est beaucoup plus difficile. L'apparence ophtalmoscopique est souvent la même; mais, dans le cas de tumeur, il y a des douleurs et une augmentation de tension qui n'existent pas dans le décollement choroïdien, où la tendance à l'atrophie est marquée.

Les troubles visuels du décollement sont considérables et la vision se perd bientôt complètement.

La terminaison par atrophie de l'œil, consécutivement à une irido-choroïdite, est la règle.

Le traitement a jusqu'ici été considéré comme inefficace. Les essais d'injections irritantes tentés pour la cure du décollement rétinien pourraient cependant être essayés contre le décollement de la choroïde.

La plupart des tumeurs de la choroïde sont des sarcomes ou des mélano-sarcomes. On a observé aussi, très exceptionnellement, des myomes, des fibromes, des granulomes, des angiomes caverneux et même des ossifications de cette membrane.

Avant de passer à l'étude des tumeurs sarcomateuses, nous devons dire quelques mots d'un état particulier décrit par H. Mûller sous le nom d'excroissances verruqueuses. Cette lésion de la lame vitrée de la choroïde est le résultat d'une altération sénile. Les élevures transparentes qui la constituent, entourées d'un cercle de pigment, siègent le plus souvent vers Vora serrata. On les voit aussi parfois au voisinage de la papille, au début de la cataracte. Elles ne causent pas de troubles fonctionnels notables, mais paraissent précéder parfois l'ossification de la choroïde.

Les tumeurs sarcomateuses qu'on observe le plus communément ne sont pas très rares. Fuchs évalue leur fréquence à 1 pour 1500 cas. On les a rencontrées plus souvent chez l'homme que chez la femme. Elles sont rares avant trente ans; cependant on les voit se développer quelquefois chez les sujets au-dessous de dix ans. Les yeux fortement pigmentés en sont plus particulièrement affectés et le traumatisme semble jouer un rôle dans leur production. On les a vues aussi apparaître sur des yeux anciennement atrophiés et réduits à l'état de moignons.

Les sarcomes et les mélano-sarcomes sont bien limités; ils sont même souvent pourvus d'une sorte d'enveloppe fibreuse. Les sarcomes purs (sarcomes blancs, leuco-sarcomes) non pigmentés sont de beaucoup les plus rares. Les sarcomes mélaniques, par suite de la distribution irrégulière du pigment, ont quelquefois un aspect marbré ou granité.

Gomme variétés de ces tumeurs on a décrit des myxo-sarcomes, des cysto-

sarcomes, des osléo-sarcomes(?), mais la seule dislinelion imporlanlc à releniirésulte de la l'orme des cellules qui les constituent. Les sarcomes à ('(dlules rondes et peliles sont infiniment plus malins que les sarcromes à cellules lusitormes.

Les sarcomes prennent plus souvent naissance dans la région ciliaire. On les observe aussi vers la région équatoriale de la choroïde et au voisinage du pôle postérieur. Le début est ordinairement insidieux.

A la première période, lorsque la tumeur siège dans la région ciliaire, elle se manifeste par une saillie brunâtre qui refoule l'iris, déplace le cristallin et envahit ultérieurement soit le corps vitré, soit la chambre antérieure.

Si la tumeur débute par le segment postérieur, l'ophtalmoscope fait reconnaître, lorsque la rétine a conservé sa transparence, une masse arrondie lisse ou bosselée, de couleur grisâtre ou rouge brunâtre qui la soulève. Mais le plus souvent la rétine est décollée au-devant de la tumeur et elle a subi une dégénérescence graisseuse qui lui donne une teinte jaunâtre. Le siège du décollement rétinien à la partie supérieure, le peu de plis qu'il présente et l'absence de déplacement de ces plis peuvent alors faire soupçonner l'existence de la tumeur.

A. Sichel a indiqué, en outre, l'existence d'un réseau vasculaire spécial, sous-rétinien, appréciable à l'ophtalmoscope et qui n'appartient qu'aux tumeurs. Lorsqu'il peut être constaté, il est pathognomonique.

Avant l'apparition des phénomènes glaucomateux, le seul trouble fonctionnel résultant de la présence d'une tumeur de la choroïde est le rétrécissement du champ visuel et la diminution de l'acuité visuelle.

L'augmentation de la pression intra-oculaire, l'injection des veines sous-conjonctivales, l'insensibilité de la cornée, l'aplatissement de la chambre antérieure, la dilatation et l'immobilité de la pupille, tels sont les signes par lesquels se révèle la présence de la tumeur. Dans certains cas, il y a des douleurs vives, irradiées dans le front avec des exacerbations et parfois de véritables accès de glaucome aigu.

Dans une deuxième période, la tumeur franchit la coque oculaire. Elle apparaît au dehors par ulcération de la cornée ou par perforation de la sclérotique. Dans quelques cas elle se porte en arrière le long du nerf optique et détermine de l'exoplîtalmie.

La perforation de la cornée est parfois suivie d'une panophtalmite. Mais plus souvent, la tumeur, ayant franchi les limites des enveloppes de l'œil, prend un développement considérable et il se forme des tumeurs secondaires dans l'orbite.

Enfin, à la troisième période, se manifestent les signes de la généralisation du

FiG. 1Ô2.

FiG. 151. — Sarcome de la choroïde, à la première période. (A. Sichel.) FiG. 132. — Sarcome de la choroïde à la deuxième période. (A. Sichel.)

[£. DELENS}

côté du cerveau et des méning-es ou de la formation de foyers métastatiques dans le foie ou dans la rate. On a noté la rareté de renvahissement des poumons et du rein.

Le diagnostic du siège précis de la tumeur au début n'est possible que si l'exploration ophtalmoscopique n'est pas gênée par un décollement ou une dégénérescence de la rétine. De Wecker recommande l'emploi de la lumière électrique pour explorer la région où la tumeur fait saillie, et tous les détails du soulèvement rétinien. On peut en effet confondre le sarcome de la choroïde avec le gliome de la rétine. Ce dernier, toutefois, est plus fréquent dans l'enfance, tandis que le sarcome de la choroïde s'observe surtout de quarante à soixante ans (Fuchs).

La rapidité d'évolution et l'inflammation vive qui l'accompagne ne permettront pas de confondre une tumeur gommeuse de la région ciliaire, avec un sarcome dont le développement est beaucoup plus lent.

he p7^onostic des sarcomes de la choroïde est des plus graves. Il est rare que les malades, à moins d'une intervention précoce, aient plus de deux à trois années de survie. La mort survient souvent plus tôt, par généralisation des tumevn^s.

Le seul traitement des sarcomes choroïdiens, dès que le diagnostic en est fait, consiste dans l'énucléation de l'œil. On doit chercher à faire la section du nerf optique aussi loin que possible de son insertion, et de Graefe a proposé l'emploi d'un instrument spécial pour couper le nerf en se rapprochant du sommet de l'orbite. Si la tumeur a franchi dé^jà la coque oculaire, il ne faut pas hésiter à vider l'orbite. Dans quelques cas on peut même être amené à ruginer le périoste des parois orbitaires. Le thermo-cautère est alors nécessaire pour arrêter l'hémorragie lorsqu'elle provient du sommet de la cavité.

Warlomont et Duwez, art. Rétime du Dict. encycl. des se. méd., 5= série, t. IV, p. iOl. — Panas, art. Rétine du Diet. de méd. et de chir. prat., t. XXXI, p. 597, et Leçons sur les rétinites. Paris, 1878. — Tu. Leber, art. Rétine. Handbuch der Augenheilkunde von Alfred Graefe und Tlieod. Saemisch. Rd, Y, p. 521. Leipzig, 1880. — Traités généraux d'ABADiE, Galezowski, E. Meyer, A. SiCHEL, De Wecker, Panas, Fuchs, Nimier et Despagnet, Truc et Valude.

ANOMALIES CONGÉNITALES

Parmi les anomalies congénitales de la rétine, une seule mérite une description isolée, parce qu'elle se révèle à l'examen ophtalmoscopique par une apparence qui pourrait facilement être prise pour un état pathologique acquis.

LESIONS TRAUMATIOUES DE LA RÉTINE. 'iiô

Nous voulons i)arl('r de la persislancc des tihros ikm'ncuscs iwcc leur gaine de myéline. A 1 élal normal, on sait que la gaine de myéline n'accompagne pas dans leur épanouissement les libres nerveuses au delà du neii optique, el que celles-ci reslenl transparenles.

Mais, dans quelques cas, la gaine de myéline persiste pom- ces rd>res, à une certaine distance au delà de la papille, et la présence de celte gaine se révèle par la formation de taches blanches, nacrées, (pic II. Millier a le premier signalées en I85G. Cette disposition, rare chez l'homme, est normale chez le lapin, sur les yeux duquel on peut observer des irradiations de fibres opaques autour de la papille, dans toutes les directions, mais principalement suivant le diamètre horizontal.

Chez l'homme, les plaques d'un blanc éclatant, nacré, se présentent sous la l'orme de flammèches, d'aigrettes qui divergent autour de la papille ; très rarement, elles l'entourent complètement : le plus souvent il y a deux faisceaux, un supérieur et un inférieur, quelquefois on en voit quatre à peu près disposés en croix.

Exceptionnellement on observe des îlots ou des plaques à distance. Jamais les fibres à double contour ne se rencontrent dans la région même de la macula.

Outre leur couleur d'un blanc nacré, ces taches ont pour caractère de présenter des bords dentelés, frangés, déchiquetés, dont les prolongements suivent la direction des fibres nerveuses. Les vaisseaux rétiniens sont tantôt apparents à la surface de ces taches et tantôt disparaissent momentanément dans leur épaisseur pour reparaître plus loin.

Ces détails, pour être bien étudiés, ont besoin d'être vus par le procédé de l'image droite.

Cette anomalie n'entraîne pas de troubles fonctionnels appréciables ; le plus souvent les sujets qui en sont atteints possèdent une vision parfaitement normale. Le seul phénomène par lequel la présence de fibres myéliniques puisse se révéler lorsqu'on le recherche, est l'agrandissement du punctum cœcum dans l'expérience de la tache de Mariotte.

FiG. 15Ô.

Fibres nerveuses à gaine myélinique autour de la papille.

LÉSIONS TRAUMATIQUES

Les jilaies et les déchirures de la rétine accompagnent dans la plupart des cas celles de la choroïde et de la sclérotique dans les plaies pénétrantes du globe de l'œil, et se compliquent fréquemment de la présence de corps étrangers. Nous n'insisterons pas sur ces traumatismes déjà étudiés.

[B. DELENS1

Dans les ruptures par conlre-coup ou par commolion, la solnlion do continuité de la rétine se rapproche comme celle de la choroïde du pôle postérieur de l'œil. Souvent elle est incomplète et ne porte pas sur la couche la plus interne, celle des fibres nerveuses qui résiste avec la membrane limitante interne. On voit, en effet, les vaisseaux rétiniens intacts passer au-devant de la lésion. Mais, après résorption du sang épanché au-dessous, la formation de tissu cicatriciel entraîne l'abolition de la sensibilité rétinienne et des troubles fonctionnels persistants. Dans d'autres cas, on observe des déchirures complètes et des hémorragies primitives des vaisseaux rétiniens dans le corps vitré.

La commotion de la rétine a été étudiée par Berlin et Leber. Elle se produit soit dans les contusions du globe de l'œil, soit dans les ébranlements portant sur toute la tête. Elle entraîne une diminution de l'acuité visuelle et parfois une cécité passagèi'e ou des troubles fonctionnels consistant en éblouissements, perception de flammes, d'éclairs. Dans quelques cas, on a vu se développer ultérieurement, sans lésion appréciable, une atrophie de la rétine et du nerf optique. D'après Berlin et Leber, la commotion rétinienne se traduirait au pourtour de la papille par un œdème fugace de la rétine reconnaissable à la formation dans cette région d'une sorte de halo grisâtre. Elle s'accompagne aussi de spasme de l'accommodation avec myosis ou au contraire de mydriase.

La rétine peut encore subir des traumatismes d'un autre ordre, par suite d'une action trop vive ou trop prolongée de son excitant naturel, la lumière. On observe ces accidents chez les individus qui sont restés longtemps exposés à l'action du soleil dans les sables du désert et surtout au milieu des neiges. La contemplation prolongée des phénomènes d'une éclipse solaire a donné lieu aussi à des troubles de la vision qui ont été décrits comme une rétinite maculaire.

Czerny, par des expériences sur les animaux, a montré qu'il y avait, dans ces cas, une sorte de brûlure de la rétine. Sous l'influence de la lumière électrique, on peut même voir se développer une inflammation externe, une véritable ophtalmie bien étudiée par F. Terrier (De l'ophtalmie électrique, Archives cV ophtalmologie, 1888, t. VIII, p. 1).

LÉSIONS VITALES ET I N FL AlVIIVI ATOIRES DE LA RÉTINE

Nous étudierons dans ce chapitre : 1° les troubles circulatoires et les lésions vasculaires; 2" les inflammations de la rétine ou rétinites; 5° le décollement rétinien.

1° Troubles circulatoires et lésions vasculaires.

Les troubles circulatoires observés dans la rétine sont Yhypérémie et Vischémie. Comme lésions vasculaires nous décrirons les hémorragies ou apoplexies de la rétine et Vembolie de Vartère centrale.

Nous mentionnons seulement les observations iVanévrysmes de Vartère cen-

Irale (h' ht rt'linc encore i>eu nombreuses, mais qui démonlrenl la possibilité de l'existence sur celle artère des (litVérentes variétés d'anévrvsmes spontanés ou Iraunialiques ainsi (jue de ranévrvsnie arlério-veineux et cirsoïde.

a. IlvpÉiuhuE. — L'hypéréniie de la rétine n'est qu'un symptôme qui se rencontre dans un certain nombre d'alïcclions oculaires ou sous l'influence de troubles généraux de la circulation. A l'état normal, la coloration et l'aspect de la papille du nerf optique sont extrêmement variables, suivant l'âge, la cou-

FiG. 134. — Anévrysme de l'artère centrale de la rétine (d'après Fuchs).

leur de l'iris. On ne peut donc se fonder seulement sur la couleur plus ou moins rosée de la papille pour diagnostiquer l'hypérémie de la rétine. Le volume apparent et la coloration des vaisseaux rétiniens vus à l'ophtalmoscope a plus de valeur.

Dans l'hypérémie artérielle ou active, les artères, qui normalement sont moins volumineuses et plus pâles que les veines, arrivent à égaler celles-ci comme diamètre et comme couleur.

L'hypérémie veineuse ou passive se traduit par l'augmentation de volume, la coloration plus foncée et les tortuosités des veines dans le plan antéro-postérieur.

Les causes générales de l'hypérémie rétinienne sont nombreuses. Elle existe dans la chloro-anémie et le nervosisme. Les femmes hystériques la présentent souvent. Elle dépend quelquefois de troubles menstruels.

Les troubles circulatoires tenant à une affection cardiaque déterminent surtout l'hypérémie veineuse, et la perméabilité du trou de Botal s'accompagne d'une véritable cyanose de la rétine.

Le goitre exophtalmique la produit, mais d'une façon non constante.

Parmi les causes locales, nous citerons toutes les inflammations oculaires qui présentent de l'injection périkératique, ainsi que les tumeurs de l'orbite qui gênent la circulation en retour. De Graefe a montré que les tumeurs du cerveau entraînent les mêmes conséquences.

[E. DELENS ]

L'hypércmie résullo quelquefois aussi de laclion l'édexe exercée par une dent cariée, une blessure du sourcil.

Enfin, les causes physiologiques amènent d'une façon manifeste Ihypérémic de la rétine lorsque leur action est exagérée. Le travail prolongé, s'il existe un vice de réfraction de l'œil et en particulier une hypermétropie, l'action d'une lumière trop vive, de la lumière électrique en particulier, déterminent cette hypérémie.

L'hypérémie rétinienne se traduit par une sensation de fatigue douloureuse de l'œil, avec éblouissements et photophobie. Il y a quelquefois perception de phosphènes et véritable photopsie. L'acuité visuelle serait, dit-on, exagérée dans l'hypérémie active et diminuée dans la congestion passive.

Le traitement consiste, la cause étant reconnue, à la supprimer s'il est possible. On prescrira la cessation de tout travail appliquant, le séjour dans une pièce obscure, l'usage de conserves à verres fortement fumés.

Les ventouses à la tempe, les purgatifs, le sulfate de quinine contribuent à amener la décongestion de la rétine et l'application des courants continus est également utile. Dans les cas où le nervosisme domine, l'administration du bromure de potassium à l'intérieur est indiquée.

b. Ischémie. — L'ischémie ou anémie de la rétine provient de l'afflux insuffisant du sang dans l'artère centrale de la rétine. Elle a pour effet la décoloration de la papille qui apparaît pâle et comme lavée, avec amincissement des artères et des veines. Les premières sont parfois réduites à une simple ligne grisâtre tranchant à peine sur la coloration du fond de l'œil. Lorsque la circulation, bien qu'afîaiblie s'y fait encore, on observe le phénomène du jjouls artériel.

Comme l'hypérémie, l'ischémie de la rétine n'est qu'un symptôme qui se rencontre dans un certain nombre d'états différents.

Parmi les causes générales, la suspension de la circulation qui accompagne la syncope produit l'ischémie momentanée des artères rétiniennes; on l'observe dans le choléra et au début de l'attaque d'épilepsie.

Dans l'anémie pernicieuse, à l'ischémie s'ajoutent un œdème et des hémorragies rétiniennes.

Le spasme des tuniques artérielles, qui produit l'asphyxie locale des extrémités dans la maladie de Raynaud, détermine aussi l'ischémie passagère de la rétine. Il en est de même des hautes doses de sulfate de quinine.

Parmi les causes locales, la compression des vaisseaux avant leur entrée dans le globe oculaire et l'embolie de l'artère centrale de la rétine au début sont à peu près les seules à amener l'ischémie rétinienne. Une simple pression exercée sur le globe avec le doigt, suffit à la produire.

L'anémie rétinienne se traduit par une diminution de l'acuité visuelle, et une obnubilation générale de la vision qui peut aller jusqu'à la cécité complète, comme on l'observe dans la syncope.

Le traitement est celui de la cause qui la produite.

c. Embolies des artères rétiniennes. — Jteger, en 1854, a donné une observation imparfaite de cette affection. De Graefe est le premier qui l'ait bien étudiée en 1859. Depuis, Schweigger a eu l'occasion de faire l'examen anatomique d'un œil et de mettre hors de doute la réalité de la lésion.

L'oblitération embolique peut porter sur le tronc même de l'artère centrale de la rétine ou sur lune de ses branches.

LÉSIONS VITALES ET INI'LAIMMATOIRES DE LA RETINE.

FiG. 153. — Embolie de l'artère centrale de la roline.

Embolie de l'arlèrc reniralc. — Le caillol oniholiqiio a éU'ï trouvé par Schwciggcr clans l'arlèrc à 1 millimètre en an-ièi-e de la lame erihlée (fig. 155).

Les causes de l'embolie sonl, avant (oui, les lésions valvulaires du cœur, l'anévrysme de l'aorte ou de la carotide primitive (Knapp), l'endocardite rhumatismale et puerpérale. Cette dernière s'accompagne parfois de choroïdite suppnrative dont Mrchowa reconnu la cause dans la présence d'un caillot en)boli({ue. On a signalé encore dans l'étiologic, l'albuiuiniiiie, le diabèle, la pneumonie, la scarlatine, les oreillons et même la syphilis, chez <^,^.^ les sujets jeunes.

L'eml)olie de l'artère centrale, accident d'ailleurs rare, a son maximum de fréquence de vingt à soixante ans.

L'embolie de l'artère centrale s'annonce par une cé*cité brusque, instantanée, qui n'est pas précédée par l'apparition de phosphènes. La perte de la vision se fait de la périphérie au centre. Il reste parfois cependant à

la périphérie du champ visuel, surtout en haut et en dehors (de Wecker) une perception imparfaite des images. Il y a aussi quelquefois des alternatives d'amélioration, mais il se produit toujours, en définitive, une atrophie ultime de la rétine et du nerf optique et une cécité irrémédiable.

L'examen ophtalmoscopique, pratiqué dès les premiers instants, montre les artères vides, réduites à un simple filament grisâtre; les veines sont diminuées de volume. La papille est pâle, anémiée. La pression du globe de l'œil ne détermine plus le phénomène du pouls artériel, mais en observant attentivement les vaisseaux, on voit dans les veines, à certains moments, des oscillations de la colonne sanguine semblant indiquer une tendance au rétablissement de la circulation. Un phénomène analogue s'observe quelquefois dans les artères.

Au niveau de la macula, on remarque une tache rouge répondant exactement à ses limites et qui pourrait facilement être prise pour une hémorragie. Ce n'est en réalité que la coloration de la choroïde vue par transparence. En efîet, au bout de vingt-quatre ou quarante-huit heures, il se produit constamment dans la rétine, au pourtour de la macula, un œdème avec opacification grisâtre qui explique cette apparence.

L'embolie de l'artère centrale est caractérisée par une cécité brusque et généralement définitive.

L'apoplexie de la gaine du nerf optique ou la compression de ce nerf peuvent seules donner lieu à une semblable cécité.

Le pronostic de l'embolie de l'artère centrale de la rétine est extrêmement grave. La terminaison constante est l'atrophie de la papille et de la rétine. On comprend que le cercle de Haller soit insuffisant pour rétablir par les artères ciliaires postérieures la circulation dans les vaisseaux rétiniens. Il ne faut pas

[E DELENSr^

oublier non plus que l'existence même des individus alieinls d'end)olie de l'artère centrale de la rétine est souvent menacée par la possibilité d'un accident analogue du côté des centres nerveux.

Le traitement n'a pas donné en général de résultat ; les paracentèses, la sclérotomie, Firidectomie pratiquées pour diminuer la pression inlra-oculaire sont restées sans effet. Mauthner a rapporté toutefois un exemple de succès par le massage de l'œil.

On se contentera d'instituer un régime approprié en vue de modifier l'affection principale (lait, diurétiques, digitaline). L'iodure de potassium peut aussi être prescrit à titre de dissolvant.

Embolie crime branche de Vartère centrale. — Les causes elle mécanisme, dans ce cas, sont les mêmes que pour l'embolie du tronc, mais les effets en sont moins graves.

La cécité est brusque, mais seulement partielle. Il se fait dans une moitié du champ visuel, en haut ou en bas, suivant la branche oblitérée, un scotome ou une lacune complète (hémianopsie). Elle n'existe quelquefois que dans un quart du champ visuel. Si la macula n'est pas comprise dans le département de la branche oblitérée, l'acuité centrale reste intacte.

A l'ophtalmoscope, on constate une anémie localisée. Une des branches artérielles est amincie, décolorée, réduite à l'état de simple cordon, dès son émergence de la papille ou à une petite distance de ses bords. L'œdème de la rétine se produit, dans la région correspondante, et ultérieurement une atrophie, limitée aussi à une portion de la papille, rend définitive l'abolition de la vision dans une partie du champ visuel. Au début, en même temps que se fait la réduction de volume de l'artère, on observe sur les veines du voisinage la production d'infarctus hémorragiques, formant des taches apoplectiques. Ces infarctus témoignent des efforts faits pour le rétablissement d'une circulation collatérale. Les traces de ces hémorragies finissent ordinairement par disparaître.

d. HÉMORRAGIES. — Rétinite HEMORRAGIQUE. — Lcs liémorragics OU apoplcxics de la rétine s'observent comme accidents dans le cours d'inflammations de la rétine (rétinite albuminurique, diabétique, leucémique). Dans d'autres cas, elles constituent la lésion principale, ce qui a permis de décrire une rétinite hémorragique ou apoplectique.

Les causes des hémorragies rétiniennes sont rarement un traumatisme direct. Quelquefois la diminution brusque de la pression intra-oculaire les produit, comme on le voit, après Firidectomie pratiquée dans le glaucome.

Le plus souvent, les hémorragies rétiniennes sont la manifestation d'une altération du sang ou d'une lésion antérieure des vaisseaux. C'est ainsi qu'on les observe dans le scorbut, le purpura, le diabète, l'albuminurie, l'ictère, la leucocythémie, la fièvre typhoïde. Les affections cardiaques (hypertrophie du ventricule gauche avec altérations des valvules), celles de l'aorte (rétrécissement) donnent naissance à ces hémorragies. Mais les causes les plus habituelles sont les altérations des vaisseaux, l'artério-sclérose ou l'athérome. Les anévrysmes miliaires des artères de la rétine décrits par Liouville sont, dans certains cas enfin, par leur rupture, la cause de l'hémorragie. Des observations récentes de Haab et Edouard Meyer doivent faire admettre comme cause d'hémorragies l'existence d'une artérite sypJtilitique dans laquelle les artères sont bordées d'un liséré blanchâtre. Ces hémorragies sont aussi quelquefois le résultat de la gêne de la circulation

occasionner par la compression dos vaisseaux due à une lunieui- du cou ou à une tumeur orbitaire.

L'eflbrl, les vomissemcnls en ont élé parfois la cause occasionnelle.

Toute cause appréciable échappe dans certains cas. De ^^'ccker signale les hémorragies survenant chez les jeunes gens d'une vingtaine d'années et des deux sexes, sans qu'on ait noté rexistence de troubles antérieurs.

D'une manière générale, les héniorragies rétiniennes s'observent chez les individus d'un âge avancé.

Les hémorragies rétiniennes sont fournies par les artères ou par les veines. Lorsqu'elles proviennent de ces dernières, elles doivent être rapportées à une thrombose préalable. Elles siègent, en effet, au voisinage immédiat des vaisseaux. Rarement elles sont très abondantes et se réduisent habituellement à de simples taches, quelquefois à un pointillé. Exceptionnellement, elles sont constituées ]>ar de véritables flaques et, dans ces cas, elles se font dans les couches les plus externes de la rétine et se confondent avec les hémorragies provenant de la choroïde. Il est rare de voir les hémorragies rétiniennes décoller l'hyaloïde ou envahir le corps vitré.

Les hémorragies de la rétine affectionnent deux régions principales, la région de la macula et la région équatoriale. Leur forme est en rapport avec leur siège dans l'épaisseur de la rétine ; celles qui se font le long des vaisseaux dans la couche des fibres nerveuses sont en flammèches, avec des bords striés, en rapport avec la disposition rayonnante des fibres nerveuses. Celles qui se produisent dans les couches externes de la rétine tendent à s'étaler en plaques.

L'apparition des apoplexies rétiniennes est quelquefois précédée d'éblouissements, de vertiges, mais l'invasion est brusque. Toutefois les troubles fonctionnels sont très différents suivant la région atteinte. Si c'est celle de la macula, la vision centrale est plus ou moins afTaiblie, quelquefois abolie; il y a un scotome central. Si les parties périphériques sont seules envahies, les troubles de la vision sont presque nuls, et il faut une étude très attentive du champ visuel pour y trouver quelques lacunes, à moins que l'hémorragie n'ait des dimensions exceptionnelles.

Dans le cas d'envahissement de la région maculaire, outre le scotome central, on a signalé de la métamorphopsie.

A Vophtalmoscope, les hémorragies rétiniennes se reconnaissent à leur couleur d'un rouge plus ou moins sombre. Elles occupent le voisinage des vaisseaux, et ceux-ci sont souvent interrompus au niveau de la tache. La disposition en flammèche des taches est la plus fréquente; elles ont alors de faibles dimensions, des bords striés. Elles sont plus ou moins nombreuses, souvent groupées dans une région. Les hémorragies en pointillé se voient surtout autour de la macula. Les grandes plaques paraissent plus fréquentes dans la région temporale. Un léger degré d'œdème rétinien existe parfois au voisinage des hémorragies.

Les hémorragies se résorbent lentement; celles qui n'ont que de très petites dimensions peuvent disparaître en quelques jours; pour les autres, il faut plusieurs semaines ou plusieurs mois. Les moins volumineuses disparaissent souvent sans laisser de traces. Habituellement il reste une tache blanche ou grisâtre, plus ou moins mélangée de pigment. La tache blanche résulte d'une dégénérescence scléreuse de la rétine au point où s'est faite l'hémorragie ou encore d'une transformation graisseuse. Lorsque l'hémorragie a été très éten-

[E. DELETfS.'i

(lue, on peut même voir se former de véritables cicatrices de tissu conjonctiC sous forme de traînées ou de plaques blanches. Dans d'autres cas, la rétine subit consécutivement une atrophie complète.

Ces transformations des hémorragies rétiniennes peuvent être suivies à l'ophtalmoscope. On constate parallèlement une amélioration dans les troubles fonctionnels, mais les lacunes du champ visuel ne disparaissent complètement que dans des cas exceptionnels.

Le diagnostic des hémorragies rétiniennes est facile à faire avec l'ophtalmoscope. Elles se distinguent de celles de la choroïde par leur situation au voisinage des vaisseaux rétiniens qui sont souvent interrompus, tandis qu'ils passent intacts au-devant des hémorragies de la choroïde, dont les dimensions sont habituellement plus grandes et les contours plus nets. Toutefois, les hémorragies des couches les plus externes de la rétine présentent aussi ces caractères et se confondent avec celles de la choroïde.

Le jyronostk. des hémorragies est variable. Les récidives sont fréquentes; il se fait des poussées nouvelles d'apoplexies. Cependant la vision est rarement compromise d'une manière complète, sauf le cas où il survient ultérieurement une atrophie de la rétine.

Le traitement doit s'adresser surtout à la maladie générale qui a causé l'hémorragie. On prescrira le repos complet de l'organe, avec le bandeau compressif. L'ergotine, la pilocarpine en injections sous-cutanées ont été conseillées ainsi que le sublimé (de Wecker). Les saignées locales et les applications de ventouses à la tempe sont moins usitées qu'autrefois.

Le traitement général consiste, suivant les cas, à administrer les diurétiques, la digitale ou les toniques et les solutions acides. L'usage des eaux minérales purgatives est généralement indiqué.

2" Inflammations de la rétine. — Rétinites.

Les inflammations de la rétine ou rétinites se présentent sous des formes diverses, qui aujourd'hui sont le plus souvent rattachées à des maladies générales et facilement reconnaissables à des caractères propres. L'inflammation simple de la rétine, ou rétinite idiopathique, est au contraire mal connue. Anatomiquement elle peut être définie, mais, en clinique, on n'a que peu d'occasions de l'observer à l'état isolé.

Après avoir dit c|uelc|ues mots de la rétinite simple, nous décrirons les diverses espèces de rétinites symptomatiques ou secondaires, les rétinites syphilitique, albuminuriqiie, diabétique et leucémique^ et en dernier lieu la rétinite pigmentaire qui peut être considérée comme une rétinite scléreuse.

1° RÉTINITES SIMPLES

D'après les descriptions des auteurs, on observerait la rétinite simple sous la forme séreuse et sous la forme parenchymateuse.

RÉTINITE SÉREUSE. — Oii l'a désignée sous le nom d'œdème de la rétine. Cet œdème ne doit pas être confondu avec l'altération décrite par Iwanoff {Archiv

filr OplilaImol(if/it\ l. X\'. cliai). u. \). SS). dans laquelle il se forme dans la couche granuleuse exlerne de la rétine une série de kystes. Cette dégénérescence nj>i[o'nle de la rétine n'aiïecte pas la marche d'une inflammation; elle s'observe chez les vieillards et paraît se lier souvent au développement de la cataracte.

La rélinite séreuse alïecle, au contraire, une allure inflammatoire. Elle se développerait quelquefois sous l'influence d'un refroidissement (rétinite rhumatismale), de la fatigue causée par un travail excessif des yeux dans des conditions défectueuses. Le plus souvent aucune cause n'est appréciable.

On constate à l'ophlalmoscope une perle de transparence de la rétine attribuée à une transsudation séreuse. Ce trouble existe surtout autour de la papille dont les limites sont confuses et présentent des stries rayonnant dans la direction des fibres nerveuses.

La macula apparaît avec une teinte rouge sombre. Les veines sont tortueuses, dilatées: les artères ne sont pas augmentées de volume et quelquefois même sont amincies. La papille est fortement hypérémiée. A mesure que l'on s'éloigne du pôle postérieur, la rétine recouvre sa transparence normale.

Les troubles fonctionnels consistent en un nuage répandu sur les objets environnants, avec rétrécissement du champ visuel et diminution de la vision centrale.

Ces troubles peuvent disparaître complètement à la longue, ou bien la rétinite devient parenchymateuse et les lésions s'aggravent.

Rétinite parenchymateuse. — On a décrit deux formes de rétinite parenchymateuse. la forme diffuse et la forme circonscrite ou périvasculaire. Dans la forme dilïuse. il y a tendance à l'organisation de tissu conjonctif entre les éléments dissociés de la rétine. C'est dans la couche des fibres nerveuses que les lésions sont le plus marquées, et ces fibres finissent par être atrophiées par compression. Il se fait des exsudats à la surface de la rétine et quelquefois des excroissances condylomateuses (Iwanoft"). On a signalé aussi des hémorragies. Toutes ces lésions semblent pouvoir être aujourd'hui rapportées soit à la rétinite albuminurique, soit à la rétinite syphilitique avec laquelle la rétinite parenchymateuse paraît avoir été souvent confondue.

Dans d'autres cas, la rétinite coexiste avec une inflammation de la choro'ide et les lésions ne peuvent être distinguées soit à cause du trouble des milieux, soit parce qu'elles siègent dans les régions antérieures de l'œil.

Dans la forme 'périvasculaire, les lésions se localisent au pourtour des vais-

FiG. 136. — Rûtiiiite séreuse.

[B. DELENS.'i

seaux dont la membrane adventice est le siège d'une prolifération active de tissu conjonctif. Les artères et les veines se présentent alors à l'ophtalmoscope amincies et comme étoufTées entre les traînées blanchâtres qui les limitent de chaque côte.

2" RHTINITES SYMPTOMATIQUES

Cette classe de rétinites, la plus intéressante et la mieux connue aujourd'hui, comprend la rétinite syphilitique, la rétinite albuminurique, la rétinite diabétique et la rétinite leucémique.

Quelques autres variétés rares (rétinite oxalurique, rétinite de l'anémie pernicieuse, rétinite ictérique) méritent d'être mentionnées.

a. RÉTINITE SYPHILITIQUE

La rétinite syphilitique s'observe à la période intermédiaire entre les accidents secondaires et les accidents tertiaires. Elle coexiste avec des reliquats d'iritis, des synéchies postérieures. Le plus souvent elle se complique de choroïdite et constitue alors une chorio-rétinite syphilitique.

La rétinite syphilitique se manifeste à l'ophtalmoscope par un trouble nébuleux, localisé surtout au niveau du pôle postérieur de l'œil et au voisinage de la papille. Ce trouble a un reflet grisâtre et quelquefois bleuâtre; il dépend surtout de la présence dans les parties profondes du corps vitré, de fines granulations formant comme une poussière se déplaçant parfois sous forme de nuage. La papille est hypérémiée, ses contours ont perdu leur netteté et sa surface paraît voilée. Les veines rétiniennes sont congestionnées, tortueuses. On n'a si^-nalé, malgré cette congestion intense, que très rarement des hémorragies de la rétine.

De Graefe a décrit une forme particulière, observée aussi par Dehenne, dans laquelle les lésions sont localisées au pourtour de la macula. La papille, dans ces cas, ne présente pas les lésions indiquées ci-dessus. Cette forme est très rare.

La participation de la choroïde à l'inflammation de la rétine est, au contraire, fréquente, et l'existence habituelle de lésions du corps vitré (corps flottants) fait que l'expression de chorio-rétinite syphilitique mérite d'être employée le plus habituellement.

Les troubles fonctionnels consistent dans la sensation d'un brouillard plus ou moins épais au-devant de l'œil. L'acuité visuelle est toujours diminuée et tombe souvent très bas. La vision périphérique est relativement meilleure que la vision centrale. Il y a quelquefois un scotome central et fréquemment sensation de mouches volantes répondant aux opacités du corps vitré. Le sens des couleurs n'est pas notablement altéré, au début du moins.

La marche de la rétinite syphilitique est lente et les rechutes sont fréquentes. Les deux yeux sont le plus souvent atteints, quoique à des degrés différents.

La terminaison varie. Lorsque l'affection est reconnue et traitée au début, la guérison complète peut être obtenue. Le plus souvent, il reste des traces de la maladie, et dans les cas où la choroïde a participé à l'inflammation, on constate plus tard des plaques d'atrophie çhoroïdienne blanches et brillantes avec des

dépôts irréguliers de pigment. En même iemps, on trouve les signes d'une atrophie de la papille, avec pâleur du disque et amineissement des vaisseaux. L"atroi)hie peut aussi se produire alors que la rétine seule a été atteinte.

Le pronostic est donc toujours grave lorsque l'on constate l'existence d'une rétinile syphilitique, en raison des récidives et de la terminaison possible par atrophie. 11 prend une gravité particulière dans la forme décrite par de Gracie sous le nom de rétinite récidivante. Dans cette forme, les lésions portant sur la macula, il se produit un scotome central et les récidives sont nombreuses.

Le traitement consiste à prescrire sans retard les préparations mercurielles et iodurées. On fera faire des frictions quotidiennes avec l'onguent napolitain et l'on prescrira l'iodure de potassium en commençant parla dose de 2 grammes et en augmentant progressivement jusqu'à 5 grammes et plus. On peut substituer aux frictions les injections sous-cutanées de sublimé, de peptonate de mercure ou d'huile grise.

Les instillations de collyre à l'atropine sont utiles, en raison de la fréquence des complications iriennes. Tout travail appliquant sera interdit, et l'œil sera préservé d'une lumière trop vive par l'usage de conserves à verres teintés.

b. RETINITE ALBUMINUmQUE

La rétinite albuminiiriqiie , encore appelée néphrétique^ occupe la première place parmi les rétinites secondaires. Elle a été observée directement pour la première fois par Tûrck, mais antérieurement les troubles oculaires liés à l'albuminurie avaient été signalés par Bright (1856), par Christison, Rayer, Landouzy {Annales cVoculistique, 1849, t. XXII). Lécorché, Liebreich, Fôrster, de Graefe ont consacré des mémoires importants à sa description.

Étiologie. — La fréquence de la rétinite albuminurique a été diversement appréciée. Tandis que Landouzy a rencontré les troubles oculaires 15 fois sur 15 chez les albuminuriques, Lécorché pense qu'elle existe dans la proportion de 21 pour 100 et Fôrster n'admet que le chilïre de 6 à 7 pour 100.

Ce sont les néphrites chroniques, surtout la forme amyloïde, qui s'accompagnent le plus fréquemment de rétinite albuminurique, et, dans ces cas, il est difficile de dire quelle part revient aux troubles mécaniques de la circulation ou à l'intoxication du sang dans la production des lésions rétiniennes. Les néphrites consécutives à l'intoxication saturnine et aux fièvres intermittentes graves peuvent lui donner naissance. Enfin la grossesse, les tumeurs abdominales et la scarlatine, sont une cause fréquente de rétinite albuminurique dès qu'elles se compliquent de lésions rénales. Parfois, on l'a vue survenir à la suite de la néphrite catarrhale a frigore.

Anatomie pathologique. — L'examen de la rétine a pu être fait dans quelques cas, au microscope. Au début, la rétine est infiltrée par un exsudât séro-albumineux: plus tard, les lésions portent sur le tissu cellulaire rétinien qui a été trouvé hypertrophié et sclérosé ou en dégénérescence graisseuse. Les fibres nerveuses présentent un état hypertrophique variqueux particulier (Leber). Les parois des vaisseaux sont sclérosées et l'endothélium dégénéré obstrue leur calibre, déterminant la formation d'embolies périphériques. Lorsque la rétine est

[E. DELENS.'\

atrophiée, elle prend par places un aspect cicatriciel et adhère intimement à la choroïde.

Symptômes. — Au début, l'examen ophtalmoscopique du fond de lœil montre une congestion de la papille, avec sufîusion séreuse au pourtour. Cet œdème rétinien péripapillaire donne un aspect grisâtre aux parties de la rétine avoisinant la papille. L'hypérémie de celle-ci est quelquefois assez prononcée pour faire songer à une névrite, et son apparence rappelle celle de la papille étranglée avec stase.

Les artères ont un volume peu considérable. Les veines sont, au contraire, tortueuses, dilatées.

Les lésions caractéristiques de la rétinite alburninurique, qui quelquefois ne s'accuse que par ces troubles circulatoires, consistent dans l'apparition d'hémorragies et de taches blanches.

Les hémorragies se font sur le trajet des vaisseaux, elles sont considérables, en forme de flammèches, striées sur leurs bords. Les taches blanches, plus ou moins nombreuses, se groupent à une petite distance de la papille. Autour de la macula, elles sont plus petites et affectent une disposition étoilée et rayonnante

caractéristique. Cette disposi-

^^^-~~~^__^-^ ^; tion radiée est en rapport avec

celle des fibres nerveuses dans cette région.

Un examen attentif permet généralement de reconnaître que les taches blanches occupent une situation différente dans l'épaisseur de la rétine.

Les unes sont plus superficielles; elles sont striées à leur périphérie et se trouvent sur le trajet des vaisseaux qui disparaissent momentanément au milieu d'elles. Ces taches sont formées par l'altération variqueuse des fibres nerveuses et occupent par conséquent les parties internes de la rétine.

Les autres taches, de forme plus arrondie, occupent une situation plus profonde et plus indépendante des vaisseaux, elles sont dues à l'altération granulo-graisseuse du tissu cellulaire rétinien. Les unes et les autres sont nacrées et réfléchissent fortement la lumière. A mesure qu'on s'éloigne du pôle postérieur, les lésions s'atténuent et elles font généralement défaut dans les régions équatoriales.

Les troubles fonctionnels par lesquels se traduit la rétinite alburninurique portent toujours sur les deux yeux; mais de môme que les lésions sont ordinairement plus prononcées sur l'un des yeux, le trouble de la vision est rarement égal des deux côtés. Il consiste en un abaissement plus ou moins marqué de l'acuité visuelle. Celle-ci tombe rapidement à I/o et dans les formes graves au-dessous de 1/10. Parfois la cécité est presque complète, ce qu'explique l'en-

FiG. 137. — Rélinile alburninurique.

LÉSIONS MTAIJ:s et inflammatoires de la IŒTLXE. 257

vahissemenl de la macula. On no conslale pas do rélrécissemonl inégal du champ visuel et le sens des couleurs n'est pas spécialement atlcinL

A litre de complications tout à fait exceplionnclles de la rélinilc albuminurique, nous devons citer les hémorragies du corps vitré et les hémorragies dans la capsule de Tenon (Wharlon Joiios) ou sous la conjonctive, qui ont élé quokjuefois observées.

Marche. — Durée. — Terminaison. — A n"envisag:or que les lésions de la rétine constatées juu- rojihtaimoscope on peut distinguer trois phases dans la rétinite alliuraiuurique, la première de congestion, la seconde de dégénérescence et la troisième de régression. Ces trois phases d'ailleurs ne s'observent pas toujours et les lésions restent parfois bornées aux troubles congestifs.

La marche clin'upu' de la riMinile alluiniinuriqiu' est varial)le. toujours lente. avec des alternatives d'amélioration et d'aggravation. Elle est en rapport avec la cause de la maladie principale à laquelle elle se rattache. Dans l'aUjuminurie de la grossesse, de la scarlatine, l'évolution est plus rapide; l'amélioration survient avec la disparition de l'albumine après l'accouchement ou la convalescence et l'on peut suivre, à l'ophtalmoscope. la disparition des troubles circulatoires lorsque les lésions de dégénérescence ne se sont pas encore produites. Les plaques blanches qui résultent de la transformation granulo-graisseuse du tissu cellulaire rétinien peuvent même, à la longue, disparaître.

Dans les formes chroniques de néphrites, l'évolution est beaucoup plus lente et l'on ne peut espérer une amélioration persistante, encore moins un retour complet de la vision. Le plus souvent, les troubles oculaires persistent jusqu'à la mort des malades, par suite de l'atrophie de la rétine. Dans quelques cas, on voit même se produire comme lésion ultime un décollement rétinien.

Le pronostic de la rétinite albuminurique, relativement favorable dans les cas liés aux altérations aiguës des reins, est donc toujours grave dans les formes chroniques.

Diagnostic. — La co'incidence de l'albuminurie et des troubles de la vision suffit pour affirmer le diagnostic de la rétinite albuminurique, lorsque l'ophtalmoscope a permis de constater les lésions congestives de la papille. Lorsque les plaques blanches et les hémorragies avec les caractères que nous avons indiqués, ont été reconnues, il ne saurait subsister de doutes. Le groupement annulaire des taches autour de la papille et la disposition étoilée des lésions au pourtour de la macula ne se rencontrent que dans cette forme de rétinite.

Le diagnostic pourrait même être porté, dans le cas où les lésions affectent celte apparence, alors que rall)umine manquerait momentanément dans l'urine, comme cela peut arriver.

D'autre part, les troubles de la vue survenant dans le cours d'une néphrite chronique ne se rattachent pas forcément à la rétinite albuminurique. L'intoxication urémique, produit quelquefois un obscurcissement subit de la vision {amaurose urémique) qui disparaît après l'accès et ne s'accompagne pas de lésions ophtalmoscopiques.

Parmi les altérations de la rétine, qui se lient à un élat général déterminé, la rétinite diabétique et la rétinite leucémique présentent seules avec la rétinite albuminurique des analogies qui méritent d'être signalées pour le diagnostic dilTérentiel.

TRAITÉ DE CHIRURGIE, 2' édit. — IV. 17

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Ces analogies sont d'autant plus grandes pour la rétinite diabétique que celle-ci s'observe surtout chez les individus dont l'urine renferme à la fois du sucre et de Talbumine. Dans la rétinite diabétique toutefois, les hémorragies sont plus nombreuses, plus larges; les plaques blanches sont, au contraire, plus discrètes et disséminées sans affecter la disposition signalée autour de la papille et de la macula.

La rétinite leucémique se distingue surtout par la coloration jaune orangé du fond de l'œil et par de petites taches d'un blanc grisâtre au voisinage des veines, entourées d'une zone hémorragique. Ces taches sont dues à des extravasations de leucocytes. Autour des parois veineuses se remarquent aussi des traînées de même couleur.

Traitement. — Traiter l'albuminurie est à peu près la seule indication thérapeutique. Le régime lacté sera donc prescrit dans la plupart des cas. L'iodure de potassium à faibles doses sera quelquefois utile. Contre l'intoxication urémique, de Graefe conseillait aussi l'usage de l'acide chlorhydrique.

On a beaucoup employé, dans ces dernières années, les injections souscutanées de nitrate de i^ilocarpine, mais les résultats obtenus ne paraissent pas répondre aux espérances qui avaient été conçues au début.

Les applications de ventouses à la tempe sont utiles lorsqu'il existe des troubles congestifs du côté de la tête.