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A côté de ce mode de destruction cellulaire, il en est deux autres qui ne sont probablementque deux aspects du même processus; l’una été décrit par Weigert sous le nom de nécroser/e coagulation ; l'autre, indiqué par Œrtel et Itovida, a été minutieusement étudié par Cornil, sous le nom d’altération racuolaire ou vésiculeuse. Pas plus, d’ailleurs, que la désin" tégration granulo-graisseuse, ces deux lésions ne sont propres aux cellules du rein ; elles ont été maintes fois signalées et décrites à propos des altérations diplitéritiques de l'épithélium pharyngé et des altérations vésiculeuses ou pustuleuses de l’épiderme.

Dans la nécrose de coagulation , le protoplasma, au lieu de s’infiltrer de granulations, prend un aspect vitreux, hyalin ; il devient homogène et réfringent; le noyau a disparu, ou du moins a perdu la propriété de se colorer par les réactifs. Dans certains tubes, les cellules ainsi altérées apparaissent comme des cylindres creux, traversés par un réticulum à mailles très serrées, (liiez les animaux, ces parties nécrosées s’infiltren facilement de sels calcaires ^Germonl).

L’altération racuolaire de Cornil consiste dans la formation de cavités arrondies au sein du protoplasma cellulaire; sur une coupe, les vacuoles apparaissent tantôt claires etvides, tantôt remplies par une masse grenue, qui peut s’en échapper sous forme de boule plus ou moins granuleuse. La cellule est parfois comme creusée et cloisonnée par ces cavités; les unes sont ouvertes dans la lumière même des tubes, les autres en sont encore séparées par une mince bande de substance cellulaire restée intacte. Les boules protéiques, expulsées des vacuoles, tombent dans l’intérieur du canalicule et constituent une partie de l’exsudât tubulaire. Cornil regarde, comme une sécrétion pathologique la formation de ces vacuoles dans le protoplasma. Cette hypothèse ne nous paraît pas la plus juste. Il semble plus exact de penser qu’il s’agit là d’un mode de destruction cellulaire, de morcellement du protoplasma, qui s’émiette et se vide au dehors. Le processus est analogue, sinon identique, à celui qui caractérise la destruction des cellules épidermiques dans la formation des vésico-pustuleo de la variole ou de la varicelle. Au lieu de s’ouvrir les unes dans les autres, comme les cellules du corps muqueux, les cellules des tubuli, en raison de leur disposition autour d’un canal central, s’ouvrent et évacuent leur contenu dans ce canal.

Une expérience intéressante d’Hortolès semble bien montrerque l’altération vacuolaire avec formation des boules hyalines est un mode de mortification de la cellule. « Si l’on observe, dit Hortolès, une coupe mince de la substance corticale du chien, montée dans la chambre humide et à air dans son propre plasma, on distingué tout d’abord la division de la base des cellules des tubes contournés en bâtonnets brillants et homogènes, tous parallèles entre eux et à la hauteur

traité dk l’alblminurie

de l’élément. bientôt le tissu rénal meurt, et, au moment où on voit apparaître, comme signe certain de la mort, le noyau au sein de chacune des cellules épithéliales, on voit aussi la striation basilaire se troubler, les bâtonnets se réduire en grains brillants, et en même temps la cellule se rétracter, en expulsant dans la lumière du tube une ou plusieurs boules sarcodiques. 11 semble que cette cellule revienne sur ellemême et écrase son propre tissu, sous l’inlluence de la rigidité cadavérique qui se produit. Ce résultat s’observe constamment quand le rein meurt dans une solution qui rétracte les éléments en les coagulant (1). »

Hortolès conclut de cette expérience que l’altération décrite par Cornil est la conséquence de l’emploi de certains réactifs, et, en particulier, de l'acide osmique. Cette conclusion ne semble pas justifiée ; si elle est applicable aux cellules d’un rein normal pris sur un animal encore vivant, elle ne l’est pas à des reins traités par l’acide osmique vingt-quatre heures après la cessation de la vie. L’expérience d’Hortolès prouve seulement que la mort d’une cellule rénale peut se produire par le morcellement et l’expulsion de son contenu sous forme de boules protoplasmiques. Dès lors, le même processus doit pouvoir se produire, chez l’animal malade, sous l’inlluence des divers agents de l’inflammation canaliculaire. Les modifications décrites par Cornil sont donc bien des lésions pathologiques; le le mot seul de « sécrétion », appliqué à l’interprétation du phénomène, nous paraît vicieux.

Quoi qu’il eu soit, ces deux modes de destruction cellulaire, infiltration granuleuse et formation de vacuoles, sont d’ordinaire combinés. On les observe réunis dans le même canalicule et parfois dans la même cellule. C’est par ce double procédé que s’altère le revêtement épithélial des tubuli. Ces altérations sont-elles capables de produire l’albuminurie? Nous ne le croyons pas. Toutes les fois que ces lésions tubulaires s’observent, l’urine ayant été albumineuse pendant la vie, on constate en même temps des lésions glomérulaires. D’autre part, l’étude chronologique du développement des deux ordres d’altérations prouve que les modifications des glomérules sont les premières en date, et, dans un grand nombre de cas, celles-ci existent seules, le revêtement tubulaire restant intact. Enfin, dans certaines intoxications, le glomérule n’étant pas atteint par l'agent d'irritation, on rencontre des dégénérescences profondes des cellules canaliculaires sans que l’urine contienne trace d’albumine. Scnalor, il est vrai, pense que, dans l’albuminurie par congestion veineuse, l’albumine transsude surtout au niveau des tubuli; mais ce n’est là qu’une hypothèse; nous avons montré que le mécanisme de l’albuminurie par stase ne diffère pas de celui des autres albuminuries ; et, d’ailleurs, justement après liga-

(1) Houtolks, Loc. cit. [Th. Lyon, 1881).

DE l’albuminurie

ture de la veine rénale, les épithéliums tubulaires restent parfaitement normaux. 11 est possible cependant que, chez l’homme, lorsque le rein est complètement désorganisé, l’albumine filtre non seulement par les glomérules, mais encore à travers les parois des canalicules profondément altérés. Mais, expérimentalement, le fait n’est pas démontré et ne nous paraît pas démontrable. Quand on trouve, en effet, de l’albumine coagulée dans la lumière des tubuli, — et c’est là l’argument principal de Senator, — comment prouver, puisque les glomérules sont simultanément lésés, que cette albumine ne provient pas de la capsule de Bowmann et n’a pas été entraînée par l’urine dans les conduits urin itères? Au reste, ce n’est pas de l’albumine proprement dite que l’on rencontre habituellement dans la cavité des tubuli, c’est une matière albuminoïde différente, par ses réactions, de l’albumine vraie, et ceci nous conduit à l’étude des exsudats intratubulaires consécutifs aux lésions cellulaires et de leur mode de formation.

D’une manière générale, abstraction faite de la cause déterminante de l’albuminurie, le contenu des canalicules est formé de matériaux variables. On peut y trouver des globules rouges, des globules blancs, de l’albumine, de la fibrine, un détritus amorphe de granulations protéiques et graisseuses, et enfin des blocs de substance transparente, réfringente ou grenue, de forme tantôt arrondie, tantôt irrégulière. Ce sont là la plupart des éléments qui entrent dans la composition des exsudats tubulaires, éliminés par l’urine et désignés souslenom d e cylindres urinaires, exsudats moulés sur la forme des tubes d’où ils proviennent.

On a décrit, en effet, d’après leurs caractères physiques, un certain nombre de variétés de cylindres urinaires : cylindres hémorragiques ; cylindres granuleux et granulo-graisseux ; cylindres graisseux ; cylindres hyalins ; cylindres colloïdes ou cireux; cylindres mixtes, formés d’une sorte de combinaison de quelqu’une de ces variétés, avec annexion de globules blancs ou rouges et de débris de cellules épithéliales. Il faut y joindre les cylindres épithéliaux proprement dits et les cylindroïdes de Rovida, qui n’ont sûrement pas la même origine que les variétés précédentes.

Les cylindres épithéliaux proviennent, en effet, uniquement des tubes droits ou tubes collecteurs du rein, et peut-être de la branche grêle de lienle. Les cellules qui les constituent sont de petites cellules d’épithélium cubique, disposées en mosaïque, et jamais les grosses cellules granuleuses de la branche montante ou des tubuli contorti. Ces cylindres sont d’ailleurs très rares; ce que l’on observe ordinairement, ce sont des cylindres muqueux ou granuleux, présentant par places de petits amas de dix à douze cellules juxtaposées, de forme irrégulièrement arrondie, ovoïde ou cubique.

TRAITÉ DE L’aLULMINURIE

Rovida, qui a fait une étude minutieuse des divers cylindres urinaires, décrit, sous le nom de cylindroïdes, des filaments tantôt arrondis, tantôt aplatis, remarquables par leur ténuité, leur longueur et leur faible réfringence (1). Les cylindroïdes ont un diamètre inégal, ils sont allongés, onduleux, ou enroulés en spirale; leurs extrémités effilées sont souvent bilurquées; leur surface est striée dans le sens de leur longueur. Ils sont d’une transparence telle quil est difficile de les apercevoir au microscope ; l’acide osmique et le carmin les colorent mai. On trouve souvent à leur surface des granulations, des leucocytes. Les cylindroïdes ne sont vraisemblablement que des filaments de mucus provenant des tubes collecteurs; ils présentent, en effet, tous les caractères physiques des filaments muqueux qu’on peut observer dans l’urine des individus atteints de cystite ou d’uréthrite, avec certaines particularités qui paraissent en rapport avec leur provenance spéciale.

En dehors de ces deux variétés, les autres cylindres ont pour origine les matériaux qui forment les exsudais intra-tubulaires. Il ne faudrait pas croire cependant que ces cylindres représentent le moule des canalicules contournés ; ils ne peuvent s’être moulés en se solidifiant que dans la brandie grêle et dans la branche montante de l’anse de Henle. Si la coagulation s’est faite dans le tube contourné, il est impossible de comprendre que le cylindre puisse passer à travers le calibre étroit de la branche descendante ; dans ce cas, ou l’exsudât reste en place, obstruant le canalicule, ou il est désagrégé et entraîné par l’urine sous forme de détritus sans forme définie. Mais il se peut que l’exsudât albumineux, hyalin ou colloïde, soit à l’état lluide dans la lumière du tube contourné; les boules protoplasmiques, décrites par Gornil, peuvent ne pas se fusionner sur place. Dès lors, on comprend que ces blocs de matière demiliquide puissent s’engager dans la branche étroite de Ilenle et arriver jusque dans la branche large, où ils finissent par se confondre et se solidifier, en prenant la forme contournée des cylindres qu’on trouve dans l’urine. Avec cette interprétation, il est permis d’admettre que la constitution des cylindres nous donne une idée des altérations subies par les parties profondes du rein, même en amont de la branche grêle de l’anse de Henle.

La constitution des cylindres hémorragiques, formés de globules rouges et de quelques globules blancs réunis par de la fibrine, des cylindres granuleux et graisseux, formés de débris de globules rouges, de leucocytes et de cellules épithéliales ayant subi la désintégration granuleuse ou graisseuse, des cylindres mixtes, n’olïre aucune prise à la

(I) Rovida, Arcli. per. le se. med., 1877. — Voir aussi Rizzozero, Manuel de nicroscopie clinique , traduit par Fiiiket.

DE L’ALBUMINURIE

discussion. Il n’en esl plus de même pour les cylindres colloïdes et les cylindres hyalins. Depuis llenle, qui le premier, en 1842, signala la présence de ces éléments dans les urines albumineuses, leur mode de formation et leur nature ont toujours été vivement controversés. Actuellement, la plupart des auteurs se rangent à l’opinion suivante: les cylindres colloïdes proviennent de la sécrétion des cellules des tubuli, les cylindres hyalins proviennent de la simple transsudation du plasma sanguin à travers ces cellules.

Axel-Key. et Œdmansson ont les premiers émis l’idée que les cylindres amorphes étaient produits par une sécrétion des cellules canaliculaires (Krtel et lïovidaont soutenu ensuite la même opinion, qui est adoptée et confirmée par Bartels. Aufrecht, dans ses expériences do ligature de l’uretère chez le lapin, a constaté la formation de blocs de substance colloïde dans l’intérieur des cellules épithéliales tuméfiées et la présence de cylindres dans la cavité des tubes, et il attribue les cylindres à l’issue et à la fusion de ces blocs colloïdes. Mais c’est Cornil qui, en 1879, a décrit avec le plus de précision le mode de production des cylindres aux dépens des houles protéiques formées dans les cellules canaliculaires (1). Strauss et Germont, Kiener et Kelsch ont répété et confirmé les observations de Cornil (2). Dans certains tubes qui ne sont pas encore remplis par lescylindres, on voit la portion granuleuse des cellules épithéliales surmontée du côté de la cavité tubulaire par des saillies globuleuses, qui offrent la même coloration et la même consistance que les cylindres colloïdes. Il est facile de suivre les étapes successives de la sortie des boules. Les unes sont totalement dégagées et en liberté dans la lumière du conduit; d’autres ne font qu’une demi-saillie et tiennent encore au corps de la cellule; d’autres encore, tombées dans le canalicule, sont confondues par leur centre en une masse homogène, tandis que la partie périphérique présente un contour festonné ; dans la concavité des festons, apparaissent d’autres boules dont la fusionavec la masse centrale n’est pasencore faite.

Le mode de formation des cylindres aux dépens des cellules des tubuli peut donc être, en quelque sorte, fixé sur place; il peut être suivi pas à pas, depuis la production des vacuoles cellulaires jusqu’à la constitution complète du cylindre. Kiener et Kelsch (3) vont même plus loin que Cornil; ils affirment que les cellules des tubes droits, et mêmes les cellules de la capsule de Bowmann, peuvent donner naissance à des boules protéiques ou colloïdes, et par suite concourir à la formation des cylindres amorphes.

(1) Cornil, Journ. (le l’anal, et (le la physiologie, 1S"9.

(2) Strauss et Germont, Loc. cil. ( Arcli . pliys., 1882).

(3) Kiener et Keescii, Arch. phys., 1882, p. 290.

TRAITÉ DE l’albûmlnurie

Ouant à l'hypothèse d’une sécrétion pathologique, émisé par Axel-Key, llovida, etc., et maintenue par Cornil, nous avons dit que nous ne la croyions pas exacte. 11 n’y a pas là à proprement parler une sécrétion , mais une altération de la cellule; la cellule ne produit pas une substance nouvelle, c’est son protoplasma même, plus ou moins modifié, qui est éliminé sous forme de boules ou de blocs amorphes. Le mot de substance colloïde pourrait être conservé pour désigner cette modification du protoplasma cellulaire; car ce mot n’a pas de valeur absolue et répond plutôt a une apparence physique de la substance albuminoïde altérée qu’à une constitution chimique définie. Mais, en raison de la provenance cellulaire des cylindres de cette nature, et pour mieux différencier leur origine de celle des cylindres hyalins, nous adopterions de préférence le terme de boules et de cylindres protoplasmiques.

Tout autre est le processus d’où dérivent les cylindres hyalins. Les expériences de Weissgerber et Péris, de Posner, de Litten, de Yorhœve, ont servi à étayer l’opinion d’une transsudation, à travers l’épithélium non altéré, du plasma sanguin, qui se coagulerait dans la cavité des tubes sous forme de blocs homogènes et incolores. Weissgerber et Péris avaient surtout pour but, dans leurs recherches, de démontrer qu’en dehors de toute inflammation vraie la simple stase veineuse suflit pour amener la production de ces cylindres (1). Posner et Yorhceve (2) ont répété ces expériences et ont observé de même la formation des cylindres avec intégrité de l’épithélium canaliculaire, après ligature incomplète de la veine rénale. Dans les premières heures, les capsules glomérulaires et les tubuli ne renferment que de l’albumine; mais, au bout d'une vingtaine d’heures, presque tous les canalicules contournés et un certain nombre de tubes droits sont remplis de cylindres homogènes et brillants. Le rétrécissement temporaire de l’artère rénale donne les mêmes résultats. D’après Posner, la circulation artérielle ayant été interrompue à l’aide d’une pince pendant deux heures, si on sacrifie rapidement l’animal, oa constate, après coction, la présence, dans la capsule, d’un exsudât albumineux grenu, parfois coloré par l’hémoglobine; la même matière grenue se voit dans les canalicules, mais on n’y découvre aucun cylindre. Si, après avoir rétréci l’artère pendant deux heures, on ne tue l’animal qu’au bout de vingt-quatre heures, les capsules ne renferment plus d’albumine; quant aux tubuli, les uns ont leur revêtement cellulaire intact, et leur lumière est remplie par un cylindre homogène; les autres montrent des cellules plus ou moins altérées, à contours indistincts; dans leur

(1) Weissgerber et Perls, Arch. f. exper. path.. Bd VI, 1876.

(2) Posner, Centralblatt /'. nied. Klin., 1879. — Yorhœve, Virchow' s Archiv., 1880, Bd LXXX, p. 264.

UE l’albuminurie

cavité, on ne voit pas de cylindres hyalins, mais un détritus granuleux. Ribbert dit de même qu’après ligature temporaire de l’artère rénale pendant une demi-heure, douze quinze heures plus tard, la plupart des canalicules contournés et des tuhes droits sont i emplis de cylindres hyalins, sans que l’épithélium tubulaire soit modifié.

Ces expériences établissent nettement la formation de cylindres indépendamment de toute lésion cellulaire des tulmli. Mais nous ne saurions admettre avec les auteurs allemands ce mécanisme exclusif pour la production de tous les cylindres amorphes, hyalins et colloïdes. Le mécanisme étudié par Cornil reste non moins exact, et la formation des cylindres aux dépens des boules protoplasmiques n’est pasdiscutable. Reste à interpréterles diverses expériences que nous venons de rapporter. D’après Sénator, dans ces faits de ligature de la veine rénale, l’albumine transsude à travers l’épithélium canaliculaire. La plupart des auteurs, et en France, Cornil et Brault, Lépine, semblent admettre sans difficulté celte manière de voir, en faisant remarquer toutefois que l’albumine est modifiée, car les cylindres hyalins n’ont pas les réactions de laséro-albuinine.

Les cylindres hyalins sont évidemment formés d’une substance particulière. Ils sont d'abord absolument distincts des cylindres dits colloïdes. Ils se dissolvent dans l’eau pure sous l’influence de la chaleur, tandis que les colloïdes ne s’y dissolvent pas. Ils sont transparents, incolores, à peine brunis par l’acide osmique, nullement colorés par le picro-carmin. Les cylindres colloïdes sont extrêmement réfringents, d'une teinte jaunâtre, fortement brunis par l’acide osmique et colorés en rose par le picro-carmin. Les recherches de Rovida sur la nature chimique des cylindres prouvent, d’autre part, qu’ils ne sont composés ni de fibrine, ni de gélatine, ni de cliondrine, ni de mucine. Rovida les regarde cependant comme des dérivés de l’albumine, comme des corps albuminoïdes, mais sans pouvoir préciser davantage (1).

L’hypothèse la plus vraisemblable est qu’il s’agit d’une modification acide de l’albumine du sérum. Diverses expériences de Ribbert viennent à l’appui de celle hypothèse. Ribbert lie l’artère rénale pendant une heure chez un lapin ; une demi-heure après l’ablation de la ligature, il injecte dans la jugulaire une solution faible d’acide acétique à 2 0/0. Il tue alors l’animal et traite le rein par la coction. Le microscope montre dans la capsule un exsudât, qui, au lieu de l’aspect grenu ordinaire de l’exsudât albumineux, présente les caractères de la substance hyaline. Par un autre procédé, Ribbert fait bouillir un rein, dont les canalicules contiennentdo l’albumine, dans de l'eau acidulée; les lubuli apparaissent au microscope remplis de cylindres hyalins. Les

(1) Rovida, Molescliott ’.v Untersuchungcn, etc., t. II, p. 2.

TRAITÉ DE I.’ALBl MINIRIE

acides urique, phosphorique, chlorhydrique, l’urée elle-même, donnent des résultats analogues. Au contraire, l'ammoniaque et la potasse empêchent cette transformation hyaline de l’alhumine (l). D’après Rihhert, la modification de l'albumine transsudée dans les canalicules et son apparence hyaline doivent être attribuées à l’épithélium rénal, qui, on le sait, est naturellement acide.

Les cylindres hyalins seraient donc formés par de l’alhumine, mais par de l’alhumine acide, et cette modification du sérum serait due à l’action même du tissu du rein. Dès lors, on peut supposer deux choses: ou l’albumine transsude à travers l’épithélium canaliculaire, et c’est dans ce passage même à travers les cellules que la modification acide se produit; ou bien l’alhumine, exsudée par le glomérule et entraînée dans les tubuli, est modifiée dans son trajet au simple contact de leur épithélium. J1 est difficile de se prononcer entre les deux alternatives. En faveur de la deuxième hypothèse on peut faire valoir le fait suivant. Dans toutes les expériences de ligature de la veine, ou de rétrécissement de l’artère rénale, dans celles de Weissgerber et Péris, comme dans celles de Posner, de Vorhceve, les capsules et les tubes ne contiennent que de l’albumine avec ses caractères ordinaires pendant les premières heures ; nulle part on ne trouve d’exsudat d’apparence hyaline. Ce n’est qu’au bout de vingtquatre heures que les cylindres hyalins sont constatés dans les canalicules, l’alhumine ayant disparu de la capsule. Donc, pendant les premières heures, l’albumine ne provient que des glomérules, l’albumine intratubulaire aussi bien que l’albumine intracapsulaire. Si plus tard l’aspect du contenu canaliculaire change, faut-il admettre qu’une nouvelle exsudation s’est faite par un procédé absolument différent du mécanisme primitif? N’est-il pas plus rationnel de supposer que, dans les premières heures, l’exsudât n’a pas eu le temps de se modifier, tandis que, plus tard, l’albumine, expulsée des capsules dans les tubuli, s’est trouvéeen contact suffisamment prolongé soit avec les cellules mêmes de ces tubuli, soit plutôt avec les produits quelles excrètent, urée, acide urique, pour que la transformation hyaline puisse se produire, comme dans l’expérience de Ribbert ?

Cette manière de voir cadrerait mieux avec tout ce que nous savons de la pathogénie intime de l’albuminurie. Les cylindres hyalins n’étant que l’exsudât glomérulaire modifié à son passage à travers les canalicules, les deux phénomènes seraient connexes et représenteraient simplement deux étapes successives du môme processus. Cette hypothèse nous parait préférable à l’idée, peu acceptable et non démontrée, d’une transsudation directe à travers l'épithélium tubulaire intact. Comme conséquence pra-

(1) Ribbery, Centrablall für med. Wïss, 1881, p. 305.

DE L’ALBUMINURIE

tique, la constatation des cylindres hyalins vrais dans l’urine n’aurait d'autre valeur que celle de la constatation de l’albumine môme. Au contraire, la présence, dans l’urine albumineuse, des cylindres colloïdes ou protoplasmiques indiquerait une altération profonde du revêtement cellulaire des canalicules.

.Nous aurons à revenir sur les caractères microscopiques propres de ces deux variétés de cylindres, sur leur signification clinique et sur leur valeur pronostique. Pour le moment, nous nous contenterons de formuler les propositions suivantes :

Les cylindres granuleux sont formés par des particules protéiques provenant de la fonte et de la désintégration des différents éléments épanchés dans les canalicules, globules rouges, leucocytes, débris des cellules tubulaires, matière albumineuse, etc.

Les cylindres colloïdes sont constitués par une substance spéciale, par le protoplasma altéré, suivant un mode propre, des cellules canaliculaires; ils résultent de la fusion des boules protoplasmiques décrites par Gornil, ces boules n’étant que des parcelles de la cellule en voie de destruction.

Les cylindres hyalins sont formés par l’albumine exsudée au niveau du glomérule et modifiée à son passage dans les tubuli par l’acidité du tissu rénal (Ribbert), ou par un contact suffisamment prolongé avec certains éléments de la sécrétion urinaire.

Abstraction faite des cylindroïdes, des cylindres épithéliaux et des cylindres hémorragiques, les cylindres proprement dits peuvent être divisés :

Au point de vue de leurs caractères physiques, en cylindres granuleux, cylindres colloïdes et cylindres hyalins ;

Au point de vue de leur constitution chimique: en cylindres protoplasmiques et cylindres albumineux;

Au point de vue de leur provenance et de leur mode de formation : en cylindres d’exsudation et cylindres de destruction.

Avec l’étude de la formation des cylindres se termine l’exposé des conditions pathogéniques et expérimentalesde l’albuminurie. Nous croyons avoir montré qucle mécanisme inlimedu phénomène, malgré la multiplicité et la diversité de ces conditions, est un et toujours le même, et que le passage de l’albumine dans l’urine est constamment lié à l’altération du filtre glomérulaire. Toutes les causes capables de produire celte altération peuvent se ranger sous les deux rubriques : modifications du plasma sanguin: modifications de la circulation sanguine. Division qui, en dernière analyse, a pour corollaire la conclusion suivante: toute altération du filtre rénal produisant l’albuminurie reconnaît pour cause première une altération qualitative ou quantitative du liquide filtrant.