I.MLAM.MATIOX

(lislilléool siiiloul tic rosscnco (lo Irivlx'nlliino: Oilliniami, du mercure; Orawil/. et de Bary('), du nilrale d'argent, de raiiinionia(|ue concenlrée, el encore de la lérébenlliine; les elVels furent j>ositil"s ; il se collectait un al)cès volumineux au point dinjection, et le pus en était déj)ourvu de microbes.

Christmas-Dirckinck-Holmt'eld est arrivé aux mêmes conclusions : les exi)él'iences sur les animaux, nous dit-il, démontrent la possibilité de suppurations simplement chimiques cpii se développent en dehors de toute intervention microbienne; le nitrate d'argent, l'essence de térébenthine et le mercure ont j)rovotpu'', chez le chien, la l'oi-mation d'abcès. Juscpi'ici rien de nouveau, mais l'auteur el, avec lui, Grawitz el de Bary, Scheurlen et Leber, se sont demandé si les substances « chimiques » sécrétées par les microbes de la suppuration ne sont pas elles-mêmes pyogénes : les expériences ont été positives: l'injection « de plusieurs substances chimitjues » extraites des cultures et des corps de staphylocoques ont amené l'apparition d'abcès. Christmas en infère que la suppuration aiguë provient non des microparasites, mais des alcaloïdes par eux fabriqués, el nous en arrivons ainsi à la protéine microbienne de Biichner ou à ({uclque substance analogue. En clinique, donc, et c'est le point qui nous importe, toute suppuration suppose la présence de bactéries pyogènes: chez l'homme, tous les abcès chauds examinés avec rigueur ont été trouvés pleins de microparasites. Sur 7a cas, dont plusieurs pris à l'Hôtel-Dieu dans notre service, Christmas a toujours constaté des germes, 45 fois le staphylocoque orangé, 20 fois le staphylocoque blanc, 9 fois le streptocoque pyogène. La doctrine bactériologique triomphe donc: il demeure établi, en chirurgie du moins, que la suppuration est liée à l'introduction dans nos tissus de micro-organismes .spéciaux de formes peu nombreuses et assez bien caractérisées; cette suppuration, les micro-organismes la provoquent en agissant soit directement, soit surtout par les alcaloïdes qu'ils fabriquent.

Nous sommes maintenant en mesure de continuer l'étude des modifications subies par le foyer inflammatoire : les microparasites ont pénétré dans les tissus: l'irritation qu'ils provoquent détermine l'hypérémie, la stase sanguine, une activité nutritive plus grande des cellules fixes et des clasmatocytes, la contraction des endothéliums vasculaires, enfin l'issue des globules blancs hors des réseaux sanguins. Mais avec eux sort aussi une quantité notable de plasma, et l'exsudat se trouve constitué. Une expérience de Gohnheim met sous les yeux l'abondance de cette transsudation liquide : on insinue la pointe d'une canule dans un des gros troncs lymphatiques de la jambe d'un chien dont on a échaudé la patte par l'immersion dans l'eau à o4 degrés; la lymphe, qui coulait à peine avant cette irritation, afflue aussitôt, témoignant de la rapidité avec laquelle les réseaux sanguins hypérémiés cèdent leur plasma aux espaces intercellulaires où plongent les radicules des vaisseaux blancs.

Cet exsudât interstitiel, remarquable par sa richesse en albumine, est spontanément coagulable, grâce, selon Gohnheim, aux leucocytes qu'il renferme. On le dit séreux lorsqu'il est citrin, limpide ou à peine opalescent, troublé déjà par quelques globules blancs ou quelques flocons fibrineux. G'est lui qui, dans l'épididymite, distend la vaginale et, dans la pleurésie et la péritonite, la plèvre et le péritoine; dans certaines afTections de la peau, les brûlures, par exemple, il

(•) Gr.\.witz et DE B.\RV. Arch. de l'irchoio, vol. CVIII, p. 07.

U l.INFLAMMATION ET SES CONSÊgUENCKS.

gonfle les vésicules rpuierinitiues; souvent il est le premier slade de l'exsudal purulent, où, épaissi |)ar les leucocytes, il se montre ojjaque, jaune, blanc ou verdAlre. Dans l'exsudal flbrineux, une substance albuniinoïde particulière, analog^ue à la librine, vient se mêlera la sérosité et se coag'ule en un réticulum délicat qui enserre dans ses mailles les globules extravasés : de là ces masses spongieuses ou stratifiées dune épaisseur parfois considérable, fréquentes à la surface des muqueuses et surtout sur la plèvre et le i)éricarde. L'exsudal est mu(jucuj: lorscpie, aux substances issues des vaisseaux, se joignent les sécrétions des glandes muqueuses et les débris des épitbéliums desquames. Enfin il est rroujjul. selon l'expression allemande. (|iiand il est à la l'ois (ibriiicux cl muqueux.

La nature de lexsudat dépend, en général, de la gravité de l'inflammation : il est séreux ou muqueux dans les phlegmasies légères, fibrineux ou purulent dans les phlogoses intenses; la régression des tissus est alors rapide, il se forme un véritable foyer de mortification; les suintements bémorragiques, caractérisés par le déchirement des vaisseaux à parois altérées et l'amas de globules rouges au milieu des tissus sont aussi d'un pronostic très sombre; ils témoignent d'un état général précaire. En étudiant les destinées ultérieures de ces divers exsudats, nous allons montrer, avec les classiques, que linflammation peut disparaître sans laisser de traces, par résolution, ou donner naissance à des produits nouveaux, inihirntion et organisation, ou bien provoquer la suppuration, terminaison assez fréquente pour nécessiter une description spéciale. renvoyée à l'article Abcès.

Lorsque l'exsudat, peu abondant, n'a pas encombré le foyer inflammatoire d'une trop grande quantité d'hématies et de leucocytes, les éléments normaux du tissu, à peine comprimés et nourris encore, continuent à vivre; la résolution est possible, elle est même la règle dans l'érysipèle, inflammation d'allure aiguë cependant : la stase cesse, le courant sanguin désagrège les cylindres formés par les globules rouges agglutinés, la circulation se rétablit, l'hypérémie se dissipe par degrés, les radicules lymphatiques se chargent de déblayer la zone malade des substances dont elle était gorgée, sérosité, granulations iibrineuses, débris de globules rouges, leucocytes chargés de microbes, cellules fixes désagrégées, déchets que. pendant plusieurs jours, les réseaux blancs roulent vers les veines. Parallèlement, l'endothélium des vaisseaux se répare, les éléments parenchymateux trop compromis pour récupérer leur constitution normale s'atrophient, se résorbent et sont remplacés par des cellules embryonnaires nées de la prolifération des éléments fixes.

La perte de substance due aux mortifications du foyer enflammé peut donc se réparer, mais la régénération est loin de se montrer aussi active pour tous les tissus; si l'os et les épithéliums tégumentaires se reforment aisément, les épitbéliums glandulaires, les nerfs et les muscles se reconstituent mal: souvent même, un simple amas cicatriciel les remplace : cette substitution est de règle pour le cartilage et les centres nerveux, dont aucun exemple inattaquable n'a encore prouvé la régénération. Ouoi <iu'il en soit, la multiplication exagérée des cellules peut avoir pour conséquence une hyperplasie des tissus; des fais- <!eaux conjonctifs s'organisent, qu'irriguent des anses vasculaires néoformées, tous phénomènes hislogéniques d'un grand intérêt et que nous étudierons plus lard à propos de la réunion des plaies par première et par seconde intention. .Mais quel genre d'éléments est chargé de la régénération des tissus? Eaut-il

[P. RECLUS

INFLAMMATION. ib

f»Talifior do ce rùli' les seules cellules lixes, cunime le veul \'irclio\v, ou bien les leucocytes oxlravasés, comme le soutient Cohnheim? La (juestion n'est point encoi'e résolue : « On n'a pu jus<pi'ici <)|)éi-er le triage de tous les éléjneids hétérogènes accumulés au foyer de l'innauiinalion. »

Étiologie. — Si nous adoptions les définitions anciennes, si, connue pouiliroussais, rinflammalion était pour nous « le pi'iiicipal phénomène de la pathologie, la j)rincipale maladie du corps humain », la simple énumération des causes (pii j)euvent l'engendrer nécessiterait un long chapitre. Mais si, |)rérérant Tacceplion de plus en [)lus coui'ante en chirurgie, nous réservons, avec Roser, ce terme à l'ensemble des phénomènes provoqués par l'introduction dans l'organisme de certains microparasites de forme et de fonctions bien déterminées, l'étiologie des phlogoses devient merveilleuse de simplicité : les germes pathogènes pénètrent dans nos tissus, et la phlegmasie se déclare.

Les causes que l'on invoquait naguère et qu'avait établies la clinique n'en demeurent pas moins; seulement elles ont déchu d'importance et passent du rôle d'agents déterminants à celui d'agents prédisposants. Les traumatismes superficiels et profonds, avec ou sans solution de continuité de la peau, le chaud et le froid, les brûlures et les gelures, les caustiques, puis les substances toxi([ues, iode, mercure, alcool, cantharidine, exercent une influence notable sur le développement de l'inflammation, soit en ouvrant aux micro-organismes la porte de nos milieux intérieurs, soit en y créant des espaces favorables au foisonnement des germes, soit enfin en afïaiblissant les éléments cellulaires chargés de la lutte contre les parasites envahisseurs.

Sans l'aide de ces causes prédisposantes, « les inoculation positives » des germes phlogogènes seraient chose rare; elles nécessiteraient un nombre considérable de microbes. Fehleisen insère sous la peau une petite quantité de staphylocoques orangés et de streptocoques pyogènes; le phlegmon ne survient que s'il injecte i centimètre cube de cultures. Watson Cheyne, nous dit Roger ('), obtient les mêmes résultats : pour développer un abcès chez le lapin il ne lui faut pas moins de deux cent cinquante millions de coques. Odo Rujwid renchérit sur les expérimentateurs précédents; chez le lapin ou le rat, un milliard de staphylocoques ne détermineraient pas la suppuration; il a dû aller jusqu'à huit. On comprend pourquoi ces recherches n'ont pas été poursuivies sur l'homme, mais il est à croire que les conclusions seraient identiques : sans des circonstances adjuvantes, les microbes ne peuvent enflammer un tissu sain dans un organisme sain.

Les germes pathogènes qui vont provoquer l'inflammation pénètrent dans l'intimité des tissus soit par effraction, soit en progressant le long des conduits naturels, soit par le mécanisme de l'embolie. V effraction est le mode le plus simple : les téguments, peau ou muqueuse, ont été déchirés par un traumatisme quelconque et les microbes que porte avec lui le corps vulnérant ou ceux qui se trouvent sur les vêtements, sur la peau ou la muqueuse elle-même arrivent au contact du tissu conjonctivo-vasculaire qu'ils inoculent. En ce point va se développer le foyer morbide; cependant il se forme souvent plus haut, au niveau des valvules et surtout des ganglions lorsque les microbes prennent la voie lymphatique : telles les adénites de l'aine et de l'aisselle, les bubons du chancre

(*) Roger, Gazelle liebdomadairc, p. 8i, 1889.

[P. RECLVS.J

Iti L'INFLAMMATION ET SKS CONSÉQUENCES.

mou. cerlains phlop^nions péri-iilriins. « Ces grands sauts à dislanco, dit Lolullo, avec arn^l au niveau des fdlres naturels représentés par les o^jini^^lions, s'elTectuenL selon toute vraisenddance, par rinlerinédiaire de cellules blanches niicrophages. Celles d'entre elles qui, infectées au loyer d'origine, ont pu conserver assez d'activité pour ne point succomber sur place, ont eu le loisir d'accomplir ([uelcpu' long Irajel sans stagnation appréciable. Pourtant ces arrêts ont lieu frécpuMument : les lymphangites nodulaires, évoluant par poussées ascendantes ou descendantes, en font foi. »

La jn-oi/re^siou des germes le long des conduits naturels est aussi très connue et l'on sait comment, par les simples lois de la pesanteur, une iullammalion des parties supérieures du larynx peut gagner la trachée et les bronches. L'inoculalion, il est vrai, peut suivre aussi une voie ascendante et la suppuration de lurèthre. jiar exemple, envahit parfois la vessie, l'uretère et le rein. « On est bien obligé dadmellre, dans ces cas, que les cultures de germes pyogènes se sont spontanément succédé par continuité suivant une marche inverse à celle des liquides normalement véhiculés par ces conduits. » Enfin, l'inoculation peut se faire par une embolie et les germes infectieux sont arrivés au point malade par les vaisseaux sanguins ou les voies lymphatiques. Dans le sang les microbes passent inertes, mais s'ils arrivent en un milieu propice et s'ils s'y immobilisent, ils agissent et prolifèrent. Ainsi, par exemple, il est des cas où, tout en déchirant le tissu cellulaire, la violence extérieure a respecté la peau : un amas de sang ou de sérosité se collecte, qui d'ordinaire ne s'enflamme pas, mais parfois aussi donne naissance à un abcès. Si les germes ne pénètrent pas dans ces collections, linflammation est conjurée: mais lorsque les vaisseaux, en se rompant, y ont versé des germes avec le sang lui-même, quand les microbes s'y insinuent, fût-ce en petit nombre, le milieu est préparé pour une prolifération abondante, et l'on sait la terreur qu'avant l'ère de l'antisepsie inspiraient ces épanchements.

Les agents physiques qui altèrent la vitalité des tissus favorisent encore le foisonnement des microbes et l'apparition d'une collection purulente; l'oblitération des artères et des veines par une ligature ou par un caillot, l'apport insuffisant du sang dans des organes mal innervés, les troubles vasculaires provoqués par le refroidissement ont une influence incontestable sur le développement de linflammation. Le traiimatisme, nous le savons déjà, agit d'abord par les solutions de continuité créées aux téguments et qui ouvrent la porte aux microbes, puis en formant des cavités anfractueuses où les germes prospèrent dans le sang et les sérosités épanchées, comme ils peuvent le faire dans certaines cavités naturelles, le sac lacrymal, les canaux galactophores, la vessie, le bassinet et la vésicule biliaire: mais là ne s'arrête pas son rôle : les éléments anatomiques irrités ou mal nourris n'ont plus qu'une résistance précaire et deviennent la proie des bactéries pyogènes. Qu'on injecte des staphylocoques dans les veines d'un animal dont une région a été contuse, c'est en ce point qu'ils éliront domicile et qu'bn abcès s'amassera.

Certaines substances introduites dans nos tissus excitent aussi l'activité des microbes : telles la térébenthine, l'huile de croton, le mercure, la cantharidine, l'ammoniaque et autres agents qui suffisent à eux seuls pour provoquer la suppuration aseptique. Nous pourrions ajouter la « phlogosine », que Leber (')

(«) Lkber, Arch. de Graefe, vol. XXVIIL

[P RECLUS

a oxlrailc des culluros de slapliylocociuos oraii^(''s cl la protéine (Je Biiehner. Si l'on insère dans la ehanildc antérieure de l'ccil d'un animal un tube fin contenant une (jujuililé minime de ces substances, le tube se gorge de leucocytes, tandis (|u'un second, absolument pareil, mais rempli d'eau distillée, n'amène aucuiu^ réaction inllammatoire. Aussi admet-on ([u'elles ont sur les globules blancs une influence attractive; selon la théorie de Metchnikofï", elles les appellent pour détruire les microbes pathogènes qui les ont engendrées.

\'oici encore un lait important signalé par Odo Bujwid. D'après lui, « la ((uantité de staphylococpies qui, pure, n'est pas nuisible, amène un abcès si l'on introduit en môme temps dans les tissus 1 centimètre cube de glycose à "ih pour 100. Si la solution n'est que de 12 pour 100, une seule seringue ne sullil pas, et il faut répéter l'injection quatre jours de suite. Le résultat est négatif si l'on commence les injections quatre jours après l'introduction des microbes. Enfin, après avoir injecté du sucre dans les veines, si l'on inocule les microbes sous la peau, il se produit une gangrène que l'on peut rapprocher dessphacèles diabétiques ». Bujwid s'est assuré que les solutions sucrées pures ne provoquent pas la suppuration ; elle fait encore défaut lorsque, avec les staphylocoques, on injecte un liquide indifTérent, une solution de sel marin, par exemple.

Enfin, les germes pyogènes peuvent s'associer à d'autres microparasites, qui parfois exaltent leur vitalité; les streptocoques de l'érysipèle s'unissent fréquemment aux staphylocoques de la suppuration et un érysipèle phlegmoneux en est la conséquence; les germes de la pyohémie et de la septicémie provoquent encore ces inflammations hybrides. Verneuil et Clado (') ont montré que les microbes de la salive peuvent s'engager dans les vaisseaux lymphatiques, atteindre les ganglions et se mélanger au pus des adénites cervicales. Plusieurs fois, en efl'et, ces auteurs ont trouvé des germes d'origine buccale dans les phlegmons sous-hyoïdiens dont on connaît les tendances septiques et gangreneuses, tendances qu'ils tiennent peut-être des germes associés. N'est-ce point à leur habitat même et à la présence de coli-bacilles que les abcès voisins de la portion sus et sous-diaphragmatique du tube digestif doivent leur fétidité particulière?

Symptômes. Nous ne saurions tracer un tableau général de l'inflammation et réunir dans un même cadre les phlegmasies des organes profonds, cerveau, poumon, rein ou vessie, et celles des tissus plus superficiels, la peau et les muqueuses accessibles à la vue, le tissu cellulaire sous-cutané et les glandes qu'il enveloppe. Les premières ne nous sont révélées d'ordinaire que par une série de symptômes dont il faut interpréter la valeur; les secondes, les seules que nous puissions décrire ici, mettent sous nos yeux les signes mêmes par lesquels nous avons défini l'inflammation : la rougeur, la tuméfaction, la chaleur, la douleur.

La rongeur est constante dans les inflammations, mais son intensité varie selon la gravité de la phlegmasie et la profondeur du foyer; quand celui-ci est superficiel et celle-là aiguë, la peau est d'un rouge ou vif, ou sombre, ou pâle, qui diminue sous la pression du doigt. La coloration s'atténue peu à peu à partir de la région malade et finit par se confondre avec les téguments voisins.

(•) Verneuil, Académie des sciences, 3 septembre 1888 et 11 février 1880.

TRAITÉ DE CHIRURGIE, 2' édit. — I. 2

[P. RECLUS