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dit l’auteur anglais, dans l'urine des jeunes gens de 10 à 22 ans, que je considère ce symptôme comme ordinaire, et de fait, l’urine est normale sous tous les autres rapports (l). » Cull attribue cette albuminurie, qu’il a surtout constatée chez les adolescents débiles et anémiques, à une atonie nervo-vasculaire. Il dit qu’on la rencontre chez les jeunes garçons, au moment de la puberté, presque aussi souvent que la spermatorrhée. On voit ((ne Gu 11 admet une véritable albuminurie physiologique de croissance, dette albuminurie est-elle réellement liée au développement du corps, à f’inlluence de la puberté? Doit-elle être assimilée aux autres phénomènes attribués à la croissance, à la céphalée des adolescents, à l’hypertrophie cardiaque de croissance (G. Sée)? La question demanderait à être étudiée à ce point de vue spécial.

En tout cas, les faits publiés par Rooke, par Dukes, par Moxon, sous le nom d’albuminurie intermittente , par Pavy, sous le nom d’albuminurie cyclique , par Raalfe, sous le nom d’albuminu rie fonctionnelle (2), par Kinnicutt sous le nom d’albuminurie passagère (3), faits qu’on doit rapprocher des observations de Gull, ne sauraient recevoir cette interprétation (4). Dans tous ces cas, il s’agit d’adolescents anémiques, débilités; mais qu’on relève les détails des observations, et on trouvera des causes morbides suffisantes pour expliquer l’albuminurie. Un grand nombre a eu la scarlatine; d’autres ont été atteints d’angine, d’embarras gastrique, d’entérite. Dans un des cas de Dukes, l’albuminurie intermittente était consécutive à une amygdalite accompagnée de néphrite hémorragique. Chez tous, on note une faiblesse générale, de la somnolence, des troubles dyspeptiques. Ces adolescents sont des malades, ce ne sont pas des sujets en bonne santé, même apparente; leur albuminurie est morbide, elle n’a rien de physiologique.

Quant à l’inconstance ou à l’intermittence du phénomène, en quoi implique-t-elle la nature fonctionnelle du trouble rénal? L’absence, à certains moments, de l’albumine dans l’urine, l’intermittence de l’albuminurie n’est-ellc pas un des caractères indiscutés des formes chroniques, atrophiques, les plus avérées de la maladie de Briglit?

Rooke et Dukes insistent sur l’influence du repos au lit pour faire disparaître l’albumine de l’urine. Au contraire, l’exercice, la fatigue

(1) \V. Gull, The Lancet , I, p. SOS, 1873.

(2) Rai.fe, On sonie clin, relations of fonctional albuniinuria ( Lancet , ocl. 1S8G).

(3) Ki.n.mci tt, Xew York Archiv. of met/., fov. 1S82.

(4) Voir encore, sur ce sujet : Teissiek, Album, interm. cyclique des jeunes sujets [Lyon medical , mars 1887). — A. Gi.aiik, Ht il. med. journ. , 1884, 11,312. — Chah;, Lancet, 1883, II, 782. — Uuk.nky Yeo, U rit. med. journ., 1878, II, 627. — Maiieau, Rev. de med., 188.1, p. 833. — Ki.empeker, Zeilsch. filr h tin. Med., 1887, XII, 168. — Goli'i.a.m), Lancet, 1886, II, p. 63. — Dcukeuii., Rev. de med., 1887, p. 678.

TRAITÉ UE L’ALBUMINURIE

musculaire, augmentent la proportion d’albumine. Mais ces conditions sont précisément les mêmes qui font baisser ou monter le taux de l’albumine chez les brightiques. Comment voir là un argument en faveur de l’hypothèse d’un simple trouble fonctionnel? N’cst-cc pas plutôt la preuve d’une altération, légère si l’on veut, du parenchyme rénal, donnant en moins les mêmes variations symptomatiques que donne en plus une lésion plus profonde ou plus étendue?

Enfin on argue que ces albuminuries intermittentes, après avoir duré dix-huit mois, deux ans, finissent par disparaître complètement. Pourquoi une altération chronique, mais superficielle, du rein ne pourrait-elle pas guérir? L’albuminurie scarlatineuse, pour ne citer que celle-là, même accompagnée d’anasarque et d’accidents graves, même prolongée pendant plusieurs mois, ne disparaît-elle pas souvent sans laisser de traces? Et l’on ne peut nier ici l’existence de lésions rénales. D’ailleurs, peut-on affirmer la guérison définitive de ces sujets? L’albuminurie ne reparaîtra-t-elle pas sous l’inlluence d’une nouvelle irritation morbide, soit sous une forme lente, soit avec des allures aiguës? Quand nous diagnostiquons une néphrite primitive a frigore, savons-nous si le malade n’a pas eu antérieurement une de ces prétendues albuminuries fonctionnelles, et si la néphrite dite primitive n’est pas le réveil brusque d’une ancienne lésion rénale incomplètement guérie?

Nous ne voyons doncaucune raison valable d’admettre une albuminurie fonctionnelle de l’adolescence. Plus que toute autre des soi-disant albuminuries normales, l’albuminurie intermittente des adolescents, par ses caractères propres, aussi bien que par les phénomènes généraux dont elle s’accompagne, s’affirme comme une maladie liée à une lésion rénale, lésion curable peut-être d’une manière définitive, mais capable aussi d’aboutir à une maladie de Brigbt véritable, nécessitant par conséquent une attention sérieuse et un traitement persévérant, en raison des conséquences graves qu’abandonnée à elle-même elle pourrait entraîner.

D. Albuminurie des adultes. — Le degré de fréquence de l’albuminurie chez les adultes qui vivent de la vie ordinaire est ici le premier point à préciser. La proportion indiquée par Leube est de 16 0/0. Depuis le mémoire de Leube, cette proportion a été singulièrement accrue par les recherches subséquentes. A la vérité, John Munn, médecin d’une compagnie d’assurances sur la vie de New-York, sur 200 personnes en bonne santé, n’a trouvé que 24 albuminuriques, ce qui donne seulement une moyenne de 12 0/0 (1). Mais d’autres statistiques,, celles de Capitan. de Chateaubourg, de Noorden, fournissent des chiffres bien supérieurs.

(1) John Munn, New York med. Record., mars 1879.

DE L’ALBUMINURIE

Sur 100 soldais de 21 à 25 ans, Capitan, en se servant du réactif de Tanret, en trouve 14 dont 1’urine émise l’après-midi contenait de l’albumine en plus ou moins grande quantité.

Cliatoaubourg, parle môme procédé, chez 120 soldats, trouve 92 fois de l'albumine dans l’urine du lever, soit 70 0/0.

Noorden a examiné l’urine de 127 soldats, le matin, au lever, et vers midi, avant le déjeuner; il s’est servi de l’acide acétique et du ferro-cyanure, de l’acide acétique et du chlorure de sodium avec la chaleur, de l’acide métaphosphorique. L’urine du lever lui a donné 22 fois de l'albumine, soit 17 0/0; l’urine de midi, 08 fois, soit 53 0/0. Les résultats obtenus par Noorden sont d’autant plus extraordinaires que, sur 1 12 malades de la clinique de Giessen, le même observateur n’a trouvé que 35 albuminuriques, soit 31 0/0; ce qui conduit forcément à cette conclusion inattendue que l’albuminurie est plus fréquente chez les sujets bien portants que chez les malades (1).

Nous ne nous chargeons pas d’expliquer ces différences et ces contradictions. Pour nous faire une opinion, nous avons examiné l’urine de 50 individus ayant toutes les apparences d’une bonne santé, employés et ouvriers dans un établissement public, et âgés de 20 à 40 ans (2). L’urine a été traitée par une goutte d’acide acétique et la chaleur, par l’acide picrique à chaud, par l’acide nitrique (procédé delleller), par le réactif de M illard et le réactif de Tanret (procédés de contact et de diffusion). Les examens ont porté sur l’urine émise à jeun, à onze heures du matin, etsur l’urine émise entre cinq et six heures du soir, après le travail de la journée. Sur ces 50 sujets, nous avons trouvé 11 fois de l’albuminurie, soit une proportion de 22 0/0. Un seul avait de l’albumine par tous les procédés, et le soir aussi bien que le matin. Sur les 10 autres, 5 avaient de l’albumine dans l’urine de la matinée et n’en avaient pas, à un deuxième examen, dans l’urine de l’après-midi; 5 en avaient dans l’urine de cinq heures du soir et n’en avaient pas dans l’urine de onze heures du matin.

Quatre fois l’albumine était appréciable par l’acide acétique et la chaleur sous forme d’un léger trouble à la partie supérieure du tube. Six fois l’albumine n’était décelable que par les réactifs de Tanret et de Millard et l’acide picrique à chaud.

Nous devons ajouter que, 45 fois sur 50, le réactif de Tanret a déterminé, au point de contact, la formation d’un léger anneau trouble, qui tantôt disparaissait par la chaleur, tantôt persistait ou ne s’effaçait

fl) Nooiwkx, Dculsch. Arcli. fur. klin. Med., 18 SG, XXX VI 1 1, p. 203.

(2) Nous avons pu nous procurer ces urines, grâce à l’obligeance «le M. le docteur Audigc, médecin du Garde-M- uble.

TIUITK DK L ALBUMINURIE

qu’incomplètement. Dans le cas où la chaleur dissolvait l’anneau formé liai- le réactif, il ne s'agissait sûrement pas d’albumine. Dans les cas ou l’anneau persistait, nous sommes convaincus qu’il était constitué, quand les autres réactifs donnaient un résultat négatif, par de la mucine. Les mêmes urines, en effet, traitées par une solution concentrée d’acide citrique, ont constamment fourni un mince anneau gris blanchâtre, absolument semblable à l’anneau formé par le réactif de Tanret, et l’on sait que l’acide citrique est le meilleur réactif du mucus.

Ainsi, d’après notre statistique, 22 0/0, c’est-à-dire près d’un quart des adultes vivant de la vie ordinaire, présentent, à un moment ou à un autre de la journée, de l’albumine en petite quantité dans l’urine, sans modification appréciable de leur santé générale. Quelle est la valeur de ce fait? Quelle signification a-t-il? Devons-nous y voir la démonstration de la théorie de Senator? Faut-il admettre qu’à l’état normal il existe une sorte d 'albuminurie insensible , non décelable à nos réactifs les plus délicats, et qu’à certains moments, à certains jours, cette albuminurie insensible s’exagère assez pour devenir appréciable à nos procédés d’investigation ?

Si cette explication est la vraie, tout homme doit présenter de temps à autre cette exagération passagère. Il suffit donc d’examiner pendant quelques jours l’urine d’un sujet quelconque, de pratiquer cet examen à chaque miction: on doit forcément tomber, un jour ou l’autre, sur une miction albumineuse. Or, l’un de nous s’est astreint à cette recherche, non pas pendant quelques jours, mais pendant trois mois de suite. Sauf quelques exceptions très rares, l’urine de chaque miction a été examinée quotidiennement, à l’aide du réactif de Millard ou de la chaleur avec addition d’une goutte d’acide acétique. Cette expérience a été faite pendant l’hiver, et continuée du milieu d'octobre au milieu de janvier. L’urine a été examinée près de cinq cents fois, et cela dans les conditions les plus variées de l’existence, au lever, au coucher, avant et après le repas, souvent à une heure de l’après-midi, immédiatement avant le déjeuner et après dix-sept heures de jeune, après des courses prolongées dans la neige et l’humidité, après des fatigues de toutes sortes, intellectuelles ou autres, après le bain chaud, après une alimentation exclusivement azotée continuée pendant plusieurs jours, etc., etc. Jamais, à aucun moment, dans l’urine d’aucune miction, la moindre trace d’albumine n’a pu être décelée (1).

Doue, s’il existe uue albuminurie insensible, et nous avons déjà dit que

(1) Souvent, dans l’urine émise trois heures après le repas, nous avons obtenu avec le réactif de Millard un disque épais d’un blanc laiteux. Ce disque s’effaçait immédiatement par la chaleur; on l’obtenait aussi avec le réactif de Tanret. Ce disque

DE L’ALBUMINURIE

rien n’autorisait sérieusement une pareille hypothèse, de simples perturbations physiologiques ne suffisent pas à l’exagérer de manière à rendre l’albumine appréciable à nos réactifs. Les expériences de Griswold, dont nous parlerons plus loin, le montrent encore mieux. Pour que l’albumine soit constatable dans l’urine, même en minime quantité, même d’une façon intermittente, il faut quelque chose de plus qu’une simple modification fonctionnelle.

Est-ce un vice congénital, une sorte de porosité anormale de l’épithélium glomérulaire, comme l’a avancé Leube, porosité qui, sous l’influence d’uil trouble vasculaire, augmentation ou diminution de pression, laisse plus facilement filtrer l’albumine ? G’est là une opinion dont on peut discuter l’ingéniosité, mais qui reste pour toujours indémontrable. N’oorden, appliquant à ces faits la théorie de Semmola, admet une disposition individuelle, en vertu de laquelle l’albumine du sang subit une transformation qui l’assimile à l’albumine de l’œuf. Mais quelle est cette modification, et en quoi l’albumine, dans ces cas, diffère-t-elle de l’albumine des brightiques ? Enfin, la plupart des auteurs adoptent l’idée d’une simple modification circulatoire, un ralentissement du courant sanguin, une atonie nervo-vasculaire. Nous avons suffisamment montré que les troubles de la circulation rénale ne déterminent pas l’albuminurie sans altération préalable de l’épithélium glomérulaire. Les variations de vitesse du courant sanguin peuvent expliquer les variations quantitatives de l’albumine éliminée, son absence ou sa présence, à certains moments de la journée plutôt qu’à d’autres; mais elles ne sauraient expliquer l’albuminurie elle-même.

Il faut donc bien admettre une lésion rénale. Et de fait, nous nous demandons vainement pourquoi, depuis Gull et Leube, la majorité des auteurs s’entêtent à repousser cette idée, la plus logique et la plus vraisemblable, s’attachant avec une préférence singulière à la chimère d’une albuminurie fonctionnelle et physiologique.

Serait-ce parce que les sujets albuminuriques sont dits en bonne santé? Mais cette qualification est une pétition de principe. Suffit-il qu’un adulte ne soit pas confiné au lit et puisse vaquer à ses affaires pour qu’on lui décerne un brevet de bonne santé? Aux yeux du monde, c’est possible ; mais un médecin qui se contenterait de pareils indices ferait preuve d’un jugement un peu superficiel. A ce compte, combien de cardiaques, de tuberculeux, de névropathes, de brightiques même, devraient être considérés comme des gens bien portants !

était formé par l’acide urique et non par des pcptoncs, comme l’avance Chatcaubourg, qui a observé le môme fait chez un certain nombro de sujets sains. Car jamais notre urine traitée par le procédé de Hofmcislcr n’a donné les réactions do la poptonc ; l’urine normalo ne contient d’ailleurs pas do peptone.

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

Serait-ce parce cpie l’albuminurie existe sans trouble apparent de la santé générale? Mais toute lésion, par cela même qu’elle s’établit progressivement et sourdement, reste forcément latente pendant un temps plus ou moins long. Qu’il s’agisse du rein ou de tout autre organe, la règle est la môme. Le fait est classique, depuis Stokes, pour les maladies du cœur. L'insuffisance aortique, le rétrécissement mitral, peuvent exister pendant dix, quinze, vingt ans, sans entraver en rien les occupations des malades, sans provoquer d’autres troubles que quelques symptômes fonctionnels, un peu d’oppression, des palpitations de temps à autre. L’auscultation seule révèle au médecin l’existence de la lésion valvulaire, sans qu'il songe pour cela à créer des insuffisances et des rétrécissements physiologiques. Andrew Clark dit avoir observé personnellement, dans l’espace de treize années, 684 malades atteints de lésions valvulaires du cœur sans symptômes subjectifs graves. « Si j’ajoute, ditil, à ce nombre de malades, ceux que j’ai vus dans mes courses de l’après-midi, et si je réfléchis en outre que beaucoup de personnes, atteintes d’une affection de ce genre, se croient en excellente santé et ne consultent pas de médecin, je suis étonné moi-même du total considérable auquel je suis arrivé. » Tout médecin est à même de confirmer l’observation de Clark (1).

Ce qui est classique pour les maladies du cœur ne l’est pas encore pour l’albuminurie, mais le deviendra à son tour. L’albuminurie liée à une altération rénale incontestée, et persistant sans aucun phénomène morbide qui lui soit directement imputable, est bien plus fréquente que la lésion cardiaque sans symptômes subjectifs. Nous avons examiné les urines de 350 malades de notre service ; 184 de ces malades étaient albuminuriques à des degrés différents. De ces 184 albuminuriques, combien présentaient des symptômes en rapport avec leur albuminurie ? Quatre seulement, deux tuberculeux, atteints de dégénérescence amyloïde, et deux brightiques, arrivés à la période de cachexie avec œdème. Et cependant la lésion rénale n était pas contestable chez les 180 autres; car il s’agissait de malades atteints de maladies fébriles diverses, de tuberculose, d’affections cardio-vasculaires graves, et dans aucun de ces cas, on ne nie l’existence d’altérations plus ou moins profondes de l’épithélium rénal (2). D’ailleurs, la forme primitivement chronique de la maladie de Briglit n’évolue-t-elle pas elle-même pendant des années, sans paraître porter atteinte à la santé générale du malade ?

(1) Andrew Clark, Des lésions valvulaires du cœur sans symptômes subjectifs graves (ürit. med. association , 54° réunion, août 1886).

(2) Voir, pour le detail de ces faits, l’appendice do note II. Les examens ont été faits à l’hôpital Broussais.

Un pareil argument n’est donc d'aucune valeur [tour repousser l’idée d’une lésion rénale. Quelles autres raisons invoquera-t-on? Le peu d’abondance de l’albuminurie, son intermittence, sa disparition fréquente? .Nous avons déjà répondu à ces arguments; ils n’ont pas plus d’importance chez l’adulte que chez l’adolescent. La quantité d’albumine ne signifie rien au point de vue du diagnostic; il n’y pas plus d’albumine éliminée dans certains cas de néphrite chronique, arrivée à la dernière période, que dans les faits qui nous occupent actuellement. Quant à l’intermittence et à la disparition de l’albuminurie, nous ne pouvons que répéter ce que nous avons dit à propos de l’albuminurie de la puberté et de la curabilité des lésions rénales.

Arguera-t-on enfin de la fréquence de l’albuminurie, et répugne-t-il d’admettre qu’un quart au moins de l’espèce humaine ait les reins malades, d’une manière passagère ou permanente? Mais combien de fois, sur cent autopsies, trouve-t-on des reins d’apparence parfaitement normale, même à l’œil nu? La plupart ne présentent-ils pas à leur surface des dépressions linéaires, des rétractions fibreuses plus ou moins étendues, en nombre variable, indices certains d’un travail morbide ancien, cicatrices de lésions guéries? Même sur les reins d’enfants, ayant l’aspect, le volume, le poids normal, le microscope ne montre-t-il pas dans un certain nombre de préparations, çà et là/ un glomérule déjà atrophié, transformé en tissu fibreux, preuve indiscutable d’une altération commençante ou enrayée? Quand on songe à l’innombrable variété des causes pathologiques, capables d’agir sur le filtre rénal et d’en léser le revêtement épithélial, on ne saurait s’étonner ni de la fréquence de l’albuminurie, ni de la fréquence des altérations rénales.

Nous nous croyons donc en droit d’affirmer que la prétendue albuminurie physiologique des gens en bonne santé est une albuminurie pathologique, et qu’à ce titre elle reconnaît la même pathogénie et la môme étiologie que l’albuminurie en général. Que l’origine première de la lésion rénale nous échappe le plus souvent, cela n’a rien d’extraordinaire, en raison même de la complexité des causes, qui, à tout moment, peuvent porter leur action nocive sur le rein. Notre ignorance et notre embarras ne sont-ils pas souvent les mêmes quand il s’agit de déterminer la cause vraie d’un mal de Bright chronique?

Mais l’observation suivante prouve que ces albuminuries latentes et compatibles avec les apparences de la bonne santé ont une étiologie parfois nettement démontrable. Un étudiant en médecine, âgé de 23 ans, fils de goutteux, légèrement obèse et de constitution arthritique, n’ayant eu d’autre maladie qu’une lièvre typhoïde il y a dix-huit mois, est pris un jour brusquement d’une fluxion intense, portant à la fois sur la muqueuse buccale, sublinguale et sur le périoste alvéolo-dcntaire, avec cour-

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

bature, malaise général, lièvre assez vive, embarras gastrique. Quelques jours auparavant, il avait examiné à deux reprises son urine (c’était à l’époque où nous faisions nos recherches sur l’albuminurie des gens bien portants), et n’y avait pas trouvé d’albumine. Le lendemain du début de la lluxion, nous analysons l’urine; elle est rare, extrêmement chargée d’urates, et donne, par la chaleur, un abondant précipité d'albumine. La quantité d’albumine, dosée par le tube d’Esbach, est de 4 grammes par litre. Pendant deux jours, l’albuminurie reste à ce taux élevé. Sous l’inlluence du repos au lit et de cataplasmes, la lluxion périostique s’affaisse et disparaît en cinq ou six jours. En même temps, les urines redeviennent abondantes et claires par le régime lacté; la quantité d’albumine tombe progressivement à 3 grammes, 2 grammes, 75 centigrammes par litre. Mais, bien que tout symptôme local eût disparu, bien que la santé générale fut redevenue normale, l’albuminurie persista. Depuis cette époque, c’est-à-dire depuis plus d’un an, les urines sont claires, citrines, abondantes, quinze cents à dix-huit cents centimètres cubes par vingt-quatre heures ; mais elles donnent toujours, par la chaleur et l’acide nitrique, un précipité abondant d’albumine. Dosée à plusieurs reprises, la proportion varie entre 50 et 75 centigrammes par litre. Et cependant le sujet a repris ses occupations habituelles, ses travaux et ses plaisirs, il est vigoureux, a bon appétit et n’accuse aucun trouble morbide d’aucune sorte.

Cette observation est la reproduction des cas rapportés par Ultzmann, par Furbringer, par Bull (1) et par bien d’autres ; mais ici nous prenons en quelque sorte sur le fait le mécanisme de l’albuminurie. Dans les cas de Ultzmann, Furbringer, etc., l’albuminurie est constatée par hasard, et rien ne permet de remonter à sa cause première. Que nous eussions examiné l’urine de notre étudiant trois ou quatre mois après son affection aiguë, nous nous serions trouvés dans les mêmes conditions que ces observateurs ; on n’aurait pas osé rapporter l’albuminurie constatée à une simple lluxion du périoste dentaire, l’étudiant n’aurait probablement même pas parlé de cette légère indisposition, et l’albuminurie aurait pu être regardée comme une albuminurie physiologique, en rapport avec sa constitution goutteuse. Or, il n’est pas douteux ici que cette albuminurie est liée à une lésion glomérulaire, reliquat de la poussée aiguë inflammatoire, qui s’est faite vers le rein, au moment de la lluxion buccale, soit sous l’influence de l’excès d’acide urique éliminé à ce moment par les urines, soit sous l’inlluence d’un refroidissement, soit sous l’action de quelqu’une des causes qui, dans les maladies aiguës fébriles, déterminent l’albuminurie.

Nous ne généralisons pas la signification de ce fait à toutes les albu-

(1) Ed. Bull, Berlin. Klin. Woch., 18S0, p. 715.

UK L’ALBUMINURIE

minimes latentes. Mais nous croyons qu’il donne la clef d’un grand nombre de ces prétendues albuminuries physiologiques. Elles ne sont très souvent que le reliquat d'une néphrite légère, survenue a l’occasion d’une affection aiguë quelconque, et passée inaperçue, soit que l’affection ait été trop insignifiante pour nécessiter l’intervention médicale, soit, comme il arrive le plus ordinairement, que le médecin n’ait pas jugé à propos d’examiner les urines. Or, nous verrons que toutes les maladies aiguës, même les plus légères, une simple amygdalite, un embarras gastrique fébrible, peuvent s’accompagner d’albuminurie, au même litre que la pneumonie, la scarlatine ou la fièvre typhoïde. L’albumine disparaît en général avec la maladie originelle. Mais, de même que le rein, touché par la scarlatine ou par l’infection typhique peut laisser pendant des mois passer l’albumine dans les urines, sans autre symptôme morbide d’ailleurs, de même l’irritation glomérulaire provoquée par l’affection la plus légère peut persister longtemps, atténuée au minimum ou localisée. Nous ne pouvons évidemment préciser le caractère du processus rénal; mais il est permis de supposer que, chez certains sujets, peut-être par suite d’uue prédisposition individuelle, l’irritation inflammatoire se cantonne à un groupe de glomérules, à quelques parcelles du parenchyme rénal, et que c’est par cette tissure, faite à la membrane filtrante, que l’albumine passe en minime quantité. Ce foyer limité, reliquat d’une inflammation plus diffuse, cette néphrite parcellaire peut être regardée comme le véritable substratum anatomique de l’albuminurie latente.

Ce mécanisme n’est pas le seul; on comprend facilement que les foyers disséminés de néphrite parcellaire peuvent se produire, sans poussée aiguë préalable, d’une manière insidieuse et lente, sous l’influence d’agents irritants éliminés incessamment par le rein, à la manière du plomb, par exemple. Ces albuminuries latentes, d’emblée chroniques, ne se distinguent en rien de l’albuminurie de certaines formes atrophiques du mal de Bright. Elles ne représentent pour nous que les premières périodes de la maladie que nous décrirons .plus loin sous le nom d 'atrophie rénale progressive.

E. Albuminurie des vieillards. — La fréquence de plus en plus grande de l’albuminurie, à mesure qu’on avance en âge, fournit une nouvelle preuve à l’appui de notre opinion. Dans la vieillesse, l’albuminurie présente, pour ainsi dire, d’une manière constante et régulière, les caractères de la prétendue albuminurie normale. Elle est en effet toujours peu abondante, le plus souvent intermittente et enfin essentiellement latente, ne s’accompagnant d’aucun symptôme qui ne puisse être rapporté à la lésion sénile de quelque autre organe. Les auteurs qui ont établi des statistiques sur la fréquence de l’albuminurie des adultes ne se sont pas occupés de l’albuminurie des vieillards. C’était là cependant un corollaire

TRAITÉ DR L’ALBUMINURIE

indispensable de leurs recherches. Il ôtait en effet facile ici de rapprocher la cause de l’effet, en choisissant pour sujets de l’épreuve les pensionnaires d’un asile ou d’un hospice de la vieillesse, l’autopsie devant fournir assez rapidement, dans un grand nombre de cas, le moyen de s’assurer de visu de l’état anatomique des reins. On ne trouve pourtant sur ce point que des assertions peu concluantes. Sadler et Lemoine, qui ont étudié le rein sénile , avancent deux opinions contradictoires : l’un regarde l’albuminurie comme très rare chez les vieillards, l’autre la déclare très commune (1). Ballet, dans un intéressant travail sur le môme sujet, adopte l’opinion de Sadler. 11 a examiné l’urine de 70 vieillards, âgés d’au moins soixante-cinq ans, et ayant pour la plupart dépassé soixante-dix ans. Sur ces 70 urines, il n’en a rencontré que 20 qui renfermaient de l’albumine ; dans un certain nombre de cas, il s’agissait d’albuminurie intermittente. Et encore, ajoute-t-il, de ces vingt albuminuriques, quinze présentaient des signes non douteux d’une affection cardiaque ancienne (2).

11 faut que ce dernier auteur soit tombé sur une série toute particulière, car nous sommes loin d’une aussi faible proportion. Sur les 360 malades de l’hôpital Broussais, dont nous avons déjà parlé, 81 étaient âgés de plus de soixante ans, dont 48 hommes et 33 femmes. Trente et un hommes étaient albuminuriques sur 48, et vingt-trois femmes sur 33. Soit un total de 54, ce qui donne une proportion d’un peu plus de 66 0/0. Un seul de ces malades, âgé de 64 ans, présentait les symptômes de la maladie de Bright, œdème, polyurie, albumine abondante, à 2 grammes par litre.

Dans une autre série, nous avons réuni et dépouillé les observations prises par l’un de nous, alors qu’il était interne à l’hospice d’Ivry. De ces observations, au nombre de 157, 73 ont trait à des malades qui ont succombé dans le cours de l’année et dont l’autopsie a été faite. Les 84 autres sont entrés à l’intirmerie pour des maladies légères ou des affections passagères. L’urine de la plupart de ces malades a été examinée à plusieurs reprises, d’abord d’une manière régulière, à l’entrée et à la sortie de l’infirmerie, puis, pour beaucoup, un certain nombre de fois, pendant leur séjour dans les salles. L’examen n’a été fait que par la chaleur et l’acide acétique et par l’acide nitrique. Les procédés plus délicats n’étaient pas en usage à cette époque. Nous ne pouvons entrer ici dans le détail des affections dont ces malades étaient atteints ; on en trouvera l’énumération aux pièces justificatives (3) ; nous dirons seule-

(1) Sadleii, Thèse doct. Nancy , 1879. — Lemoine, Thèse Paris , 1876.

(2) Ballet, Conlrib. à l’étude du rein sénile (Rev. de méd., 1881, 1, p. 462).

43) Voir note II.

DE l’aLHUMINI'IUE

ment que, ni parmi ceux qui ont succombé, ni parmi les autres, aucun n'a o Ile r t les signes de la maladie de Bright et n'a été classé sous ce diagnostic.

Sur ces 157 malades, âgés de soixante â quatre-vingt-dix ans, nous avons trouvé 90 lois de l’albumine coagulable par la chaleur et l’acide nitrique. Dix de ces 90 malades avaient une albuminurie intermittente. Parmi les G7 sujets, chez lesquels nous n’avons pas constaté d’albumine dans l’urine, il n’est donc pas absolument démontré que, pour un certain nombre au moins, d’autres examens n’eussent pas fourni des résultats positifs. D’autre part, avec des réactifs plus sensibles que la chaleur et l’acide nitrique, il est permis de penser qu’on eût sans doute pu déceler l’albumine dans certaines de ces urines déclarées non albumineuses. (Juoi qu’il en soit, malgré ces causes d’erreur, nous obtenons encore une proportion de 57 0/0, au lieu de 66 0/0, chiffre trouvé à l’hôpital Broussais, avec des procédés de recherche plus délicats.

Au point de vue du sexe, notre statistique se répartit ainsi : 40 hommes et 117 femmes. Sur les 40 hommes, 25 avaient des urines albumineuses,

— soit 62 0/0; sur les 117 femmes, 65 étaient albuminuriques, — soit 55 0/0.

Au point de vue de l’âge, nous trouvons les chiffres suivants :

De 60 à 70 ans, 56 malades : 27 albuminuriques, 29 non-albuminuriques, — soit 48 0/0.

De 70 à 80 ans, 80 malades : 48 albuminuriques, 32 non-albuminuriques, — soit 60 0/0.

De 80 à 90 ans, 21 malades : 15 albuminuriques, 6 non albuminuriques,

— soit 74 0/0.

On voit que l’albuminurie est plus fréquente chez l’homme que chez la femme, et que sa fréquence va sans cesse croissant avec l’âge.

Si maintenant nous en arrivons au point le plus important, à l’état anatomique du rein, voici les résultats que nous donnent nos observations : 73 malades sur 157 sont morts; 56 avaient de l’albumine dans l’urine pendant la vie, 17 n’en avaient pas. Sur les 56 sujets morts avec de l’albumine dans l’urine, nous avons trouvé :

Reins petits, granuleux, rouges, kystiques 18 fois (1)

Reins petits, lisses, rouges ou lâchetés 19 fois

Reins de volume normal, mais granuleux 2 fois

Reins de volume normal avec infarctus 2 fois

Reins de volume normal, tachetés et graisseux 3 fois

Reins de volume normal, congestionnés 12 fois

(1) Quatro fois, il y avait atrophie granuleuse d’un seul rein, l’autre était d’aspect à peu près normal.

TRAITÉ UE L'ALBUMINURIE

Ainsi 12 lois seulement sur 56, les reins ne présentaient d’autre lésion à l’œil nu que de la congestion. Dans presque tous ces laits, il s’agissait de sujets ayant succombé en quelques jours à une hémorragie ou à un ramollissement cérébral apoplectiforme. Il est probable que l’albuminurie était un phénomène ultime, dû au choc cérébral et à la paralysie vasomotrice consécutive.

Les 17 autopsies d’individus non albuminuriques donnent les résultats suivants :

Reins de volume normal, lisses, sans kystes ni granulations. 11 fois

Reins petits, lisses, rouges 5 fois

Reins petits, rouges, granuleux 1 fois

On voit que, 11 fois seulement sur 73 autopsies de vieillards âgés de plus de 60 ans, les reins présentent un aspect normal à l’œil nu, et que, sur les 62 cas de lésions rénales, 6 fois seulement l’albuminurie n’a pas été constatée dans les quelques jours qui ont précédé la mort, ce qui ne veut pas dire qu’elle n’ait pas existé à d’autres moments.

L’atrophie rénale, lisse ou granuleuse, se rencontre dans la proportion de 61 0/0, et, dans l’immense majorité des faits, c’est à cette lésion que se rapporte l’albuminurie des vieillards.

En éliminant les 12 cas où les reins, de volume normal, étaient simplement congestionnés, où l’altération par conséquent était vraisemblablement de date récente et due à la maladie qui a amené la mort, en y ajoutant les 11 autres faits où les reins paraissaient absolument sains à l’œil nu, nous trouvons en définitive que, sur 73 autopsies de vieillards, morts sans avoir présenté de symptômes directement imputables à une maladie rénale, 50 fois les reins montrent des lésions diffuses, profondes, de date ancienne, dont l’aspect indique une évolution lente et prolongée, — soit à peu près une proportion de 70 0/0. Cette proportion suffit et au delà à expliquer tous les cas d’albuminurie latente, observés chez les sujets jouissant en apparence d’une bonne santé et attribués à un prétendu trouble fonctionnel du filtre urinaire . Elle justifie amplement les propositions que nous avons formulées à propos de l’albuminurie des enfants, des adolescents et des adultes.

Si maintenant nous jetons un coup d’œil d’ensemble sur la fréquence de l’albuminurie latente suivant les âges, nous voyons que, de l’enfance à la vieillesse, la proportion des albuminuriques va toujours en croissant. Dans l’enfance, cette proportion est de il 0/0. Chez l’adulte, elle est de 22 à 25 0/0. Chez les vieillards, elle monte à 48 0/0 vers 65 ans, à 60 0/0 vers 75 ans, à 71 0/0 passé 80 ans. Celte progression ascendante conduit logiquement à la conclusion suivante, dont nous

DK l’albuminurie

trouverons encore à chaque pas la confirmation dans l’étude des innombrables causes de l’albuminurie : — Tout homme, en avançant en âge, tend à devenir albuminurique.

II. — DU ROLE ATTRIBUÉ A DIVERSES CONDITIONS PHYSIOLOGIQUES DANS LA PRODUCTION DE L’ALBUMINURIE.

A différentes reprises, nous avons fait allusion à l'influence du repos, de la fatigue, de l’alimentation, sur la présence de l’albumine dans les urines. Ces différentes modifications de l’état physiologique ont-elles une action réelle sur l’albuminurie ? C’est ce qu’il convient maintenant de rechercher. Certains auteurs, sans aller aussi loin queSenator, sans regarder l’albuminurie comme un phénomène normal et constant, admettent qu’elle peut, chez des sujets d’ailleurs bien portants, être la conséquence des divers états physiologiques dont nous venons de parler, et ils expliquent ainsi la plupart des cas d’albuminurie intermittente. C’est ainsi que Leube insiste sur l’inlluence de la fatigue musculaire (1), Rooke, sur le rôle de la station debout ; d’autres invoquent le travail de la digestion ou la fatigue cérébrale. Ces albuminuries d’origine musculaire, alimentaire, etc., doivent-elles être considérées comme des variétés d’albuminurie physiologique ?

Il faut d’abord, pour le moment, mettre hors de discussion la question desavoir si la fatigue, la digestion, etc., chez un malade atteint de mal de Briglit évident, augmente ou non la quantité d’albumine éliminée. Cette question, nous aurons à la traiter en détail dans un autre chapitre. Il s’agit ici de rechercher non pas si, chez un sujet atteint de lésion rénale, diverses conditions physiologiques peuvent faire varier la proportion d’albumine contenue dans l’urine, mais bien si, chez un sujet parfaitement sain, ces. mêmes conditions sont capables, par elles-mêmes, de déterminer le passage de l’albumine à travers le glomérule. C’est là une distinction qu’il importe de ne point perdre de vue dans la suite de cet exposé.

A. Albuminurie par fatir/ue musculaire. — L’albuminurie latente est surtout mise en évidence par les exercices corporels. On est d’accord sur ce point. Des 19 soldats albuminuriques de Leube, 5 seulement avaient de l’albumine dans l’urine du lever; on n’en trouvait, chez les 14 autres, que dans la journée, après l’exercice et la marche. Chez les 3 malades d’Edlefsen, l’urine au réveil était exempte d’albumine, mais celle de la matinée, après une promenade, était habituellement albumi-

(I) Leube, Virchow's Archiv , 1817, Bd LXXII, p. 115.

lieuse; l'albuminurie disparaissait dans la soirée. D’après Marcacci, qui a fait de nombreuses observations sur lui-mérae, l’urine du lever ne contenait jamais d’albumine ; l’albuminurie au contraire était presque constante dans la journée. Quand elle manquait, il lui suffisait, pour la iaire apparaître, de faire exécuter à son bras des mouvements de rotation pendant dix ou quinze minutes, de manière que le pouls s’élevât de 75 à 115 pulsations (1).

Noorden, sur 53 soldats, trouve 0 fois de l’albumine dans l’urine de la nuit, et 23 fois dans l’urine de la matinée, après quelques heures d’exercice, ce qui donne une proportion de 43 0/0 sous l’influence de la fatigue, contre une proportion de 17 0/0 après le repos au lit. Rooke, qui a suivi pendant plusieurs mois un jeune sujet atteint d’albuminurie intermittente, examinant ses urines matin et soir, n’a jamais trouvé d’albumine au lever, mais seulement dans la journée. Le malade ayant été tenu au lit pendant trois semaines, à aucun moment pendant tout ce temps, ni le matin, ni le soir, l’albumine n’apparut dans l’urine (2). Pavy, Dukes, Klemperer, Maguire ont rapporté des observations analogues. Enfin Chateaubourg a examiné l’urine de 230 soldats, fantassins et cavaliers; les uns venaient deiaire une marche de dix-huit kilomètres, les autres, deux heures de manœuvre à cheval en plein soleil ; chez 20 R il a obtenu avec le réactif de Tanret un trouble qu’il attribue à la présence de l’albumine, soit une proportion de 87 0/0, au lieu de 76 0/0 chiffre trouvé par le même auteur au moment du lever (3).

Cette proportion est évidemment exagérée, et l’auteur a encore été induit en erreur par le procédé dont il s’est servi, en ne tenant pas compte de la mucine précipitée par le réactif de Tanret. Ici, cette cause d’erreur devient frappante. La fatigue musculaire, l’exercice à cheval, la marche, augmentent à un haut degré la quantité de mucus contenue dans l’urine. Pour peu qu’il existe une légère irritation de l’urètre, de la prostate, de la vessie, restes d’une cliaudepisse ou d’une cystite ancienne, l’excitation de la marche provoque une sécrétion anormale de matière muqueuse dans les voies urinaires inférieures. Cette augmentation de mucus est appréciable même chez un sujet parfaitement sain. 11 est facile de s’assurer du fait, soit en laissant déposer l’urine dans un verre conique et se former par le repos la nubécula, soit en traitant l’urine par une solution concentrée d’acide citrique. Cette mucinurie consécutive à la marche explique un grand nombre de soi-disant albuminuries par fatigue musculaire. Elle rend compte des chiffres exagérés donnés par Chateaubourg

(1) Marcacci, Imparziale , 1878, et Cas. hebd., 1879, p. 256.

(2) Rookê, Ou intermittent Album. (Prit. med. journ., 1878, II, 596).

(3) Ciiatcaubourg, Rcch. sur l’albuminurie physiologique (Thèse Paris), p. 61, 1883.

DE L’ALBUMINURIE

et par Noorden. Ce dernier auteur, du reste, ne s’y est pas laissé tromper. 11 reconnaît que beaucoup de cas d’albuminurie normale sont des cas de fausse albuminurie; que la matière albuminoïde contenue dans l’urine est de la mucine provenant d’un léger catarrhe de la muqueuse urinaire, et qu’elle augmente sous l’intluenee des exercices corporels (1).

Abstraction faite de ces cas de mucinurie, l’influence du repos sur la disparition, et de la fatigue sur l’apparition de l’albuminurie n’est pas discutable. Mais cette influence spéciale de la fatigue peut-elle se faire sentir sur un rein sain? Rien ne le prouve. Nous avons dit comment les faits de Rooke, d’Edlefsen, de Leube, de Pavy, etc., nous paraissaient devoir s’interpréter; ce sont des cas de néphrite latente. La fréquence de l’albuminurie établie par les staListisques ne signifie rien. Môme en admettant, avec Noorden, que 43 0/0 des sujets fatigués ont de l’albuminurie, il resterait à dire pourquoi, si le phénomène est physiologique, 57 0/0 ne la présentent pas. Griswold a étudié 24 sujets bien portants et a fait des examens répétés de leur urine, après des courses de deux à trois milles, et un exercice suffisamment prolongé et violent pour déterminer une transpiration abondante ; l’exercice était suivi d’une douche froide, condition qui favorise l’hypérémie rénale. Dans aucun cas, il n’a pu trouver la plus petite trace d’albumine (2). Cette expérience est bien autrement probante qu’une statistique quelconque, et prouve nettement que, chez un individu dont le rein est sain, la fatigue, même aidée de l’action de l’eau froide surla peau est incapable par elle-même de déterminer Falbuminurie.

Quant à dire comment agit cette cause sur un rein malade, on ne peut que faire des hypothèses. 11 est vraisemblable qu’il faut faire intervenir un trouble de la circulation rénale. Pour préciser davantage, il serait nécessaire de s’entendre sur les modifications circulatoires que provoque la fatigue. Or, Senator avance que le travail musculaire détermine une augmentation de la pression artérielle ; mais Runeberg et Edlefsen, s’appuyant sur l’autorité de Ranke, prétendent au contraire que la pression est diminuée. Comme preuve d’une tension artérielle affaiblie, Runeberg invoque l'oligurie consécutive à la fatigue (3). Mais Senator objecte que, si en pareil cas l'urine est moins abondante, le fait s’explique par l’augmentation de l’élimination aqueuse parles poumons et par la peau sous forme de vapeur et de sueur (4).

(1) Noorden, D eut ch. fiir Klin. med. Archiv, Bd XXXVIII, p, 205. Ici., Berliner Klin. Wocli. 1886, n" 11. Voir sur 'ce sujet les objections de Senator: Ueber der Mucin. gelialt des llarns- (Berliner Klin. Wocli., n" 12, 1886); et la réponse de Noorden, eod. loc. n° 15, p. 238.

(2) Griswold, Note sur l’albuminurie ( Philad . med., news, juin 1881. p. 700).

(3) Runeberg, Archiv fur Klin, med., Bd XXIII, p. 59.

(A) Senator, loc., cit., p. 51.

TUAIT]’: DK L’ALBUMINURIE

11 nous paraît probable que la station debout, la marche prolongée, la fatigue, produisent une gène dans la circulation veineuse des parties inférieures du corps, et que cette gêne est d’autant plus marquée et plus rapide que le sujet est plus débile et plus affaibli. La gêne circulatoire, se propageant à tout le système de la veine cave, amène forcément un engorgement passif du rein avec ralentissement du courant sanguin; et nous avons vu que c’est là la condition physique la plus favorable à la filtration de l’albumine à travers les membranes animales et à travers l’épithélium rénal altéré (1).

On peut répéter pour le coït ce que nous venons de dire de la fatigue musculaire. Mais il convient d’être encore plus réservé dans l’interprétation des résultats fournis par l’examen de l'urine émise après l’éjaculation. L’orgasme vénérien produit en effet une sécrétion exagérée de toutes les glandes qui viennent s’ouvrir dans l’urètre. Cette sécrétion mélange à l’urine une quantité anormale de mucus, qui devient une cause d’erreur, sur laquelle nous ne reviendrons pas. Mais il ne faut pas oublier, en outre, que le lluide séminal renferme une matière albuminoïde, la spermatine, qui donne avec le ferrocyanure de potassium et l’acide acétique les mêmes réactions que l’albumine, et la première urine émise après le coït doit souvent entraîner une certaine quantité de liquide spermatique. Bradbury va jusqu’à dire que l’albuminurie de la puberté ne reconnaît d’autre cause que ce mélange du sperme à l’urine, ce qui nous paraît excessif, mais doit engager à ne pas négliger cette source d’erreur (2).

B. Albuminurie alimentaire. — Dans un certain nombre de cas d’albuminurie intermittente, il est noté que l’albumine n’apparaissait dans l’urine qu’au moment de la digestion, l’urine du lever et l’urine du jour étant normales. Andrew Clark dit avoir connu un jeune homme, chez lequel l’albuminurie fut constatée chaque jour, pendant plusieurs mois, mais seulement dans l’urine émise après le déjeuner, et jamais, jusqu’à sa disparition, à un autre moment (3). Rendall (4) cite deux ob-

(1) A la rigueur, s’il citait réellement démontré que l’albumine peut apparaître sous l’influence de la fatigue dans l’urine d’un sujet absolument sain, le même mécanisme pourrait expliquer cette albuminurie transitoire; nous savons en effet que le ralen' tissement de la vitesse du sang modifie la nutrition de l’épithclium glomérulaire et détermine des altérations passagères du revêtement cellulaire. Mais, cncoie une fois, rien n’autorise à admettre celte albuminurie de fatigue. On peut aussi supposer que, chez un individu prédisposé, des fatigues répétées entretiennent une nutrition v icieuso des cellules glomérulaires et peuvent devenir, à la longue, 1 origine de lésions plus graves.

(2) Bradbuiiy, Tlie Lancet , 1882, t. I, p. "86.

(3) Andrew Clark, Iirit. med. jauni., 1884,11,312.

(4) Rendall, Üe l’album, aliment. ( Thèse Paris), 1883.

DE L’ALBUMINURIE

servations où l’albuminurie apparaissait clans les mêmes conditions. L’albumine n’existait dans l’urine qu’après les repas; elle était plus abondante après le déjeuner. L’exercice musculaire, les longues promenades, étaient sans intlucnce dans ces cas. Les faits de ce genre sont beaucoup plus rares que les exemples d’albuminurie par fatigue musculaire. Aussi l’intluence de la digestion seule n’est-ellc guère invoquée comme cause directe d’albuminurie. C’est la nature de l'alimentation qui est surtout incriminée. Les deux cas de Kendall ne peuvent d’ailleurs être donnés comme des exemples d’albuminurie physiologique. Il suffit de lire les observations pour voir qu’il s’agit de sujets malades. L’un est pâle, anémique, a perdu sa liberté d’esprit et son énergie; ses urines contiennent « un excès énorme d’oxalatcs qui, par le refroidissement, se déposent à la surface d’une quantité considérable de mucus ». Déplus, l’albumine, qui avait fini par disparaître par la diète lactée, reparut quelque temps après dans le cours d'un eczéma aigu. L’autre se plaignait d’une lassitude générale et d’une somnolence continuelle ; il était devenu incapable de tout travail assidu; son attention ne pouvait se maintenir sur aucun sujet, etc. 11 est difficile de regarder de pareils symptômes comme des indices de bonne santé.

L’idée de l’albuminurie alimentaire repose surtout sur les résultats obtenus par certains expérimentateurs, au moyen d’une alimentation exclusivement albumineuse. Ici encore, il faut distinguer les expériences faites chez des albuminuriques avérés, — nous reviendrons ailleurs sur ce point, — et les résultats observés chez des sujets en bonne santé apparente ou réelle. Limitée à ce dernier ordre de faits, la question se pose ainsi : l’ingestion stomacale de matières albuminoïdes en excès, et en particulier d’œufs crus, détermine-t-elle l’albuminurie chez un individu dont le rein est normal?

On a rapporté un certain nombre de faits qui, au premier abord, semblent justifier i’hypothèse d’une albuminurie alimentaire. Le plus curieux est du à Christison (1); dans ce cas, l’albuminurie était consécutive à l'ingestion de fromage en excès. Smith mentionne l'observation d’un de ses amis, médecin, qui pouvait produire chez lui une albuminurie, durant de huit à dix heures, en buvant une pinte de lait (2). Mais, c’est surtout à la suite d’ingestion d’œufs crus que des albuminuries de ce genre ont été observées. » J’ai vu, dit Cl. Bernard, dans un cas, que l’ingestion à jeun de six œufs avalés crus fit apparaître l’albumine dans l’urine. Mais cette albumine ne fut que temporaire; en examinant l’urine deux à trois heures après, elle contenait beaucoup moins

(1) Ciiwstison, De Valrophie granuleuse des reins. Édimbourg, 1839.

(2) Smith, New York med. jour., 1880.

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

d’albumine; au hou t de cinq à six heures, on n’en trouvait plus du tout (1). » Tégart, en remplaçant sa nourriture ordinaire par des œufs à la coque, vit bientôt ses urines devenir albumineuses (2). Brown-Séquard, s’étant soumis pendant huit jours à une alimentation composée exclusivement d’œufs, constata, au bout de cinq jours, un précipité d’albumine dans ses urines. Cette albuminurie fut accompagnée d’une grande faiblesse et de vertiges (3). Hammond, dans les mômes conditions, vit aussi ses urines devenir albumineuses (4). Fcrret rapporte l’observation d’un pasteur américain, soigné par G. Sée, qui dépérissait à vue d’œil, ne pouvait plus marcher et se disait anémique-, ses urines renfermaient de l’albumine. Le malade, pour s’éclaircir la voix, avait l’habitude de manger deux œufs le matin, quatre à son déjeuner et quatre à son dîner. La suppression des œufs amena la disparition de l’albuminurie (5). Le même auteur dit avoir, à plusieurs reprises, avalé en une fois dix blancs d’œuf vers dix heures du matin -, chaque fois l’albumine apparut dès le soir dans les urines; elle ne disparaissait complètement qu’au bout de 48 heures. Les œufs cuits, pris à la dose de dix-huit à vingt-quatre par jour, n’ont jamais déterminé d’albuminurie. Noorden a fait ingérer des œufs crus à trois personnes, dont l’urine, plusieurs fois analysée, ne contenait pas antérieurement d’albumine. Un de ces sujets, après ingestion de dix œufs crus, eut le soir même de l’albumine et des cylindres dans l’urine ; le lendemain, tout avait disparu. Chez le second, après ingestion de cinq blancs d’œuf, on trouva deux fois des traces d’albumine dans les quatre jours qui suivirent. Chez le troisième, on ne constata ni albumine ni peptone (6).

A ces observations, on doit en opposer d’autres où l’alimentation par les œufs n’a pu déterminer d’albuminurie. Stokvis et deux de ses amis ont pris à jeun, chacun 8 à 10 œufs crus; l’albumine n’apparut pas dans l’urine. Dans une autre expérience, le même auteur a ajouté à sa nourriture dix à douze œufs crus par jour pendant sept jours. A aucun moment il ne put déceler trace d’albumine dans ses urines (7). Griswold dit n’avoir jamais constaté d’albuminurie à la suite d’ingestion d’œufs crus (8).

Nous avons fait, de notre côté, quelques expériences analogues. Un de nos

(1) Cl. Bernard, Leçons sur les liq. de V organisme, 1859, t. II, p. 138.

(2) Tegart, Thèse Paris , 1845.

(3) Brown-Séquard, In Thèse cle Tessier , 1856.

(4) Hammond, Trans. of Amer, med, Soc. 1857, et Journ. de phys., 1858.

(5) Ferret, Etude sur un cas d’albuminurie ( Thèse Paris), 1876.

(6) Noorden, Loc. cit. ( Deutsch . Arcli. f. Klin. med. 1886, Bd XXXVIII, p. 206'.

(7) Stokvis, Loc. cit. (Journ. de Bruxelles, 1866).

(8) Griswold, Loc. cit. (Med. news, 1884, p. 700).

DF- L’ALBUMINURIE

élèves a avalé le matin à jeun, vers six heures, six œufs crus. L’urine de chaque miction, examinée avec les réactifs les plus sensibles, n’a pas montré, pendant quarante-huit heures, le plus mince anneau d’albumine. Quatre malades, atteints de tuberculose peu avancée, ayant les fonctions digestives intactes, ont pris, pendant huit, dix et quinze jours, six blancs d’œuf par jour, sous forme d’eau albumineuse sucrée. L’urine du jour cl l’urine de la nuit étaient recueillies et examinées séparément. Chez trois de ces malades, il n’a jamais été possible de déceler la plus petite quantité d’albumine. Un seul a présenté à quatre reprises, dans l’urine du jour, un. mince anneau albumineux. Ce malade était entré dans notre service pour une poussée aiguë de tuberculose fébrile, et pendant plus de trois semaines nous avions constaté, par la chaleur et l’acide acétique, un faible nuage d’albumine dans ses urines. Cette légère albuminurie avait complètement disparu depuis quinze jours, quand il fut soumis au régime albumineux. Un autre malade, atteint de gastrite ulcéreuse alcoolique depuis huit mois, et ayant eu à plusieurs reprises des hématémèses, ne pouvant supporter ni lait, ni viande crue, fut nourri pendant huit jours avec des œufs crus ; il ne prenait guère comme nourriture que des bouillons très chauds et huit œufs par jour. On n’avait pas constaté d’albuminurie à son entrée à l’hôpital et pendant les jours qui précédèrent l’alimentation albumineuse; on n’en constata pas davantage pendant tout le temps qu’il se soumit à cette alimentation presque exclusive.

Si donc, chez certains sujets, l’urine devient albumineuse à la suite de l’ingestion d’œuf-albumine en excès, cela ne peut être posé ni en loi générale, ni en règle absolue. Comment s’expliquent les résultats positifs? Deux suppositions sont vraisemblables : ou bien le rein est antérieurement malade, etune albuminurie latente devient apparente par suite de la superalbuminose sanguine, consécutive àl’introduction dans le sang d’une quantité anormale d’albumine ; dans ce cas, il est très possible que l’albumine ait été digérée, peptonisée et transformée dans le sang en séro-albumine. Ou bien le rein est normal, et l’albumine introduite dans la circulation est éliminée comme corps étranger par le glomérule et détermine au passage une altération épithéliale qui laisse filtrer l’albumine du sang; dans ce cas, il est de toute nécessité d’admettre que l'œuf-albumine a été absorbée en nature, sans modification chimique, c’est-à-dire sans digestion préalable. Les deux hypothèses sont sans doute applicables aux observations que nous avons rapportées.

L’altération préalable du rein est probable dans un certain nombre de faits, dans le cas de Christison, par exemple, où le malade mourut brightique; dans le cas de C. Sée, où la gravité de l'état général ne permet guère de douter d’une lésion rénale profonde; dans le cas de Cl. bernard, qui succomba, comme on le sait, avec tous les signes d’une

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

maladie des reins. Dans ces cas, et dans d’autres sans doute, l’alimentation albumineuse n’a pas déterminé l’albuminurie, elle l’a seulement exagérée, en augmentant passagèrement la quantité d’albumine eu circulation. Nous retrouverons ces faits quand nous étudierons l'influence du régime sur les albuminuriques brightiques.

Quand, au contraire, le rein est sain, que se passe-t-il, et comment l’albuminurie se produit-elle? Nous. avons démontré ailleurs que l’idée d’une simple diffusion de l’œuf-albumine à travers la membrane filtrante intacte est inadmissible. Qu’elle pénètre dans le sang par l’absorption intestinale ou qu’elle y ait été injectée directement par la jugulaire, cette albumine étrangère provoque en s’éliminant une glomérulite plus ou moins marquée. Ce que nous avons dit à propos des injections albumineuses chez les animaux s’applique exactement à l’albuminurie alimentaire. Mais pourquoi, puisque tout le monde ne devient pas albuminuriqueàla suite de l’ingestion de blanc d’œuf, l’absorption en nature se faitelle chez les uns et ne se fait-elle pas chez les autres ? Est-ce seulement une question de quantité, le suc gastrique ne pouvant suffire à peptoniser la masse d’albumine introduite dans l’estomac? Cela est possible; mais nous croyons que l’albuminurie ne se produit que lorsque l’ingestion d’œufalbumine provoque un trouble de la digestion gastro-intestinale. Ce trouble est indiqué dans les observations de Brown-Séquard et Hammond, où l’alimentation exclusive par les œufs s’accompagna de vertiges et de faiblesse générale. Il est encore plus évident dans les expériences faites sur les animaux.

Cent centimètres cubes d’œuf-albumine injectés dans l’estomac de lapins, avec suppression de toute autre nourriture, déterminent constamment une albuminurie, qui apparaît le troisième ou le quatrième jour après l’injection. Mais, en même temps que l’albumine apparaît dans les urines, celles-ci deviennent acides et donnent la réaction delà biliverdi ne (Stokvis). Après suppression de l’alimentation albumineuse, l’albuminurie persiste encore pendant trois à quatre jours. Chez les chiens, les effets sont les mêmes, mais moins prononcés; l’albuminurie ne se montre que du sixième au septième jour, et la diarrhée est fréquente. 11 est évident que, chez ces animaux, l’œuf-albumine agit comme un véritable irritant sur la muqueuse gastro-intestinale, et cette gastro-entérite se traduit par de la diarrhée et de l’ictère. Il serait même possible que l’albuminurie fût simplement la conséquence de cette irritation intestinale, car il n'est pas besoin de dire que l’absorption de l’œuf-albumine en nature et son passage dans le sang ne sont nullement démontrés. Ferret est le seul observateur qui dise avoir constaté dans son urine la réaction de Bœuf-albumine. Le précipité obtenu ne se dissolvait qu’incomplètemcnt dans un excès d’acide nitrique. Il faut donc admettre que son urine contenait au

DE L’ALBUMINURIE

moins 1 gramme d’albumine par litre; car, d’après Stokvis lui-même, la réaction ne commence à offrir quelque certitude qu’à cette dose. Ce chillre paraîtra sûrement bien considérable; il n’est guère en rapport avec ce que l’on observe habituellement en pareil cas. Car, pour qu’aucun auteur n’ait cherché à doser l’albumine rendue, il est à supposer que l’urine n’en contenait que des quantités non dosables.

Nous conclurons donc en disant que l’albuminurie par ingestion d’œufs crus en excès ne se produit chez l’homme en bonne santé que consécutivement à un trouble des fonctions digestives; il est possible qu’en raison de cette perturbation gastro-intestinale une partie de l’œuf-albumine non peptonisée soit absorbée ennature, et, par son élimination, détermine une irritation glomérulaire; il est possible aussi que l’albuminurie ne soitque la conséquence de l’irritation gastro-intestinale, laquelle sullit, comme on le verra, sous l’influence d’agents autres que l’œuf-albumine, pour amener une albuminurie transitoire.

G. Albuminurie consécutive aux bains froids. — Cette variété d’albuminurie a été signalée en 1873 par G. Johnson (1). 11 l’a observée chez des jeunes gens, après un bain froid de quinze minutes à une heure. L’urine resta albumineuse pendant quelques heures ; le lendemain elle était redevenue normale. Cette albuminurie n’a rien de physiologique, et Johnson n’a jamais songé, du reste, à la donner comme un phénomène normal. En supposant qu’il ne s’agisse pas le plus souvent de lésions rénales latentes, révélées par une modification brusque de la circulation du rein, elle n’est qu’une nouvelle preuve de l’action nocive du froid sur cet organe. Elle rentre dans la classe des albuminuries par irritation cutanée; nous aurons à en reparler à ce propos; il est inutile d’y insister ici plus longuement. Nous devons ajouter pourtant que Pavy et Sidney Coupland ont donné des bains froids à leurs malades, atteints d’albuminurie intermittente ou cyclique, sans réussir à modifier le moment d’apparition de l’albumine dans l’urine.

0. Albuminurie de la grossesse. — La grossesse est un phénomène physiologique; l’albuminurie des femmes grosses est-elle une albuminurie physiologique? Evidemment non; mais nous ne discuterons pas ici cette question; la grossesse joue un rôle trop important dans l’étiologie des affections rénales pour ne pas lui réserver une place à part dans l’étude des conditions pathologiques de l’albuminurie.

E. Albuminurie de l'agonie. — L’urine sécrétée dans les dernières heures de la vie est presque constamment albumineuse. Guider dit que, sur presque tous les cadavres, l’urine prise dans la vessie renferme de

(1) Johnson, On cases of temporary albuminuria rcsulling of colil balhing (Clin. SOC. of London, uov. 1873, et Med. Times and Gaz., 1873, t. Il, p. 678).

TRAITÉ DR L’ALBUMINLIUR

l’albumine. Chez un certain nombre de malades atteints de [ditisie chronique, nous avons examiné l’urine émise naturellement ou retirée par la sonde, quelques heures avant la mort ; l’acide nitrique et la chaleur v ont toujours décelé une notable proportion d’albumine, tandis que les jours précédents on n’en trouvait pas trace. Guider rapproche cette albuminurie ultime des épanchements séreux qu’on découvre parfois dans le péricarde, la plèvre et le péritoine, et que rien n’avait fait soupçonner la veille de la mort. 11 l’explique par la stase sanguine et la cessation de l’hématose.

Cette albuminurie nous semble en ell'et l’indice et la conséquence de l'affaiblissement de la vitalité glomérulaire. Aux approches de la mort, les contractions cardiaques s’affaiblissent, la tension artérielle s’abaisse, la circulation se ralentit; l’engorgement veineux du rein se traduit par la diminution de la sécrétion urinaire. Au contact du sang chargé d’acide carbonique, l’épithélium glomérulaire s’altère et laisse filtrer l’albumine; l’albuminurie agonique reconnaît donc très naturellement le même mécanisme que toutes les albuminuries par ralentissement du courant sanguin. Si l’on voulait absolument décrire une albuminurie physiologique, c’est la seule qui jusqu’à présent nous paraît justifier et mériter cette épithète.

L’albuminurie physiologique, telle que la comprend Senator, n’existe donc pas pour nous. Toute trace d’albumine dans l’urine indique l’existence d’une lésion glomérulaire. Albuminurie latente équivaut à néphrite latente. Ce qui ressort de notre exposé, c’est la fréquence de cette albuminurie et de ces néphrites latentes, qui peuvent exister pendant de longues années sans amener de perturbation grave delà santé générale. Cette fréquence va sans cesse croissant de l’enfance à la vieillesse. Tantôt cette albuminurie minima est continue, tantôt elle est intermittente. Elle s’exagère alors sous l’influence soit de causes pathologiques, soit de simples modifications physiologiques de la circulation rénale. Mais ces conditions physiologiques sont par elles-mêmes incapables de produire le passage de l’albumine à travers le rein normal. Toute lésion glomérulaire est l’effet de causes morbides. On doit supposer que ces causes agissent de deux façons : elles peuvent déterminer une poussée aiguë de néphrite légère, qui se localise ensuite et passe à l’état chronique, sous forme de foyers de glomérulo-néphrite parcellaire; l’albuminurie, dans ce cas, est le reliquat d’une maladie aiguë. Par un autre processus, elles peuvent agir d’une manière lente, mais continue, altérant le filtre rénal pièce à pièce, et, si cette action n’est pas enrayée, elles conduisent par leur persistance à une des formes du petit rein atrophié.