HYPÊRÈMIE ET AXÉ MIE

Nous avons, à propos de l'aspect ophtalmoscopique de la papille, signalé les variations très grandes que présente sa vascularisation à l'état normal. Certaines papilles ont une coloration rosée manifeste, indice d'une injection notable, et cet état n'influe cependant en rien sur l'acuité visuelle. Dans dautres cas, cet état d'injection coïncide avec une diminution de la sensibilité rétinienne et persiste pendant longtemps sans aboutir jamais à une inflammation véritable. Ce sont ces cas qui ont été décrits sous le nom d'hypéréinie de la papille. Nous ne parlons pas ici des cas dans lesquels la papille présente une cyanose véritable, résultant de la persistance du trou de Botal.

Il est très difficile de reconnaître à un premier examen si l'injection dont la papille est le siège n'est pas le premier degré d'une névrite. Si, comme le veut de Wecker, l'inflammation entraîne forcément l'idée d'une infection microbienne, l'hypérémie s'en distinguerait par l'absence de l'élément infectieux; mais ce caractère anatomo-pathologique encore hypothétique ne peut servir en rien au diagnostic.

h'anémie de la papille s'observe aussi chez un certain nombre de sujets et se rattache à l'existence d'un état cachectique général. Elle se caractérise par la décoloration de la papille, et par la diminution du Aolume des artères et des veines sur tout leur parcours. En même temps, la couleur des veines tend à se rapprocher de celle des artères. La teinte plus claire du sang veineux indique un ralentissement dans la désoxygénation du sang, sur lequel Giraud-Teulon a appelé l'attention.

2° INFLAMMATIONS. — NÉVRITES OPTIQUES

L'inflammation de l'extrémité oculaire du nerf optique a été décrite pour la première fois en J860 par de Graefe. Il en signala deux formes distinctes. Dans la première, les phénomènes inflammatoires semblent localisés à la papille seule, qui est gonflée, œdémateuse, avec des artères filiformes et des veines distendues et comme variqueuses. C'est à cette forme que de Graefe donna le nom

de Stauungspapille, pour bien indiquer la prédominance de la stase sanguine. Les auteurs anglais emploient l'expression shokcd dise pour désigner le même état. De Weckcr a proposé le terme de neuro-papillite.

La deuxième forme a été décrite par de Graefe sous le nom de névrite descendante. Elle résulte d'une inflammation simple portant sur tout le tronc du nerf optique, et elle se traduit sur la papille par l'injection et la rougeur, sans phénomènes de stase.

Pathogénie. — De Graefe signala tout d'abord les relations qui unissent les inflammations de la papille aux affections cérébrales, et établit en particulier que les tumeurs cérébrales donnent lieu aux phénomènes de la stase papillaire. Il admit que la gène de la circulation veineuse intra-crânienne occasionnée par la présence d'une tumeur retentissait sur les branches de la veine centrale de la rétine, parce que l'orifice inextensible de la sclérotique au niveau de la terminaison du nerf optique, produit un véritable étranglement de la papille. De nombreuses objections ont été faites à cette théorie. L'augmentation de la pression intra-crânienne n'a pas été démontrée dans tous les cas de tumeurs. En outre les larges anastomoses de la veine ophtalmique avec les veines de la face au niveau de l'angulaire ne permettent guère d'admettre le retentissement de cette augmentation de pression sur la veine centrale de la rétine.

Schwalbe a expliqué la compression du nerf optique à sa terminaison par l'accumulation de liquide dans la gaine sous-vaginale du nerf, gaine qui communique avec l'espace sous-arachnoïdien. C'est aussi à la présence d'un épanchement séreux ou sanguin dans la gaine du nerf que Panas attribue la compression, et il a constaté anatomiquement, à la suite des traumatismes de la base du crâne, l'existence de ces épanchements. La compression du sinus caverneux déterminerait de simples phénomènes de stase; l'épanchement liquide dans la gaine produirait l'inflammation de la papille.

Pour Parinaud, la compression résulterait d'un œdème lymphatique siégeant au-dessous de la gaine du nerf optique et se rattachant à l'existence d'une hydropisie ventriculaire du cerveau.

Ces théories admettent toutes l'existence d'une augmentation de pression qui est loin d'être démontrée. D'autres auteurs, Benedikt, Jackson, Brown-Sequard, ne voient dans l'inflammation du nerf optique que le résultat de troubles vasomoteurs réflexes. Enfin, s'est fait jour la théorie microbienne de l'infection qui pense expliquer tous les phénomènes mieux que les précédâtes. Elle a été soutenue en Allemagne par Leber et Deutschmann, et de Wecker s'en est fait, en France, le défenseur. Deutschmann, en injectant sur les animaux, dans la gaine du nerf optique, une solution de chlorure de sodium contenant des staphylocoques, a produit la névrite optique. Les injections intra-vaginales antiseptiques ne la déterminent pas, et malgré la compression exercée, ne produisent pas la stase papillaire. Toutefois, malgré ce qu'elle a de séduisant, la théorie microbienne ne donne, pas mieux que les autres théories, la raison des différences qui existent entre la névrite optique avec stase et la névrite simple ou névrite descendante.

Étiologie. — L'inflammation du nerf optique se développe sous l'influence de causes locales et de causes généré^les.

Parmi les premières se rangent les affections des centres nerveux, les maladies

TRAITÉ DE CHIRURGIE, 2= édit. — IV. 18

[B. DELENS.^

de Forbiie et les Iraumalismes. Aux secondes se l'attachent la syphilis et exceptionnellement certaines intoxications, telles que celles causées par le plomb, l'alcool et le tabac. Panas a signalé {Semaine médicale, 51 déc. 1890) les névrites d'origine blennorragique.

Les tumeurs intra-crâniennes, surtout celles de la base, qui compriment le chiasma, sont une des causes les plus constantes de la névrite optique. Elle ne fait défaut c{ue dans 4 à 5 pour 100 des cas.

La méningite tuberculeuse , la méningite cérébro-spinale, les hémorragies cérébrales, les ramollissements, les abcès du cerveau, la déterminent, mais d'une manière moins constante. La thrombose du sinus caverneux et les épanchéments sanguins qui accompagnent les fractures de la base du crâne en sont aussi une cause fréquente.

Parmi les affections de l'orbite, il faut citer les tumeurs, la périostite des parois, le phlegmon, l'inflammation de la capsule de Tenon elle-même. Cependant les affections de l'orbite ne produisent qu'exceptionnellement la névrite optique, et celle-ci, on le comprend, reste unilatérale.

Symptômes. — A l'examen ophtalmoscopique on trouve dans la première forme {Stauungspapille) la papille d'un rouge grisâtre, turgescente, trouble, sans limites précises, avec un aspect strié des bords. Les artères sont devenues filiformes; les veines, au contraire, sont extrêmement dilatées, tortueuses. Elles sont parfois interrompues par places, par suite du développement d'exsudats. On voit aussi quelquefois des hémorragies au niveau de la papille et les parties -les plus voisines de la rétine participent à l'inflammation.

La saillie de la papille est réelle dans cette forme de névrite et peut être -mesurée approximativement à l'image droite, si l'on se rappelle qu'une différence

de 5 dioptries dans les lentilles nécessaires pour voir nettement ses différentes parties correspond à peu près à une saillie de 1 millimètre.

La névrite optique avec stase est en outre bilatérale.

Dans la forme qui répond à la névrite simple ou descendante, la papille est beaucoup moins gonflée, moins rouge; les opacités et l'infiltration de la rétine dans le voisinage sont plus étendues; elles se propagent le long des vaisseaux et, dans la région de la macula, on constate parfois le groupement en étoiles des exsudais.

Les troubles fonctionnels sont variables et quelquefois peu marqués, alors que l'ophtalmoscope montre des lésions très évidentes. Dans d'autres cas, au contraire, ils aboutissent avec une grande rapidité à une cécité complète. Ces troubles consistent d'aboi;d dans la diminution de la sensibilité chromatique. La sensibilité centrale, ou acuité visuelle, est ensuite atteinte. Le sens lumineux persiste plus longtemps et le champ visuel diminue concentriquement,

FiG. 112 — Névrite optique avec stase veineuse.

sans qu'il s'y produise de scolomes. Dans le glaucome, au contraire, le rétrécissement du champ visuel du côté nasal est le phénomène initial.

Aucune douleur, aucun signe d'inflammation extérieure ne révèle les altérations profondes que l'on constate du côté de la papille. Les phénomènes généraux qui peuvent accompagner la névrite optique dépendent de la lésion primitive (tumeur cérébrale, méningite, contusion du cerveau, fracture de la base du crâne). Les phénomènes locaux, s'il en existe, se rattachent à l'existence d'une tumeur orbitaire ou d'une inflammation de la région.

Marche ; terminaison. — La marche de la névrite est essentiellement variable et liée surtout à celle de l'affection qui lui a donné naissance. Généralement le début est brusque et les lésions s'accentuent rapidement dans les premiers jours, puis restent stationnaires pendant plusieurs semaines.

Dans quelques cas signalés par de Graefe, la vision a été abolie en quelques heures. Lorsque la névrite accompagne le développement d'une tumeur cérébrale, la marche des troubles fonctionnels est au contraire lente et progressive,

La terminaison ordinaire est l'atrophie. Cette atrophie, au début, conserve certains caractères qui ne permettent pas de la confondre avec l'atrophie primitive que nous étudierons dans le paragraphe suivant. Les veines restent tortueuses et la papille garde une couleur plus grise. A la longue cependant, la couleur devient tout à fait blanche et les vaisseaux prennent l'apparence filiforme. L'irrégularité des contours permet toutefois pendant longtemps de reconnaître l'atrophie consécutive à la névrite.

Le pronostic de la névrite optique est grave. Sauf le cas où la lésion est sous la dépendance de la syphilis, il est rare que l'affection rétrograde. La névrite consécutive aux affections de l'orbite est cependant susceptible de guérison et d'ailleurs moins grave, puisqu'elle est habituellement unilatérale. Inutile d'insister sur la gravité du pronostic de la névrite qui accompagne les tumeurs de la base du crâne et les autres affections cérébrales.

Diagnostic. — Les phénomènes ophtalmoscopiques sont souvent assez tranchés pour que le diagnostic de la variété de névrite soit facile. Il arrive cependant que les signes sont atténués de telle sorte qu'il est impossible de décider s'il s'agit de la névrite par stase papillaire ou de la névrite descendante. Parfois aussi, il est malaisé de reconnaître dans quelle mesure la rétine participe à l'inflammation et s'il existe une névro-rétinite ou seulement une névrite.

Mais il faut se garder de considérer toute papille rouge et anormalement vascularisée comme atteinte d'inflammation. L'hypérémie de la papille ne s'accompagne ni du gonflement, ni du trouble des parties voisines de la rétine, ni de la dilatation des veines qui caractérise l'inflammation. A plus forte raison n'observe-t-on ni les hémorragies ni les exsudats.

Le diagnostic de la cause de la névrite optique est des plus importants. La névrite avec stase doit faire songer à l'existence d'une lésion cérébrale, d'une tumeur cérébrale en particulier.

Lorsqu'un examen complet du malade permet d'éliminer toute lésion du cerveau ou de la base du crâne, et qu'il n'y a aucun signe de tumeur ou d'inflammation orbitaire, on devra songer à la syphilis ou à une intoxication générale. Pour le diagnostic de la névrite syphilitique on se reportera à ce que nous avons dit à propos de la rétinite spécifique qui l'accompagne habituellement.

[£ DELENS.'i

Traitement. — Le traitement doit, autant que possible, s'adresser à l'affection principale, cause de la névrite. Le simple soupçon de la syphilis devra faire prescrire un traitement immédiat par les frictions mercurielles et l'iodure de potassium administré à l'intérieur.

Dans le cas d'une affection cérébrale, on prescrira de petites doses de sublimé ou d'iodure de potassium. On pourra aussi avoir recours aux injections hypodermiques de pilocarpine dans les cas oi^i les phénomènes de stase papillaire sont très accusés. Les vésicatoires, les sétons à, la nuque, autrefois fort employés, sont aujourd'hui délaissés, mais on a encore recours aux émissions sanguines.

Enfin de Wecker a proposé et pratiqué l'incision de la gaine du nerf optique, dans les cas où la marche rapide des accidents peut faire supposer une compression du nerf par le liquide accumulé dans sa gaine. Il a même conseillé de faire suivre cette incision de l'injection d'une solution de sublimé à 1 pour 2000, destinée à détruire les microbes qui sont, pour lui, la cause de la névrite.

L'emploi des courants continus ne convient qu'à la période d'atrophie qui suit la période inflammatoire.

0° HÉMORRAGIES El APOPLEXIES DU NERF OPTIQUE ,

Les hémorragies du nerf optique se font le plus habituellement à la périphérie, au-dessous de la gaine. Elles s'observent dans les traumatismes, les fractures du sommet de l'orbite ou de la base du crâne, ou encore à la suite de troubles circulatoires dans la veine ophtalmique et dans le sinus caverneux. Les hémorragies cérébrales, la méningite hémorragique peuvent aussi produire une infiltration sanguine de la gaine. Dans des cas beaucoup plus rares, lorsqu'il existait une altération préalable des vaisseaux, on a vu survenir des apoplexies dans l'épaisseur même du tronc nerveux.

Les hémorragies vaginales donnent lieu à des troubles fonctionnels et à des phénomènes ophtalmoscopiques analogues le plus souvent à ceux que détermine l'embolie de l'artère centrale de la rétine ; mais ils ont moins d'intensité et la vision peut quelquefois se rétablir.

Un phénomène commun aux hémorragies vaginales et aux apoplexies du nerf optique est l'apparition de pigment autour de la papille ou sur la lame criblée. Les dépôts pigmentaires ne se montrent qu'à une époque éloignée du début, mais, pour quelques ophtalmologistes, témoignent d'une façon certaine de l'existence d'hémorragies antérieures.

Abadie a surtout insisté sur ce signe. Il pense même que c'est à ces hémorragies qu'il faut rapporter ces faits de cécité soudaine avec atrophie consécutive du nerf que de Graefe a décrits sous le nom de névrites rétro-bulbaires.

Ces névrites, dans lesquelles le scotome central est constant, ont été étudiées par Leber et Samelsohn. Ce dernier a constaté l'atrophie du nerf au niveau du chiasma et dans le trajet intra-orbitaire. Il considère la névrite rétro-bulbaire comme une névrite interstitielle localisée au niveau du canal optique.

L'atrophie du nerf optique est caractérisée par la disparition des éléments nerveux entraînant comme conséquence une diminution ou une abolition de la vision.

Cette lésion est le plus souvent symptomatique ou secondaire; elle est alors le résultat de lésions antérieures du nerf, du cerveau ou de la moelle, ou bien elle est produite par une intoxication.

On observe aussi des atrophies essentielles ou idiopathiques qui ne paraissent se rattacher à aucune maladie, générale ou locale.

Anatomie pathologique. — L'atrophie du nerf optique se présente sous deux formes : Yatrophie blanche et Vatrophie grise.

L'atrophie blanche, simple ou cérébrale tire son nom de la coloration que présente la papille vue à l'ophtalmoscope. Dans cette forme, toutes les parties constituantes du nerf sont intéressées, les tubes nerveux, les vaisseaux et la névroglie.

x\ l'œil nu, le tronc nerveux forme un cordon fibreux blanchâtre extrêmement diminué de volume, comme ratatiné et entouré par sa gaine plissée et trop laroe pour son contenu. Sur des sections transversales on voit que le tronc est formé par une multitude de loges vides.

L'examen histologique fait constater la disparition presque complète des éléments nerveux et du tissu cellulaire. Les vaisseaux sont presque toujours très réduits de volume et oblitérés. La myéline se fragmente d'abord, puis disparaît. Entre les travées fournies par le tissu conjonctif on voit les tubes nerveux complètement dégénérés, sans cylindre-axe ni myéline. Un grand nombre d'éléments finissent par subir la dégénérescence graisseuse ou amvloïde.

L'atrophie grise, encore appelée tabétique ou spinale, accompagne la sclérose des cordons postérieurs de la moelle et présente des lésions analogues à celles qu'on rencontre dans cette affection. Le tronc nerveux est moins diminué de volume que dans l'atrophie blanche. Il forme un cordon blanc grisâtre légèrement translucide, quelquefois un peu ramolli. ^

Les lésions sont parfois localisées en foyers, situés le plus ordinairement à la périphérie du nerf. Elles peuvent être suivies jusqu'au chiasma, sur les bandelettes optiques et parfois jusqu'aux corps genouillés. Elles portent sur un seul nerf ou sur les deux à la fois.

L'examen histologique montre une disparition des fibres nerveuses coïncidant avec une hyperplasie du tissu conjonctif. La myéline des tubes est fragmentée ou a disparu : les fibrilles nerveuses sont variqueuses, dépourvues de cylindreaxe. Cependant on retrouve toujours un certain nombre de tubes nerveux intacts.

Entre les éléments nerveux, il y a des noyaux et des corpuscules amyloïdes formant des amas granuleux.

On constate l'épaississement de la gaine lymphatique des capillaires, qui deviennent variqueux; la tunique des petits vaisseaux est parfois épaissie et leur paroi contient des corps granuleux et des granulations graisseuses.

[S. DELEJVS.]

Le tissu conjonclif forme des travées intertubulaires. Cependant Thyperplasie du tissu conjonctif est peu considérable.

Ordonez admettait que l'atrophie grise est constituée par une sclérose résultant d'une lésion primitive des vaisseaux, Virchow l'a décrite comme déterminée par une névrite interstitielle. Pour Vulpian et Charcot, c'est, au contraire, une sclérose parenchymateuse. Le tissu conjonctif est irrité secondairement par les tubes nerveux dégénérés formant en quelque sorte corps étranger. Suivant de Wecker, le tissu conjonctif ne subirait même aucune altération.

Étiologie. — L'atrophie du nerf optique, quelle qu'en soit la cause, s'observe surtout à l'âge moyen, entre trente et cinquante ans, et chez l'homme plus fréquemment que chez la femme. L'hérédité a une influence marquée sur son développement comme pour toutes les affections du système nerveux.

L'atrophie est quelquefois idiopathique ou essentielle, c'est-à-dire qu'elle ne peut être attribuée à aucune maladie générale et à aucune affection locale. Mais les faits de ce genre tendent à devenir de plus en plus rares.

Les atrophies symptomatiques sont celles que l'on rencontre le plus communément. Elles se rattachent soit à des affections du système nerveux cérébral, spinal ou périphérique, soit à des intoxications.

Les causes cérébrales de l'atrophie du nerf optique sont, en première ligne, les tumeurs de la base du crâne et les traumatismes de l'encéphale. Les tumeurs de la base du crâne (sarcomes, syphilomes, tubercules) agissent en déterminant d'abord les lésions de la névrite optique. D'autres altérations du cerveau, le ramollissement, la paralysie progressive, s'accompagnent aussi d'atrophie optique. Il en est de même dans l'épilepsie et dans l'idiotie. Mais ces causes n'agissent qu'exceptionnellement.

L'atrophie qui succède à la névrite dans ces diverses affections est V atropine simple ou blanche, appelée aussi quelquefois, pour cette raison, cérébrale.

Les lésions spinales sont de beaucoup les causes les plus fréquentes, et dans la majorité des cas, c'est au tabès, à l'ataxie, à la sclérose en plaques qu'est dû le développement de l'atrophie ; souvent l'atrophie du nerf optique précède de longtemps l'apparition des premiers symptômes du tabès (Charcot). A la suite des lésions traumatiques de la moelle, des fractures du rachis et du mal de Pott, on voit aussi la myélite s'accompagner d'atrophie du nerf optique.

Dans ces divers cas, c'est Vatrophie grise dite aussi spinale que l'on observe. Les lésions nerveuses périphériques donnent plus rarement lieu à l'atrophie. Tantôt le nerf optique semble n'être atteint que par suite d'une action réflexe, comme on le voit quelquefois à la suite de lésions dentaires. Plus souvent il est lésé directement par un traumatisme, comprimé par une tumeur orbitaire ou par une fracture à son passage dans le trou optique. Les affections inflammatoires de l'orbite déterminent parfois une atrophie par voisinage. Enfin toutes les névrites, les névro-rétinites spécifiques ou non, l'embolie de l'artère centrale de la rétine, peuvent se terminer par atrophie. L'érysipèle de la face, est aussi une cause d'atrophie lorsqu'il détermine une suppuration du tissu cellulaire de l'orbite.

Parmi les intoxications qui entraînent assez souvent l'atrophie du nerf optique, l'alcoolisme et le nicotinisme sont le plus ordinairement associés. L'intoxication quinique peut aussi exceptionnellement être suivie d'atrophie.

Symptômes. — Le mode de début diffère suivant qu'il s'agit de l'atrophie

FiG. 115. — Atrophie simple de la papille.

simple ou blanche, laquelle succède à une névrite, ou de latrophie grise qui n'est pas précédée de phénomènes inllammatoires.

Mais, dans les denx cas, la lésion atrophique se révèle par des signes objectifs et par des troubles lonctionnels.

Les f<igncf< objectifs de Tatrophie du nerf optique sont reconnaissables à Tophtalmoscope.

Dans Vatrophie blanche, ce qui frappe c\-st la décoloration de la papille et la diminution de volume des vaisseaux.

La décoloration de la papille résulte de l'atrophie des capillaires qui lui donnent à l'état normal sa teinte rosée. Au début, la décoloration n'est pas très accusée, mais l'aspect de la papille est plus mat, moins transparent. Plus tard la coloration blanche devient très nette et à une période avancée elle est éclatante, nacrée; elle a l'aspect brillant que présentent les tendons. Au centre de la papille, la lame fenêtrée, devenue visible, donne à cette partie l'apparence de la moelle de jonc.

Les altérations sont généralement plus accentuées dans la moitié temporale que dans la moitié interne de la papille.

Le calibre des vaisseaux rétiniens est souvent diminué , mais non d'une façon constante. La diminution de volume est dans quelques cas extrêmement marquée: les artères et les veines sont devenues filiformes ; mais l'atrophie n'arrive à ce degré que dans les cas très anciens.

Il se produit aussi à la longue une excavation de la papille, plus considérable

lorsque, antérieurement, il existait déjà une excavation physiologique, mais elle n'est jamais comparable à celle que l'on observe dans le glaucome.

Les bords de la papille ont souvent conservé leur netteté parfaite dans l'atrophie blanche. Mais, lorsque celleci a succédé à une névrite franc-he, ils sont, au contraire, irréguliers, dentelés, échancrés et limités par des dépôts de pigment. Le diamètre de la papille ne paraît pas subir une diminution notable. Celle-ci peut cependant devenir évidente, lorsqu'on compare une des papilles atrophiées à celle de l'autre œil restée saine.

Dans Vatrophie grise, les changements de coloration sont les premiers appréciables. La papille pâlit et se décolore ; elle perd sa transparence, devient plus mate et semblable à de la cire. En même temps, elle tend à prendre une coloration grise ou plutôt légèrement bleuâtre dans les cas anciens.

FiG. \Xi. — Atrophie avec excavation de la papille.

[£ DELENS'i

La partie centrale de la papille présente surtout ces altérations et la lame criblée y devient souvent très apparente. Les contours de la papille restent nets et franchement accusés par l'anneau sclérotical. Les altérations des vaisseaux rétiniens sont très rares dans l'atrophie grise. Ils ont habituellement conservé leur volume. L'excavation de la papille ne s'observe pas, ou du moins est très exceptionnelle dans l'alrophie grise.

Les troubles fonctionnels diffèrent sensiblement, suivant qu'il s'agit de l'atrophie blanche ou de l'atrophie grise.

Dans VatropJiie blanche, les pupilles sont généralement dilatées et l'acuité visuelle va en diminuant jusqu'à disparaître complètement. Le champ visuel se rétrécit concentriquement, mais d'une manière irrégulière, de telle sorte que les tracés qu'on en recueille présentent des échancrures périphériques.

Dans V atrophie grise, on observe souvent au début un myosis double. Plus tard, il y a plutôt inégalité des pupilles (Gharcot). Gowers a signalé des alternatives de, dilatation et de contraction de la pupille dans la période préataxique. L'absence du réflexe pupillaire sous l'action de la lumière, avec conservation du réflexe accommodateur (signe d'Argyll-Robertson) est fréquent, mais non constant dans cette forme d'atrophie.

Le rétrécissement de la fente palpébrale (myosis palpébral), les spasmes de l'orbiculaire, le larmoiement, les secousses cloniques des muscles oculaires et les paralysies de ces mêmes muscles sont des phénomènes assez fréquents dans le tabès. Sans rentrer dans la symptomatologie proprement dite de l'atrophie optique, ils doivent être recherchés et servent à établir le diagnostic.

Les troubles fonctionnels sous la dépendance directe de l'atrophie se traduisent par la diminution de l'acuité visuelle, le rétrécissement du champ visuel et les altérations du sens chromatique.

L'acuité visuelle est toujours diminuée. Au début, les malades supportent difficilement la lumière et se plaignent de voir des mouches volantes, puis ils accusent l'interposition d'un voile entre l'œil et les objets extérieurs. Peu à peu l'acuité visuelle diminue. Elle devient inférieure à 1/10'^ et finit par n'être plus mensurable.

La dyschromatopsie est presque constante. Elle débute ordinairement par la couleur verte; elle s'étend ensuite au rouge, puis au jaune et enfin au bleu, dont le champ reste plus longtemps intact.

Le champ visuel se rétrécit d'une façon irrégulière. Il y a des encoches profondes à la périphérie ; elles sont plus marquées du côté temporal et généralement symétriques sur les deux yeux. Très exceptionnellement on a observé la forme hémianopsique consistant dans l'abolition de la sensibilité d'une moitié de la rétine. Il est rare également de constater un scotome central.

Marche. — L'atrophie grise, presque toujours liée au tabès ou à l'existence d'une affection spinale, est habituellement bilatérale, bien qu'elle ne se développe pas toujours simultanément sur les deux yeux. L'atrophie blanche est plus souvent unilatérale, surtout lorsqu'elle est le résultat d'un traumatisme ou déterminée par une lésion orbitaire. Dans les cas rares où elle résulte d'une embolie de l'artère centrale de la rétine, elle reste limitée à un seul œil,

La marche de l'atrophie est lente. Elle présente parfois des temps d'arrêt prolongés, mais elle ne rétrograde presque jamais, et sa terminaison habituelle

est la cécité. Collo-ci survient rarement au bout de quelques mois ; le plus souvent elle ne se produit ({u'après plusieurs années.

Diagnostic. — Nous avons indiqué les signes ophtalmoscopiques qui servent à dislini^uer l'alrophie blanche et l'atrophie grise. Il faut reconnaître cependant que la dislinction de ces deux formes n'est pas toujours facile, même à l'examen à l'image droite, qu'il faut toujours pratiquer dans les cas douteux. On doit aussi faire varier l'intensité d'éclairage, et certaines lésions deviennent apparentes avec un éclairage faible, tel que celui fourni par l'ophtalmoscopc à trois plaques réfléchissantes de de Wecker.

Il est même quelquefois difficile, lorsqu'on a varié les modes d'exploration, d'affirmer que l'on est en présence d'une atrophie. Chez certains individus qui jouissent de l'intégrité de leur vision, la papille offre des apparences qui feraient diagnostiquer une atrophie si l'observateur n'était prévenu de l'intégrité de la fonction.

Dans le diagnostic de l'atrophie, il faut donc apporter une grande réserve, et s'appuyer toujours sur l'ensemble des troubles fonctionnels, en même temps que sur les résultats de l'examen ophtalmoscopique.

L'atrophie tabétique est celle que l'on a le plus communément l'occasion d'observer. Dès qu'on la soupçonnera, on recherchera soigneusement les autres signes du tabès, notamment l'affaiblissement ou l'absence des réflexes patellaires, l'existence des douleurs fulgurantes, les troubles de la miction. Le strabisme paralytique et la diplopie sont des manifestations oculaires du tabès qui pourront également servir à confirmer le diagnostic. Mais on n'oubliera pas que l'atrophie des nerfs optiques précède parfois l'apparition des autres signes du tabès. Gharcot a attiré l'attention sur ce fait, et il pense que l'amaurose par atrophie des nerfs optiques s'observe assez souvent chez des individus destinés à ne présenter que de longues années après les autres signes du tabès.

Benedikt a fait en outre la remarque que les tabétiques qui sont amaurotiques deviennent rarement ataxiques. Il a admis un certain antagonisme entre l'atrophie papillaire et l'incoordination des mouvements. Il pense que l'atrophie papillaire, non seulement arrête le tabès dans son évolution ultérieure, mais qu'elle peut faire rétrocéder les troubles de la coordination des mouvements. Déjerine a vérifié la première conclusion sur un grand nombre de malades à Bicêtre; mais il n'a jamais vu, lorsque les troubles de l'ataxie s'étaient déjà montrés, le développement d'une atrophie papillaire les faire rétrocéder.

Galezowski a signalé l'existence autour des branches de l'artère centrale de la rétine, d'un liséré blanchâtre indiquant une périartérite et une endartérite qu'il a observée dans un certain nombre de cas d'atrophie tabétique. Dans ces cas, les contours de la papille sont très légèrement diffus et la couleur du disque est blanche.

Pronostic. — De tout ce qui précède il résulte que le pronostic de l'atrophie du nerf optique est des plus graves, quelle que soit la cause qui l'a produite. Elle aboutit presque fatalement à la cécité; mais la cécité n'est souvent complète qu'au bout d'un assez grand nombre d'années. De Graefe a fait remarquer que, lorsque avec des lésions ophtalmoscopiques déjà très accentuées, on constate que le champ visuel ne présente qu'un rétrécissement peu

[£. DELBNS.1

notable, le pronostic est beaucoup meilleur que, lorsque avec des lésions peu appréciables du fond de l'œil, l'acuité visuelle est très diminuée et le champ visuel fortement rétréci.

Il est donc important pour le pronostic de constater les progrès du rétrécissement du champ visuel, et d'en recueillir de temps en temps des tracés pour les comparer entre eux. Pour que la comparaison ait toute sa valeur, il est essentiel que les observations soient faites dans des conditions identiques d'éclairage.

Traitement. — Les médications les plus variées ont été employées pour arrêter la marche de l'atrophie de la papille, quelle qu'en soit la cause. Il faut reconnaître cependant que les résultats obtenus jusqu'ici sont à peu près nuls.

En raison des relations aujourd'hui reconnues du tabès et de la syphilis, un traitement général hydrargyrique devra presque toujours être institué lorsqu'on se trouvera en présence d'une atrophie optic{ue, bien qu'on sache le peu d'effet qu'il a généralement sur l'affection médullaire.

On a essayé les révulsifs, les vésicatoires à la tempe, à la nuque, les sétons, sans avantages marqués. Les sudations provoquées par les bains de vapeur ont paru quelquefois un peu plus efficaces. Les injections sous-cutanées de sulfate de strychnine a la région temporale ont été longtemps en honneur, sans qu'on puisse citer des faits bien authentiques prouA^ant leur utilité.

On a eu recours aux injections hypodermiques de nitrate de jjilocarpine jusqu'à production de salivation.

Parmi les médicaments administrés à l'intérieur, le nitrate cVargent a été usité autrefois dans le traitement de l'atrophie grise, mais il est généralement abandonné. Les préparations de phosphore ont été essayées plus récemment sans plus de succès. Boé a préconisé le lactate de zinc. 'Viodure de p)otassium a aussi été administré à cause des relations qui unissent le tabès à la syphilis. Le seul médicament qui paraisse avoir eu cjnelque efficacité est Yantipyrine à fortes doses, prise à l'intérieur ou employée en injections hypodermiques à la dose de 1 gramme par jour. Les améliorations, d'après Galezowski, s'observeraient dans la forme d'atrophie qui s'accompagne de périartérite et d'endartérite.

Les courants continus sont d'un usage assez général dans le traitement de l'atrophie papillaire, et leur application est au moins rationnelle.

Il nous reste à dire un mot des deux modes de traitement qui, dans ces dernières années, ont le plus attiré l'attention : l'élongation nerveuse et la suspension.

Uélongation du nerf optique a été pratiquée comme celle des autres troncs nerveux dans l'ataxie. Elle ne paraît pas avoir donné des résultats assez encourageants pour que les dangers auxquels elle expose puissent être oubliés.

La suspension, appliquée au traitement de l'ataxie en général, a été essayée aussi, dans le cas particulier d'atrophie du nerf optique, avec des effets variables. C'est un moyen auquel on peut recourir, mais sur lequel il ne faut pas beaucoup plus compter que sur les autres modes de traitement successivement préconisés. L'atrophie papillaire est une affection dont on ne voit la marche s'arrêter que dans des cas absolument exceptionnels.

Il existe quelques rares observations de hiboxuHsation du nerf optique (Cruveillîier, Brailey, Hjort, Saltler) ; Tobservalion de Sattler est particulièrement intéressante, en ce que l'infiltration tuberculeuse du nerf formait, en arrière du globe de l'œil, une tumeur de près de 2 centimètres de diamètre. Elle fut énucléée, et l'enfant qui en était atteint succomba plusieurs mois après à une méningite tuberculeuse.

Les tumeurs proprement dites du nerf optique sont rares. Elles ont été bien étudiées par R. Jocqs, dans sa thèse {Des tumeurs du nerf optique. Paris, 1887), dont nous donnons ici le résumé. Jocqs a pu réunir 62 cas de ces tumeurs généralement complètes au point de vue clinique, mais souvent insuffisantes pour l'anatomie pathologique.

h'étiologie est obscure. Un seul fait est bien établi, c'est le jeune âge des sujets: dans plus de 64 pour 100 des cas, elles ont été observées au-dessous de vingt ans, et quelquefois elles ont paru congénitales. L'hérédité et le traumatisme n'influent pas sur leur développement d'une façon manifeste.

Ces tumeurs prennent naissance dans le nerf lui-même ou ses enveloppes ; elles sont encapsulées et ne dépassent que tout à fait exceptionnellement la lame criblée pour envahir l'œil. La plupart de ces tumeurs sont des sarcomes:, les myxoraes purs sont rares, mais le myxo-sarcome est fréquent. Les fibromes, les gliomes, et en dernier lieu les psammomes et les endothéliomes, ont été observés. Les cas de squirrhe et de névromes purs sont douteux.

Le volume de la tumeur a atteint une fois celui d'un œuf d'oie; le volume moyen est celui d'un œuf de pigeon. 11 n'y a jamais de pédicule.

Au début, la tumeur se développe soit dans le nerf lui-même, soit dans l'espace intervaginal, mais envahit rapidement la totalité du nerf, détruisant les tubes nerveux qui n'existent plus qu'atrophiés à la périphérie. Lorsque la tumeur s'est propagée à l'intérieur du crâne, elle a généralement débuté par la portion orbitaire du nerf. Elle envahit alors le chiasma et même la substance cérébrale. Enfin elle peut gagner le nerf optique du côté opposé. Lorsque la tumeur est très volumineuse, elle comprime le globe et en amène la destruction, mais elle ne l'envahit pas. Sauf le cas de gliome, dont l'origine dans la rétine est alors probable, les enveloppes de l'œil opposent une résistance marquée à l'extension du néoplasme.

Les symptômes résultant de la présence d'une tumeur sur le nerf optique consistent surtout dans le déplacement de l'œil. 11 y a exophtalmie plus ou moins directe, avec conservation relative des mouvements. La compression du globe oculaire produit au début de l'hypermétropie. Lorsque la tumeur est très volumineuse, elle déborde l'œil et peut être alors constatée par le palper.

La douleur est irrégulière et non constante, mais les troubles de la vision (amblyopie et quelquefois diplopie) apparaissent de bonne heure. Plus tard, l'amaurose devient complète. A l'ophtalmoscope, on trouve les signes d'une stase papillaire ou d'une neuro-papillite; ces signes sont ceux que produisent

[E. DULENS.-i

aussi les tumeurs de l'orbite indépendantes du nerf optique et ils précèdent l'atrophie terminale de la papille.

La marche de ces tumeurs est variable, et la durée de leur évolution est surtout en rapport avec leur nature. Gomme elles sont généralement enlevées dès que leur présence est reconnue, on a rarement l'occasion de les suivre dans leur évolution complète. Jocqs indique qu'après avoir marché vite au début, elles ont de la tendance à rester ensuite stationnaires. Les limites les plus habituelles de la durée sont de deux à cinq ans. Chez quelques enfants, la durée a été réduite à moins d'un an. Dans un certain nombre de cas, elle a excédé cinq ans.

Pour le diagnostic, la conservation des mouvements du globe de l'œil a plus d'importance que la propulsion directe que de Graefe considérait presque comme pathognomonique. La précocité des troubles de la vision est le phénomène peut-être le plus caractéristique des tumeurs du nerf optique. Reconnaître qu'une tumeur siège sur le nerf optique est un diagnostic déjà délicat; en déterminer la nature est presque impossible. La rapidité du développement peut donner quelques indications ; mais alors môme que le néoplasme devient directement accessible à la palpation, les différences de consistance ne sont pas assez tranchées pour permettre d'en préciser la nature.

Le pronostic est grave, puisqu'il entraîne la perte de l'œil et que certaines tumeurs ont de la tendance à se propager par le nerf jusque dans le crâne. La récidive, en outre, s'observe assez fréquemment après l'ablation de la tumeur. Cependant, en raison de l'encapsulement habituel, la généralisation est exceptionnelle.

Le seul traitement qsï l'ablation. Elle entraînée peu près forcément le sacrifice de l'œil, malgré le non-envahissement de celui-ci par le néoplasme. La conservation de l'organe gêne beaucoup l'extirpation de la tumeur et n'a aucun résultat pour la fonction. On ne doit pas hésiter à l'enlever. La section du nerf optique doit être faite, aussi loin que possible, au niveau même du trou optique. Si l'hémorragie est abondante, on parvient généralement à l'arrêter par l'emploi du thermo-cautère.

Dans ce chapitre, nous réunissons les affections qui portent sur le globe oculaire tout entier, ou que du moins il est difficile de locahser à une seule de ses parties.

Nous étudierons successivement : 1° le glaucome; 2" V ophtalmie sympathique; 3" le pMegmon de l'œil; 4" Vhydrophtalmie;^" le cancer de l'œil; 6" les entozoaires ; 1° V atrophie du globe de l'œil.

En terminant, nous décrirons Vablation de l'organe devenu inutile ou dangereux et nous dirons quelques mots de la prothèse oculaire.

Cusco cl AbadiE; arl. Glaucome du Dict. de méd. et de rhir. prat., t. XIV, p. A2o. — Gayet, art. Glaucome du Dict. des se. méd, i' série, t. IX, p. 117. — IIerm. Schmidt, art. Glaucojie, llandbuch der AuQcnheilkunde von Alfred Graefe und Theod. Saetnisch, Bd. V, p. 1, Leipzig, 1877. — Panas, Leçons sur les maladies inflammatoires des membranes internes de l'œil, p. 94. Paris, 1878. — De Wecker, Traité complet d'ophtalmologie, t. Il, p. 008. — Traités généraux de Fucus, Paxas, Nimier et Despagnet, Truc et Valude.

La défmilion anatomiqiie du glaucome ne peut être donnée, dans Tétat actuel de nos connaissances. Cliniquement il doit être défini une affection caractérisée par Faugmentation de la pression intra-oculaire avec lésions atrophiques des membranes de l'œil et excavation mécanique de la papille du nerf optique.

L'idée que le glaucome est produit par une choroïdite séreuse a longtemps été admise. Mais elle est contredite par ce fait que l'on n'a jamais constaté de lésions inflammatoires de cette membrane et que l'évolution du glaucome peut se faire sans qu'à aucun moment se manifeste aucun signe d'inflammation. Il , n'est pas douteux cependant qwe la choroïde ne soit la source principale de la sécrétion des liquides intra-oculaires ; mais si la quantité de ces derniers se trouve augmentée dans le glaucome, l'hypersécrétion n'est pas de nature inflammatoire; elle se rapprocherait plutôt de celle qui cause les hydropisies des cavités séreuses. Nous verrons d'ailleurs, plus loin, qu'il n'est pas nécessaire de faire intervenir l'idée d'une hypersécrétion pour expliquer l'augmentation de la pression intra-oculairc. Un obstacle siégeant sur le trajet des voies normales d'excrétion suffit pour la produire, si, comme cela a lieu chez l'adulte et le vieillard, la sclérotique n'est pas susceptible de se laisser distendre. L'élasticité plus grande de la sclérotique de l'enfant le met à l'abri des accidents glaucomateux, et le laisse d'autre part exposé aux conséquences de l'hydrophtalmie.

Étiologie. — La fréquence des affections glaucomateuses d'après la statistique de Esmérian est d'un peu plus de 1 pour 100, par rapport à l'ensemble des affections oculaires. La proportion chez les hommes et chez les femmes est à peu près égale, contrairement à l'opinion commune qui admet la plus grande fréquence chez la femme. L'œil gauche n'est pa« plus souvent atteint que fœil droit. Les deux yeux sont affectés simultanément dans les trois quarts des cas.

La pigmentation de l'iris ne constitue pas une prédisposition. Mais de Wecker a signalé, après Benedikt et Rosas, la grande fréquence du glaucome chez les israélites, et l'hérédité joue un rôle incontestable dans sa production, surtout pour les formes inflammatoires.

L'influence de la goutte, admise par Béer, ainsi que celle de l'arthritisme et de fathérome artériel, est aujourd'hui généralement acceptée.

C'est de cinquante à soixante-dix ans que le glaucome se montre le plus souvent; il est rare chez les jeunes sujets et presque inconnu chez les enfants. La forme la plus fréquente est la forme chronique inflammatoire ; le glaucome aigu s'observe plus souvent chez la femme que chez l'homme.

On a signalé comme causes occasionnelles du glaucome les émotions, les

[C. DELBNS.i

excès, rinsomnie, toutes les conditions qui influent sur la santé générale, mais seulement chez les individus prédisposés. Ed. Meyer dit avoir observé le glaucome à la suite de contusion de l'œil. Les névralgies du tijjiiineau ne sont pas une cause de glaucome.

L'état antérieur de l'œil mérite d'attirer l'attention. Lliypermétropie est habituelle dans les yeux atteints de glaucome et la myopie ne se rencontre qu'exceptionnellement dans le glaucome primitif.

Les affections de l'iris et de la choroïde sont celles qui déterminent ordinairement le glaucome secondaire. En première ligne il faut citer : l'iritis séreuse, les synéchies postérieures étendues ; l'irido-choroïdite qui succède chez les gens âgés à la discision ou à une plaie delà cristalloïde antérieure, à la luxation ou à l'abaissement du cristallin. Exceptionnellement on observe le glaucome à la suite de cicatrices ectatiques de la cornée, de kératite panneuse ou d'hémorragies rétiniennes. Il ne faut pas oublier que chez les individus prédisposés, l'instillation du collyre à l'atropine peut déterminer une attaque de glaucome.

Pathogénie. — Les anciens, frappés par l'aspect verdâtre que présentaient certains yeux atteints de glaucome, plaçaient dans le cristallin le siège de cette affection qu'ils ne savaient reconnaître qu'à sa dernière période. Au commencement du xv!!!"^ siècle, Maréchal et Brisseau localisèrent dans le corps vitré les lésions du glaucome. A une époque plus rapprochée de nous, Canstadt, Chelius (d'Heidelberg), admirent que le glaucome était le résultat d'une choroïdite, idée dont Sichel père s'est fait le défenseur en France.

Depuis la découverte de l'ophtalmoscope, les théories sur la pathogénie du glaucome ont eu une base à la fois clinique et anatomique. Il s'en faut malheureusement de beaucoup qu'on soit fixé sur la nature de cette affection, malgré le nombre de travaux qui ont été publiés.

La dureté que présente le globe oculaire a été pour la première fois signalée, il y a longtemps déjà, par Weller. Mais les conséquences que l'augmentation de tension intra-oculaire entraîne n'ont pas été reconnues par les premiers observateurs qui ont examiné le fond de l'œil à l'ophtalmoscope. Ed. Jseger, qui, en 1854, publia les premiers résultats de ses examens, admit que la papille du nerf optique fait une saillie à son entrée dans l'œil. De Graefe croyait aussi, dans les premières années, à l'existence de cette saillie. Ce sont les travaux de Forster et de Weber qui, en 1857, établirent l'existence de la dépression papillaire comme conséquence de l'augmentation de pression.

Depuis cette époque, l'augmentation de tension a toujours été considérée comme la caractéristique du glaucone, mais elle a été attribuée à des causes diverses. Les théories imaginées pour l'expliquer peuvent être rangées en deux groupes. Dans le premier, on admet que les enveloppes de l'œil se sont rétractées; dans le second, qu'il y a augmentation des liquides intra-oculaires.

L'idée que la cause de la dureté de l'œil provient d'une rétraction inflammatoire de la sclérotique, a été émise par Gusco et développée dans la thèse de A. Pamard (Du glaucome. Paris, 1876): Coccius a soutenu une théorie analogue. Mais aujourd'hui on s'accorde à reconnaître que l'augmentation absolue ou relative des liquides intra-oculaires est la véritable cause des accidents. La sclérotique ne paraît jouer qu'un rôle passif en raison de son inextensibilité chez les sujets d'un certain âge.

Dans le second groupe des théories du glaucome, nous signalerons celles de

rhyporsécivlion inflammatoiro. ct'lle do Ihypersécrétion nerveuse, celle de r(>l)slaele à la lillralion normale en dehors des enveloppes.

L'hypersécrétion des liquides par inflammation de la choroïde a été soutenue par Chelius, par Sicliel. De Graefc l'admellait : pour lui, le glaucome était le résultai il'une choroïdile séreuse. De Wecker, dans les premières éditions de son Traité, avait aussi adopté celle opinion. Lobjeclion principale qu'on peut lui adresser, c'est que cette choroïdile ne se manifeste par aucun produit inflammatoire.

La théorie de Ihypersécrétion nerveuse, soutenue par Donders, évite ce reproche, en admettant une simple irritation des nerfs sécréteurs d'origine centrale ou périphérique. L'œil est assimilé à une glande et l'irritation de ses nerfs sécréteurs produit l'hypersécrétion des liquides. Mais la physiologie ne nous a pas encore suffisamment édifiés sur l'existence même de ces nerfs sécréteurs et sur leur origine. On les a tour à tour placés sous la dépendance du grand sympathique et du trijumeau. Il est bien difficile de croire que ce dernier nerf intervienne par ses rameaux ciliaires, puisqu'on ne voit pas le glaucome se développer à la suite des névralgies de ses branches.

Panas pense que les troubles de la circulation intra-oculaire sont primitifs et dépendent de lésions athéromateuses des vaisseaux, aussi bien que de troubles sous la dépendance du trijumeau ou du grand sympathique. Au début, il y aurait ischémie de l'artère centrale de la rétine et stase veineuse produisant l'exsudation de sérosité, d'où augmentation de la tension intra-oculaire. Cette théorie vasculaire mixte, développée par Picqué {Archives d'ophtalmologie, 1889, t. IX, p. 60). prend place à côté de la théorie purement nerveuse de Donders.

C'est à l'idée d'un obstacle à la filtration extérieure des liquides sécrétés, que se rattachent aujourd'hui la plupart des oculistes. Les travaux de Leber, de Knies, ont montré qu'à l'état normal les sécrétions de la membrane vasculaire de l'œil, après avoir traversé la rétine et le corps vitré, trouvent en avant une voie d'excrétion à travers le tissu trabéculaire péri-cornéen. au voisinage de l'insertion de l'iris. Tout changement survenu dans cette région et notamment le refoulement en avant du corps ciliaire et de la périphérie de l'iris (Priestley Smith), gêne cette filtration, d'où augmentation de la tension. Ce que n'explique pas cette théorie, ce sont, pour les cas de glaucome primitif, les causes des changements anatomiques survenus dans la région péri-cornéenne : mais ce qu'elle a bien mis en évidence, c'est le défaut d'équilibre entre la sécrétion et l'excrétion des humeurs de l'œil, d'où découlent les principales indications thérapeutiques. Elle donne, en outre, mieux que les autres^théories, l'explication des heureux effets de l'iridectomie et de la sclérotomie.

Anatomie pathologique. — On ne trouve pas dans le glaucome de lésions constantes auxquelles puissent être exclusivement rapportés les troubles fonctionnels observés. Mais il se produit, dans toutes les parties constituantes de l'œil, des altérations consécutives à l'augmentation de la pression intra-oculaire, altérations qui sont ordinairement de nature régressive.

La cornée présente une dissociation de sa couche épithéliale et souvent un œdème des couches sous-jacenles (Fuchs) qui expliquent la teinte louche observée pendant la vie. Exceptionnellement, on y a trouvé une dégénérescence graisseuse ou des dépôts calcaires.

La sclérotique subirait, d'après Cusco, un épaississement et une rétraction

• lE. DELENS2

qui expliqueraient l'augmentalion de pression intra-oculairc. En réalité, on la trouvée plus souvent amincie, ectasiée même dans le segment postérieur. Goccius a signalé une dégénérescence de ses fibres et une atrophie des vaisseaux qui ne sont plus représentés que par des traînées de cellules graisseuses. Il a quelquefois, chez les goutteux, trouvé des dépôts de phosphates et d'urates calcaires.

L'iris a subi, dans les cas avancés, une atrophie évidente. Cette atrophie porte aussi sur le muscle ciliaire, ce qui explique la paralysie de l'accommodation dès le début du glaucome. La choroïde ne présente d'autres lésions qu'une atrophie plus ou moins marquée ; elle n'offre aucun signe d'inflammation, ce qui ne permet pas d'admettre que le glaucome soit une simple choroïdite séreuse.

Les lésions de la rétine sont aussi des lésions atrophiques. Quant à l'état de refoulement et d'excavation de la papille, il est la conséquence de l'augmentation de la pression intra-oculaire et entraîne à la longue l'atrophie du nerf.

Le corps vitré, intact au début, reste ordinairement transparent jusqu'à la fin, mais il peut subir une liquéfaction et même un retrait partiel par suite d'un décollement de la membrane hyaloïde, lorsque l'œil est arrivé à la période de phtisie glaucomateuse.

Le cristallin s'opacifie à un stade avancé de l'affection, mais les lésions de la cataracte glaucomateuse n'ont rien de spécial, malgré l'apparence particulière qu'elle présente.

Les lésions vasculaires méritent de fixer particulièrement l'attention. L'aihérome artériel serait, d'après Panas, une des conditions habituelles de la production du glaucome. Les lésions des vaisseaux rétiniens ont été étudiées avec soin par Pagenstecher et Poucet (de Cluny), sur des yeux affectés de glaucome hémorragique. Poucet a vu des dilatations anévrysmales atteindre, en certains points, cinq à six fois le diamètre normal ; il a noté des dilatations variqueuses de la paroi devenue complètement amorphe et formée seulement par une membrane hyaline très mince. Pagenstecher a vu au contraire les parois, augmentées d'épaisseur, être le siège d'une dégénérescence graisseuse et oblitérer en partie le calibre des vaisseaux.

Symptomatologie. — Pour la description des symptômes du glaucome, on a généralement admis plusieurs formes dont les signes sont exposés séparément. C'est ainsi qu'on décrit un glaucome aigu et un glaucome chronîqîie, l'un et et l'autre pouvant être primitif ou secondaire. Dans la variété chronique, on admet deux formes, l'une simple., l'autre inflammatoire, suivant la prédominance de tels ou tels symptômes.

Ces divisions répondent à des distinctions cliniques assurément justifiées, mais elles entraînent forcément des redites, et d'ailleurs les lignes de démarcation ne sont pas si nettes qu'on ne puisse voir ces différentes formes se succéder ou se confondre. En réalité, le glaucome est un, quelles que soient son origine et sa marche.

Nous décrirons dans la symptomatologie du glaucome deux périodes, l'une prodromique, l'autre de la maladie confirmée, la seconde ne succédant pas nécessairement à la première.

Dans le glaucome confirmé, nous admettons une forme aiguë et une forme chronique susceptibles de se combiner et de se continuer, la forme chronique présentant elle-même deux variétés, l'une simple, l'autre inflammatoire.

flLAUCOMK. 289

PÉRIODE pnoDROMiouE. — Los Iroublc'S ([ui raraclériscril la périrxic prodromi([uo (lu t;lauconu' no condiiisonl pas iu''c('ssaii'('in(Mil aux lésions do la maladio conlirniôo (>l so ropi-oduiscnl souvoni pondant de longuos annéos à des inlcrvallos varial)los, consliluanl ainsi uno ionno spôcialo de la maladio ([ui a roçu le nom assez inipropro do t/hiuconic pî'odroniique.

Cos (roubles du début sont presque exclusivement fonclionnols; ils sont occasionnés par la l'alif^uo, les excès, et disparaissent après (piolrpios heures ou (luol([ues jours, sans que leur retour ait rien de périodique.

Le premier signe qui altiro raltention du malade est le I rouble do la vision; il voit les objets comme à travers un nuage de fumée, un l^rouillard; ce phénomène est plus accentué dans uno demi-obscurité qu'au grand jour. L'acuité visuelle est à peu près inlaclo. En mémo temps la Ilammo dos corps lumineux paraît entourée de cercles irisés conconlriquos qui s'étendent parfois à une assez grande distance.

A ce moment, si l'on palpe le globe oculaire, on le trouve plus dur qu'à l'état normal, mais après l'attaque il revient à sa consistance habituelle. L'apprécialion de la tension oculaire exige une certaine délicatesse de toucher que donne seule la pratique.

L'apparence do l'œil est à peine modifiée pendant la durée dos troubles prodromiques; la cornée paraît seulement un pou trouble; elle a un reflet grisâtre, dti à une altération légère de la couche épithélialo. L'humour aqueuse reste limpide.

Si l'on pratique l'examen ophtalmoscopique, la seule altération qu'on constate est la production du pouls artériel visible sur les branches de l'artère centrale de la rétine et la congestion dos branches veineuses correspondantes. Ces phénomènes disparaissent en même temps que los troubles de la vision.

PÉmoDE DU GLAUCOME CONFIRMÉ. — Si lo glaucouio ne s'arrête pas à cette première période, caractérisée par los troubles visuels se reproduisant à intervalles variables, il passe à la période confirmée et revêt deux formes diflèrentes : la forme chronique simple et la forme chronique irritative appelée aussi inflammatoire.

a. Forme chronique simple. — Dans cette forme, le glaucome suit uno marche uniformément progressive, sans poussée, et les lésions s'accentuent surtout dans le segment postérieur de l'œil. Lo glaucome simple se montre assez souvent d'emblée. Il se traduit par des troubles fonctionnels et des signes objectifs.

Les troubles fonctionnels sont VanestJiésie de la cornée, la réduction ou l'abolition de ï accommoda tio)i et la dimi)iution du clianip visuel. Les signes objectifs consistent dans Vaugmentation delà tension oculaire et Y excavation de lapapille du nerf optique.

L'anesthésie de la cornée se reconnaît en touchant cette membrane avec l'extrémité d'un stylet ou d'un corps mousse; cet attouchement ne détermine aucun mouvement réflexe dos paupières.

La diminution du pouvoir accommodateur se traduit par les signes d'une presbytie survenue brusquement. Les sujets ne peuvent plus voir nettement les objets à courte distance sans l'emploi de verres convexes, lorsqu'ils sont emmétropes ; s'ils faisaient déjà usage do lunettes, ils sont obligés de changer lo numéro des verres.

THMTi': D1-: cimuiiGiK. 'i' (''dit. — I\'. 10

[r DEL EN s ]

La diminution du champ visuel qui traduit une aneslhésie rétinienne commençante, se constate surtout du côté nasal, en bas et en dedans (fi<^ure lio). Il est exceptionnel de voir le champ visuel se rétrécir dahord du côté temi)ora], dans le glaucome. L'acuité visuelle centrale reste bonne pendant longtemps;

mais, à la fin, lorsque le rétrécissement

^^^^^^^ du champ visuel s'est fait progressive-

^^^^^^S^S^^Ê^^ ment jusqu'au voisinage de la macula,

^BK^^M^B^njH^ l'acuité centrale disparaît dès que celle-

^HMÊmA'rÇ-/i^y---><^ ^'' uA quement. Lorsque la cécité est décla-

on^B^Hgf-î-^-^y^V' ^- '^\'-} ■ WMgn rée, le glaucome est dit absolu. La

Io0^^^gilj^^^^i50 qyg celui delà lumière blanche, et con-

^Sû centriquement avec lui. Dans l'atrophie

FiG. lio. - Champ visuel giaucomoieux. fie la papille du nerf optique, on trouve

■ Bleu. toujours le champ des couleurs, notam-

Ygj,* ' ment du vert, plus rétréci que celui de

la lumière blanche.

L'augmentation de la tension oculaire est généralement plus accentuée que dans la période prodromique. Elle se constate de la même façon par -le toucher, mais elle se traduit en outre par un signe nouveau, visible seulement à l'ophtalmoscope, V excavation de ^^^- '^^■ la 'papille. \\

L'excavation de la papille résulte du refoulement \V

de l'extrémité du nerf optique à son entrée dans ^

l'œil, par la pression accrue des humeurs. Cette excavation diffère de l'excavation physiologique qu'on rencontre quelquefois, en ce qu'elle- est totale et

abrupte sur ses bords. C'est par le trajet des vais- ' /^ ciniirinrâ,:,^^^-;» seaux à ce niveau, au point où ils émergent de la i f==»»»~-

papille, que l'excavation de celle-ci peut être bien , \smm^^^^x

appréciée. On voit, en effet, les branches de l'artère ^ m^J^^^^^SI.'s

et de la veine centrale de la rétine former un coude brusque au moment où ils passent de la papille sur la portion de la rétine doublée de la choroïde. Au niveau de ce coude, les veines notamment sont élargies par aplatissement. ■'"i'M/g Lès vaisseaux étant situés sur deux plans diffé- " ^ rents, lorsqu'on les examine sur la papille ou au ^'^,- ^^'''- ~ ^^"P^ schématique

' ^ \ '^ A une excavation du nerf op-

delà de celle-ci, ne sont pas perçus simultanément tique, dune manière nette. Dans les cas d'excavation profonde, la différence de niveau peut atteindre 2 millimètres et, dans l'examen à l'image droite, nécessaire pour bien percevoir les détails, il faut changer les lentilles de l'ophtalmoscope pour, percevoir successivement la lame criblée et

(ILAUnOMK.

los vaisseaux au delà des limites de la papille. Trois dio|)li'ies, en plus ou en moins eorrespondeid appi'oximali\ cmcnl à une dinV'i'ence de uÎNcaii de I millimètre.

Aulour de la pa|)ille, on r(Muar(pie une zone elair(\ cpii a l'eru h; nom d<' iialo glaueomaleux ou d'aréole i^laueomaleuse, eL (pii répond à une alro})liie de la choroïde au pourlour de rinserlion du n(U'i" o[)li(jue. On constaU; aussi (pie les branches des vaisseaux rétiniens sont j)lus ou moins rel'oulécs dans la moitié nasale de la papille.

Ces détails ne se voient bien que dans les cas où l'excavation de la papille est très prononcée. Elle prend alors une teinte bleuâtre qui indique l'existence d'une atrophie du nerf.

Dans beaucoup de cas, l'excavation est très peu marquée, et il faut un examen attentif pour constater une légère inflexion des vaisseaux sur les limites de la papille.

On observe généralement aussi, à l'ophtalmoscope, le phénomène du pouls artériel. Les battements de l'artère centrale de la rétine à son point d'émergence, s'ils ne se produisent pas spontanément, sont, du moins, provoqués par la plus légère pression exercée sur le globe de l'œil pendant l'examen.

La durée du glaucome chronique simple est variable. Le plus souvent, elle comprend plusieurs années ; les deux yeux sont successivement atteints et la vue se perd peu à peu. Dans un certain nombre de cas, le glaucome chronique simple prend les caractères du glaucome irritatif ou inflammatoire. Exceptionnellement, on voit survenir dans le cours du glaucome simple une attaque de glaucome aigu ou foudroyant.

FiG. 117. — Excavation glaucomaleuse.

b. Forme chronique inflammatoire. — Le glaucome chronique à forme inflammatoire ou irritative de de Wecker, qui se refuse à voir dans ses manifestations les signes d'une inflammation véritable, est caractérisé par ce fait que les lésions portent surtout sur le segment antérieur de l'œil. On observe, en effet, dans cette forme, une injection périkératique, avec dilatation et varicosités des veines conjonctivales, phénomène qui manque dans le glaucome chronique simple. La cornée est plus dépolie, plus insensible, et l'humeur aqueuse semble trouble. La pupille présente une dilatation plus considérable; elle est immobile; le cristallin repousse en avant l'iris dont le tissu, vers la fin, offre les signes d'une atrophie complète.

Les autres signes sont ceux que nous avons déjà décrits.

La forme inflammatoire du glaucome succède à la forme simple dans un certain nombre de cas. Souvent aussi elle débute d'emblée, et les deux yeux se prennent simultanément ou à quelque temps d'intervalle. Dans la forme inflammatoire, plus souvent que dans la forme chronique simple, on observe l'attaque de glaucome aigu qui, après des douleurs péri-orbitaires prémonitoires, peut prendre la forme foudroyante et se terminer en peu d'heures par la perte complète de toute vision [glaucome absolu).

[Ê. DSLENSJ

c. Forme ahjiië. — Atki/juc (/laiicornatcusr. — La l'orme aif^uë du ^laticoinc es! parfois primitive et éclate sans phénomènes prémoniloires. Plus souvent, clic s'observe dans le cours d'un glaucome chronique, el sinloul (hi glaucome à forme inflammaloire ou irrilalive.

Qu'elle soit primitive ou consécutive, elle présente, réunis à un haul deg^ré, tous les sig"nes indiqués comme caractérisant le glaucome chroni({ue inllammatoire. En quelques heures, souvent au milieu de la nuit, l'œil rougit, devient larmoyant, l'injeclion périkératique se dessine; il survient un peu de chémosis; la cornée terne est insensible, la dilatation pupillairc atteint son maximum. En même temps, le malade éprouve des douleurs extrêmement intenses dans le globe de l'œil; ces douleurs s'irradient au front, à la tempe. Si l'on palpe le globe de l'œil, on le trouve remarquablement dur. L'examen ophtalmoscopique, s'il s'agit d'une attaque de glaucome aigu primitif, ne montre pas d'excavation papillaire, mais seulement une stase veineuse et des pulsations dans les branches de l'artère centrale de la rétine. Si l'attaque est survenue dans le cours d'un glaucome chronique, l'excavation de la papille esl plus ou moins prononcée.

La vision se trouve compromise dès les premiers moments de l'attaque glaucomateuse. Dans les cas où l'attaque prend la forme foudroyante, elle peut être perdue en quelques heures d'une façon définitive.

Dans les cas plus heureux, les phénomènes s'atténuent puis di.sparaissent, et l'œil revient peu à peu, sinon à l'état normal, du moins à l'état qu'il présentait avant l'attaque.

Une première attaque est généralement suivie d'une seconde au bout d'un temps variable; les attaques surviennent ensuite à des intervalles de plus en plus rapprochés et, s'il s'agit de la forme aiguë primitive, l'œil ne tarde pas à présenter entre les poussées l'aspect du glaucome inflammatoire.

Marche. — Le glaucome peut affecter une marche aiguë ou une marche chronique. La forme aiguë s'observe dans quelques cas, sans qu'aucun phénomène l'ait précédée, et après des attaques successives, elle arrive à se transformer en glaucome chronique inflammatoire.

Le plus ordinairement, le glaucome prend d'emblée la marche chronique. S'il revêt la forme chronique simple, il la garde souvent jusqu'à la fin, sans que rien vienne en troubler l'évolution. S'il a pris la forme chronique inflammatoire, les attaques de glaucome aigu viennent alors l'interrompre et l'aggraver.

Nous avons vu que la durée d'une attaque de glaucome aigu pouvait n'être que de quelques heures. La durée du glaucome chronique se compte par mois et par années. Le glaucome chronique .simple est celui dont l'évolution se fait le plus lentement.

Accidents. — Complications. — Dans le cours d'un glaucome chronique, l'apparition d'une attaque glaucomateuse aiguë peut être comptée comme un accident, en raison de l'aggravation brusque qui en résulte pour la situation du malade. Mais nous décrirons seulement comme complications les hémorragies qui se montrent parfois dans le cours du glaucome. C'est une complication rare, puisque sur 100 cas de glaucome on en compte à peine deux, d'après de Wecker. Cet accident a été considéré comme une forme particulière de glaucome (glaucome hémorragique).

Les hémorragies résultent ordinairement de la rupture des petits anévrysmes

rj.AUc.oMi:. 2".r)

iiuli;ui"es i[iii ont civ drcrils par Liouville en 18()S, et dont Laquour a donné en 1^!(>'J nne étude complète. Les liémorragies se l'ont d'abord le long des vaisseaux rétiniens et se présentent avec l'apparence d'apoplexies rétiniennes. Elles traduisent leur présence par des scotomes centraux, lorsqu'elles se font au voisinage de la macula. Puis, sans prodromes, au bout de quelques semaines, se manifestent les signes du glaucome. C'est habituellement la forme aiguë qu'il revêt. Les douleurs ciliaires sont particulièrement vives, irradiées dans nne grande étendue, et Panas les a vues alVecler le caractère d'un tic douloureux de ia face.

Les accidents prennent généralement une allure rapide; les deux yeux se perdent en peu de temps, elles hémorragies intra-oculaires qui se répètent, lorsque les lésions du glaucome chronique sont confirmées, ne peuvent plus être directement constatées en raison du trouble des milieux de l'œil. Elles se traduisent seulement par une aggravation subite des douleurs.

Terminaison. — Si la marche du glaucome chronique simple n'est pas enrayée par le traitement, la terminaison naturelle de la maladie est l'abolition complète de la vision par excavation de la papille et atrophie du nerf optique, mais l'œil ne subit pas ordinairement de désorganisation plus profonde.

A la suite du glaucome chronique inflammatoire, et surtout à la suite des attaques de glaucome aigu, on voit se produire,, soit une atrophie du globe, soit nne perforation de la cornée avec évacuation de son contenu.

Latrophie de l'œil ou pJitisie glaucomateuse s'accompagne d'une diminution des diamètres de la cornée, et plus spécialement du diamètre vertical. La sclérotique prend une teinte de plus en plus sombre et arrive à la coloration ardoisée : les veines ciliaires antérieures sont variqueuses ; le cristallin opacifié, appliqué derrière la cornée, a une couleur verdâtre, et l'iris atrophié est réduit à une mince bandelette refoulée à la périphérie. A ia dureté primitive du globe de l'œil succède alors le ramollissement; il tend à prendre une forme carrée sous la pression des muscles droits.

La terminaison par sphacèle de la cornée s'observe à la suite des attaques de glaucome aigu. La gangrène résulte alors de l'excès de pression intra-oculaire, et dès que la perforation s'est produite, il se fait une hémorragie accompagnée de l'expulsion du contenu de l'œil. Les douleurs vives ressenties jusque-là cessent alors brusquement, et peu à peu l'œil arrive à constituer un simple moignon.

Diagnostic. — L'augmentation de la tension intra-oculaire est la caractéristique du glaucome. En l'absence de ce signe, le diagnostic ne peut être sûrement porté. Dans quelques cas, il est vrai, la dureté du globe de l'œil est peu marquée et, dans le cours de l'atfection, elle présente des oscillations qui peuvent laisser place au doute. L'excavation de la papille, signe d'une grande importance, permet, généralement alors, dans les formes chroniques, d'affirmer le diagnostic. Elle ne doit pas être confondue avec Vexca.xaiion physiologique et l'excavation alrophique de la papille, dont nous donnons deux spécimens.

La période prodromique, dans laquelle la dureté de l'œil n'est pas toujours constatable et dans laquelle l'excavation papillaire n'existe pas encore, se reconnaît surtout au nuage que les malades accusent, à la sensation de fumée répandue au-devant des objets et aux troubles de l'accommodation.

[E. DELENS.-\

Le glaucome chronique simple et le glaucome chronique inflammatoire présentent réunis presque tous les signes de l'afTection, avec les dilïercnces que nous avons indiquées, et le diagnostic en est ordinairement facile.

Le glaucome aigu primitif, survenant sous forme d'attaque, a été confondu au début avec une migraine ; il s'accompagne, en effet, parfois de troubles gastriques et de vomissements, mais l'attaque de glaucome aigu survient surtout la nuit et

FiG. 1 18. — Excavation physiologique de la papille.

FiG. 149. — Excavation atrophique de la papille.

les douleurs ciliaires ont une intensité beaucoup plus grande que celles de la migraine, irradiées principalement au pourtour de l'orbite.

Pronostic. — La gravité du pronostic du glaucome n'a pas besoin d'être affirmée après ce que nous avons dit. Elle varie cependant beaucoup suivant la forme que revêt la maladie, et elle a notablement diminué depuis qu'on sait mieux la diagnostiquer et la traiter.

Le glaucome prodromique est la forme la moins grave, parce qu'il n'a pas toujours de tendance à se transformer en glaucome confirmé, et qu'un traitement simple, l'emploi de l'ésérine, suffît le plus souvent à en arrêter la marche. Il laisse cependant toujours suspendue la menace d'une transformation en glaucome aigu ou chronique.

Le glaucome chronique simple est moins grave en lui-même que le glaucome inflammatoire, mais le traitement opératoire par excellence, l'iridectomie, a moins d'efficacité pour en arrêter la marche.

Le glaucome aigu, surtout lorsqu'il revêt la forme foudroyante, est la forme la plus grave. En quelques heures la vision peut être compromise ou perdue, si le diagnostic n'est pas porté et si le traitement opératoire n'intervient pas immédiatement.

Nous avons signalé aussi la gravité particulière de la forme hémorragique et l'inefficacité habituelle du traitement.

Traitement. — Le traitement du glaucome a fait depuis trente ans d'incontestables progrès. On arrête aujourd'hui, dans un certain nombre de cas, l'évolution de cette grave affection; parfois on réussit à rétablir la vision d'yeux qui, sans l'intervention chirurgicale, eussent été infailliblement perdus. Malheureu-

sèment encore, bien des cas de glaucome ne bénéficient pas des progrès de la thérapeutique chirurgicale, soit parce qu'ils sont méconnus ou traités trop tardivement, soit encore parce que nous ne possédons pas d'indications suffisamment précises sur rc^llicacilé de telle ou (elle méthode dans des conditions déterminées.

hix période prodroniiquc du glaucome peut être avantageusement traitée, sans intervenlion opératoire, par l'emploi continué des instillations du collyre à l'ésérineà 1 pour 100, répétées quatre ou cinq ibis dans les vingt-quatre heures. C'est Laqueur qui a le premier bien mis en évidence (1877) l'action de cet alcaloïde sur la tension oculaire. Le professeur Panas a retiré de bons effets de ce traitement.

Les instillations du collyre de nitrate de pilocarpine à 2 pour tOO semblent pouvoir remplacer l'ésérine dans le traitement du glaucome prodromique. Elles ont l'avantage de ne pas déterminer de douleurs, comme le font quelquefois les instillations d'ésérine.

L'emploi des collyres à l'atropine doit être absolument proscrit du traitement du glaucome.

Le glaucome aigu primitif ou consécutif ne peut être arrêté dans sa marche et dans ses conséquences désastreuses que par une opération. A de Graefe revient l'honneur d'avoir, dès 1857, démontré que l'iridectomie était particulièrement efficace dans ces cas. Il étendit ensuite au glaucome chronique inflammatoire, et même au glaucome chronique simple, le bénéfice de l'iridectomie. Toutefois cette opération reste souvent inefficace contre le glaucome chronique simple.

Antérieurement à de Graefe, Desmarres avait eu recours aux ponctions sclérales et reconnu les heureux effets de l'abaissement de tension qui en résulte. Mais de Graefe a montré que l'iridectomie, largement pratiquée jusqu'à l'insertion du bord ciliaire de l'iris, était bien plus puissante. Il expliquait cette action par la diminution de la surface sécrétante résultant de la suppression d'une partie de l'iris. Cette explication n'est plus guère admise, mais les heureux effets de l'iridectomie dans le glaucome aigu et dans le glaucome chronique inflammatoire sont encore constatés tous les jours.

L'iridectomie, dans ces cas, doit être pratiquée le plus tôt possible, alors même que les phénomènes aigus sont le plus intenses. La section doit porter sur la partie supérieure et la plus périphérique du limbe scléro-cornéen; l'excision de l'iris être large et périphérique à la fois. On aura soin, au moment où l'on retire le couteau, de ne laisser écouler que lentement l'humeur aqueuse, pour éviter une détente trop brusque. Dans les conditions où l'on opère habituellement, l'iridectomie présente des difficultés sérieuses; la plus considérable provient de l'absence de chambre antérieure et du refoulement de l'iris à la périphérie. En outre, après la cicatrisation de l'incision, on voit souvent persister des cicatrices saillantes comprenant une partie de l'iris (cicatrices cystoïdes), qui exposent l'œil aux dangers d'une infection ultérieure. Néanmoins, l'iridectomie reste le véritable traitement du glaucome aigu et du glaucome inflammatoire.

Dans le glaucome hémorragique, au contraire, les dangers de l'iridectomie sont tels que tous les opérateurs y ont renoncé. •

D'autres opérations ont été proposées pour remplacer l'iridectomie. De ce nombre est l'opération de Hancock ou section du muscle ciliaire, que ce chirurgien pratiquait à l'aide d'un instrument spécial. Il ne paraît pas que la section du muscle ciliaire ait une action spéciale. Toutes ces opérations semblent agir

[B. DELENS'\

-im MALADIKS AFl'HCTANl' LK OI.OltH Of:iJLAnΠTOUT ENTIER.

en créant ce que do Wockor a appelé des cicatrices filtrantes: il se lait, en clïet, au niveau des cicatrices portant sur la sclérotique, une filtration des liquides intra-oculaircs qui s'oppose à raugmentation de la tension. A leur niveau, la conjonctive prend un aspect laiteux qui les fait reconnaître. Lorsque la cicatrice cesse d'être fdtrante, on voit les accidents réapparaître. Aussi a-t-on conseillé l'incision du tissu cicatriciel, opération qui a reçu le nom de oulétoinie (Panas).

Cette idée a conduit Stellwag von Garion à proposer (1860) la sclérotomie pour remplacer l'iridectomie, dans les cas où cette dernière se montre le moins efficace, c'est-à-dire dans ceux de glaucome chronique simple. Elle est également applicable aux cas de glaucome prodromique et de glaucome hémorragique. De Wecker, qui, depuis 1867, a exécuté un nombre considérable de fois cette opération, la pratique aussi comme opération préparatoire à l'iridectomie.

Pour faire la sclérotomie, il faut préalablement avoir instillé dans l'œil le collyre à l'ésérine pour déterminer la contraction du sphincter irien. Les paupières étant écartées et l'œil maintenu par la pince fixatrice, le chirurgien fait, à 1 millimètre en arrière du limbe cornéen, avec un couteau de de Graefe, une ponction à la partie supérieure, comme s'il voulait tailler un lambeau de 2 millimètres de hauteur. Lorsque le couteau a pénétré dans la chambre antérieure, la contre-ponction est faite au point opposé. Mais, au lieu d'achever la section du lambeau, on se contente d'agrandir un peu la plaie de la ponction et de la contreponction, en laissant un pont intermédiaire formé par le tissu de la sclérotique. Les dimensions de ce pont doivent être égales à celles de chacune des incisions latérales. En retirant le couteau, de Wecker incise en outre légèrement avec la pointe, la face inférieure de ce pont, dont l'épaisseur se trouve ainsi diminuée.

Dans le glaucome chronique simple, la sclérotomie peut être répétée plusieurs fois. Elle peut aussi être pratiquée dans la cicatrice d'une iridectomie antérieure; elle n'est plus alors qu'une simple oulétomie.

Dans le glaucome prodromique la sclérotomie s'est montrée efficace, et a sur l'iridectomie l'avantage de ne pas entraîner de mutilation. Appliquée aux cas de glaucome hémorragique, elle n'expose pas aux accidents si graves qu'on a vu survenir à la suite de cette dernière.

Dianoux a combiné la malaxation de l'œil à la sclérotomie, de manière à obtenir une évacuation plus abondante de l'humeur aqueuse qui vient soulever la conjonctive autour des lèvres de l'incision.

L'incision de la sclérotique a été pratiquée dans d'autres régions que la région voisine du limbe de la cornée. Elle constitue alors la sclérotonne équatoriale dont on retrouve les traces dans la pratique de Guérin (de Lyon) (1769) et de Mackenzie (1850).

La sclérotomie équatoriale a été recommandée par Luca en 1871. Le professeur Le Fort en vantait les heureux effets, et Masselon, en 1886, a montré le parti qu'on en peut tirer. On l'exécute en incisant la sclérotique, suivant un des méridiens de l'œil, et dans le voisinage de la région équatoriale, en général entre le muscle droit supérieur et le droit externe. Le couteau ne doit pas pénétrer à plus de quelques millimètres, débridant la sclérotique, la choroïde et la rétine sans pénétrer profondément dans le corps vitré. Parinaud, en retirant le couteau, lui fait subir une rotation qui incise une des lèvres de la plaie de manière à donner à celle-ci l'aspect étoile de la morsiire de sangsue.

L'élongation du nerf nasal externe a été appliquée par Badal au traitement du glaucome (A. Trousseau, De télongation du nerf nasal externe dans le traite-

OPHTALMIE SViMPATIIIOUE. 'iU7

inciU lia (/hiiii-oiih'. Tlièse de Paris, 1857»), mais ne paraît pas avoii' donné les résultats que les premières lenlalives avaient fait espérer.