Albuminurie dans les maladies aigues parasitaires

Ce groupe forme l’ensemble le plus homogène au point de vue étiologique. 11 comprend les affections qu’on désignait autrefois sous le nom de phlegmasies et de pyrexies. Ces maladies ont toutes pour cause la fixation d’un parasite microscopique sur un organe quelconque de l’économie, et la multiplication de ce parasite aux dépens des éléments de l’organe- Ce sont des maladies parasitaires, dont le parasite reste localisé au point d’implantalion, ou tend à une diffusion plus ou moins générale. Dans toutes, quelles qu’elles soient, l’albuminurie s’observe d’une manière presque constante.

Regardée jadis comme propre à la scarlatine, signalée ensuite dans la lièvre typhoïde, puis dans diverses pyrexies, l’albuminurie fébrile est devenue de plus en plus fréquente, à mesure que se généralisait l’habitude d’examiner les urines au lit du malade. Aujourd’hui, il n’est pas une maladie aiguë fébrile où le passage de l’albumine dans l’urine n’ait été constaté.

Mais on discute encore sur la fréquence du phénomène. Même pour la scarlatine, on n’est pas d’accord ; tandis que Begbie n’a jamais vu manquer l’albuminurie chez les scarlatineux, West dit ne l’avoir observée que treize fois sur quarante-six malades (1). Dans la fièvre typhoïde, bien que Gubler ait péremptoirement et avec raison affirmé, il y a plus de vingt ans, la constance de ce symptôme, on voit Leube n’indiquer, d’après la statistique de son élève Kramer, que la proportion de 22 0/0 (2). Le même auteur ne donne que la proportion de 45 0/0 pour l’albuminuiie pneumonique. Mêmes divergences pour les autres maladies; dans la diphtérie, où l’albuminurie a été indiquée par Rayer, par Wade, de Birmingham, sa fréquence est estimée à 50 0/0 par G. Sée, à GG 0/0 par Empiset Boucliut, à 74 0/0 par Cadet de Gassicourt (3). Pour la variole, les écarts sont encore plus grands , l'un dit avoir observé

(1) Begbie, Monthly journal, 1852.

(2) Leube cl Salkowski, Loc. cit., p. 360.

(3) G. Sée, Hall. Soc. hôp., 1857. — Bouc.hut et Ejipis, Acad, des sciences, 1858. — Cadet de Gassicourt, Rev. des mal. de l'enfance , uov. 1884.

DE l’albuminurie

l’albuminurie une fois sur onze, l’autre quatre fois sur dix-sept, celui-ci quarante-deux fois sur cent quatorze cas, celui-là cent vingt fois sur sept cent vingt.

11 nous parait inutile de prolonger cette énumération -, à nos yeux, la valeur de ces statistiques est à peu près nulle. Aucune ne répond à la réalité, et cela pour deux raisons. 11 est évident, d’abord, que les observateurs n’ont pas tenu compte de l’albuminurie minima , soit qu’une trop faible quantité d’albumine leur parût insignifiante, soit que des réactifs d’une délicatesse suffisante leur fissent défaut. En deuxième lieu, il n’est dit, dans aucun cas, que l’examen de l’urine ait été fait quotidiennement et d’une manière méthodique. Or, pour établir des conclusions sérieuses à ce sujet, il ne suffit pas de rechercher, comme on le fait habituellement, l’albumine une ou deux fois dans le cours de la maladie. La recherche doit être pratiquée chaque jour, et même, au besoin, plusieurs fois par jour ; car, ainsi que nous allons le voir, de même que l’albuminurie des maladies aiguës est souvent peu abondante, elle est aussi, dans nombre de cas, essentiellement passagère.

L’examen de l’urine doit donc être quotidien. En outre, il ne faut pas se contenter d’un examen superficiel. Il importe de procéder comme nous l’avons indiqué pour la recherche de l’albuminurie minima, c’està-dire de recourir aux réactifs les plus sensibles : l’acide nitrique par le procédé de Guider, la solution saturée d’acide picrique à chaud, les réactifs de Tanret, de Millard et d’Oliver. Les résultats fournis par ces réactifs doivent être contrôlés les uns par les autres. Il ne faut pas oublier, en effet, que les causes d’erreur sont nombreuses quand il s’agit d’urines fébriles; que l’excès d’acide urique, de mucus, la présence de peptones, de substances médicamenteuses, comme la quinine, peuvent faire croire à une albuminurie, mais aussi en masquer l’existence.

Dans ces conditions définies, nous basant sur plusieurs centaines d’examens d’urines, nous affirmons que, passagère ou intermittente, en proportion minima ou moyenne, jamais l’albuminurie ne fait défaut dans les maladies aiguës fébriles, au moins chez l’adulte. La règle est peut-être moins absolue chez l’enfant ; nous manquons de données suffisantes à cet égard. Mais dans toute maladie aiguë de l’adulte, quelles que soient sa nature et sa localisation, pourvu seulement qu’elle ne reste pas à l’état d’ébauche, on trouve constamment, à un moment donné de son évolution, de l’albumine dans l’urine.

A. Caractères généraux. — L’albuminurie des maladies aiguës présente un certain nombre de caractères généraux qui peuvent s’accuser ou s’atténuer suivant les cas; mais ces variations, en plus ou en moins, sont les mêmes pour chaque espèce morbide ; leur cause réside non dans l’essence différente de la maladie, mais dans son intensité.

a. Moment cl' apparition et intermittence. — L’albumine apparaît dans l’urine dès les premiers jours de la maladie ; c’est un phénomène précoce, un symptôme du début. Plus la maladie a un début brutal et violent, plus l’albuminurie, est précoce. Dans l’accès de lièvre intermittente, on la constate vers la fin de l’accès. Dans l’érysipèle et la pneumonie, l’urine devient albumineuse dès le second jour; dans un cas de pneumonie, nous avons observé une albuminurie hémorragique quinze heures après le frisson. Cette précocité de l’albuminurie est un fait important qui doit servir à interpréter sa pathogénie.

Dans certains cas, l’albuminurie est continue; dans d’autres, elle est intermittente; on la constate à certains jours, on ne la constate pas à d’autres.

b. Abondance. — Cette intermittence s’observe de même au point de vue de l’abondance du précipité albumineux. Ce précipité peut avoir été très abondant à un premier examen, devenir ensuite difficilement appréciable, pour reparaître plus tard très opaque et très dense. 11 y a là des variations qui ne peuvent guère s’expliquer que par des modifications locales delà circulation rénale, et qui, en tout cas, ne sont nullement en rapport avec la gravité ou la bénignité de la maladie.

La proportion d’albumine n’a aucune signification pronostique directe, au point de vue de la marche ou de la terminaison de la maladie fébrile originelle. Dans les fièvres typhoïdes les plus graves, on peut ne trouver jusqu’à la mort que des traces d’albumine. Nous avons constaté des proportions de 4 et 6 grammes d’albumine par litre dans des pneumonies et des érysipèles qui ont guéri dans les termes ordinaires. En général, cependant, l’intensité de l’albuminurie est en rapport avec l’intensité du mouvement fébrile.

c. Caractères de l’urine. — Ce sont ceux des urines fébriles : densité élevée, coloration foncée, diminution de l’eau, diminution des chlorures, augmentation de l’urée, de l’acide urique ; augmentation de l’indican.

d. Constitution de l’albumine. — C’est l’albumine du sérum qui passe dans l’urine, c’est-à-dire un mélange de sérine et de séro-globuline. La proportion de globuline est-elle plus forte que celle de sérine, contrairement à la règle, dans les albuminuries fébriles? C’est là un point insuffisamment étudié. Nous avons montré les difficultés de cette étude; d’après Ott, une urine albumineuse peut, suivant qu’elle est très acide, faiblement acide, ou neutre, paraître renfermer uniquement de la globuline, ou bien un excès de globuline, ou un excès de sérine. Nous n’avons jamais, pour notre part, constaté une globulinurie exclusive, même avec une acidité extrême de l’urine. Mais nous avons prouvé expérimentalement que, selon que chez un même sujet on augmentait ou on diminuait l’acidité urinaire, on augmentait ou on diminuait de même

DE L’ALBUMINURIE

la proportion île globuline par rapport à la sérine. Or, dans les fièvres, l’acidité de l’urine est toujours de beaucoup au-dessus de la normale. 11 est donc probable à priori que, d’une manière générale, le procédé de dosage par le sulfate de magnésie indiquera une quantité élevée de globuline dans les urines fébriles.

Mais cet excès de globuline est-il relatif ou absolu ? Est-il uniquement dû à l’acidité urinaire, ou bien existe-t-il en réalité, après neutralisation de l’urine? S'il est réel et absolu, est-ce un caractère constant des albuminuries fébriles? Ou bien le rapport est-il variable et en connexion avec les modalités diverses de la maladie? Ne faut-il pas tenir compte, comme nous l’avons indiqué, de l’état du sang, de la gravité de l’état général? Autant de questions qui n’ont même pas encore été posées, et que des recherches minutieuses et persévérantes pourraient seules résoudre.

Quoi qu’il en soit, en raison de l’acidité de l’urine, on peut dire que l’albuminurie fébrile parait constituée surtout par de la séro-globuline ; mais la sérine ne fait jamais défaut.

Faut-il insister ici sur les caractères différentiels qu’on a attribués à l’albumine urinaire des maladies fébriles, la rétractilité et la nonrétractilité du coagulum (Bouchard), la coloration rosée ou rouge plus ou moins violacée, au contact de la liqueur cupro-potassique (Terreil, Maurel). Nous nous sommes déjà expliqués à cet égard. Le premier caractère n’a pas de valeur au point de vue de la différenciation des albumines. Le second indique seulement que dans les albuminuries fébriles, plus que dans toute autre albuminurie, l’albumine du sérum est mélangée dans l’urine à d’autres matières albuminoïdes, la propeptone et la peptone.

e. Albuminurie aoee mueinurie. — Il faut y joindre la mucine. Le mucus, qui existe toujours, comme nous l’avons vu, à l’état de traces dans l’urine normale, augmente dans toute urine fébrile. Cet excès de mucus est l’indice d’une irritation sécrétoire des voies inférieures urinaires, irritation qui peut aller jusqu’à un véritable catarrhe aigu. Nous limitons trop arbitrairement peut-être, en général, cette irritation à la vessie, à l’uretère et au bassinet. Il est très probable qu’elle existe aussi au delà des calices, dans les tubes collecteurs des pyramides, et que les cellules cubiques de ces tubes prennent part à la formation du mucus; nous en avons la preuve dans la constatation habituelle des longs cylindres muqueux, ou eylindroïdes, de Rovida, et des débris d’épithélium cubique que le microscope montre dans le dépôt des urines fébriles.

f. Albuminurie avec peptonurie et propeptonurie. — La présence de l’ hémi-al bumose et de la peptone a été signalée dans l’urine d’un grand nombre de maladies fébriles, d’ordinaire en coexistence avec l’albumine

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

du sérum. Mais, malgré les travaux de Gehrardt, d’Obermuller, de Senator, de Maixner et de Jaksch, il s’en faut que la lumière soit faite sur celte question. On peut dire qu’elle est à peine indiquée pour l’hémi-albumosurie fébrile. Nous avons cité les quelques observations de Senator et de Ter Grigoriantz (voir p. 77) sur ce sujet; il suffit de les rappeler; il est impossible d’en tirer la moindre conclusion.

L’histoire de la peptonurie fébrile est un peu plus riche. Elle commence avec les travaux de Gehrardt (l), qui signale dans l’urine des malades atteints de diphtérie, de pneumonie, de fièvre typhoïde, l’existence d’une substance albuminoïde analogue à la peptone. Obermuller constate de même la peptôrurie, associée à l’albuminurie, dans le choléra, la pneumonie, le typhus abdominal, la scarlatine (2). Le procédé employé par ces deux auteurs pour rechercher la peptone, précipitation par l’alcool, est infidèle, car il ne leur permettait pas de se débarrasser de toute trace d’albumine ; la preuve, c’est que le précipité alcoolique, dissous dans l’eau, donnait un léger trouble par l’acide nitrique, l’acide acétique et le ferrocyanure de potassium. Les analyses de Maixner et de Jaksch, qui se sont servis du procédé de Hofmeister, sont plus précises. C’est surtout dans la pneumonie et le rhumatisme articulaire aigu que la peptonurie fébrile a été observée. Maixner l’a notée 7 fois sur 7 cas de pneumonie (3), et Jaksch 24 fois sur 29 (4). Dans 12 cas de rhumatisme aigu, ce dernier auteur ne l’a jamais vue manquer (5). Mais, de même que pour la pneumonie, ce n’est pas pendant la période d’état de la maladie que la peptonurie se produit; c’est au moment de son déclin. Dans le rhumatisme, l’élimination de la peptone s’établit dans les vingtquatre heures qui suivent la disparition du gonflement articulaire, et cesse au bout de quelques jours. Dans la pneumonie, la peptonurie coïncide avec l’apparition du rôle crépitant de retour et la résolution de l’hépatisation.

Mais ces recherches ont besoin d’être contrôlées ; car la constance de la peptonurie dans la pneumonie est contestée par Salkowski, qui dit n’avoir pas trouvé de peptone dans la plupart des urines pneumoniques où il l’a recherchée, et qui déclare que, loin d’être un phénomène constant, la peptonurie pneumonique ne peut même pas être regardée comme un phénomène fréquent (G).

(1) Gehrardt, Ziemssen’s Arcli., 1868. — Voir p. 216: Prag. Vierleljahr ., 1871, t. GX.

(2) Orermuller, Th. Wurtzbourg, 1873.

(3) Maixner, Prag. Vierleljahr., 1879, t. CXLUI, p. 7o.

(4) Jaksch, Zeitsch. /'. klin. Med., 1883, t. VI, 413.

(3) Jaksch, Prag. mcd. Wocli., 1881, p. 61.

(6) Salkowski et Leuue, Zar Lettre von liant., p. 368.

DF. L'ALBUMINURIE

l'n autre groupe de maladies fébriles où la peptonurie est habituelle, ce sont les affections suppuratives. Voici le résumé des observations de Jalcsch. 11 a constaté la peptone dans l’urine :

Sur o cas de pleurôsio purulente 4 fois.

Sur 5 cas do méningite cérébro-spinale S fois.

Sur l cas d’infection puerpérale 4 fois.

Sur 20 cas de phtisie cavitaire 20 fois.

Par contre, l’examen des urines lui a donné des résultats négatifs à ce point de vtie dans 18 cas de fièvre typhoïde, dans 9 cas de fièvre intermittente, dans lü cas de rougeole, dans 8 cas de scarlatine. Pourtant Maixner dit avoir observé de la peptonurie dans 1 cas de fièvre typhoïde sur 3. Pacanowski a de même trouvé de la peptone dans l’urine 25 fois sur 36 cas de fièvre typhoïde. Cette peptonurie ne paraît avoir aucun rapport avec le degré de gravité de la maladie; une seule fois, la fièvre typhoïde s’est terminée par la mort. Elle apparaît au moment de la période de défervescence et cesse au moment de la convalescence ; elle n’existe pas pendant la période proprement typhique. Dans la scarlatine, Pacanowski a encore observé de la peptonurie, mais seulement au moment de la convalescence (1).

Les observations de Jalcsch tendent à faire admettre que l’élimination de peptone par l’urine est en rapport avec la résorption d’un exsudât inflammatoire, purulent ou fibrineux. Gehrardt avait supposé que, sous l’influence de la fièvre, la nutrition intime étant viciée, les peptones gastriques passaient directement de l’estomac dans l’urine, sans subir dans le sang la transformation régulière en albumine du sérum. Trozzi, qui a constaté de la peptonurie dans les premiers jours qui suivent l’accouchement, du deuxième au neuvième ordinairement, l’attribue aussi à une perturbation de la nutrition générale sous l'influence de la puerpéralité (2). Les recherches de Hofmeister semblent donner raison à l’hypothèse de Jalcsch, en montrant la présence de la peptone dans le liquide des pleurésies purulentes et dans les épanchements de pus en général (3). Pour le rhumatisme aigu, où il ne peut être question de résorption purulente, on suppose que la peptone provient de la destruction des leucocytes contenus dans l’exsudât articulaire.

La peptonurie fébrile correspondrait donc, au point de vue pathogénique, à la peptonurie dite pyogène par Jalcsch, pour la distinguer de la peptonurie hématogène, observée dans le scorbut, l’anémie pernicieuse,

(1) Pacanowski, Zeilscli. fur klin. Med., 1883, Bd IX, p. 429.

(2) Trozzi, Peptonurie puerpérale [Ann. univers, di med., nov. 1883).

(3) Hofmeister, Zeitscli. f. Phys. Chemin, 1880, t. IV, p. Cl.

TUAITÉ DE L’ALBUMINURIE

l’intoxication pliospliorée, et de la peptonurie entérogène de Maixner(l). Nous n’avons pas besoin de dire queces vues sontencorc fort hypothétiques, et que la signification réelle de la peptonurie n’est pas nettement déterminée. Ses rapports avec l’albuminurie fébrile demandent aussi à être précisés. Gehrardt dit l’avoir vue précéder l’apparition de l’albumine ; Maixner et Jaksch l’ont observée dans des cas et à des jours où l’urine n’était nullement albumineuse ; enfin elle coexiste le plus souvent avec une albuminurie plus ou moins marquée. En tout cas, il est vraisemblable que l’élimination de la peptone ne se fait pas par le même procédé que l’exsudation de l’albumine du sérum; si cette élimination s’opère au niveau du glomérule, elle ne nécessite pas une altération préalable de l’épithélium de revêtement ; on peut supposer à bon droit que la grande diffusibilité de la peptone lui permet de dialyser facilement à travers la membrane filtrante, vivante et normale.

g. Albuminurie hémorragique. — La règle est que l’albumine du sérum passe en petite quantité dans l’urine fébrile ; elle peut être néanmoins très abondante ; elle peut même coexister avec l’issue du sang en nature à travers les glomérules. On a voulu faire de l’albuminurie hémorragique un phénomène spécial à la scarlatine. C’est une erreur ; l’albuminurie avec hématurie peut se rencontrer dans toutes les maladies aiguës. Nous l’avons observée plusieurs fois dans la fièvre typhoïde, dans la diphtérie, dans la pneumonie, dans l’érysipèle de la face. On dira sans doute que le fait est exceptionnel; mais il n’est pas plus commun dans la période d’état de la scarlatine. Tantôt l’urine est couleur feuille morte, à peine teintée par le sang, avec quelques globules rouges visibles au miscroscope; tantôt elle est franchement hémorragique, d’une couleur rouge brunâtre ou rouge.

Ici encore, pas plus que par l’abondance de l’albuminurie, le pronostic actuel de 1a. maladie causale ne nous paraît aggravé par la coexistence de l’hématurie ; au moins, dans les cas dont nous avons été témoins, la guérison de l’affection primitive n’a pas été entravée. Ce que l’on peut redouter, c’est la persistance d’une lésion rénale et son évolution ultérieure vers un mal de Bright chronique. Car il est bien évident qu’une albuminurie hémorragique ou une albuminurie abondante indique un processus histopathologique plus diffus et plus intense qu’une albuminurie légère. Même à ce point de vue, toutefois, le pronostic n’est pas absolu ; car, dans deux cas de pneumonie, dans un cas d’érysipèle, nous avons vu l’hémorragie et l’albuminurie disparaître définitivement, et l’urine redevenir complètement normale (2).

(1) Maixner, Zeitsch. fiir hliti. Med., 1884, Bd VIII, p.234.

(2) . Voir à l’Appendice, note III.

DE L’ALBt'MINUltlE

11. Caractères propres à quelques albuminuries fébriles. — Il n existe pas de différences essentielles entre les diverses albuminuries lébriles, entre l’albuminurie des oreillons et de l’amygdalite, par exemple, et l’albuminurie de la pneumonie ou de la lièvre typhoïde. On peut observer cependant des différences de détail, différences plus apparentes que réelles, et qui, au tond, nous paraissent tenir moins à la cause première môme qu’à la manière variable dont elle agit sur l’organisme. L’albuminurie est ainsi plus souvent abondante dans la diphtérie et la pneumonie que dans la rougeole ou la varicelle ; plus souvent intermittente dans la fièvre typhoïde et le rhumatisme aigu que dans la pneunomie et l’érysipèle; plus souvent précoce dans les maladies à début brusque que dans les maladies à début insidieux. Mais la preuve que ces différences n’ont rien d’essentiel , c’est que, dans la varicelle comme dans la pneumonie, dans le rhumatisme comme dans la diphtérie, l’albuminurie peut être assez abondante, assez continue et assez prolongée pour faire porter le diagnostic de néphrite aiguë.

Nous ne pouvons passer en revue toutes ces variétés d’albuminurie ; cette étude appartient plutôt à l’histoire de la maladie originelle. Nous indiquerons seulement quelques particularités propres aux principales d’entre elles.

L’albuminurie de la scarlatine mérite en premier lieu une mention spéciale, aussi bien par les nombreux travaux dont elle a été l’objet que par les accidents graves qui en sont la conséquence fréquente. Une distinction capitale est ici nécessaire ; on comprend deux choses absolument différentes sous le nom d’albuminurie scarlatineuse : 1° l’albuminurie qui apparaît au début ou pendant la période d’éruption ; 2° l’albuminurie de la convalescence. La première seule est une albuminurie fébrile, analogue à l’albuminurie de la pneumonie et de la fièvre typhoïde. La seconde est un phénomène d’ordre tout différent; elle se relie sans doute insensiblement à la première ; celle-ci en favorise sans doute la production ; mais d’autres causes interviennent pour en expliquer la fréquence et la gravité. Elle est une complication surajoutée à la maladie, et non, comme l’albuminurie primitive, une manifestation régulière, commune à tous les processus fébriles.

Cette albuminurie secondaire n’est cependant pas propre à la scarlatine. Elle peut s’observer dans la convalescence ou à la suite de toutes les maladies aiguës, pneumonie, diphtérie, érysipèle, etc. En d’autres termes, toute albuminurie fébrile peut être l’origine d’une néphrite analogue à la néphrite scarlatineuse. Mais cette éventualité grave est incontestablement plus fréquente dans la scarlatine. C’est cette fréquence qui a, en quelque sorte, spécialisé l’albuminurie de cette pyrexie et lui a fait attribuer une gravité particulière. Quant à la cause même de celte lïé-

TRAITÉ DK L’ALBUMINURIE

qucnce et de cette gravité, nous croyons qu’il ne faut pas la chercher ailleurs que dans l’état du revêtement dermique et dans la perversion des fonctions cutanées chez le scarlatineux en desquamation; nous nous expliquerons plus loin à ce sujet.

Sans parler d’autres analogies, la localisation primitive du parasite sur la gorge crée une grande affinité entre la diphtérie et la scarlatine. Mais l’albuminurie diphtéritique n’a que très rarement les conséquences redoutables de l’albuminurie scarlatineuse, précisément en raison de l’absence des phénomènes cutanés propres à la fièvre éruptive. On a cherché à faire delà présence de l’albumine dans l’urine un caractère pronostique ou diagnostique de l’angine diphtéritique. Ni le pronostic ni le diagnostic ne peuvent faire fonds sur un pareil symptôme. L’albuminurie la plus abondante n’empêche pas la diphtérie de guérir, et, d’autre part, non seulement l’angine couenneuse simple, l’angine herpétique, mais l’amygdalite aiguë et la simple angine rhumatismale ou catarrhale, dite afrigore, déterminent aussi constamment l’albuminurie que l’angine de la diphtérie. Si cette affirmation peut paraître hasardée à certains, c’est que la diphtérie bénéficie, actuellement, du fait acquis, tandis que, dans les autres variétés d’angine, ou l’on se contente d’un examen superficiel de l’urine, ou l’urine n’est même pas examinée. Que l’on recherche l’albuminurie dans tous ces cas avec le même soin que dans la diphtérie, et on la trouvera aussi constante. Certains auteurs, qui se sont avisés de cette recherche dans quelques faits, se sont empressés de créer une catégorie spéciale d’angines avec albuminurie, sous le nom d’angines infectieuses; si leur observation eût été moins restreinte, ils n’auraient sans doute pas fait d’un épiphénomène aussi commun un signe d’infection de l’organisme.

Ce que nous avons dit de la diphtérie, nous pouvons le dire pour la pneumonie. L’albuminurie existe dans toute pneumonie; elle n’a aucune valeur pour le diagnostic de la nature de la maladie, et, quelle que soit son intensité, elle n’a aucune signification au point de vue du pronostic delà lésion pulmonaire. Toutes les règles qu’on voudra posera cet égard seront toujours démenties parles faits. On a admis une albuminurie critique survenant au moment de la défervescence (Martin Solon, Bègbie). Ceci s’explique sans doute par une insuffisance d’observation, l’albumine n’ayant pas été ou ayant été mal cherchée pendant la période d’état. Une recrudescence de l’albuminurie peut s’observer pendant la convalescence, mais elle a alors la même signification que pendant la desquamation de la scarlatine; elle n’a rien de critique, et indique une aggravation plus ou moins sérieuse de la lésion rénale. Tout au plus, si les observations de Maixner et de Jaksch étaient confirmées, pourrait-on admettre une peptonurie critique. Nous avons vu, en effet, que c’est au moment de la résorption de l’exsudât alvéolaire que la peptone apparaît pendant quelques

DE l’albuminurie

jours dans l’urine. Mais les résultats contradictoires obtenus par Salkowski ne permettent pas d’accepter sans réserves la peptonurie pneumonique.

Dans le rhumatisme articulaire aigu, la peptonurie serait de même, d’après Jakseh, un phénomène à peu près constant, au moment de la résolution des arthrites ; et cette excrétion de peptone serait précipitée par l’action du salicylate de soude. 11 est digne de remarque que Gubler avait signalé dans le cours des rhumatismes intenses et prolongés l’existence d’une albuminurie spéciale, qu’il nommait albuminurie colliquative ou consomptive, et qu’il attribuait à la fonte des masses musculaires. Le réactif employé par Gubler, l’acide nitrique, ne permet pas de penser que la matière albuminoïde décelée dans l’urine ait été de la peptone non coagulable par cet acide; c’était bien de l’ai— bumine du sérum, et dès lors nous ne voyons aucune raison de donner à cette albuminurie une autre explication qu’à toute albuminurie fébrile. Mais l’hypothèse de Gubler est à rapprocher des cas de peptonurie rhumatismale indiqués par Jakseh.

Il faut encore mettre à part les faits décrits par Rayer sous le nom de néphrite rhumatismale. Il s’agit ici de néphrite d’origine embolique, et cette néphrite se rattache, non au rhumatisme directement, mais à l’endocardite. Quant à l’albuminurie rhumatismale proprement dite, elle présente la même constance et les mêmes caractères que les autres albuminuries fébriles. A l’époque où l’on cherchait des contre-indications à l’emploi du salicylate de soude, on insistait surtout sur les dangers du médicament dans les cas où l’urine renfermait de l’albumine. A ce compte, le salicylate ne devrait jamais être administré dans le rhumatisme ; indiquer la constance du phénomène, c’est faire justice de cette contreindication.

Après la scarlatine, c’est dans la fièvre typhoïde que l’albuminurie, au cours des maladies fébriles, a été le plus anciennement signalée (Grégorv, 1831). Mais on a diversement apprécié la fréquence du phénomène. Voici quelques chiffres empruntés à la thèse d’A. Robin, qui donnent une idée du désaccord des auteurs (l) :

Andral, dans 34 cas, 1 fois ;

Becquerel, dans 38 cas, 8 fois ;

Abeille dans 1/8 des cas ;

Pfeuffer, 1/4 des cas graves ;

Griesinger, 1 fois sur 3 ;

Murchison, 157 fois sur 549 cas, soit 28,0 0/0;

Jaccoud, d’après le relevé de 282 cas empruntés à divers auteurs, 32,97 0/0.

(1) A. Rouis, Essai d’urologie clinique ; la flevro typhoïde (Thèse de Paris, 1877).

TRAITÉ DIÏ L’ALBUMINURIE

G ii hier, le premier, a donné l'albuminurie comme constante dans la fièvre typhoïde, et cette constance est confirmée par sou élève Robin. Nous avons indiqué plus haut les raisons qui, d’après nous, expliquent les divergences des auteurs. Pour notre part, nous nous rangeons de l’avis de Gubler et de Robin ; nous n’avons jamais vu l’albuminurie faire défaut dans le cours de la fièvre typhoïde.

A quel moment l’albumine apparait-elle dans l’urine? 11 est très difficile de préciser ce point : d’abord, parce que l’albuminurie est souvent intermittente; ensuite, parce qu’on a rarement occasion à l’hôpital d’observer les malades dès les premiers jours de la maladie. En tout cas, il est impossible d’admettre l’opinion de Murchison, qui avance que l’albuminurie ne s’observe jamais avant le 16° jour. Pour Griesinger, dans la majorité des cas, elle débuterait dans le deuxième septénaire, mais souvent aussi dans le premier. D’après Gubler et Robin, l’albumine apparaît de très bonne heure; c’est aussi notre opinion. Dans huit observations, où l’urine a été examinée les 2e, 3e, 4e et 5° jours de la maladie, Robin ne l’a vue manquer que dans un cas. Elle persiste, d’une manière continue ou intermittente, pendant toute la durée de la fièvre. Elle disparait, en général, pendant la convalescence. Mais, comme dans la scarlatine, l'albuminurie peut s’aggraver à cette période, s’accompagner d’œdème et d’anasarque, indiquer en un mot le développement d’une véritable néphrite aiguë.

Quant au pronostic à tirer de l’existence de cette albuminurie, au point de vue de la marche ou de la terminaison de la fièvre, pas plus pour le typhus abdominal que pour les autres maladies aiguës, il n’est possible d’établir de règle absolue. La quantité d’albumine peut varier depuis quelques traces jusqu’à 3 et 4 grammes par litre, sans qu’il soit permis d’en déduire aucune conséquence certaine. Sans doute, d’une manière générale, la proportion d’albumine est plus forte dans les cas graves ; mais il ne s’ensuit nullement, ni que l’albuminurie soit la cause de la gravité de la maladie, ni que la mort soit plus fréquente dans les cas où l’albuminurie est intense. L’opinion de Griesinger nous parait être l’expression assez exacte de la vérité. « L’albuminurie légère et de courte durée, dit Griesinger, n’a aucun rapport avec les autres phénomènes morbides ; elle est sans influence sur le pronostic. Lors d'une aggravation de nature quelconque, l’albumine augmente de nouveau. L’urine ne continue très longtemps à renfermer une grande quantité d’albumine, et plus souvent du sang, que dans les cas graves. Ces derniers, cependant, peuvent se terminer par une entière guérison, sans retard considérable. »

Nous signalerons, en terminant, l’albuminurie du choléra. Indiquée pour la première fois en 1828 par Hermann (de Moscou), elle n’a été vue en France que pendant la seconde épidémie de 1849, par Michel Lévy,

DU L’ALBUMINUIUE

Bostan, Bouchut. Un s’accorde aujourd’hui, avec Lehmann et Gu hier, à la regarder comme un symptôme constant. D’après Guider, qui en a fait une étude suivie, peu considérable au début, l’albuminurie est plus abondante dans la période algide et diminue progressivement durant la réaction, à moins que celle-ci ne soi L extrême. Elle disparait totalement quelques jours après l’entrée en convalescence. Une seule l'ois sur 92 cas, Guider l’a vue persister et constituer une néphrite albumineuse permanente.

G. Pathogénie. — On a expliqué de bien des façons l’albuminurie des lièvres, mais il est remarquable que l’idée générale qui a inspiré toutes ces hypothèses, c’est le désir d’innocenter le rein et de rapporter l’albuminurie à une altération de la crase sanguine. 11 ne semble pas aux auteurs que l’idée d’une lésion rénale soit compatible avec la fréquence, l’intermittence, le caractère transitoire des albuminuries fébriles. C’est le même raisonnement qui a conduit à l’hypothèse d’une albuminurie normale et physiologique ; il n’est pas mieux fondé dans un cas que dans l’autre.

Pour beaucoup, d’abord, l'albumine trouvée dans l’urine fébrile n’est pas l’albumine du sérum même ; c’est une albumine modifiée par la fièvre. Gehrardt avait supposé que, sous l’action d’une chaleur anormale, l’albumine du sang subit une modification chimique qui la rapproche de l’albumine cuite ou digérée, de la peptone, et qui la rend ainsi plus diffusible. D'après Guider, les causes de l’albuminurie fébrile sont multiples; mais, d’une manière générale, dans les fièvres de mauvaise nature, il admet que la perversion du mouvement nutritif amène l’accumulation dans le sang de matières albuminoïdes incomplètement comburées, matières que le rein se charge d’éliminer. Cette idée a été reprise par Bouchard et ses élèves; pour Bouchard, il y a deux espèces d’albuminurie fébrile : l’une, dyscrasique, est due à l’excrétion de matières albuminoïdes provenant d’une combustion incomplète ou pervertie; l’autre, liée à une lésion rénale, est le fait d’une néphrite infectieuse, due à l’élimination des microbes pathogènes par le rein. Cette simplification est ingénieuse, mais, à notre sens, posée en ces termes, elle est erronée ; nous avons déjà dit le peu de valeur du caractère donné par Bouchard comme différentiel des deux albuminuries, coagulum albumineux rétractile ou non rétractile. Quant à l’élimination des microbes par le rein, nous verrons tout à l’heure si elle peut être considérée comme cause habituelle de l’albuminurie fébrile.

Quoi qu’il en soit des théories, il est certain que dans les fièvres, en particulier dans la pneumonie et le rhumatisme, il y a élimination par 'e rein d’une matière albuminoïde différente de l’albumine du sérum; cette matière est de la peptone ou de l’hémialbumose. Mais c’est confondre

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

à plaisir les mots et les choses de dire que la peptonurie constitue l'albuminurie fébrile. L’albuminurie des fièvres consiste dans le passage de l'albumine du sérum dans l’urine, sérine et séro-globuline ; cette albumine du sérum peut être mélangée à une proportion variable de peptone ou de propeptone ; ce mélange explique certaines réactions ou certains caractères physiques qu’on a attribués à l’albumine des fièvres et qui doivent être rapportés à la peptone ou à l’hémialbumose. Mais ce mélange n’autorise pas à faire abstraction de la quantité d’albumine vraie, si faible soit-elle, excrétée simultanément.

L’albumine vraie se reconnaît toujours à ses réactions propres, différentes des réactions communes aux autres matières albuminoïdes. Son élimination n’a ni la même signification, ni la même pathogénie que la peptonurie.

Quelle est donc cette pathogénie ? Les deux caractères communs au groupe de maladies dont nous nous occupons actuellement sont la fièvre et la présence de parasites morbides en un point quelconque de l’organisme. Nous disons la fièvre et non l’hyperthermie, car il n’est nullement nécessaire que la température du corps soit très élevée pour que l’albumine passe dans l’urine. C’est à l’influence directe ou indirecte de la fièvre, ou à l’action des microbes sur le rein, que l’albuminurie a été tour à tour attribuée.

Pour les uns, la fièvre agit sur le sang seulement, en modifie la composition chimique et rend l’albumine du sérum plus diffusible ; on a invoqué successivement la diminution des chlorures (Ileller), l’augmentation de l’urée et de l’acide urique (Senator), la superalbuminose (Gubler), l’élévation de la température du sang (Senator). Expérimentalement, chacune de ces diverses conditions favorise la filtration d’une solution albumineuse (1); mais nous avons suffisamment insisté sur les différences essentielles qu’il est indispensable de maintenir entre les conditions qui favorisent et les conditions qui déterminent le passage de l’albumine dans les urines (voir p. 110). 11 est possible que la diminutiondes chlorures, l’augmentation de l’urée et de l’albumine, réchauffement du sang, rendent plus facile la diffusion de l’albumine du sérum pendant la fièvre ; et, vu la faible quantité d’albumine excrétée dans les cas où tuutes ces conditions sont réunies, nous sommes peu portés à faire une part de quelque importance, même à titre d’adjuvants, à cet ordre de causes; mais, en tout cas, il est impossible de voir là la cause effective de l’albuminurie fébrile.

(1) Hoppe-Seyler, Virchow' s Archiv., 1S56, Bd IX, p. 2-io. — AA itticii , Millier' s Arclüv., 1836, p. 216. — Nasse, Marburg. natur. Sitzber., 1856, n° S. — Newmaxa, Journ. of anal-, t. XII, p. 608, 1877-1878.

DE L’ALBUMINURIE

Pour d’autres, c’est sur la circulation rénale que la fièvre porte son action perturbatrice, et cela, soit par l’intermédiaire des vaso-moteurs, soit par affaiblissement direct de la systole ventriculaire. Cette opinion a été émise dès 1800 par Korner (1). Chacune de ces causes a pour conséquence nécessaire le ralentissement du courant sanguin et la diminution de la pression artérielle, d’où un apport insuffisant de sang oxygéné et l’altération trophique de l’épithélium glomérulaire.

Pour d’autres encore, l'hyperthermie jouerait le rôle principal, en désorganisant directement le filtre rénal. On sait en effet que l’hyperthermie est une cause puissante de dégénérescence graisseuse pour les éléments cellulaires de tous les parenchymes. Leyden et Eckstein attribuent une influence prépondérante à ce processus (2).

Enfin, pour Kannenberg et Bouchard, le passage des microbes contenus dans le sang et éliminés par le rein constitue la cause réelle de l’albuminurie dans toutes les maladies parasitaires. Ces microbes irritent à leur contact l’épithélium, altèrent la structure du filtre et livrent passage à l’albumine du sérum, avec laquelle on les retrouverait constamment dans l’urine (3).

Il nous parait difficile de faire de l’hyperthermie la cause générale et habituelle de l’albuminurie des maladies aiguës. 11 est bien évident que la stéatose par hyperthermie ne peut se produire que progressivement et à la longue; d’autre part, l’hyperthermie elle -même n’est pas un phénomène primitif ; elle ne s’établit d’ordinaire qu’après une certaine durée de l’évolution fébrile; enfin, elle manque dans un grand nombre de maladies aiguës parasitaires. Or, nous avons dit que l’albuminurie est un phénomène constant et précoce dans toutes ces maladies. La dégénérescence graisseuse de l’épithélium par hyperthermie peut donc venir s’ajouter aux causes déterminantes de l’albuminurie fébrile; c’est une condition adjuvante et secondaire ; mais ce n’est pas la condition primordiale et nécessaire.

Quant au rôle des microbes, la question est complexe et encore extraordinairement obscure. L’élimination rénale des microbes pathogènes, comme cause d’albuminurie et de néphrite dans les maladies parasitaires, n’est nullement démontrée. Pour que la preuve de la théorie fut faite, il faudrait montrer l’existence du microbe : 1° dans le sang; 2° dans les cellules rénales ; 3° dans l'urine. Et il ne suffit pas de dire qu’on a trouvé des micrococcus ou des bactéries; if faut spécialiser ces micrococcus ou ces bactéries, par leurs caractères morphologiques ou

(1) Korner, Alb. in akuten Krank. (Prag. Vierteljahr., 18G0, p. 1).

(2) Eckstein, Deutsche med. Woch., 1882.

(•8) Kannenberg, Uebcr neplirilis bei Infeclion-krankbeiton (Zeitsch.für klin. Med., 1880, t. I, Iloft 3). — Bouchard, Des néphritesi nfcctieuses (Rev.de méd., 1881, p.G70).'

TRAITE DE L’ALBUMINURIE

patliogénicjues ; il faut que ces caractères soient identiques pour les parasites trouvés dans le sang, les reins et l’urine. Or, sauf pour le charbon et les maladies pyogéniques, la présence du microbe spécifique n’est pas habituellement constatée dans le sang ; quand on l’v a signalée, c’est seulement au moment de l’agonie ou dans les derniers jours de la vie.

Si les premiers observateurs admettaient si facilement, il y a quelques années, l’existence de microbes dans le plasma sanguin, c’est qu’encore novices dans cette étude et se contentant de l’observation microscopique, ils prenaient pour des parasites les granulationsélémentaires du sang, les liématoblastes, les débris dissociés des plaquettes de Bizzozero, les déformations bizarres subies par le protoplasma des hématies; aujourd’hui des procédés plus rigoureux et le critérium des cultures ne permettent plus les çrreurs de ce genre.

Par contre, la présence de coccus et de bactéries dans l’urine est presque constante dans les maladies fébriles, et leur abondance va croissant avec le durée de la maladie. Mais ces microbes proviennent-ils forcément du sang par effraction rénale, comme l'avancent Kannenberg et Bouchard? Si on nous les montrait, pour chaque maladie, avec leur forme ou leurs caractères spécifiques, tels qu’on les trouve dans le foyer originel, nous ne pourrions faire autrement que d’acquiescer à la théorie. Mais ce n’est pas le cas ; on signale simplement la présence de coccus arrondis ou de bactéries allongées, sans autre caractéristique, qu’il s’agisse de pneumonie, de lièvre typhoïde, de diphtérie, de scarlatine, etc. Bien plus, dans la lièvre récurrente, où la forme du parasite est si spéciale, où sa présence dans le sang est indiscutable, Kannenberg n’a jamais pu retrouver les spirilles d’Obermeier dans l’urine, sauf dans les cas où existait de l’hématurie; lorsque l’albumine seule passait, il ne constatait que des micrococcus. Kannenberg prétend, il est vrai, que ces coccus sont les formes sporulaires de la spirille; mais quelle preuve en a-t-il? La culture seule pouvait la lui fournir, et il ne parle pas de culture.

On oublie trop facilement, quand il est question de microbes trouvés dans les lésions cutanées ou dans l’urine, que toutes les parties de notre corps, en communication ou en contact avec l’air ambiant, recèlent des germes de parasites, qui n’attendent qu’une occasion favorable pour se développer et se multiplier. Or, cette occasion, toute maladie aiguë la leur fournit. En modifiant la composition chimique des liquides, eu affaiblissant la vitalité cellulaire, en diminuant ou en troublant l'influence nerveuse trophique, elle crée des conditions nouvelles qui laissent le champ libre à la prolifération parasitaire. Même pour les parasites animaux, comme les pédicule pubis ou capitis, le fait est d’observation commune. Partout où il existe normalement des microbes à l’état de

DE L’ALBUMINURIE

santé, dans la bouche, le vagin, l’intestin, leur nombre s’accroît d’une façon prodigieuse sous l'influence de la maladie.

L’urine absolument normale ne contient pas, il est vrai, de germes de ferments, contrairement à l’opinion de Charlton lîastian ; les expériences célèbres de Pasteur le démontrent d’une manière irréfutable. Mais il n’est pas prouvé que, chez un grand nombre de sujets, la vessie ne renferme pas des germes de micro-organismes, incapables de se développer dans une urine acide, mais tout prêts à pulluler dès que les modifications chimiques du liquide vésical leur offriront un milieu favorable. En tout cas, l’urètre est une porte ouverte sur le milieu ambiant, et le long de ses parois, les microbes peuvent, de l’extérieur, en se multipliant et en gagnant de proche en proche, arriver jusqu’à la vessie. Là, ils trouvent dans l’urine, modifiée par la maladie, en général neutre ou faiblement acide, chargée en outre de mucus, un liquide très propre à leur conservation et à leur développement. C’est là, pour nous, l’origine la plus habituelle des microbes que l’on trouve dans toutes les urines fébriles, et qui n’offrent d’autres caractères que ceux du ferment en chapelet de l’urée ou des diverses bactéries de la transformation ammoniacale et putride de l’urine.

Enfin, dans les cas où les microbes ont été recherchés dans le parenchyme rénal, il faut distinguer plusieurs catégories de faits. Ici encore, la simple constatation de coccus ou de bactéries dans les tissus après la mort ne peut avoir aucune valeur démonstrative. Dans les conditions où les autopsies sont faites en France, c’est-à-dire vingt-quatre heures au moins après le décès, il est à peu près impossible, surtout si le malade a succombé à une maladie aiguë, de ne pas trouver le rein déjà envahi par les ferments de la putréfaction. On ne peut tenir compte que des observations où la forme et la localisation des parasites ont été précisées. Or, ces observations sont encore peu communes. Ce qui ressort néanmoins des faits publiés, c’estque les néphrites parasitaires se caractérisent surtout par l’entassement, l’agglomération, et par conséquent la prolifération excessive des microbes dans le tissu du rein. Les amas parasitaires se voient surtout dans l’intérieur des capillaires et des anses glomérulaires, parfois dans le tissu cellulaire, rarement dans les cellules même des tubuli ; les capillaires en sont parfois distendus, au point de devenir comme variqueux. La conséquence première de ces véritables thromboses bactériennes est la stagnation du sang, l’oblitération partielle des vaisseaux. Puis, suivant l’espèce parasitaire et ses propriétés morbides, on observe des effets différents, tantôt la nécrose de coagulation des cellules épithéliales (Weigcrt), tantôt leur destruction granulograisseuse; dans d’autres cas, la formation de foyers inflammatoires au pourtour du vaisseau thrombosé, de foyers hémorragiques, de véritables abcès miliaires, de granulations tuberculeuses. Dans quelques observations

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

de néphrite aiguë, caractérisée par une anurie presque absolue et une marche foudroyante, on a trouvé tous les éléments du rein, vaisseaux, glomérules, canaliculcs, farcis en quelque sorte de parasites (Litlen, Aufrecht, Babès) (1).

Mais nous sommes loin de posséder encore toutes les données nécessaires du problème; ainsi, dans la diphtérie, maladie parasitaire, où l’albuminurie est constante et abondante, ni Fürbringer, sur dix cas examinés avec une technique rigoureuse, ni Fischl, sur le même nombre de cas, n’ont pu déceler, ni dans les vaisseaux, ni dans les cellules, la moindre apparence de microbe (2), tandis qu'OErtel affirmait la présence constante dé micrococcus dans le rein des diplitéritiques. D’autre part, dans le charbon, les bactéridies s’accumulent dans les vaisseaux glomérulaires en quantité prodigieuse, de même d’ailleurs que dans les capillaires des autres organes, sans déterminer, d’après Strauss, aucune altération cellulaire appréciable (3). Enfin, des micro-organismes, appartenant à des espèces différentes, peuvent se multiplier dans le parenchyme rénal et y provoquer des néphrites qui n’ont pas de relation directe avec le microbe de la maladie dominante (4).

11 faudra donc encore bien des recherches et bien des controverses avant que la lumière soit faite sur les néphrites microbiennes. En tout cas, aucun de ces faits n’autorise à croire que la simple élimination des germes morbides à travers l’épithélium rénal suffit à l’altérer et à déterminer l’albuminurie. Nous pensons au contraire que la néphrite est la conséquence de l’arrêt et de la multiplication des microbes dans le parenchyme rénal. Ces microbes peuvent provenir des voies urinaires inférieures, surtout dans les cas où l’excrétion de l’urine est entravée ; ils peuvent être apportés par les voies lymphatiques ; enfin la fréquence de leur localisation exclusive dans les anses glomérulaires semble prouver que, dans la majorité des cas, ils arrivent au rein par la circulation sanguine. Mais, dans ce dernier groupe de faits, le seul qui ressortit à la théorie de la néphrite par élimination bactérienne, la nécessité de l’arrêt etde la prolifération sur place des parasites est évidente; nous avons dit que ni le microscope, ni la culture, ne peuvent, en général, démontrer la présence des microbes dans la grande circulation ; il faut donc supposer qu’ils s’y trouvent à l’état de germes et en très petite quantité.

(1) Litten, Zeitscli. f. klin. Med., Bd. II, p. 632. — Cousil et Babès, les Bactéries, 1886, p. 38S. — Juhel-Renoy, Arch. gén . de méd., 1887.

(2) Furbrixger, Virchow' s Archiv., 1883, Bd’. 91. — Fisciil, Zeitsch. f. klin. Méd., Bd. VII, p. 427.

(3) Strauss cl Chamberlaxd, Arch. phys., 1883.

(4) Babès, Lésions aiguës du reiu dues à la présence des microbes {Arch. phys., 1883).

DE L’ALBUMINURIE

Gomment admettre que le simple passage de ces quelques germes suffise à produire l’albuminurie ?

La néphrite parasitaire n’est donc pas le résultat d’un effort de l’organisme pour se débarrasser de produits nocifs ; elle est la conséquence d’une localisation et d’une germination nouvelle des parasites entraînés par le courant saiîguin loin du foyer primitif. L’altération des épithéliums de revêtement n’est pas due au traumatisme déterminé par le passage des microbes à travers la cellule ; elle est le fait des modifications vasculaires et des décompositions chimiques que le microbe provoque dans le parenchyme du rein, comme dans tous les tissus, en s’y accumulant, en y proliférant, en y vivant.

On voit que l’albuminurie parasitaire ne peut être regardée comme synonyme d’albuminurie fébrile. Les lésions produites par les microbes, comme les lésions de l’hyperthermie, sont des lésions surajoutées, tardives, qui ne peuvent expliquer l’albuminurie précoce des maladies aiguës. Cette albuminurie, à notre avis, ne relève que d’un trouble nervovasculaire. Toute affection aiguë a pour premier effet une perturbation de la circulation générale. Cette perturbation, dont les conséquences sur les autres organes se traduisent par différents symptômes, céphalalgie, insomnie, diminution des secrétions, etc., se traduit du côté du rein par le symptôme albuminurie. Nous avons vu avec quelle facilité le moindre trouble expérimental de la circulation rénale détermine le passage de l’albumine dans l’urine, et cela, par le même mécanisme intime, que l’excitation vasculaire soit vaso-constrictive ou vaso-dilatatrice, c’est-à-dire par ralentissement du courant sanguin. L’albuminurie des maladies aiguës est donc une albuminurie par stase, avec diminution de la vitesse et diminution de la pression sanguine ; elle reconnaît le môme mécanisme que l’albuminurie cardiaque, et l’analogie des urines cardiaques et des urines fébriles, avec leurs caractères communs de concentration aqueuse et de haute densité, se trouve expliquée par l’identité de leurs conditions pathogéniques. L’abaissement de pression détermine la diminution de l’eau urinaire; le ralentissement du courant amène l’altération trophique des épithéliums glomérulaires et l’albuminurie. Suivant la durée et l’intensité de l’engorgement vasculaire et de la gêne circulatoire, on comprend que l’albuminurie sera plus ou moins persistante, plus ou moins abondante. L’engorgement peut aller jusqu’à la rupture vasculaire et jusqu’à l’hématurie, comme nous l’avons vu, sans qu’il soit encore nécessaire de faire intervenir ni l’infection parasitaire, ni l’hyperthermie.

L’infection microbienne eti’hyperthcrmie interviennent cependant, mais d’une manière secondaire; elles viennent compliquer et aggraver les lésions dues aux troubles vasculaires. Le point difficile est de reconnaître

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

et (Ig pieciseï dans cjugIs cas et (Irais (j u cl] g mesure cette aggravation se produit. Pour l’Iiyperthermie, la question peut se juger au moyen du thermomètre. Pour l’infection microbienne, l’étude microscopique" ou l’ensemencement de l’urine pourrait peut-être fournir des renseignements sur la localisation rénale des parasites ; mais longtemps encore sans doute les résultats de ce genre de recherches resteront discutables et d’une interprétation difficile.

hn tout cas, nous nous refusons absolument à admettre les conclusions formulées par Kannenberg et Bouchard, — à savoir : que la présence de microbes dans l’urine, libres ou annexés à des cylindres (Bouchard), ou que l’augmentation du nombre des microbes urinaires (Kannenberg) suffit pour affirmer une néphrite bactérienne. Nous le répétons, l’existence des microbes est constante dans l’urine fébrile, en quantité minime d’abord, en proportion sans cesse croissante à mesure que la maladie se prolonge. Elle n’est nullement en rapport avec une lésion parasitaire du parenchyme rénal, mais simplement, d'après nous, avec le catarrhe des voies urinaires excrétoires et l’altération chimique de l'urine, devenue un milieu plus favorable à la multiplication des germes ammoniacaux et putrides. Pour affirmer une localisation rénale de la maladie parasitaire originelle, il faut constater dans l’urine et dans les cylindres urinaires le microbe spécifique même, c’est-à-dire le streptococcus de Fehleisen, s’il s’agit de l’érysipèle; le bacille de Gaffky, s’il s’agit de la fièvre typhoïde; le coccus lancéolé, s’il s’agit de la pneumonie, etc. Or, jusqu’à nouvel ordre, nous tenons pour beaucoup plus rares qu’on ne l’a avancé les faits de ce genre.

D. Lésions anatomiques. — En fait, dans les maladies aiguës parasitaires, on pourrait décrire deux variétés d’albuminurie : l’une initiale, précoce, d’origine vasculaire, c’est la véritable albuminurie fébrile; l’autre secondaire, plus tardive, surajoutée à la première et due à des causes diverses, et en particulier au développement, dans le parenchyme rénal, de micro-organismes, appartenant soit à l’espèce morbide, cause de la maladie première, soit à des espèces différentes, introduites accidentellement ou simultanément dans l’économie, — microbe du pus, de la septicémie, etc. (néphrite de la fièvre typhoïde de Rayer).

A ces deux variétés d’albuminurie correspondent, dans une certaine mesure, deux types de lésions rénales, que nous décrirons, d’après leur origine, sous les noms de néphrite aiguë vasculaire et néphrite aiguë parasitaire. Mais il n’y a pas de séparation tranchée, ni même de ligne de démarcation bien nette entre ces deux types anatomo-pathologiques, les lésions de la néphrite parasitaire venant seulement s’ajouter aux lésions de la néphrite vasculaire.

1° Néphrite aiguë vasculaire. — Celle-ci est toujours la première en

date; elle peut être très légère et disparaître sans laisser de traces; elle peut, tout en existant seule, sans complication de lésions bactériennes, prendre une extension plus marquée et produire une albuminurie abon dante, et môme de l’hématurie.

On comprend qu’il est impossible de saisir à son début le mécanisme du processus morbide, la mort ne survenant pas à cette période de la maladie. Mais l’expérimentation nous a appris les premières conséquences de toute perturbation de la circulation rénale, qu’il y ait anémie artérielle ou stase veineuse. Ces conséquences immédiates sont, dans les deux cas, l’altération rapide du revêtement glomérulaire, la tuméfaction et la desquamation de ses cellules, l’apparition d’un exsudât albumineux dans la cavité capsulaire. Dans le cas de stase veineuse, cet exsudât est mélangé de globules rouges qu’on retrouve dans les espaces intertubulaires ; il y a formation de cylindres hyalins dans les canalicules, mais l’épithélium des tubuli n’est pas altéré, et on ne constate pas d’inflammation interstitielle. Dans le cas d’anémie artérielle, les lésions tubulaires viennent compliquer les lésions glomérulaires; les cellules des canalicules sont gonflées, hyalines, en partie fusionnées, leur noyau a disparu ou s’est fragmenté. De par l’expérimentation, le substratum anatomique initial de l’albuminurie fébrile est une glomèrulite desquamative.

L’expérimentation permet donc de juger en dernier ressort cette question, encore discutée par les histologistes qui ont étudié les lésions des reins dans les fièvres, à savoir, si les parties primitivement intéressées sont l’épithélium ou le tissu interstitiel, les vaisseaux ou le glomérule. Ces divergences des auteurs sont telles, que, non seulement pour des maladies différentes, mais pour la même maladie, les uns font jouer le rôle principal à l’altération épithéliale, tandis que les autres placent tout le processus dans le tissu interstitiel.

Ainsi, pour la néphrite scarlatineuse, une des plus étudiées, Friedlanaer admet trois périodes initiales différentes : tantôt c’est l’épithélium tubulaire qui est d’abord intéressé avec tuméfaction et desquamation de ses cellules; tantôt la lésion porte d’emblée sur le tissu conjonctif, les canalicules étant à peine modifiés ; tantôt enfin la glomèrulite est l’altération primitive (l). D’après Hortolès, au contraire, la lésion de la néphrite scarlatineuse est un œdème aigu congestif du rein, avec infiltration embryonnaire des espaces intertubulaires et participation légère de l’épithélium des tubes contournés (2). Nous ne parlons pas des opinions plus anciennes qui faisaient de la néphrite scarlatineuse une néphrite exclusivement interstitielle (Kelsch) ou exclusivement glomérulaire (Klebs). Dans la dipli—

(1) Friedlander, Forlschr. (1er Med., 1883, ir 3.

(2) Hortoi.ès, Tli. Lyon, 1883.

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

térie, Brault et Fischl décrivent les lésions ordinaires de la glomérulitc, avec endartérite commençante et infiltration protéique et granuleuse extrêmement marquée des cellules tubulaires (1). Furbringer, qui a étudié dix cas de néphrite diphtéritique, n’a observé les lésions glomérulaires que quatre fois ; les lésions canaliculaires étaient constantes. Il donne donc la priorité à celles-ci ; mais il faut bien admettre que, dans les cas où Furbringer signale l’intégrité des glomérules, cette intégrité n’était pas absolue, puisqu’il y a constaté la présence de globules blancs et rouges dans la cavité capsulaire (2). Pour la néphrite de la fièvre typhoïde, les descriptions sont encore bien plus discordantes, et il nous parait inutile d’insister sur ces discussions.

Ce qui nous paraît varier dans la néphrite des maladies aigues, ce n’est pas le siège primitif du processus, c’est le sens ultérieur de ce processus. Suivant la maladie première, suivant la période, suivant le cas particulier même, ce processus s’étend ou se localise, prédomine sur les épithéliums ou sur le tissu interstitiel, sans que le point de départ ait changé, et sans qu’on puisse encore indiquer les causes précises de ces variations.

En somme, on peut donner des lésions de la néphrite aiguë vasculaire une description d’ensemble qui, avec quelques différences de détail suivant les cas, est vraie pour toutes les maladies aiguës. Le rein, à l’œil nu, est volumineux, congestionné ; la plupart des glomérules deMalpighi apparaissent, sur une tranche verticale, fortement hyperhémiés, sous forme de points rouges. Au microscope, un certain nombre de ces glomérules présentent les lésions de la glomérulite aiguë desquamative, avec exsudât albumineux dans l’intérieur de la capsule, exsudât granuleux mélangé de globules rouges ou de leucocytes. Mais les lésions histologiques portent en outre sur tous les éléments du parenchyme rénal. Les cellules des tubuli offrent, d’une manière plus ou moins diffuse, les altérations que nous avons décrites antérieurement : tuméfaction trouble, infiltration granuleuse et graisseuse, état vacuolaire, nécrose de coagulation. Dans les espaces interstitiels, existe l’œdème exsudatif décrit par Renaut et Hortolès, avec un certain degré d’infiltration de leucocytes ou de cellules rondes (3). Enfin, les vaisseaux ne sont pas épargnés. Sans parler de la prolifération des noyaux des capillaires glomérulaires, décrite par Langhans (voir p. 163), nous avons vu que Brault signale dans la néphrite diphtéritique une inflammation légère de l’endartère ; Fischl, de son coté, dans deux cas de scarlatine, indique l’épaississement de la tunique externe

(1) Brault, Journ. de l'anat. et de la phys., 1880, p. 678. — Fischl, Zeitsch. f. klin. Med., Bd VIII, p. 427.

(2) Fuuhuingek, Virchow’s Arcliiv., Bd 91, p. 394.

(3) Renaut, Arc/i. phys., 1881, p. 113.— Hortolès, Thèse citée. — Waller, Journ. of anatom., juin 1880.

avec prolifération commençante, la tunique interne étant intacte (1) ; Litten mentionne également, dans les mêmes circonstances, la dégénérescence hyaline de l’endartère (2).

Il faut ajouter encore à ces lésions le catarrhe des tubes droits ou tubes collecteurs, catarrhe que l'un de nous avait décrit dans son Traité des maladies des reins sous le nom de néphrite superficielle (3). Pierrct (de Lyon) insiste sur cette inflammation catarrhale des tubes droits dans les maladies fébriles (4). Brault l'a constatée dans la néphrite diplitéritique ; Hortolès, dans la fièvre typhoïde. Le catarrhe des tubes droits est un élément des néphrites dans les maladies aiguës aussi constant que la tuméfaction ou la desquamation glomérulaire. A défaut d’autopsie, son existence est attestée par la présence, dans le sédiment urinaire, des cylindres épithéliaux et des cylindroïdes, qui ne peuvent provenir que des tubes collecteurs. Ces éléments caractérisent l’altération des canaux droits, comme l’albuminurie caractérise l’altération du revêtement glomérulaire. Cette lésion est d’ailleurs en rapport avec la tendance à l’irritation catarrhale de toute la muqueuse urinaire dans les états aigus, irritation qui se traduit par l’augmentation de la proportion de mucus contenue dans l’urine.

2° Néphrite aiguë parasitaire. — On voit que, dans les maladies aiguës, tous les éléments du rein, à un degré variable suivant les cas, se trouvent atteints et lésés. Si la perturbation de la circulation rénale est l’origine première de l’altération glomérulaire et de l’albuminurie, les autres lésions épithéliales et interstitielles sont-elles aussi sous la même dépendance, et la néphrite vasculaire est-elle aussi extensive que nous l'avons faite arbitrairement? Quelle part faut-il faire dans la localisation ou dans la gravité de ces lésions, soit à l’hyperthermie, soit au développement des microbes.

Nous avons dit qu’il était encore impossible d’établir une ligne de démarcation nette entre les modifications d’origine purement vasculaire et les altérations d’origine bactérienne. Les expériences faites sur les animaux montrent que la ligature passagère de l’artère ou de la veine rénale peut produire toutes les lésions que nous venons d'énumérer. 11 est donc permis de supposer que, dans certains cas, les troubles vasculaires sont seuls en cause et suffisent à tout expliquer. Mais il ne faut pas oublier qu’en réalité on n’a l’occasion d’étudier microscopiquement que les reins de sujets ayant succombé à des formes graves, dans lesquelles l’hyperthermie ou l’infection ne peut guère avoir fait défaut. Les

(1) Fischl, Zeilscli. für Heilkund , Bd IV.

(2) Litten, Charité Annalen , Bd VII.

(3) Lecorché, Traité des maladies des reins, 1873.

(4) Cité par Renaut, Archiv. de plujs., 1881.

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

lésions constatées par l'histologie sont donc probablement toujours d’origine complexe. D’après ce que nous savons de l’action de l’hyperthermie sur les cellules des parenchymes, on est en droit de penser que les lésions prédominantes des tubuli, la dégénérescence granulo-graisseuse de leur épithélium, dépendent plutôt de l’élévation de la température; l’infiltration embryonnaire du tissu interstitiel serait plutôt en rapport avec l’envahissement des espaces plasmatiques par les parasites transportés par la voie sanguine ou par la voie lymphatique. Mais aucune loi absolue ne peut être encore formulée à cet égard.

Ce que nous savons, c’est qu’à l’œil nu, les reins, dans les cas où la présence des microbes a été constatée dans le parenchyme, sont hypertrophiés, plus lourds qu’à l’état normal, d’une consistance mollasse, d’une teinte gris jaunâtre, ponctuée de taches ecchymotiques. Au microscope, les lésions sont celles que nous avons décrites dans la néphrite aiguë vasculaire : glomérulite, dégénérescence épithéliale des tubuli, infiltration embryonnaire, endartérite légère, catarrhe des tubes collecteurs. Quant au siège précis et à la présence des microbes, il y a encore fort peu de faits bien étudiés. Les conditions dans lesquelles se font les autopsies en France, vingt-quatre heures après la mort, sont très défavorables à cette étude. Quand on songe à la prodigieuse rapidité avec laquelle se multiplient les bactéries dans le sérum sanguin, il est impossible de ne pas admettre que cet intervalle suffit pour modifier la disposition réelle, le nombre et probablement la nature des microbes développés dans le rein.

Cela dit, c’est surtout dans la cavité des vaisseaux, anses glomérulaires et capillaires, que l’on voit les parasites amassés et accumulés; tous les observateurs sont unanimes à cet égard; on les trouve aussi disséminés dans le tissu interstitiel. Très rarement, on les a constatés dans l’intérieur des canalicules ou dans le protoplasma de cellules.

Quant aux variétés de microbes signalées dans le rein, leurs rapports avec l’espèce cause de la maladie parasitaire ne sont pas encore nettement déterminés. C’est la disposition en zooglées qui parait la plus habituelle, mais les bâtonnets et les coccus, disséminés ou entassés, accompagnent toujours les zooglées. Le point à dégager est de savoir si ces différentes formes appartiennent à l’espèce morbide spécifique, ou si elles proviennent d’autres espèces développées, pendant la maladie même ou après la mort. Ce point est très difficile à éclaircir, d’abord parce que nous ne connaissons pas la forme caractéristique du microbe dans un grand nombre de maladies parasitaires; ensuite, parce que la végétation, toujours prépondérante, des ferments de la putréfaction peut venir étouffer et faire disparaître, avant le moment où l’étude histologique est possible, les formes du microbe spécifique.

DE L’ALBUMINURIE

C’est ainsi que, pour la première raison, il est difficile de tenir compte des observations de Weigert, qui dit avoir trouvé, dans quelques cas de variole, des coccus arrondis dans des vaisseaux du rein (I), ou de celles de Babès, qui, dans un cas de lièvre jaune, a constaté dans l’intérieur des capillaires rénaux des diplococcus allongés, disposés en chaînettes ou en amas (2); ni le microbe de la variole, ni celui de la fièvre jaune, ne sont en effet connus. 11 en est de même pour la scarlatine ; la réalité du prétendu parasite, décrit par Eckhard dans l’urine des scarlatineux sous le nom de plax scindens, ne peut être regardée comme démontrée ; d’ailleurs, Friedlander n’a pu trouver que très rarement des microbes dans les reins scarlatineux (3).

Dans quelques maladies, cependant, le microbe spécifique a été observé dans les vaisseaux du rein. Pour le charbon, la preuve est complètement faite; de même dans la pyohémie et dans toutes les suppurations rénales, où la présence du diplococcus ou du streptococcus pyogène est facile à constater. Dans trois cas de fièvre typhoïde, Galfky a trouvé dans les vaisseaux du rein le bacille caractéristique de cette maladie. Dans un cas de néphrite érysipélateuse, Gornil a observé dans les vaisseaux glomérulaires le micrococcus en chaînettes sinueuses, qu’on trouve dans les plaques dermiques de l’érysipèle (4). Le microbe de la pneumonie a été aussi signalé dans le rein par Bozzolo (5). Nous parlerons plus loin du bacille de la tuberculose dans ses rapports avec la néphrite. Par contre, Koch nie absolument la présence du bacille virgule dans les reins des cholériques (fi).

(1) AVeigert, Ueber Pocken gebilde in Parencliym Organen , etc., Breslau, 1873.

(2) Babès, Arch. pliys., 1883, p. 412.

(3) Fiuedlander, Fortschritte der Medicin, 1883, n° 3.

(4) Cornil et Babès, les Bactéries, 1886, p. 373.

(5) Bozzolo, Centrait, f. med. Wiss, 1883, n° 13.

(6) Il faut signaler ici un cerlain nombre de faits où, sans qu’on puisse d'ailleurs préciser la nature du parasite, la multiplication rapide des bactéries dans le rein a été telle, qu’elle a suffi pour amener une anurie complète et la mort en quelques jours. Une observation de Bamborgcr, une autre d’Aufrecht, doux cas de Litton dont nous avons déjà parlé, rentrent dans cette catégorie des néphrites, que Cornil nomme néphrites bactériennes primitives. Babés a publié l'observation d’une femme de 18 ans qui, prise des symptômes d’une néphrite a frigore, mourut en quatre jours avec des accidents d’urémie cérébrale. Les reins présentaient les lésions d'une néphrite aiguë diffuse; les vaisseaux de la substance corlicalo, les glomérulcs, un cerlain nombre des vaisseaux des pyramides étaient dilatés, variqueux, absolument remplis de petits bâtonnets très courts, larges, arrondis à leur extrémité. La lumière des canalicules situés autour des vaisseaux était obstruée par des cellules détachées et par les mômes bactéries.

Par quelle voie ont pénétré les microbes dans ces cas? Viennent-ils de l’intestin par les voies circulatoires, ou bien de la vessie par pyélo-népbrite ascendante? Est-ce

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

En résumé, l'albuminurie dans les maladies aiguës est à la fois d’origine vasculaire et d’origine parasitaire. La part qui revient à chacune de ces causes ne peut plus guère être précisée au bout de quelques jours de maladie. Au début, néanmoins, on peut dire que l’albuminurie est due exclusivement au trouble de la circulation rénale. Plus tard, les modifications déterminées par les troubles vasculaires s’aggravent, sous la double influence de l’iiyperthermie et du développement des microbes dans le rein.

Si, anatomiquement, il n’est pas possible de préciser dans quelle mesure les microbes interviennent dans la production des lésions rénales, cliniquement, il est aussi difficile de décider à quel moment ils entrent en scène pour déterminer l’albuminurie. Les caractères de l’albuminurie, son abondance, n’ont pas plus de valeur que la présence ou le nombre des microbes dans l’urine. L’abondance de l’albuminurie est en effet en rapport avec l’intensité ou l’extension des troubles circulatoires, l’abondance des microbes avec les modifications chimiques et l’altérabilité de l’urine fébrile. Seule, la constatation, dans l’urine, du parasite spécifique de la maladie originelle peut être regardée comme caractéristique de sa localisation dans le rein.