CHAPITRE PREMIER L'INFLAMMATION ET SES CONSÉQUENCES

On nomme infiammaiion la réaction que provoque, dans les tissus vivants, une eause irritante quelconque, un traumatisme, une brûlure, surtout la pénétration (le microbes pathogènes ou de leurs toxines et que caractérise l'appel, au point lésé, des éléments « phagocytaires », leucocytes des vaisseaux ou cellules de la trame ambiante. Les tissus vasculaires enflammés sont rouges, chauds, tuméfiés, douloureux, et douleur, tuméfaction, cJudcur et rougeur sont les (quatre termes que la clinique a invoqués de tout temps pour définir l'inflammation.

Historique. Les auteurs anciens connaissaient les signes cardinaux de l'inflammation, et c'est Gelse qui les a groupés dans une formule, encore vraie après deux mille ans: Notœ vero hiflarnmationh sunt quator, rubor et turnor <uïH ralore et dolore; par malheur, les doctrines imaginées pour en expliquer l'essence sont aussi obscures que fausses : nous ne nous attarderons point à résumer les fantaisies métaphysiques ou les hypothèses ingénieuses qui, depuis Ilippocrate et Galien, Érasistrate et Oribase, Paracelse et Van Helmont, lîoerhaave et Stahl, Haller et Borsieri, ont tour à tour été des dogmes officiels. Hunter, le premier, se dégage des spéculations pour aborder l'observation et l'expérimentation pures, et, de l'histoire sérieuse de l'inflammation qui commence, les grandes étapes se marquent parles découvertes de \ïrchow, de Gohnheim et des élèves de Pasteur, parmi lesquels Metchnikoff".

Les travaux publiés sur l'inflammation sont innombrables; aussi, sans même i-emonter au delà de ce siècle, nous bornerons-nous à citer les recherches qui ont porté le plus de lumière sur la question, les mémoires qui nous ont servi à la rédaction de cet article et particulièrement les remarquables leçons de iVI. Maurice Letulle :

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4 I.INri.AMMATION I-T SES CONSÉQUENCES.

IIiNTER. Trailé <ln sanu el ilo rinflaininjilion, Irad. tlo Richelot. Œuvres romjilètcs. t. III. — Philips W'ilson. A licalise on fébrile iliscases. etc.. IXOi. - Broissais, Histoire des phleirmasies chroiiiqnes. — Lehkiît. Pliysioloirie patholoiiiquc, l. I. — Paul Biîoc.a, Thèse inauuiirale. 18:)0. — H. \\Eiii;n. Kxi»eiimeiile iilier tlie Stase an «1er Froschschwiinmhaul. In .\liillcr>s Arrhic. IHô'i. — VlRCiiow. Leber iiaioiibliymatose Enlziinduni,'. In Arrliiv fur v'tthol. Attatoiiu, 185'2, et Sper. Pathologie vnd Theraiilc, ISÔi. — De riiiflanimalion, Irad. Picard, IK.V.». Paris. — Coiimieim. Iidlaninialion et sni)i>uration. In An-ltiv de Virrlioi". Bd. LX. i>. i. 1SG7, et Beitraye zn deiii \eiiialleii. oie. In An-fiiv fiir }>itlh. Anat., t. XLIV,

|)(6}<. SvMiKL. L'eber Knt/iindiinif nnd Brand. In Centrallil. /'. d. med. Wiss.. ISOi). -^ Rind-

FLEiscii, Lelirbiuh der patli. Gcweiblelne. Leipziir. 1X71. — Pastkir. nultetin de rAradénùc de méderine. i' sér.. t. VU- p- i'»"- l^*"'"*- — f.ouML et BANViKn. Ilistolotfic patholof^ique, 2« éd.. ISXl. — Stuicker. Encyclopédie internationale, t. I. — Stiîals. Bulletin de lu Sorictc de hioloijie. ISSÔ. jt. (mI. — ^i^:TCllMKOFI^ Sur la lutte des cellules de l'oriranisme contre l'invasion des microbes. In Auuules de ihintilut l'asteur, p. "m1, ISS". — CinusTMAS-DrncKiNrK- HoLMKELn. Recherches expérimentales sur la suppuration. Thèse de Paris, 18S8. — IIermann, art. Inflammation. In Dirt. enrycl. des srienres méd.. i' série, t. X\', 1S8'.». — Lemiiihk, De la suppuration. Tlièse de Paris. 1801. — Maurice Letulle, L'inflammation. Paris, Masson, I8!t">.

pi^-j; et SiPPiRATioN. h'unjrlopédie des uides-mémnire de Léauté; chez Masson et Gaulhier-

Villars. 18'.» 4.

Anatomie et physiologie pathologiques. — Les anciens observateurs savaient (jue rinllaninialion s'affirme (Tal^ord par un trouble de la circulation locale : les tissus sont ronges, tuméfiés et chauds, grâce à l'afflux du sang dans les réseaux vaseulaires des organes phlogosés. A la fin du siècle dernier, J. Hunier irrite l'oreille d'un lapin et y constate, après injection de la tète de ranimai, la dilatation des artérioles et des veinvdes et la multiplication des ramuscules visibles à Itcil nu. Plus tard, Philips Wilson étudie au microscope les modifications que subit la circulation sanguine dans la membrane interdiifitale des grenouilles artificiellement enflammée. D'année en année, des recherches analogues se multiplient, et, du moins pour les grandes lignes, les résultats obtenus concordent toujours.

Dès que l'agent irritant est au contact du tissu, les vaisseaux se resserrent, diminution de calibre appréciable surtout pour les artérioles. Mais cette contraction, qui manquerait même parfois, est passagère ; bientôt les canaux sanguins reprennent leur diamètre normal; puis ils se dilatent et livrent passage à un courant plus rapide. A ce moment, la circulation est des plus actives; les petites artères battent plus fort, les capillaires sont distendus, les veinules pleines et saillantes. Cette phase est de peu de durée; le flot se ralentit, la colonne san-' guine s'avance et s'arrête pour repartir encore, puis n'obéit plus à toutes les systoles : elle reste suspendue pendant plusieurs contractions du cœur et semble ne céder qu'à une poussée particulièrement énergique. Plus de direction uniforme : elle oscille, animée «l'un mouvement de va-et-vient caractéristique, lent et de moins en moins ample jusqu'à ce que toute circulation cesse : il y a stase dans le territoire enflammé.

De remarquables modifications se sont produites dans la lumière des veinules dilatées: aussitôt que la circulation s'y ralentit, la colonne sanguine — Haller et Spallanzani l'avaient signalé — semble se composer de deux courants distincts : l'un central, plus rapide et qui entraîne les globules rouges; l'autre, marginal, périphérique, se ralentissant toujours davantage et où, dans le plasma, les globules blancs, plus nombreux, se traînent le long des parois. Lorsque la stase est complète, les hématies distendant les réseaux sont tassées de manière à former une sorte de cylindre homogène, rouge et réfringent, qu'entoure une zone claire où s'accumulent les leucocytes; à leur tour, ceux-ci s'agglomèrent en une masse compacte, uniforme, adhérente et tapissant d'un revêtement con-

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linu la l'arc inlcrnc des pctilos veines; ce Iria^o cuire les globules blancs et les globules rouges constilue <'e (jue l'on nomme la inanjinaliun des leucocytes. Les artérioles cl les capillaires échappcnl à ce phénomène, car la syslole cardiaque y reste assez cnergiiiue pour rcjeler dans le lorrenl sanguin les globules blancs adhcrenis aux parois.

Alors commence la diapédèse, le phénomène qui joue dans l'inflammalion un rôle prépondérant. Cohnheim, en IH07, en a donné la première description: il a montré, pour la constitution de Texsudal inflammatoire, rinq)ortance majeure de cette migration des leucocytes à travers les parois des vaisseaux, mais le fait lui-même n'avait point échappé à divers observateurs. Avec Kaltenbrunner et Addison, Zimmermann croyait à l'identité des globules blancs et des globules de pus; il pensait que, dans les phlegmasies, les tuniques vasculaires se désagrègent et permettent aux éléments figurés du sang de s'infdtrer dans les tissus. Dollinger, J. Muller et surtout Dujardin avaient vu les leucocytes sortir des vaisseaux intacts; dès 182i, le dernier de ces auteurs traçait de la diapédèsc un tableau qui ne laisse rien à désirer; mais, comme ses prédécesseurs, comme nombre de ceux qui, après lui, constatèrent le phénomène, il n'en comprit point l'immense portée.

L'expérience fondamentale de Cohnheim est d'une extrême simplicité : sur le porte-objet d'un microscope, on étale le mésentère d'une grenouille ; le contact de l'air suffit pour enflammer la séreuse; la série des phénomènes décrits plus haut se déroule dans le réseau sanguin : resserrement immédiat et, vingt minutes après, dilatation des vaisseaux ; les artères s'élargissent, puis les veines, puis les capillaires; la circulation accélérée se ralentit, et, au niveau des veinules on voit les globules blancs s'accumuler dans la zone plasmatique ; ils y cheminent lourdement et finissent par s'arrêter; ils adhèrent à la paroi, ils s'y fixent par un prolongement en forme de coin qui s'étire, s'effile, s'insinue dans les tuniques, les pénètre, se renfle en massue, s'étrangle par le milieu comme un bissac ou un haltère, une partie en dedans, une autre en dehors du vaisseau. Puis, la moitié déjà dégagée semble attirer la moitié intravasculaire, et le globule blanc, libre désor-

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mais, voyage, hors du réseau sanguin, dans les

Diapûdèse : au centre du vaisseau, globules rouges agglomérés; entre eux et la paroi où les leucocytes pénètrent, est la zone plasmatique immobile.

espaces cellulaires.

La diapédèse ne s'observe donc pas au niveau des artérioles, dont les contractions systoliques rejettent vers le centre du vaisseau les globules blancs de la zone plasmatique, mais elle est active dans le dernier réseau capillaire et surtout dans les premiers ramuscules veineux, bientôt entoui^és d'un double manchon de leucocytes. Le temps nécessité par l'extravasation de chaque élément est variable; si parfois il dépasse deux heures, il est souvent moindre: le passage, en effet, ne doit-il pas être rapide pour expliquer ces accumulations énormes de globules blancs dans certaines collections purulentes formées en quelques jours, ou même en quelques heures, comme les abcès soudains! Les leucocytes peuvent entraîner avec eux un certain nombre d'hé-

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