Albuminurie dans les intoxications

Dans l’étude que nous avons faite des conditions pathogéniques de l’albuminurie, nous avons minutieusement détaillé les lésions rénales déterminées chez les animaux par l’absorption expérimentale des divers agents toxiques. Nous avons conclu que, d’une manière générale, le mode d’action des poisons sur le rein dépend moins de leur nature que de la dose absorbée et de la manière dont cette dose est administrée. Le phosphore, l’arsenic et les substances analogues, prises à petites doses, portent leur action sur l’épithélium tubulaire, qui s’infiltre de graisse, leglomérule restant intact ; mais à fortes doses ou à doses prolongées, l’endothélium glomérulaire et celui des capillaires s’altèrent à leur tour, et des lésions diffuses se produisent. Inversement, la lésion initiale provoquée parla cantharidine est une glomérulite ; mais rapidement tous les autres éléments du rein sont atteints. La dose de poison est-elle considérable, on constate une néphrite aiguë généralisée, identique à la néphrite des maladies aiguës parasitaires. A dose moindre, insuffisante pour tuer l’animal, les lésions peuvent passer à l’état subaigu et chronique, et, selon la période où l’animal est sacrifié, on observera un commencement d’inflammation du tissu interstitiel, ou, comme Aufrecht, une véritable néphrite chronique avec atrophie et rétraction du rein. Enfin, si les doses sont encore plus faibles et plus espacées, la cantharidine

DE L’ALBUMINURIE

détermine des lésions disséminées, semblables à celles que provoque l’intoxication plombique, c’est-à-dire une sorte de néphrite parcellaire» une altération localisée çà et là à certains systèmes glomérulotu biliaires.

En somme, suivant la dose et le mode d’administration, les poisons peuvent déterminer deux processus différents dans le rein : un processus aigu, avec lésions généralisées ; un processus chronique, avec lésions disséminées, tous deux ayant pour conséquence ultérieure possible la rétraction atrophique du rein.

Ces conclusions expérimentales sont applicables directement à la pathologie humaine. On n’a pas occasion d’observer chez l’homme l’empoisonnement chronique par la cantharide; mais les conséquences de l’intoxication aiguë sont bien connues depuis Bouillaud et Morel-Lavallée (1). L’irritation porte sur tout le système urinaire, depuis le glomérule jusqu’à la vessie et l’urètre. Ces faits s’observent surtout à la suite de l’application de vésicatoires. Mais les mômes effets ont été constatés après l’ingestion de préparations cantharidées par le tube digestif. Schroff rapporte le cas d’un nommé Heinrich, qui, dans une expérience, prit 10 gouttes de teinture de cantharide, et une autre fois 1 centigramme de cantharidine pure. Les symptômes furent d’une intensité extrême; il y eut inilammation générale de tout l’appareil urinaire, et l’expérimentateur faillit payer de sa vie son zèle scientifique (2). Schroff ne dit pas ce qu’il advint plus tard de cette néphrite aiguë cantharidienne. Habituellement, l'albuminurie consécutive aux vésicatoires disparait au bout de quelques jours. Mais elle peut persister; Bouillaud cite un cas où l’albuminurie a été constatée dans l’urine, pendant un mois, et, chez deux malades, Potain a vu l’albuminurie cantharidienne s’établir d’une manière chronique et aboutir à un véritable mal de Bright (3).

Dans les empoisonnements parles acides minéraux, nitrique, sulfurique, chlorhydrique, etc., l’albuminurie et l’hématurie ont été observées; il est probable que l’une ou l’autre ne fait jamais défaut en pareil cas. Mais la mort est trop rapidement la conséquence des effets généraux du toxique pour que l’étude des lésions rénales offre quelque enseignement intéressant. Munie et Leyden, Manlcopf, ont signalé la dégénérescence graisseuse des épithéliums dans des cas d’intoxication par l’acide sulfurique (4) ;

(1) Bouillaud, Acatl. de méd., 1847. — Morel-Lavallée, Comptes rendus Acad, sc., 1846. — Voir sur ce sujet: Nicolas, Néphrite cantharidienne [Th. Paris, 1881).

(2) Schroff, Ueber Camharidin, etc. ( Zeitsclir . der wiener Aerzte, 1855, XI, p. 480).

(3) Po r a i n , in Th. .d'agrég. de Corail. Paris, 1869.

(4) Mi. n k et Leyden, Virchow’s Archiv ., XXII, p. 17. — Mankopf, Wiener med. Wocli., 1862, n° 35. — Sur le mémo sujet: Bamüeiiger, Wiener med., 1864, p. 29. —

TRAITÉ OIS L'ALBUMINURIE

mais en 1862, la technique de l’histologie rénale était loin de la perfection actuelle, et les détails des lésions microscopiques ont dû forcément échapper à ces observateurs (1).

Wells et Blackall (2) ont les premiers signalé l’albuminurie dans l’intoxication mercurielle. Rayer a contesté cette assertion; sur 104 malades, traités par différentes préparations de mercure, cyanure, pilules de Sédillot, frictions avec l’onguent napolitain, aucun n’a présenté d’albuminurie. Mais les observations ultérieures de Pavy, Schonbein, Overbeck, Kussmaul, ont confirmé les faits observés par Wells. 11 faut d’ailleurs distinguer les effets de l’hydrargyrisme aigu et de l’hydrargyrisme chronique. Dans les empoisonnements aigus par les dilférents composés de mercure, cyanure de mercure, nitrate mercureux, sublimé, etc. (3), l’albuminurie, avec ou sans hématurie ou hémoglobinurie, est très fréquemment signalée. Une des voies principales de l’élimination du mercure est l’urine, et, même chez des sujets qui depuis plusieurs mois ne sont pas soumis à son action, Kussmaul et Gorup-Besanez ont trouvé le métal en abondance dans le foie et les reins (4). Quant aux lésions constatées dans l’hydrargyrisme aigu, c’est la congestion et la dégénérescence graisseuse aiguë des épithéliums que signalent Leiblinger, Saikovvski, À. Ollivier (5). La mortification cellulaire peut être telle que les épithéliums tubulaires ou glomérulaires s’infiltrent de sels calcaires, comme l’ont montré Saikowski et Prévost (6).

Dans l’empoisonnement aigu et à hautes doses par le mercure, l’albu-

Lower, Berlin, klin. Woch ., 1864, u° 40. — Muxk et Leydex, Berlin, klin. Wocli., 1864, p. 409. — Litten, Ibid. , 1881, p. 644.

(1) Toutefois Lilteu (1881) semble donner raison aux premières observations microscopiques, car pour lui il y aurait plutôt dans ces cas nécrobiose cellulaire qu’inflammation véritable. Les lésions ne dépasseraient pas par conséquent les limites indiquées primitivement par Munket Leyden, et porteraient exclusivement sur les épithéliums.

(2) Wells, Transaction of Society for te improvement ofmed. and chir. knowledge, t. III, p. 194. — Blackall, Observ. on nature and cure of dropsies. London, 1863.

(3) Moos, Intoxication par cyanure de mercure (Virchow' s Archiv ., 1864); par nitrate mercureux (Gaz. hôp ., 1864, n° 80) ; par sublimé, Barthélémy et Corme (Soc. méd. légale, mars 1880).

(4) Kussmaul, Wiener und Woch., 1862, n° 38.

(3) Leiblinger, Wiener med. Woch, 1869. — Saikoyyski, Vircliow’s Archiv., 1866, Bd 36, p. 366. — A. Ollivier, Th. Paris, 1863.

(6) Saikoyyski, Loc. cit. — Prévost, Rev. méd. de la Suisse romande, nov. 1882. Dans une observation de Bouchard et Cornil (Soc. biol., 1813, et Gaz. hôp., 1813, p. 528), l'infiltration calcaire des glomérulcs était visible à l’œil nu, sous forme de grains blanchâtres disséminés à la surface du roin. Mais cette lésion ne peut être attribuée dans ce cas à l’intoxication mercurielle qui tua le malade; celui-ci, en effet, était un vieux saturnin, et le rein présentait à l’œil nu et au microscope les altérations d’une néphrite chronique; c’est d’ailleurs l’avis de Cornil, qui pratiqua l’examen

D 12 l'albuminurie

minurien’est donc pas douteuse. En est-il deméme de l’intoxication chronique et sous l’influence de doses fractionnées? C’est ici que l’opinion de Rayer pourrait bien être vraie. Dans son remarquable travail sur le mercure, Hallopeau dit seulement à ce propos : « L’action du mercurialisme chronique sur l’appareil urinaire ne parait pas avoir etc étudiée de près. Nous ne trouvons notées dans les traités spéciaux ni l’albuminurie, ni la diminution de la sécrétion urinaire, qui comptent parmi les symptômes les plus importants du mercurialisme aigu; il y a là un contraste digne d’être signalé (I). •>

Quant au rôle du traitement mercuriel chez les syphilitiques, Furbringer dit que, sur 100 cas choisis, il a trouvé seulement 8 malades, ayant les reins parfaitement sains, qui devenaient albuminuriques pendant le traitement mercuriel. Le résultat était le même, que le mercure fût absorbé par la peau ou par le tube digestif. L’albuminurie persistait pendant toute la durée du traitement et disparaissait quelques semaines après (2). Cette minime proportion de 8 0/0 n’est pas très concluante. 11 ne faut pas oublier que chez des sujets en parfaite santé apparente la proportion d’albuminuriques est plus considérable; l’albumine, il est vrai, ne se trouve dans l’urine qu’à l’état de trace et doit être recherchée avec attention. Mais il est très possible que, sous l’influence de l’élimination mercurielle, il y ait exacerbation momentanée de la légère lésion rénale qui, d’après nous, donne lieu à l’albuminurie minima. À dose médicamenteuse, le mercure serait donc sans action sur un rein sain; mais en s’éliminant par un rein antérieurement malade, il pourrait aggraver la lésion préexistante et mettre en évidence une albuminurie jusque-là latente.

Dans l’intoxication lente par le phosphore ou l’arsenic, le passage de l’albumine dans l’urine est un phénomène rare. Cette rareté s’explique par la localisation habituelle des lésions dégénératives qui portent surtout sur l’épithélium tubulaire. Mais lorsque ces poisons sont absorbés en fortes proportions, l’albuminurie s’observe comme dans l’hydrargyrisme aigu (3). Si les phénomènes généraux ne sont pas assez intenses pour tuer le malade, l’albuminurie peut persister. Nous avons observé un cas où tous les symptômes du mal de Bright chronique se sont développés chez une jeune fille d’une vingtaine d’années, consécutivement à un empoisonnement aigu par des allumettes phosphorées. (Voir plus loin : — les Causes du mal de Bright.)

Le rôle du plomb dans l’étiologie des néphrites chroniques sera étudié

histologique; la calcification glomérulaire est rapportée par lui non à l’action récente du mercure, mais aux lésions plus anciennes dues au plomb.

(1) Hallopeau, Du mercure (Th. agrég. Paris, 1878, p. 149).

(2) Furbkiager, Congrès médical (le Wiesbaden, 1885.

(3) Lecorché, Elude sur le phosphore (Arcli. pliysiol., 1808).

ultérieurement. Mais toutes les albuminuries observées cliez les saturnins ne se rattachent pas forcément à l’action directe des préparations plombiques sur le rein. Ainsi, dans la colique de plomb, l’urine, pendant la période aiguë des accidents, est d’ordinaire rare, haute en couleur; on y constate à ce moment des traces d’albumine, qui disparaissent à la (in de la crise douloureuse, quand l’urine redevient claire et abondante. Cette albuminurie transitoire est vraisemblablement d’origine nerveuse. La constriction vaso-motrice, qui détermine la rétraction du foie (Polain), se produit simultanément du côté des reins, et l’anémie glomérulaire a pour conséquence la filtration albumineuse, par le mécanisme indiqué par Litten chez les animaux empoisonnés par la strychnine. (Voir p. 152.) Peutêtre cependant l’élimination d’une proportion anormale de plomb, accumulée dans l’organisme pendant la crise de colique, vient-elle ajouterses effets à l’action spasmodique passagère exercée sur les vaisseaux du glomérule (1).

Quant à l’alcool, son influence directe sur l’albuminurie est très douteuse. Expérimentalement, l’alcool ne détermine pas le passage de l’albumine dans les urines. Cliniquement, son absorption amène un ensemble trop complexe de troubles et de lésions pour que son action pcale sur le rein soit facile à dégager. Sans doute, l’alcool, poison stéatogène, produit la dégénérescence graisseuse des épithéliums rénaux, comme le phosphore ou le mercure. Mais dans l’alcoolisme aigu, dans le delirium t remens , que cette stéatose existe ou non, l’albuminurie s’accompagne de phénomènes généraux fébriles, qui ont sur le rein les mômes effets que dans toute maladie aiguë. D’autre part, dans l’alcoolisme chronique, les troubles gastro-intestinaux, hépatiques, cardiaques, vasculaires, suffisent le plus souvent à expliquer l’albuminurie. Nous reviendrons cependant sur ce point à propos de l’étiologie de la maladie de Bright.