ABCÈS TUBERCULEUX DU FOIE

dans le diaphragme, dans les ganglions lymphatiques du sillon transverse du foie, dans le péritoine environnant, enfin dans le foie lui-même, soit à sa surface, soit dans sa profondeur ainsi qu'en témoignent les observations précédemment citées de Lannelongue. Les signes de ces abcès varient suivant leur siège. Tantôt la tumeur proémine sous le rebord costal et peut en imposer pour un kyste hydatique. Lannelongue a évité cette erreur *sur deux malades en se fondant sur la limitation de la tumeur, sur son évolution rapide et sur les antécédents. Tantôt l'abcès siège plus haut; il ne fait plus saillie sous le rebord costal et le diagnostic devient très malaisé. On peut en effet confondre l'abcès soit avec un kyste hydatique, soit avec un épanchement pleural. La ponction exploratrice sera bien souvent le seul moyen de distinguer l'abcès d'un kyste. Quant à la deuxième erreur, on aura toute chance de l'éviter en se guidant surtout sur la nature des phénomènes généraux et sur la forme de la limite supérieure de la matité, concave dans les épanchements pleuraux, alors qu'elle est convexe pour les collections sous-diaphragmatiques. Tantôt enfin les abcès péri-hépatiques sont encore plus inaccessibles, ils occupent le bord postérieur du foie ou sa face inférieure et, dans ces conditions, le diagnostic devient à peu près impossible.

« Ces abcès comportent une intervention chirurgicale qui permet de les guérir dans bon nombre de cas. » Pour les abcès dont l'abord est facile et dont la cavité s'affaisse bien après l'évacuation du pus, l'incision simple à travers la paroi abdominale et la décortication de la paroi constituent la méthode de choix. Pour les abcès plus élevés et moins accessibles, aussi bien que pour la cure des trajets fistuleux consécutifs à leur ouverture, il faut combiner l'incision des parties molles à la résection du bord inférieur du thorax jusqu'à la 7® ou la 6'^ côte suivant les cas. Enfin, après l'ouverture large de ces collections, on ne manquera jamais d'explorer le foie lui-même et, s'il y a coexistence d'un abcès intrahépatique, on aura grand soin d'en pratiquer toujours l'ouverture.

Les avantages de la résection costale préconisée par Lannelongue à propos du traitement des abcès tuberculeux du foie, méritent l'attention des chirurgiens. C'est, en effet, un excellent moyen d'atteindre aisément et sans ouvrir le péritoine non pas seulement les abcès tuberculeux, mais bien « toutes les tumeurs solides ou liquides qui sont placées dans la région de la face convexe du foie et'plus ou moins profondément sous le diaphragme. » Il est donc important de connaître le manuel opératoire de cette résection, tel que Lannelongue l'a décrit dans sa communication à la troisième session du Congrès français de chirurgie. Ne pouvant donner ici tous les détails de cette intervention, je rappellerai seulement qu'elle se fait à la faveur d'une double incision dont l'une, longue de 8 à 10 centimètres, longe le rebord costal et dont l'autre, moins longue et perpendiculaire à la première, permet de disséquer deux lambeaux triangulaires musculo-cutanés et de découvrir ainsi la portion du squelette qu'on veut réséquer. Quant à la résection elle-même, elle a pour caractère essentiel et très distinctif de porter non seulement sur les côtes, mais aussi sur les parties molles des espaces intercostaux et sur le bord du thorax. Sa formule opératoire est en un mot la suivante : « résection d'un segment thoracique triangulaire ou trapézoïde dont le bord inférieur du thorax est la base ou le grand côté. »

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CIIAPITUE IV KYSTES HYDATIQUES

Les poches que la larve du Tciniia echinococcus du chien se creuse au sein du parenchyme hépatique de Thonime ne sont pas les seules productions kystiques susceptibles d'envahir le foie. L'anatomie pathologique nous enseigne en effet que les kystes du foie sont congénitaux ou acquis, et que ceux-ci sont parasitaires ou non parasitaires. Mais l'histoire de toutes ces formations kystiques ne saurait trouver place ici. Les kystes congénitaux sont d'une excessive rareté. Witzel a trouvé une dégénérescence kystique du foie à l'autopsie d'un enfant à terme; Bagot (') vient d'observer un fait analogue; F. Sammling a publié un cas de kyste dermoïde; enfin on doit à Eberth, à Friedreich et à Girode quelques faits qui démontrent peut-être l'existence des kystes congénitaux séreux ou mucoïdes (-). A leur tour, les kystes acquis non ^mr asilaires, assez rares dans l'espèce humaine, et connus sous les noms de kystes simples, de kystes séreux ou de kystes biliaires, ne comportent en eux-mêmes aucune gravité et, malgré l'exemple, d'ailleurs peu démonstratif, de kyste simple suppuré pubHé par Murchinson(^), il est évident qu'ils n'ont, jusqu'à nouvel ordre, aucun intérêt chirurgical. Suivant la remarque de Hanot, « ils sont découverts à l'autopsie d'individus qui ont succombé à une affection intercurrente ou à des accidents urémiques dus à la dégénérescence kystique des reins concomitante ». Quant aux kystes parasitaires, ils comprennent à la vérité deux variétés : les kystes hydatiques alvéolaires et les kystes hydatiques classiques. Mais ces échinocoques alvéolaires, confondues jusqu'à Virchow avec le cancer colloïde, sont très rares. De plus, tout porte à penser que la nature de ces kystes alvéolaires est la même que celle des kystes hydatiques classiques. Ceux-là comme ceux-ci représentent Vétat larvaire du même TaMiia. Ce qui le prouve bien, c'est que Klcmm a pu développer le véritable T ténia ecldnococcus dans l'intestin d'un chien auquel il avait fait avaler des hydatides fertiles provenant d'une tumeur hydatique alvéolaire. D'après cette manière de voir, le caractère différentiel unique porterait sur le mode de développement de l'hydatide mère. La prolifération serait exogène en cas de kystes alvéolaires et commanderait l'aspect macroscopique tout spécial de ces productions. La tumeur alvéolaire, bien étudiée par Carrière (^), se présente en effet sous la forme d'une masse plus ou moins volumineuse dont le centre estdiffluent et dont la périphérie est constituée par une substance fondamentale très résistante, creusée de couches alvéolaires dans lesquelles sont contenues des masses gélatiniformes. Ces dernières seraient précisément des vésicules exogènes affaissées et repliées sur elles-mêmes, le centre diffluent représentant de son côté la

(') Bagot, Dystocie due à un volumineux kyste du foie chez le f'œlus. Académie roy. de méd. d'Irlande, 27 mari?, Mercredi méd., 1892, p. 10.

(-) II.vxoT et Gilbert, Étude sur les maladies du foie. Paris, 1888.

(5) Ml'RCHinsox, Kystes simples du foie. Leçons cliniques sur les maladies dn foie. Trad. Cjr, 1878, p. 250.

(*) Carrière, De la tnmeur hydaliquc alvéolaire. Thèse de Paris, 1868.

[P SCGOJVÛ ]

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vésicule «lèî'e plus ou moins aUérée. Mais, si bien fondées que soient nos opinions actuelles sur cette étroite parenté des deux variétés kystiques, le pourquoi de la disposition si particulière des hydatides alvéolaires n'en reste pas moins obscur. On ne s'explique pas davantage leur singulière prédilection pour les Suisses et surtout pour les Allemands du Sud. Leurs symptômes sont à leur tour fort mal déterminés. Pendant leur lente évolution, le foie est en etTet bosselé comme dans le cancer, il y a souvent de Vascite, et plus souvent encore de Victère, comme dans la cirrliose hypertrophicjue; les hémorragies et les œdèmes se montrent plus tard, et la mort survient fatalement dans un délai de huit à onze ans (Dieulafoy)(^). Quant au traitement, il n'a jamais été jusqu'à ce jour, ou peu s'en faut, qu'une thérapeutique de symptômes et, bien que Brunner(^) ait récemment publié un cas de kyste alvéolaire, suppuré et guéri par incision transpleurale, je ne crois pas l'heure venue d'accorder ici de plus larges développements à cette affection parasitaire. Il me suffit d'en signaler l'existence et, suivant l'exemple de nos traités classiques, je décrirai seulement les kystes hydatiques proprement dits.

Historique. — Au temps d'Hippocrate, on savait déjà que le foie rempli d'eau pouvait se rompre dans le péritoine, et les auteurs qui ont suivi ont donné des descriptions souvent très précises de la maladie au point de vue macroscopique. Mais, en dépit des travaux déjà significatifs des helminthologistes du xvii"^ siècle, les médecins de cette époque n'en persistaient pas moins à considérer les hydatides comme des collections de sérosité résultant ou non de la dilatation des lymphatiques et la nature parasitaire de ces productions est restée méconnue jusqu'au jour où Pallas(^), dans un travail daté de 17(30, a, pour la première fois, indiqué les caractères génériques de l'échinocoque. Les recherches importantes de Gmelin, Mangeotet Gœze sont venues ensuite, et c'est au commencement de ce siècle seulement que Rudolphi (^) et Bremser('^), appliquant à l'homme ce qu'on savait sur les hydatides des animaux, ont établi la parfaite identité de l'échinocoque de l'homme et du ta?nia hydatigène. Depuis lors, les transformations successives que traverse l'embryon du ta?nia pour devenir échinocoque, puis tœnia parfait, ont été l'objet des recherches les plus attentives de la part des helminthologistes; les observations cliniques se sont multipliées; DavaineC^) nous a donné le traité le plus complet que nous possédions sur la matière; Rendu C^) a résumé l'ensemble de nos connaissancs dans son article du Dictionnaire encyclopédique, et l'histoire des kystes hydatiques s'est ainsi perfectionnée, sans qu'il y ait rien à changer aujourd'hui aux descriptions cliniques remarquables que nous devons à ces deux derniers auteurs. A d'autres points de vue cependant, l'étude des kystes hydatiques n'a pas cessé de faire des progrès importants. Les recherches bactériologiques ont en effet éclairé d'un jour nouveau certaines questions de pathogénie jusqu'ici très obscures et, grâce aux ressources de l'antisepsie, le traitement chirurgical

(') DiEULAFOY, Manuel de pathologie interne. Paris, 1890, p. 510.

(-) Brunner, Ein Beitrug zur Dchandlung der Echinoroccus alveolaris Hepatis. Miinch. med. Woch., noSO, p. 505.

P) Pallas, De insectis viventibus intra viventia. Dissert., 1700. — Misrellanea Zoologica, 1700. ('*) RuDOLPHi, Entozoarum sive oermium intestinarum hisloria. Amsterdam, t. I, p. 112. (^) Bremser, Notice sur l'Echinococcus hominis. Journal compl., 1821, t. XI, p. 2X2. f') Davaine, Traité des entozoaires, 2" édit. Paris, 1877. (■) Rendu, loc. cit., p. 209.

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des kystes hydatiques a pris une extension chaque jour plus grande. Je signale ici les principaux travaux que cette phase contemporaine a suscités depuis l'article de Rendu.

Rendu, Dict. encynl. des se. ynéd., 1.S77, t. III, 4° série, p. 2i9 et suiv. — Gallard, Clin. méd. de la Pitié, 1877, p. ôl^. — Volkman.n, Trailement des kystes hydatiques par Kincision en deux temps. 6"= Congrès des rhiruryiens allemands, 1877. — Murchinson, Leçons cliniques sur les maladies du foie. Trad. Cyr, 1878, p. 250. — Kirchner, Exposé de la'mélhode de Lindemann. Dissert, inaug. Berlin, 1879. — Israël, '" Congrès des chirurgiens allemands. Berlin, 1879.— KCsTER, Deut. med. Woch., 18K0, n" 1. — Landau, Berl. klin. Woch., 1880. — .Mourson et ScHLAGDENHAUFFEN, Nouvclles recherchcs chimiques et physiologiques sur quelques liquides organiques. Comptes rendus de l'Acad. des se, .!10 cet. 1885, t. XCV, p. 791. — Ber- THAUT, Essai sur l'élimination des kystes hydatiques par les voies biliaires. Thèse de Paris, 1885. — Terrier, Kyste hydalique de la face inférieure du foie. Bull, et Mém. de la Soc. de chir., 188ii, p. 364. — Verneuil, Richelot, Terrier, Trélat, ihid., 1885, p. 802 et suiv. — Poulet, Revue de chir., 1886, p. 441. — Reclus, Gaz. hebd., 1880, p. 257. — Braine, Traitement chirurgical des kystes hydatiques du foie. Thèse de Paris, 1886. — Landouzy et Paul Second, Bail, et Mém. de la Soc. de chir., 1887, p. 236. — M. Baudouin, Traitement des kystes hydatiques du foie. Progrès méd., 1887, pp. 215, 271, 291. — Paul Second, Du traitement chirurgical des kystes du foie. Congrès français de chir., 3« session, 1888, p. 529. — G. Maunoury. ibid., p. 538. — S. Pozzi, ibid., p. 545, et Gaz. méd. de Paris, 30 juin 1888. — Demars, Traitement des kystes hydatiques du foie. Thèse de Paris, 1888. — Achard, De l'intoxication hyda' tique. Arch. gén. de méd., octobre 1888, p. 411 et 572. — Boeckel, Des kystes hydatiques du foie. Gaz. hebd. de méd., 8 février 1889. — Lucas-Championnière, Bull, et Mém. de la Soc. de chir., 1889, p. 287. — Lawson Tait, The surgery of the liver. Edinb. med. Journal, oct. et nov.

1889, p. 305 et 401. — Bergada, De l'incision transi)leurale appliquée aux collections sousphréniques et en particulier aux kystes hydatiques du foie. Thèse de Paris, 1889. — Potherat, Diagnostic et traitement des kystes hydatiques du foie. Thèse de Paris, 1889. — Vortz, Echinococcus Hepatis. Extirpation with partial resection of the liver. Hosp. Tid., 1889, p. 22, 610, 612. Analysé in Ann. of surgery, avril 1890, n' 4, p. 289. — Galliard, Kystes hydatiques de la convexité du foie. Arch. gén. de méd., avril 1890. — Bourguet, Du traitement chirurgical des kystes hydatiques du foie. Thèse de Montpellier, 1890. — Eichorsth, Zur Diagnose durchbrechender Leberechinococcus. Zeit. fiir klin. Med., 1890, t. XVII (supplément), p. 29. 40. — Maunv. Rupture intra-péritonéale des kystes hydatiques du foie. Thèse de Paris,

1890. — I. Israël, Ein Beitrag zur Leber-Chirurgie. Deutsche med. Woch., 1890, n" 3. — Cécile Dylion, Contribution à l'étude des kystes hydatiques de la portion antéro-supérieure du foie. Th^se de Paris, 1890. — C. Langenbuch, Der Leberechinococcus und seine Chirurgie. Stuttgart. 1890. — Chauffard et Widal. Recherches exp'érimentales sur le processus infectieux et dialytique dans les kystes hydatiques du foie. Bull, méd., 19 avril 1891, n" 32, p. 577. — Michaux, Kyste hydatique du foie ayant envahi la totalité de l'organe. Laparotomie. Congrès français de chir., b" session. Paris, 1891. p. 551. — Morin, Traitement des kystes hydatiques du foie. Thèse de Paris, 1891. — U. Trélat, Clinique chir. Paris, 1891, t. II, p. 59. — È. Forgue et P. Reclus, Traité de thérapeutique chirurgicale. Paris, 1892, t. II, p. 712, 725. — Rendu, Des accidents consécutifs à l'ouverture des kystes hydatiques dans les bronches. Semaine méd., 1892, n" 62. — L. Galli.\rd, De l'irruption de la I)ile dans les kystes hydatiques du foie ponctionnés. Bull, de la Soc. méd. des hop., 1892, p. 871. — Marchand, Bull, et Mém. de la Soc. de chir., 1895, t. XIX, p. 172. — Maunoury, ibid., 1895, t. XI.X, p. 229. — Phocas, Kystes hydatiques du foie chez l'enfant. Med. inf., 1894, p. 125. — Vigneron, De l'énucléation des kystes hydatiques du foie. Thèse de Paris, 1894. — Champenois, Étude critique du traitement des kystes hydatiques du foie. Thèse de Paris, 1895. — Bouyer, De la tuberculose pulmonaire dans les kystes hydatiques. Thèse de Paris, 1895. — Picqué, Bulletin et Mémoires de la Société de chirurgie, 1896, t. XXII, p. 200. — Forterre, Archives de médecine navale, 1896, p. 155.

Étiologie. — La production parasitaire à forme vésiculeuse qui, chez Ihomme, habite le l'oie comme les autres viscères, les muscles ou les os, Vhydalide en un mot, n'est autre chose que la larve du Tœnia ec/iinococcus du chien. Cette définition concerne aussi bien l'hydatide fertile à tète de t;enia (échinocoque) que l'hydatide sans tête (acéphalocyste). Dans les deux cas, la vésicule parasitaire connue sous le nom d'hydatide représente la deuxième phase évolutive (ou état larvaire) à^V embryon hexacanthe provenant de l'œuf du Taenia echinococcus. Ce tœnia, que certains pathologistes confondent à tort avec le taenia non vésicu traité de chirurgie, 2^ édit. — VI. 65

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laire décrit par V. Siebold sous le nom de Tœnia nana ('), n'a été observé jusqu'ici que chez le loup, le chacal, le couguar et surtout chez le chien. L'homme n'intervient donc que fortuitement dans le cycle de son développement. C'est un des plus petits vers cestodes connus; sa longueur mesure au plus 5 millimètres. Il se compose d'une tète armée à laquelle « font suite trois ou quatre anneaux seulement; le dernier, lorsqu'il est mûr, atteint à lui seul ou dépasse même la moitié de la longueur totale » (R. Blanchard). Les premières expériences confirmatives de ces données fondamentales sont dues à Siebold et à Kûchenmeister. Ils ont, en effet, donné le Tœnia echinococcus à des chiens en leur faisant avaler des hydatides, et, réciproquement, ils ont provoqué la formation des hydatides sur de jeunes veaux en leur faisant ingérer des œufs de tœnia. La conclusion est donc évidente et, généralisant à l'homme les résultats de l'expérimentation sur les herbivores, on sait maintenant que la seule cause des kystes hydatiques du foie est Vintroduction dans rintestin de l'homme des an(fs du « Tœnia echinococcus » du chien. Il en résulte aussi que toute l'étiologie des kystes hydatiques du foie se borne à rechercher les circonstances qui permettent cette introduction et qui favorisent ensuite la pénétration des embryons du tœnia {embryon hexacanthe) dans le parenchyme hépatique. La question étant ainsi posée, la réponse est simple et, bien que les incidents ou les détails du voyage que Y embryon hexacanthe doit entreprendre pour gagner le foie ne soient pas tous connus, la lumière n'en est pas moins faite sur les particularités principales de cette migration. Il est en effet bien clair que la bouche est la seule porte d'entrée possible et que les deux conditions étiologiques premières doivent être recherchées, d'une part, dans la fréquentation des animaux domestiques, et, d'autre part, dans Vingestion des aliments ou des boissons contenant des œufs de taenia.

La fréquentation des animaux domestiques expose à la transmission directe du chien à l'homme, et cela suivant des modes très variés. On sait en effet que les œufs du tœnia ne sont pas seulement évacués par les fèces et, lorsque le dernier anneau du tœnia se détache avec les œufs mûrs dont il est rempli, il peut en outre, grâce au mouvement de reptation dont il est doué, franchir l'orifice anal dans l'intervalle des périodes déjectives. Les poils qui avoisinent l'anus du chien peuvent donc, en tout temps, receler des œufs et, grâce aux mœurs de cet animal, il n'en faut pas davantage pour expHquer comment ces mêmes œufs sont cueillis par sa langue et les poils de son museau sur lesquels ils se fixent, pour s'en détacher à la moindre occasion. On conçoit dès lors que la cohabitation avec les chiens et les imprudences dont on est trop coutumier, soit en leur permettant de séjourner sur les lits, soit eu livrant son visage ou ses mains aux manifestations habituelles de leur sympathie, deviennent autant de conditions étiologiques fort périlleuses. Toutefois, ces divers modes de transmission directe du chien à l'homme ne sont pas les causes les plus habituelles de la contamination. La transmission indirecte par les aliments et surtout par les boissons {-) est beaucoup plus fréquente, et ce qui le prouve bien, c'est que, dans nombre de cas, les malades atteints de kystes hydatiques n'ont jamais possédé le moindre caniche.

Le rôle étiologique de l'alimentation est facile à comprendre. Le chien dissé-

(') Voy. R. Blanchard, Ilisloire zoologiquc et médicale des Téniadés du genre Hymenolepsis Weinlnnd. Paris, 1891.

(*) R. Blanchard, Las animales parasitas introducidas por el agita en el organismo. Londres,

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mine au hasard de ses déjcclions les œufs dos tponias qu'il porte. Ces œufs, dont la puissance de résistance aux agents atmosphériques est très grande, sont mis en liberté par la destruction des anneaux qui les renferment. Ils se fixent alors sur les légumes, sur les herbes des pâturages ou sur les fruits qui poussent au ras du sol. Les eaux pluviales peuvent aussi les entraîner vers les sources ou dans les puits ; dans les deux cas leur passage dans le tube digestif de l'homme ou des herbivores devient pour ainsi dire inévitable, si les eaux ne sont point filtrées et si les fruits ou les légumes qui les portent n'en sont point débarrassés par la cuisson ou le lavage. On s'est aussi demandé si l'ingestion par l'homme de viandes renfermant des hydatides pouvait être incriminée; mais les lois qui régissent l'évolution de ces productions démontrent que cette supposition n'est pas soulenable. Que ces tœnias se multiplient chez les chiens auxquels on livre en pâture des poumons et des foies d'herbivores contenant des hydatides, cela va de soi et, suivant la loi biologique, le ver vésiculaire [hydatide) se transforme en ver sexué {Tœnia echinococcus) . Mais, chez l'homme ou les herbivores, celte transformation est impossible. Il en résulte qu'au point de vue du rôle étiologique de l'alimentation, les boissons et les aliments végétaux doivent être considérés comme seuls capables de transmettre la maladie du chien à l'homme.

Le rôle étiologique primordial de la fréquentation des chiens et de Talimentation explique parfaitement comment la répartition des hydatides suivant les pays varie avec les coutumes des populations. Il permet en particulier d'interpréter l'extrême fréquence de la maladie en Australie et surtout en Islande^ sans qu'il soit besoin d'incriminer le climat et l'humidité de l'atmosphère. On sait en elfet qu'en Islande par exemple « les habitants vivent pêle-mêle avec leurs animaux domestiques et tous ont, dans l'intérieur de leur cabane, un ou deux chiens. Gomme, d'autre part, les hydatides sont très fréquentes parmi les moutons et les vaches et que les chiens se nourrissent en grande partie des viscères de ces animaux malades, il s'ensuit que toutes les conditions favorables à la pullulation du tienia d'une part, des hydatides de l'autre, se trouvent réunies » (Rendu). Les influences prédisposantes autrefois discutées de Vàf/e, du sexe ou des professions se trouvent ainsi réduites à leur juste valeur. Quant au rôle de Vhérédité et de la diathèse vermineuse de Beauclair et Viguier, il n'en saurait plus être question.

Une fois introduit dans la bouche (de l'homme ou des herbivores), l'œuf du Tœnia echinococcus passe dans l'estomac; sa coque est dissoute par l'action des sucs digestifs et Vembryon hexacanthe, délivré de son enveloppe, gagne avec le bol alimentaire le duodénum et l'intestin. On sait que cet embryon de tpenia est une petite masse gélatineuse ovoïde, mesurant environ 25 u. et munie à l'un de ses pôles de trois paires de crochets ou spicides susceptibles de se rapprocher ou de diverger. Grâce à cette armature qui lui donne à la fois la puissance de pénétration et de progression, l'embryon de taenia, fuyant le tube digestif pour chercher une demeure plus hospitalière, s'accroche aux parois de l'intestin, les pénètre et, manœuvrant ses spicules comme on joue des coudes (^), il chemine au travers des tissus. La voie qu'il suit est très variable. Tantôt il paraît creuser sa route en restant dans la trame des tissus, mais alors sa progression est laborieuse et bien vile il choisit un gîte au voisinage du tube digestif. Tantôt il demande au premier vaisseau capillaire qu'il rencontre un

(') R. Blanchard, loc. cit., p. 303.

[P. SEGOTID.'\

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moyen de locomotion moins pénible et, pénétrant soit dans un capillaire, soit dans un chylifère, il se laisse entraîner par le torrent circulatoire vers les organes les plus éloignés. Ce dernier mode de transport est le seul qui permette d'e comprendre la présence de l'embryon dans les régions si diverses qu'il est susceptible d'habiter. La progression pure et simple dans la trame des tissus suffit à expliquer l'acheminement au travers des organes mous et lacunaires, mais il est à peu près inadmissible qu'elle permette à l'embryon de gagner par exemple le globe de l'œil, la moelle, le cerveau, les muscles et surtout les parties du squelette les plus éloignées du tube digestif, tels que les phalanges, sans compter qu'il serait bien difficile d'admettre que l'embryon soit armé de spicules assez puissants pour entamer des tissus durs comme les os. Dans un grand nombre de cas, l'hypothèse du transport par le sang est donc à tous égards la plus satisfaisante et, pour les kystes hydatiques du foie en particulier, bien que la migration par voie porte n'ait pas encore été saisie sur le vif, tout laisse à penser que telle est bien la route suivie. Quoi qu'il en soit, Vembryon hexacantfie gagne un point quelconque du parenchyme hépatique, il s'y fixe, perd ses trois paires de crochets et va désormais subir une série de modifications dont la connaissance peut seule faire comprendre le développement des kystes hydatiques et les particularités de leur anatomie pathologique. Il est donc nécessaire de rappeler ici les caractères essentiels de ces modifications évolutives, dont on trouvera l'histoire complète dans les ouvrages spéciaux et particulièrement dans le Traité de zoologie médicale de R. Blanchard (').

Une fois installé dans le foie, Vembryon hexacantJte privé de ses crochets subit d'abord le travail d'enkysteynent, c'est-à-dire qu'à la faveur de Tirrilation provoquée par sa présence il se produit aux dépens des éléments constitutifs du foie une membrane d'enveloppe que nous retrouverons à l'anatomie pathologique comme la couche la plus externe de tous les kystes hydatiques. Ce premier travail accompli, Vembryon Jiexacanthe, jusque-là constitué par une capsule anhiste et par un contenu solide formé de gros granules brillants comme des gouttelettes de graisse, se transforme en une sphérule creuse qui est Vhydatide. Ses parois comprennent deux couches, une couche externe ou cuticule à lamelles superposées provenant directement de la capsule de l'embryon hexacanthe et une couche interne, décrite par Ch. Robin sous le nom de membrane yerminale ou fertile. Le contenu est un liquide clair comme de l'eau de roche. Il résulte de la liquéfaction centrale de la masse granuleuse qui formait autrefois le contenu solide de l'embryon hexacanthe et ce sont les granulations les plus externes de cette masse qui, par condensation sur la face interne de la cuticule stratifiée, forment la membrane fertile.

Lliydatide, ainsi constituée par Jiydropisie de Vembryon hexacantJte, va maintenant subir les modifications caractéristiques de son accroissement, lesquelles comprennent: 1° V accroissement sur place; 2° la prolifération.

V accroissement sur place est fort simple; il se fait lentement par dilatation de la poche et augmentation du liquide qu'elle renferme. Poche et contenu conservent d'ailleurs leurs caractères primitifs. Le contenu est clair et la couche externe de l'enveloppe {cuticule) est remarquable par ses stratifications en feuillets gélatiniformes et superposés, qui s'enroulent sur eux-mêmes à la façon des membranes élastiques lorsqu'on les sépare les uns des autres par la dissection.

(*) R. Bl.\.nch.\rd, Traité de zoologie médicale, Paris, 1889, t. I.

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La prolifération est un phénomène plus conii)liqué. L'hjj'lotidc, prise à la phase précédemment décrite, est sans tête de lœnia ; elle correspond à Vacéplialocyste de Laennec et, soit dit en passant, ce fait montre bien que ces acéphalocystes ne sont point, comme le pensait Laennec, une espèce spéciale. Ils ne sont autre chose que la deuxième phase évolutive de l'embryon hexacanthe. Or, les phénomènes de prolifération varient essentiellement suivant que l'hydatide se développe en restant stérile (c'est-à-dire acéphalocyste), ou suivant que sa membrane fertile engendre des têtes de tœnia. En d'autres termes, la prolifération se fait suivant deux modes : le mode fertile et le mode stérile, et comme ces deux modes peuvent s'observer isolément ou se combiner, on pourrait dire, en schématisant un peu la question, que la prolifération se fait suivant trois modes : le mode fertile, le m,ode stérile et le mode mixte, dans lequel les deux précédents se combinent avec prédominance variable de l'un ou de l'autre.

Dans le mode fertile, voici comment les choses se passent : il s^ produit d'abord par bourg-eonnement de la membrane fertile de lliydatide mère des papilles dont le contenu se liquéfie et qui forment les vésicules prolifères. La face interne de la paroi de ces vésicules proligères donne à son tour naissance à un grand nombre de mamelons pleins (il en existe jusqu'à 54 pour une même vésicule proligère) et chacun de ces mamelons pleins devient une tète de tsenia avec ses quatre ventouses et son rostre muni d'une double rangée de crochets. La phase larvaire est dès lors terminée : ïéchinocoqiie est constitué et ses transformations ultérieures varient avec ses destinées. S'il était alors avalé par un chien il deviendrait Tsenia échinocoque ; mais, emprisonné dans le foie de l'homme, il est, comme on l'a dit, embarqué dans une impasse et, s'il ne meurt pas sous une influence quelconque, son seul avenir possible est de s'accroître tel quel. Cet accroissement se fait par la formation des vésicules secondaires. Celles-ci naissent entre les lamelles de la cuticule de l'hydatide mère sous la forme d'une masse granuleuss qui bientôt revêt tous les caractères de la vésicule mère. Comme elle, elle possède une membrane fertile qui engendre des têtes de tsenia et une cuticule au sein de laquelle peuvent se développer des vésicules petites-filles, jouissant à leur tour des mêmes privilèges; et les similitudes sont telles qu'en examinant isolément une vésicule de génération quelconque, il serait impossible de la distinguer d'un embryon hexacanthe venant de subir sa transformation en vésicule mère. Les vésicules secondaires, qui sont ainsi produites par genèse dans l'épaisseur delà cuticule d'une vésicule préexistante, cheminent vers la face interne de la paroi de cette vésicule et devenant bientôt libres dans sa cavité, elles y continuent leur accroissement ou leur prolifération. Cette migration centripète des vésicules secondaires, caractérise \a prolifération, dite par bourgeonnement endogène, spéciale à l'homme et aux kystes hydatiques proprement dits. Il se peut cependant que la migration soit centrifuge; le bourgeonnement est alors exogène et répond sans doute à la genèse de la variété kystique spéciale, décrite sous le nom de kystes hydatiques alvéolaires. Il faut savoir aussi que les vésicules dites secondaires ont peut-être d'autres lieux d'origine que l'épaisseur de la cuticule de la vésicule mère. Certains auteurs pensent en effet qu'elles peuvent résulter, soit de la transformation kystique des vésicules proligères, et le fait est admissible, soit même de la transformation kystique des têtes de tœnia; mais ce dernier mode de formation paraît beaucoup plus hypothétique.

1050 KYSTES HYDATIOUES.

Le mode stérile est beaucoup plus simple que le précédent. En effet, le rôle de la vésicule proligèrc n'existe plus, il n'est plus question de tètes de taenia naissant aux dépens de la membrane fertile et tout se borne à la production successive de vésicules fdles, petites-filles, etc., qui sont d'origine cuticulaire et se multiplient indéfiniment par prolifération endogène.

Quant au mode mixte, il est facile avec les détails qui précèdent d'en comprendre les principaux caractères. Dans ce mode, qui est fréquent, VInjdatide mère résultant de l'hydropisie de l'embryon hexacanthe s'accroît sur place et se développe par la prolifération endogène de vésicules secondaires qui sont ou fertiles ou stériles, et dont chacune devient à son tour le théâtre de phénomènes semblables. La proportion des vésicules fertiles et des vésicules stériles est variable et, dans les cas de générations vésiculaires très nombreuses, les vésicules secondaires restent presque toujours à l'état d'acéphalocystes ; mais, pour exceptionnel que ce soit, il n'en faut pas moins savoir que la stérilité n'est pas ici constante ainsi qu'on a voulu le prétendre.

Le dernier point qu'il me reste à signaler pour terminer cette étude éliologique prouve une fois de plus l'intérêt de ces notions générales sur les modes de migration et les modifications évolutives de l'embryon hexacanthe. Je veux parler du rôle que nombre d'auteurs accordent au traumatisme dans la localisation des kystes hydatiques et de la parfaite concordance qui existe entre celte donnée clinique et la théorie du transport des embryons hexacanthes par le sang. Cette influence localisatrice du traumatisme a été surtout étudiée à propos des kystes hydatiques musculaires. Les recherches de Boncour ('), Danlos (^), Schwarlz (^) et Marguet (*) font bien comprendre comment les embryons hexacanthes charriés par le sang peuvent s'épancher avec lui dans les tissus, sous l'influence d'un traumatisme quelconque, et se développer ensuite sur place. J'ai moi-même (^) publié un exemple assez probant à ce point de vue. Dans le cas particulier du foie, il est non moins satisfaisant pour l'esprit d'accepter le rôle localisateur du traumatisme. Sans doute, on a peutêtre exagéré l'influence de ce facteur étiologique, et c'est, à mon sens, pure hypothèse que de répéter avec Danlos et Marguet que la simple fluxion traumatique détermine un locu& minoris resistentise qui favorise la fixation du germe, ou de croire avec Duvernoy (®) que l'usage du corset peut expliquer la plus grande fréquence des kystes hydatiques du foie chez la femme. Par contre, ce même auteur est dans le vrai lorsqu'il trouve dans les ecchymoses ou les épanchemenls sanguins de la contusion du foie la raison d'être des kystes hydatiques dont la naissance paraît coïncider avec un traumatisme de la région. Nombre de chirurgiens, tels que TillauxC), sont du reste très affirmatifs à cet égard. Mais ce n'est pas tout et le rôle du traumatisme est parfois différent. Kirmisson(*) l'a démontré en publiant l'observation significative d'un « kyste du foie apparu l)rusquement sur un garçon de vingt-quatre ans à la suite d'un violent coup de pied de cheval ». Le traumatisme exerce donc son influence

(!) Boncour. Thèse de Paris, 1878.

(•^) Danlos. Thèse de Paris, 1879.

(^) ScnwARTZ, Traumatisme et Iq/stes hydatiques. Arch. gén. de méd., mai 1884, p. 005.

(■*) Marguet, Ki/stes hydatiques des muscles. Thèse de Paris, 1888.

(*) P. Second, Progrès méd., 1879, n° 26, p. 497.

(«) Duvernoy, Thèse de Paris, 1879.

(') TiLLAUX, Traité de cltirurgie rliniqtie, t. 11^ p. 109.

(S) KiRMissoN, Arch. gén. de méd., nov. 1883, p. 515.

KYSTES HYDATIQUES. 1031

de deux manières : Il a<^it en efl'el soit en romniatidnnl la loralisalion de l'emlirvon hexacanlhe, soil en imprimant une impidsion nouvelle à l'évolution d'un kyste hydatique préexistant, ignoré ou connu.

Anatomie pathologique. — Le niège des kystes hydaticpies est variable. On les rencontre partout, dans le lobe droit comme dans le lobe gauche, à la face supérieure comme au centre ou à la face inférieure. Toutefois, il est juste de dire que d'habitude ils se développent au centre de l'organe et c'est en raison de leur accroissement de volume qu'ils viennent tomber au-dessous de la capsule de Glisson en un point quelconque de la superficie du foie. Ces localisations différentes permettent de diviser les kystes hydatiques du foie en quatre groupes principaux. Les kystes du premier groupe (kystes antéro-supérieurs ou kystes centraux) restent intra-hépatiques ou peu s'en faut pendant toute la durée de leur développement. Nous les verrons refouler la paroi thoracique, élargir les espaces intercostaux et bomber au niveau de la région épigastrique. Les kystes du deuxième groupe (kystes postéro-supérieurs ou sous-diaphragmatiques) se développent du côté du thorax et, fait curieux, ils peuvent refouler le diaphragme au point de s'élever, par exemple, jusqu'à la troisième côte sans que le foie soit pour cela notablement abaissé au-dessous du rebord des fausses côtes. Les kystes du troisième et du quatrième groupe (kystes postéro-inférieurs et antéro-inférieurs) ont au contraire pour caractère distinctif de se développer du côté de la cavité abdominale. Les uns (kystes postéro-inférieurs) restent en quelque sorte accolés contre la paroi abdominale postérieure à la manière des tumeurs rénales. Les autres (kystes antéro-inférieurs) viennent bomber vers les parties antérieures de la face inférieure; comme les précédents, ils s'énucléent de la substance hépatique et c'est sous la forme de kystes pédicules qu'ils envahissent la cavité abdominale. Nous verrons plus tard combien l'une ou l'autre de ces localisations peut influencer la physionomie clinique de la maladie ou modifier les indications thérapeutiques, et j'espère qu'on reconnaîtra le bien fondé de cette division en quatre groupes.

Le volume des kystes hydatiques peut être considérable et les tumeurs qui remplissent la totalité de l'abdomen à la manière des plus gros kystes ovariens ne sont point rares. En général, le kyste est unique, toutefois il est à cette règle nombreuses exceptions et nous verrons l'influence que celte multiplicité possible des kystes hydatiques peut avoir sur le pronostic de nos interventions chirurgicales.

Lorsqu'on incise un kyste hydatique de certain volume à son état de complet développement, deux cas peuvent se présenter : tantôt le kyste est encore enfoui au sein de la glande hépatique ; tantôt il s'est pour ainsi dire énucléé du parenchyme et n'est plus recouvert que par une mince lamelle de tissu hépatique plus ou moins atrophié. Il se peut même que l'énucléation soit complète et qu'il ne reste plus trace de tissu hépatique à la surface du kyste si ce n'est au niveau de son pédicule. One le contenu doive ou non traverser une couche plus ou moins épaisse de tissu hépatique, les caractères de la tumeur elle-même n'en sont point modifiés: dans tous les cas son incision démontre qu'elle est essentiellement constituée : 1" par la couche adventice conjo)ictive, que nous avons vue naître au moment de l'enkystement de l'endjryon hexacanthe: par la vésicule mère dont la surface externe est étroitement appliquée contre la couche précédente ; o" par le contenu variable de cette vésicule mère.

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La coque conjonclive qui ^double la vésicule mère est d'autant plus épaisse que le kyste est plus volumineux et plus ancien. Elle peut ainsi acquérir jusqu'à 1/2 centimètre et plus d'épaisseur; elle est assez vasculaire et très résistante ; il est enfin d'observation courante que sa face externe se continue avec le tissu hépatique auquel elle adhère intimement. Comme le dit fort bien Rendu, « la transition n'est pas brusque entre la coque fibreuse et le parenchyme. Sur une certaine étendue on constate des modifications anatomiques dénotant un certain degré d'irritation subaiguë : les vaisseaux sont beaucoup plus abondants, le tissu conjonctif interlobulaire est peu développé, sur quelques points il est infiltré de noyaux embryonnaires, tous phénomènes qui indiquent de l'hépatite interstitielle. » Cette vascularisation périkystique et cette étroite union de la coque d'enkystement avec le tissu hépatique sont deux caractères anatomo-pathologiques dont j'ai maintes fois vérifié la réalité, et je me réserve d'insister sur leur importance en parlant des opérations dont les kystes hydatiques sont justiciables. Comme particularité rare, notons ici que, dans certains cas, à marche très rapide, l'hépatite périkystique peut passer à l'état aigu et demeurer suppurative alors que le kyste lui-même ne contient pas trace de pus. Ducastel (') a publié un exemple de cette disposition curieuse et vraiment digne de remarque.

La vésicule mère nous est connue. Je ne reviendrai donc pas sur son aspect gélatineux et sur sa stratification en lamelles blanchâtres superposées.

Quant au contenu, il varie avec le mode de prolifération de l'hydalide primitive. Exceptionnellement la vésicule mère est distendue par son liquide caractéristique sans contenir la moindre vésicule fille. Mais le plus souvent, on voit flotter dans le liquide un nombre plus ou moins considérable de vésicules filles qui sont elles-mêmes remplies de sérosité. Bref, on peut à cet égard observer tous les intermédiaires entre les kystes à vésicule mère unique et ceux qui sont littéralement bourrés de vésicules secondaires. Dans les kystes énormes on les a comptées par miUiers. Quand les vésicules sont fertiles en plus ou moins grand nombre, il est fréquent de voir s'accumuler vers les parties déclives du kyste une sorte de poussière blanchâtre formée par les scolex des échinocoques ; mais lorsque les vésicules sont toutes stériles, ce qui n'est point rare, les crochets caractéristiques ne se retrouvent pas dans le liquide et c'est précisément cette absence de crochets qui avait conduit Laennec à faire des acéphalocystes une espèce à part. Quoi qu'il en soit de ces variations dans le nombre ou la constitution des hydatides, le liquide qu'elles renferment offre toujours des caractères identiques et pour ainsi dire pathognomoniques. Clair et transparent comme de l'eau de roche ou parfois légèrement opalin, il est ordinairement neutre ou alcalin. Sa densité varie de 1009 à 1003; il est particulièrement riche en chlorures ; dans certains cas on y trouve du sucre, ainsi que Cl. Bernard l'a pour la première fois démontré, et, contrairement à la plupart des humeurs normales de l'économie, il ne contient pas d'albumine ou pour mieux dire il n'en contient que des traces. Cette absence à peu près complète d'albumine serait due, d'après Gubler(-), à ce que les échinocoques vivent aux dépens des matières albuminoïdes de la sérosité qu'ils absorbent au fur et à mesure de leur développement et, ce qui tend à le

(') Ducastel, Bull, de la Soc. anal., 1869, p. 149.

(*) GuBLER, Bull, de la Soc. méd. des hâp., mars 1868.

KYSTES HYDATIQUES. 1033

prouver, c'est que, en cas de mort des échinocoques, le liquide devient aussitôt albumineux.

Faut-il admettre, avec Mourson et Schlag-denhaulTen ('j, qu'à certaines époques les hydatides recèlent dans leurs déchets organiques des ptomaïnes qui seraient la cause des accidents toxiques, tels que l'urticaire, souvent observés chez l'homme lorsque le liquide hydatique vient à s'épancher dans le péritoine"? Le fait est vraisemblable et l'opinion de Mourson et Schlagdenhaufïen paraît avoir trouvé sa première confirmation dans les expériences et les recherches de Debove sur le caractère toxique de Turticaire hydatique (^) et des accidents dyspnéiques (^) parfois consécutifs à la ponction aspiratrice. Achard (*) arrive à des conclusions analogues et, pour lui, la théorie de l'intoxication ne s'applique pas seulement à l'urticaire et aux accidents tels que la dyspnée, l'état syncopal, les nausées, les vomissements, le péritonisme ou le collapsus, elle trouve encore sa raison d'être pour expliquer, en partie tout au moins, les cas obscurs de mort subite ou très rapide après ponction {'). Il faut cependant savoir que la puissance toxique du liquide hydatique n'est pas constante. Les expériences négatives de Kirmisson (*) en témoignent. Du reste, Mourson et Schlagdenhauffen eux-mêmes ne sont pas absolus et voici comment Achard résume la manière de voir de ces deux auteurs : le maximum d'abondance des ptomaïnes correspondrait aux périodes d'arrêt de cette génération. Suivant les phases alternatives d'activité et de repos, le liquide serait tantôt clair, très pur, albumineux (et inoffensif), tantôt louche, chargé de substances organiques (et très toxique). « Ainsi, la présence des matières albuminoïdes caractériseraient non plus seulement, comme on l'a dit, la mort des hydatides. mais elle pourrait encore indiquer l'activité reproductrice de l'entozoaire. »

Si la puissance toxique normale du liquide hydatique paraît vraisemblable dans certains cas, il est par contre nettement démontré que ce liquide, lorsqu'il est normal et clair, ne contient pas le moindre micro-organisme : son asepsie est en un mot parfaite. Cette notion s'est cliniquement imposée du jour où les faits publiés par Finsen C) et les observateurs (*) qui l'ont suivi sont venus démontrer l'inexactitude de l'ancienne opinion, d'après laquelle tout épanchement intra-péritonéal du liquide hydatique provoquait fatalement une péritonite mortelle. A défaut de preuves cliniques, le résultat des expériences de Kirmisson déjà citées et de celles de Korach (^) suffirait à la démonstration. Dans les mains de ces deux observateurs, les injections intrapéritonéales de liquide hydatique, pratiquées sur des lapins ou des chiens, sont toutes restées négatives au point de vue de la réaction péritonéale. Aussi bien l'accord s'est-il fait et chacun sait maintenant que si la rupture intrapéritonéale des poches hydatiques non suppurées peut entraîner des phénomènes secondaires d'ordre toxique, elle

(') MocRSON' et ScHLAGDENHAUFFEN', Comptes rendus de l'Acad. des se, ocl. i88'2. p. 701.

(-) Debove, Acad. des se, 19 déc. 1887; voy. Bull, méd., 1887, p. I.j64.

(') Debove, Soc. méd. des hop.. 8 mars 1888; voy. Bull, méd., 1888, p. ôiô.

(*) Achard, De l'intoxication hydatique. Arch. gén. de méd., oct. 1888, p. 411 et r)7'2.

{^) Les récentes recherehes de L. Viron parlent dans le même sens. Elles démontrent que chez le mouton le liquide hydatique peut contenir -< une substance albuminoïde spéciale se rapprochant des toxalbumines par ses reactions chimiques et son action physiologique ».

(^) KiRMissox, Gaz. hcbd.. 1882, p. 819, et Arch. cjén. de méd.. nov. 1883. p. ô20.

(') J. Finsen, Les échinocoques en Islande (traduction sur l'original danois). .I)v7i. gén. de méd., 1869, t. I, p. 25 et p. 191.

(S) Mauny, Thèse de Paris, 1891).

(9) KoRACH, Berl. klin. Woch., 14 mai 1882. p. ."02.

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n'en provoque jamais d'ordre infectieux. Cette constatation précieuse de la clinique vient de trouver sa confirmation dans les recherches de A. Chauffard et F. Widal « sur les processus infectieux et dialytiques dans les kystes hydatiques du foie » ('). Voici quelles sont, en effet, les conclusions de leur travail : 1" Asepsie parfaite du liquide hydatique eau de roche; 2" pouvoir bactéricole de ce même liquide pour les différents microbes expérimentés ; 5« imperméabilité absolue de la membrane hydatique vis-à-vis des microbes qu'elle arrête comme un filtre parfait ; 4° rôle dialylique de cette membrane pour les substances cristalloïdes, pour les colloïdes et pour les substances solubles d'origine microbienne ; 5" infection toujours secondaire de la cavité kystique et multiplicité des germes qui peuvent y concourir ; 6" faible virulence, au moins dans certains cas, du pus hydatique, expliquée par l'absence possible et même prouvée dans ce même pus des germes pyogènes. La portée du travail de Chauffard et Widal est, on le voit, très grande; mais, pour l'instant, je me borne à relever la démonstration de cette donnée fondamentale : Vasepsie rigoureuse du liquide clair des kystes Jtyda tiques.

Ceci dit, nous devons étudier les modifications anatomo-pathologiques qui se produisent lorsque survient l'une des trois principales éventualités avec lesquelles, tôt ou tard, l'évolution des kystes doit presque toujours compter. Je veux parler de la mort des hydatides, de la suppuration du kyste ou de sa rupture avec mise en communication de la poche, soit avec l'air extérieur, soit avec l'un des organes voisins du foie.

La mort des hydatides peut, dit-on, reconnaître trois causes principales : la compression, Vinanition et V empoisonnement . La mort par compression s'observe lorsque la paroi kystique est à ce point épaissie ou calcifiée qu'elle perd toute extensibilité. La vésicule mère ainsi comprimée de toutes parts ne peut plus s'accroître ou proliférer, elle est en quelque sorte étoulïée.La mort par inanition succède à l'inflammation traumatique ou spontanée de la membrane fertile. Elle est évidemment très obscure quant à ses causes premières, mais son mécanisme est simple. L'état inflammatoire admis suffît en effet pour modifier les échanges osmotiques qui s'opèrent au travers de l'enveloppe du kyste et les échinocoques meurent d'inanition. Suivant la remarque de Rendu, « c'est, de toutes les éventualités qui peuvent se produire, la plus favorable, et une grande partie des cas de guérison spontanée des kystes hydatiques ont lieu vraisemblablement par ce mécanisme. »

La mort des hydatides \i?iY empoisonnement dû au mélange de la bile au liquide du kyste est à son tour d'interprétation facile. Le fait est connu depuis longtemps (Cruveilhier et Budd) et nos connaissances actuelles sur les propriétés toxiques des sels biliaires et de la bilirubine nous montrent qu'il s'agit là d'un véritalïlo empoisonnement. S"il était permis de raisonner par analogie, on pourrait même ajouter que l'empoisonnement doit être singulièrement rapide. Nous savons, en effet, par l'enseignement du professeur Bouchard (-) qu'il suffit de 4 à 6 centimètres cubes de bile pour tuer 1 kilogramme d'être vivant et que la bilirubine en particulier, dix fois plus toxique que les sels biliaires, tue à la dose de 5 centigrammes par kilogramme de lapin (Bouchard et Tapret). II est donc probable que, pour les hydatides, pareil poison doit être bien vite la mort

(•) Chauffard et Widal. Bull, méd., 1891, p. 577.

(-) Ch. Bouchard, Leçons sur les auto-intoxications. Paris, 1887, p. '259.

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sans phrase! à celle condition toutefois qu'une fissure de la vésicule permette à la bile de pénétrer dans son intérieur. Sans quoi Tempoisonnement peut fort bien manquer. Berthaut ('), en montrant l'importance de cette restriclion, a justement observé que « la pénétration de la bile dans une poche renfermant une hydalide, sans que le liquide parvienne dans l'intérieur même de la vésicule, n'amène pas fatalement la mort du parasite ». Et ce qui le prouve, c'est qu'on a trouvé « des tumeurs hydatiques du foie traversées depuis long-temps par la bile sans que toutes les vésicules fussent détruites ». Quant aux prétendues propriétés antiseptiques de la bile, il est certain qu'on ne doit pas en tenir compte pour celte raison fort simple qu'il est 1res fréquent de trouver des kystes hydatiques remplis de bile et de pus et qu'en nombre de circonstances la communication biliaire d'un kyste hydatique peut entraîner des conséquences très graves au point de vue des migrations infectieuses d'origine intestinale.

Quoi qu'il en soit, plusieurs faits bien observés n'en démontrent pas moins que la pénétration de la l)ile dans un kyste hydatique entraîne souvent la mort par empoisonnement des hydatides, et c'est là un fait important à retenir. Quant au processus qui favorise la pénétration de la bile dans la cavité kystique, il offre sans doute les deux modalités décrites par Rendu. Dans certains cas, c'est la disposition de la tumeur qui provoque par compression du canal cholédoque, par exemple, une rétention biliaire plus ou moins complète avec tous les accidents de l'angiocholile consécutive. En d'autres circonstances l'évolution de la tumeur est seule coupable et c'est par le fait de son développement qu'elle ulcère les conduits qui rampent dans son voisinage et dont le contenu se répand dans la poche kystique. Comme dernière remarque corrélative à la puissance toxique de la bile, on doit observer avec Rendu que la présence de la bile étant incompatible avec la vie des hydatides, il est difficile d'admettre qu'un kyste puisse, comme l'ont prétendu quelques auteurs, se développer primitiv^ement dans l'intérieur des voies biliaires par pénétration d'un embryon hexacanthe dans le canal cholédoque.

Lorsque l'hydatide meurt par suite de l'une ou l'autre des circonstances précédentes, elle peut subir une série de modifications régressives qui la réduisent à l'état de corps étranger enkysté à peu près inoffensif. Ces modifications portent sur la tumeur elle-même (paroi et contenu) et sur le parenchyme environnant (Rendu). Le liquide devient albumineux, perd sa transparence et se résorbe plus ou moins complètement. Au contraire les éléments solides (débris d'échinocoques dont l'enveloppe et les crochets résistent longtemps à la destruction, sels de chaux et globules graisseux) s'accumulent et s'agglomèrent en une sorte de mastic caséeux, souvent coloré en jaune d'ocre par la bile. Il n'est pas rare aussi de rencontrer dans cette masse des cristaux d'hématoïdine et de cholestérine. A son tour, la poche subit des altérations notables. Elle se plisse, se rétracte, s'épaissit et peut à la longue acquérir une consistance fibro-carlilagineuse, s'infiltrer de sels calcaires et subir une sorte de pétrification, voire même une ossification. Dans un cas rapporté par Cornil et Ranvier, il existait à la surface du kyste des îlots de tissu dur contenant des traînées osseuses, du tissu médullaire et des vaisseaux. Cet exemple paraît toutefois unique et d'habitude la pétrification aboutit simplement à la formation d'une « carapace formée par des lames calcaires superposées et réunies par du tissu fibreux » (-). Les

(') Berthaut, Thèse de Paris, 188.".

(*) Cornil et Ranvier, Manuel dliisiologie pathoL, p. .'."7.

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grains d'hématoïdine qu'on trouve au sein des kystes ainsi modifiés ont été d'abord considérés comme le reliquat d'épanchements sanguins intrakystiques. Mais, depuis les expériences d'Habran ('), on sait qu'ils sont bien réellement d'origine biliaire. Nous arrivons maintenant aux modifications consécutives à la suppuration du kyste.

La suppuration peut surprendre le kyste hydatique à deux états. Tantôt il a déjà subi d'une manière plus ou moins complète les transformations régressives dont il vient d'être question ; tantôt il est en pleine activité d'évolution, son liquide est clair et ses bydatides bien vivantes. Dans les deux circonstances, l'hépatite suppurée périkystique est toujours le premier terme du processus suppuratif ; mais sa valeur quantitative, si je puis ainsi dire, n'est pas la même. Dans le premier cas, l'hépatite périkystique n'est pas seulement, comme l'a si bien dit Rendu, la lésion de début: elle reste la lésion fondamentale : c'est le parenchyme qui suppure et les débris de l'ancien kyste ne font que se mélanger au pus d'un abcès du foie proprement dit, naissant et évoluant comme toutes les collections de même nature. Dans le deuxième cas, au contraire, l'hépatite périkystique reste la condition génératrice indispensable et première de la complication, mais elle devient dans la suite accessoire. La cavité kystique à contenu vivant est à l'état de foyer sain et fermé lorsqu'elle est attaquée par la suppuration et c'est, en somme, le kyste lui-même qui va constituer l'abcès. Dans ces conditions, la pathogénie précise des accidents présente, on le conçoit, certaines obscurités. Néanmoins, le jour commence à se faire sur ces questions délicates, et, grâce aux études de Chauffard et Widal, les éléments d'une interprétation plus satisfaisante nous sont enfin donnés. Ces deux observateurs nous ayant en effet démontré que la vésicule hydatique, quand elle est intacte, oppose aux micro-organismes une barrière infranchissable, il en résulte qu'une fissure de la vésicule mère peut seule permettre l'infection et que la suppuration d'un kyste, jusque-là clos et vivant, est toujours un accident secondaire, étranger à la biologie de l'hydatide. Quant à la source première de la complication, on doit la chercher dans l'existence d'une hépatite périkystique microbienne qui provoque la multiplication des germes dans la paroi conjonctive d'enkystement. La fissure de la vésicule hydatique vient ensuite et livre la place aux microbes pyogènes. Cette conception n'est pas purement théorique et déjà nous savons par les observations de Letulle et Vaquez et de Danin(-) que le streptocoque, le staphylocoque, voire même le pneumocoque, peuvent être les microbes responsables. Les voies qu'ils suivent nous sont connues par notre étude pathogénique des abcès du foie en général, et, si la voie biliaire doit être incriminée, comme le pense E. Dupré, Letulle (^) nous a donné un très bel exemple d'infection par voie sanguine en publiant l'observation curieuse d'une suppuration kystique du foie consécutive à un phlegmon putride sous-amygdalien du côté droit. En résumé, l'existence simultanée d'une hépatite périkystique microbienne et d'une fissure de la vésicule paraissent être les deux conditions nécessaires et indispensables de la suppuration des kystes hydatiques, et, bien que le pus des kystes hydatiques suppures se montre parfois aussi stérile que celui de certains abcès du foie, bien que cette éventualité donne à réfléchir dans

(*) Habran, De la bile el de iliémato'idine dans les ki/sles hydatiques du foie. Thèse de Paris, 18G9.

(-) Damn, Thèse de Paris, 1891.

(^) Letulle et Vaquez, Bull, de la Soc. anat., 8 juin 1888.

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run comme clans l'autre cas, la doctrine du parasitisme quand même n'est pas moins celle qui doit rallier tous les suffrages (').

Quoi qu'il en soit, lorsque les kystes hydatiques sont ainsi envahis par la suppuration, ils se présentent sous la forme de vastes cavités purulentes à parois régulières comme le kyste qui leur a donné naissance, dont le contenu est formé par une quantité souvent considérable de sérosité purulente, ou de vrai pus teinté ou non par la bile. Au sein du liquide nagent des vésicules plus ou moins nombreuses, crevées, plissées, flétries et parfois teintes en jaune par la bile. Toutefois, il n'est pas rare de voir un certain nombre d'hydatides qui conservent au milieu du pus leur liquide clair aussi bien que leur aspect normal, et ce fait est, comme le notent Chauffard et Widal, une des meilleures preuves qu'on puisse donner de l'impénétrabilité de la membrane hydatique vis-à-vis des micro-organismes du pus. La possibilité de rencontrer côte à côte un kyste vivant et un kyste suppuré est une preuve de même ordre. Ainsi transformé, l'ancien kyste est en somme un abcès, et son évolution ultérieure obéira désormais aux lois qui régissent la marche de tous les abcès du foie. Il s'accroît et s'ouvre soit à l'extérieur, soit dans les organes voisins du foie.

A côté de cette ouverture des kystes par suppuration, nous devons envisager ce qui se passe lorsque la transformation du kyste en foyer ouvert se fait sans suppuration préalable. Deux cas peuvent alors se présenter : tantôt le kyste, libre de toute adhérence périphérique, se rompt par le seul fait de son accroissement ou sous l'influence d'un traumatisme quelconque, et le contenu se répand dans le péritoine ou même dans la plèvre, en cas d'amincissement extrême du diaphragme ; tantôt le kyste a contracté des adhérences avec un organe du voisinage tel que l'intestin ou le poumon, la rupture se fait au niveau même de ces adhérences et la tumeur se vide à l'intérieur du tube digestif ou des bronches. Dans ce dernier cas, on voit évoluer encore tous les désordres de la suppuration ; mais celle-ci change de signification : elle n'est plus la cause de l'ouverture du kyste, elle en est la conséquence. Les kystes du foie, à l'instar de toutes les collections liquides de ce viscère et pour les mêmes raisons anatomiques, peuvent s'ouvrir soit au dehors, soit dans le péritoine, la plèvre ou même le péricarde, soit dans l'un des viscères voisins du foie (tube digestif ou bronches), soit dans les voies biliaires, soit encore dans l'appareil circulatoire (branche de la veine porte ou veine cave). Je ne fais que signaler ces diverses éventualités que nous retrouverons à propos des symptômes et je me borne à noter les conditions nouvelles d'infection qui sont ainsi créées. Les cas de communication avec l'appareil circulatoire sont un peu spéciaux et peut-être peuvent-ils donner lieu aux phénomènes d'intoxication hydatique étudiés par Debove et Achard. D'après ces deux auteurs, l'observation communiquée par le professeur Bouchard en serait une preuve significative. Dans ce cas, après avoir employé la méthode de Récamier, « on arriva à un kyste de petit volume dont on retira quelques cuillerées de liquide hydatique. Puis,, le trocart poussé plus profondément, ouvrit une branche de la veine porte qui donna un jet de sang; il en résulta une éruption d'urticaire ». Quoiqu'il en soit, ce que nous savons pour l'instant sur cette question se réduit à des documents peu nombreux. La mort rapide par ouverture des hydatides dans la veine cave est une curiosité clinique, et les faits de communication avec les branches de la veine porte ou de

(') Raffi. Vathogénie clinique de [a suppiiralion des kysles du foie. Thèse de Paris,

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l'artère hépatique (') sont aussi fort exceptionnels. Comme le dit Rendu, en fait de lésion vasculaire, ce qu'on observe surtout au voisinage des kystes hydaliques, ce sont des thromboses ou de véritables phlébites suppurées, et le seul fait qu'il faille retenir, c'est la gravité du pronostic en pareil cas. L'infection purulente est, en etïet, la conséquence habituelle de ces communications vasculaires.

Les autres variétés d'ouverture des kystes hydatiques sont au contraire très fréquentes et, laissant de côté pour l'instant les cas de rupture des kystes hydatiques dans le péritoine, la plèvre ou le péricarde, il est évident que lorsqu'un kyste hydatique s'ouvre largement dans l'intestin, l'œsophage ou le poumon, toutes les conditions se trouvent réunies pour favoriser l'infection rapide du foyer. L'évacuation des hydatides par les voies bilaires est responsable des mêmes accidents. Dans ces cas (^), il est en effet évident que les voies biliaires dilatées et béantes otïrent une large voie « aux migrations infectieuses qui partent de l'intestin, foyer septique, pour arriver à la cavité du kyste rompu dans les voies biliaires, foyer malade et exposé. Ce foyer peut être comparé à celui d'une fracture qui, de simple et fermée, devient ouverte et compliquée (^). »

Quant au mécanisme de ces diverses ouvertures, il oflVe les deux modalités que j'ai signalées. Les kystes qui évoluent vers la cavité thoracique refoulent, amincissent et ulcèrent le diaphragme. Ce travail ulcéralif ayant été précédé presque toujours d'une inflammation adhésive, « il en résulte que le contenu du kyste tombe rarement dans la cavité pleurale et que la base du poumon constitue la paroi normale de la tumeur. L'ulcération ne tarde pas à gagner le tissu pulmonaire et le kyste vient alors s'ouvrir dans Tune des bronches. Il se forme dans ces cas, soit un trajet fistuleux avec induration du poumon autour de la fistule, soit une vaste caverne à parois ulcérées et souvent gangreneuses quand la bile est mêlée au liquide hydatique (Rendu). » Le même processus peut conduire les kystes à la base du poumon gauche (*), dans le péricarde, dans l'œsophage (^), dans la cavité abdominale ou à la peau. Dans les ouvertures abdominales, il s'agit tantôt « de kystes devenus très superficiels et se rompant sous l'influence d'une cause extérieure, en donnant lieu à la péritonite généralisée; tantôt, de kystes ouverts dans les organes voisins, préalablement reliés au foie par des adhérences inflammatoires; c'est le côlon qui le plus souvent communique ainsi avec la tumeur » (Rendu). On comprend enfin comment les ouvertures cutanées se font par l'intermédiaire d'une tumeur phlegmoneuse.

Symptômes. — Les hydatides se déposent à froid dans le parenchyme hépatique, et, cliniquement, la plupart des kystes de petit volume restent presque toujours méconnus. On les découvre en pratiquant des autopsies. Il en est même, paraît-il, qui naissent, grandissent et meurent par régression spontanée, sans avoir jamais révélé leur existence. Aussi peut-on dire que l'un des caractères fondamentaux de celte affection, c'est de rester pendant fort longtemps compatible avec une santé parfaite et de ne posséder une symptomatologie véritable que du jour où le volume de la tumeur a modifié l'aspect de la glande. Il y a cependant des exceptions. Quelques malades se plaignent de malaises mal

(') DoLBE.\u, Bull, de la Soc. anat., 1857.

(2) E. DuPRÉ, Gaz., des hop., 1801, p. 381. — Murchinson, lue. cit. — Berthaut, loc. cit.

(3) E. DuPRÉ, loc. cit., p. 101.

(*) LathAiM, The Lancel, août 1875.

(*) De Gaulyac, Bull, de la Soc. anat., 1865, p. 155.

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définis avec sentiment de pesanteur ou de tension épigaslrique. La toux hépatique et la douleur (Vépaule sont parfois notées, et, lorsqu'il se fait un peu de périhépatile, on peut en même temps relever les signes d'une pleurésie sèche de la base ou même d'un épanchement pleurétique avec une tendance plus ou moins accusée aux palpilalions, à l'oppression et aux étouffements. Certains malades semblent prédisposés aux hémorragies, telles que les épistaxis ou les métrorragies. Plusieurs cliniciens insistent enfin sur la fréquence relative, et surtout sur la bizarrerie des troubles dyspeptiques. Dieulafoy, par exemple, a relevé chez quelques sujets un dégoût particulier des matières grasses, et Bouilly parle d'une malade chez laquelle chaque repas était l'occasion d'une diarrhée intense. Il est un dernier symptôme peut-être plus caractéristique, sur lequel Dieulafoy (') a l'un des premiers attiré l'attention ; je veux parler de l'apparition répétée et non motivée d'éruptions ortiécs plus ou moins intenses. Quant à Victère, il est d'une excessive rareté.

Tous ces symptômes médicaux sont, je le répète, rares et, d'habitude, le premier fait qui éveille Faltention, c'est la constatation d'une tumeur hépatique. Celle-ci se révèle par des caractères qui varient beaucoup suivant le siège de la tumeur.

Lorsque les kystes appartiennent au groupe des kystes antéro-supérieurs ou centraux, le foie dans lequel ils sont enchatonnés grossit avec eux et, bien vite, la simple inspection de la région fait constater soit une voussure épigastrique, soit un soulèvement de la paroi thoracique avec élargissement des espaces intercostaux. Ces premiers, renseignements sont d'ailleurs corroborés par la percussion et par la palpation sous-costale si bien que le diagnostic de gros foie s'impose. Mais ce n'est pas tout et, dans la majorité des cas, la voussure et l'hypertrophie oiîrent dès le début quelques particularités significatives. Tandis que la plupart des affections qui s'accompagnent d'hypertrophie du foie se traduisent par un élargissement régulier et un soulèvement uniforme de la région, la voussure en cas de kyste hydatique est différente. Elle est globuleuse, et, bien que toutes les déformations soient possibles, on peut dire qu'elle se traduit d'habitude par une saillie sessile et circonscrite. Ajoutons qu'il n'est pas rare de constater par les moyens d'usage des frottements péritonéaux, révélateurs d'une périhépatite plus ou moins étendue.

La consistance de la tuméfaction est à son tour digne d'attention. On a dit qu'elle pouvait être fluctuante et le fait est possible, mais la fluctuation vraie n'est pas moins exceptionnelle. Ce que l'on sent d'habitude c'est une rénitence spéciale qui tranche par son élasticité sur la fermeté des parties voisines, mais qui souvent présente elle-même une dureté très particulière, he professeur Trélat insistait beaucoup sur ce point. Ces caractères peuvent se retrouver dans les kystes sous-diaphragmatiques lorsqu'ils sont partiellement accessibles par la palpation épigastrique; mais on conçoit bien que la situation soit très ditTérente quand la tumeur se développe du côté du thorax sans abaissement du foie. Ici l'inspection pourra sans doute révéler encore un certain élargissement de la paroi thoracique, mais les renseignements concernant la forme ou la consistance de la tumeur feront nécessairement défaut, et tout se résumera aux signes de percussion et d'auscultation attestant le refoulement des poumons et l'élévation plus ou moins considérable du niveau supérieur de la matité hépatique.

(•) Dieulafoy, Des kystes Iiydaliques et leur traitement. Gaz. hebd., 1877.

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Dans les kvstes postéro-inférieurs et antéro-inférieurs, la palpalion reprend au contraire toute sa valeur. Les kystes de ces deux variétés sont en effet de véritables tumeurs abdominales dont il est souvent aisé d'apprécier les contours, la forme, le siège, la mobilité ou la consistance à la condition qu'ils n'aient pas pris un développement assez considérable pour créer les difficultés d'analyse clinique propres à toutes les grosses tumeurs kystiques abdominales.

Toutes les fois qu'un kyste hydatique est nettement accessible à la palpation, sa percussion peut donner lieu à une sensation très particulière découverte par Blatin en 1815 et bien étudiée en 1828 par Briançon sous le nom de frémissement hydatique. Pour recueillir cette sensation, il faut appliquer doucement sur la tumeur les quatre doigts de la main gauche et percuter l'un d'eux d'un petit coup sec, rapide et bien détaché. La main gauche perçoit alors une sorte de vibration semblable à celle que donnerait un sommier élastique soumis à la même manœuvre. Cette comparaison proposée par Sade(*) est celle qui donne le mieux l'idée de ce frémissement caractéristique. On s'est naturellement demandé quelles pouvaient en être les causes, et, si la question n'est pas encore tranchée, ce n'est pas faute d'avoir multiplié les interprétations. Je crois inutile de discuter ici toutes les théories dont Marguet a fait récemment une si compendieuse analyse : je rappellerai simplement que deux opinions principales sont en présence. D'après l'une, on considère le frémissement comme le résultat de la collision des vésicules filles dans un hquide de tension médiocre. D'après l'autre, on admet au contraire que les vibrations sont dues à la mise en jeu de l'élasticité de la membrane du kyste par le choc et l'ébranlement du liquide contenu. Je suis convaincu que cette dernière manière de voir est la bonne et cela pour trois raisons : la première, c'est qu'il suffit pour avoir la sensation de frémissement de déposer dans le creux de sa main une seule vésicule et de se percuter brusquement le poignet; j'ai répété maintes fois cette expérience et presque toujours j'ai perçu le frémissement; la seconde, c'est qu'il existe des observations de kystes à une seule vésicule mère sans vésicules filles ayant donné lieu au frémissement hydatique (^) ; la troisième enfin, c'est que le frémissement hydatique n'est pas pathognomonique. Gomme l'a dit le professeur Potain, une poche kystique quelconque à paroi très mince et distendue par un liquide très fluide peut donner lieu à un frémissement analogue et, pour ma part, j'ai très nettement constaté le fait sur un kyste du ligament large que j'ai enlevé par laparotomie et qui, j'en réponds, n'était pas un kyste hydatique (^). Aussi je n'hésite pas à conclure. Et, bien que la théorie de la collision des vésicules soit acceptée par la majorité, je reste convaincu qu'elle est trop exclusive. Je ne conteste pas, bien entendu, la plus grande fréquence du phénomène quand les vésicules sont nombreuses, et je trouve rationnel de penser que la collision des hydatides peut fournir son contingent de vibrations, mais la multiplicité des vésicules filles n'est, en aucune manière, indispensable à la production du phénomène. Ceci d'ailleurs ne touche point à la valeur du symptôme. Par malheur, il est très rare et le fait ne saurait surprendre. Pour que le frémissement hydatique se produise, il faut en effet, suivant la juste remarque de Boinet, un liquide vibrant, suffisamment tendu pour transmettre rapidement

(') Sade. Tlièse de Paris, ISTti.

(-) Vov. obs. II de la thèse de Potherat.

(') Le frémissement hydatique peut même se rencontrer en cas d'épanchement ascitiipie. M. Potain en a récemment observé un exemple fort net.

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les ondes de percussion, pas assez pour les éteindre et, en second lieu, une paroi élastique. Or, comme la couche de tissu hépatique dont le kyste est généralement recouvert n'a point du tout l'élasticité requise, il en résulte qu'au lit du malade on se trouve très rarement dans les conditions voulues pour percevoir le frémissement hydatique.

Bien que les kystes hydatiques soient pendant fort longtemps compatibles avec une bonne santé, on conçoit que cette immunité de l'étal général ait ses limites et, tôt ou tard, en même temps que la tumeur s'accroît, les symptômes fonctionnels se développent ou s'accusent. Les pesanteurs deviennent douloureuses; la compression mécanique du diaphragme ou du cœur entraîne une gène respiratoire plus ou moins marquée; la dyspnée est habituelle et les palpitations souvent fort pénibles. Les signes de la périhépatitc ou môme de la pleurésie avec ou sans épanchement entrent en scène, et bientôt la nutrition générale est elle-même compromise. Il se peut aussi que le siège du kyste soit responsable d'un certain nombre de symptômes relevant de la compression des canaux biliaires ou des vaisseaux : tels sont l'ictère, l'œdème des membres inférieurs, le développement exagéré des veines portes accessoires et l'ascite. Ces troubles de compression sont assez rares; l'ictère par exemple manque 9 fois sur 10 (Harley). Mais, quand il se produit, il constitue un symptôme grave et, dans un cas de Terrier ('), l'obstruction des canaux hépatique et cholédoque par un kyste hydatique se compliqua rapidement d'angiocholite infectieuse h laquelle la malade succomba malgré l'incision de la vésicule biliaire. Ce qui domine, en général, ce sont les troubles dyspnéiques et notamment les perturbations digestives. Celles-ci peuvent devenir très graves; l'appétit se perd, les digestions se font mal, les forces diminuent, l'amaigrissement s'accuse, la peau devient sèche, aride et terreuse comme dans toutes les affections chroniques du foie, et la mort survient peu à peu, comme le dernier terme d'une cachexie chaque jour plus complète par ce seul fait que le kyste gène directement les fondions gastrointestinales en môme temps qu'il condamne les malades à un repos absolu. Ce mode de terminaison est toutefois assez rare et, dans la majorité des cas, l'intervention fortuite d'une complication, telle que la suppuration ou la rupture du kyste, vient brusquement imprimer une physionomie nouvelle à la marche de la maladie.

La suppuration souvent provoquée par un traumatisme succède parfois, d'après le professeur Verneuil et Petit (-), à une inflammation de voisinage comme la pleurésie. Elle peut aussi ne reconnaître aucune cause appréciable. Elle s'annonce par des symptômes tels que l'élévation thermique, les frissons répétés, les sueurs, l'ictère et l'aggravation brusque de l'état général. Les symptômes fébriles sont ici particulièrement significatifs et, comme dans toutes les suppurations hépatiques, ils affectent tantôt le type rémittent, tantôt le type intermittent. Dans ce dernier cas, il n'est pas rare de voir les accès durer plusieurs jours. Le pronostic est le même que celui des abcès quelconques du foie et le mal n'a pour ainsi dire que deux issues possibles : la mort par septicémie ou la rupture du kyste.

Nous savons d'ailleurs que cette rupture du kyste peut se produire sans suppuration préalable, si bien qu'elle est, en définitive, la terminaison la plus

(') F. Terrier, Gaz. hebd. de mal. et de chir., 1896, p. 148.

(*) Petit, Pleurésie et tumeurs de l'abdomen. Revue mens, de méd. et de chir., 1877. t. I, p. (HS.

TRAITÉ DE CHIRURGIE, 2'= édit. — VI. 00

[P. srcojVD.]

10i2 KYSTES HYDATIOUES.

habituelle et, quelle que soit sa cause, c'est elle qui presque toujours tient sous sa dépendance les dernières phases de la maladie. L'époque à laquelle se fait cette évolution décisive est variable. A côté de kystes qui s'ouvrent en deux ans, il en est d'autres qui durent jusqu'à quinze ou vingt ans. Quant au siège de la rupture, il olîre les variétés que nous avons étudiées à propos de l'ouverture des abcès du foie. Les kystes hydatiques s'ouvrent en effet dans trois directions différentes : vers la cavité thoracique, vers l'abdomen ou vers la peau, et, d'une manière générale, on peut dire que le contenu des kystes fait plus souvent irruption dans les viscères que dans les cavités séreuses ou vers la peau. Sur les relevés de Davaine et de Frerichs, on trouve par exemple 25 cas de communication bronchique contre 10 cas de communication pleurale et 25 cas de rupture dans le tube digestif contre 10 cas de rupture intra-péritonéale.

A. Migration thoracique. — L'ouverture thoracique des kystes hydatiques se fait dans les bronches, la plèvre ou le péricarde. Les communications péricardiques, toujours mortelles, bien entendu, ne sont que des curiosités cliniques. La rupture d'un kyste hydatique dans la plèvre sans participation pulmonaire constitue de son côté un accident rare et la règle, en cas de migration thoracique, c'est la communication pulmonaire proprement dite. Celle-ci peut s'établir par exception avec le poumon gauche, mais presque toujours c'est dans le poumon droit que les kystes se vident. Cette évacuation peut survenir brusquement à la suite d'un effort quelconque, mais d'habitude elle est précédée pendant quelques jours soit par des symptômes de suppuration, soit par l'évolution d'une pleurésie sèche ou compliquée d'épanchement. En tous cas, au moment où le contenu du kyste fait irruption dans les bronches, on voit éclater une douleur déchirante avec sensation d'angoisse et d'étouffement. Puis, au bout de quelques heures, surviennent des accès de toux quinteuse et le liquide avec les vésicules s'échappe à flots par la bouche. En d'autres circonstances, l'ulcération bronchique affecte des allures moins rapides; la communication est étroite et l'évacuation se fait peu à peu à la faveur de quintes de toux successives et toujours très pénibles, s'accompagnant d'une expectoration abondant?, fétide et purulente. Localement, on constate alors « des signes caverno-amphoriques limités à la base du poumon » ou bien encore des symptômes de pyopneumothorax ou de gangrène pulmonaire.

L'évacuation des kystes par les bronches peut être suivie ce guérison, notamment quand elle est brusque et complète. Mais compter sur une pareille terminaison serait le plus souvent illusoire, et c'est bien le cas de répéter, avec Cornil, « que les meilleures voies d'expulsion naturelle des kystes hydatiques ne valent pas une opération chirurgicale ». La mort est en effet le résultat fréquent de l'évacuation bronchique. Dans certains cas, elle suit de près la complication. Il en est ainsi lorsque l'encombrement bronchique est tel qu'il tue par suffocation. Dans un cas observé par le professeur Cornil ('), le contenu du kyste aurait môme gagné les bronches du côté opposé et provoqué l'asphyxie rapide. On doit compter aussi avec la possibilité d'une hémoptysie foudroyante survenant soit dès le début, soit beaucoup plus tard. Enfin, suivant la remarque de Rendu, « il ne faut pas se dissimuler qu'une fois la fistule broncho-hépatique établie les chances sont encore grandes pour l'infection putride, et que la mort dans ces cas se produit souvent par épuisement après une suppuration interminable ».

(')' Cornil. Leçon recueillie par Parmentier. Journal desconn. mcd., 26 nov. 1885.