VIII. — Albuminurie dans les maladies du coeur

L’albuminurie dans les maladies du cœur représente le type des albuminuries par stase veineuse, par ralentissement du courant sanguin et diminution de la pression glomérulaire. Elle correspond à l’albuminurie expérimentale obtenue par ligature incomplète de la veine rénale; la pathogénie est la même. Si l’albumine transsude avec l’eau urinaire, ce n’est pas, comme nous l’avons montré, par un simple effet mécanique et physique; c’est comme conséquence de la lésion épithéliale dystrophique, due à la double action de la stagnation relative du sang et de l’altération de ce même sang, insuffisamment hématosé, appauvri en oxygène et surchargé d’acide carbonique. Chaque fois que ces conditions chimiques et physiques sont réalisées, quelle que soit la lésion cardiaque, l’albumine apparaît dans l’urine.

Le premier effet est la diminution de l’eau ; l’urine devient rare, concentrée, preuve certaine de l’abaissement de la tension artérielle. Bientôt, l’épithélium glomérulaire, modifié dans sa nutrition, au contact du sang ralenti, laisse passer l’albumine, d’abord à l’état de traces, puis de plus en plus abondante, à mesure que l’engorgement rénal se prolonge. Réussit-on à rendre au cœur son énergie normale, à l’aide de la digitale, par exemple, la pression se relève, les urines deviennent abondantes; la polyurie s’établit ; mais l’albuminurie persiste encore plus ou moins

(1) Begbie, Edinburg med. journ., avril 1874.

ÜE l’albuminurie

longtemps, parce que la réparation épithéliale ne peut être immédiate ; nouvelle preuve, s’il était nécessaire, que l’albuminurie cardiaque n’est pas un phénomène purement physique. Si elle était uniquement due aux troubles circulatoires, sans lésion organique, elle devrait disparaître, aussitôt que la circulation rénale redevient normale. Or, elle persiste, diminuant seulement progressivement, et sa persistance est, en général, |

directement proportionnelle à la durée et à l’intensité de la période de stase veineuse, c’est-à-dire à la gravité et à l’étendue des lésions glomérulaires produites.

Celles-ci se réparent lentement, mais la réparation parait d’ordinaire |

complète, lors des premières crises asystoliques ; du moins l’albuminurie peut disparaître absolument. Mais elle reparaît à chaque nouvelle crise, d’autant plus persistante, que les crises sont plus répétées et plus rapprochées; et il arrive un moment où l’on trouve d’une manière continue l’albumine dans l’urine, même quand la force contractile du cœur et la tension artérielle semblent normales. L’albuminurie, d’abord intermittente, est devenue chronique, bien que les urines ne présentent pas les caractères des urines dites cardiaques. Les lésions rénales, attestées par cette albuminurie persistante, peuvent-elles aboutir au petit rein contracté? C’est un point à discuter, quand nous aborderons l’étiologie de la maladie de Bright.

Outre l’albuminurie par asystolie proprement dite, en connexion avec l'œdème des membres inférieurs, la congestion pulmonaire et hépatique, les cardiaques peuvent encore avoir de l’albumine dans l’urine, par suite d’une sorte d’asystolie localisée au rein, sans phénomènes de stase générale. On sait que certains de ces malades ont plus spéciale-

ment des symptômes de congestion pulmonaire, avec bronchite, œdème, v

hémoptysies ; d’autres, des troubles prédominants du côté du foie, teinte ictérique ou ascite. Ces accidents, dus à une asthénie circulatoire locale, ne J

dépassent souvent pas la sphère de l’organe primitivement atteint; d’autres fois, ils sont le prélude de troubles plus généraux et d’une attaque d’asystolie complète. Des phénomènes de même ordre s’observent du côté ]

du rein ; la stase veineuse peut s’y localiser, donnant naissance à une albuminurie plus ou moins prononcée, sans que 1’œdôme des membres inférieurs et les autres signes de l’affaiblissement cardiaque viennent forcément s’y joindre.

A un degré encore inférieur, en général, quandla lésion cardiaque est de date ancienne, l’albuminurie minima s’observe, d’une manière intermittente, chez les cardiaques, sans autre modification de l’urine. Cette albuminurie, essentiellement latente, se constate dans les mêmes conditions que les autres variétés d’albuminurie latente, goutteuse, nerveuse, des adolescents etc., c’est-à-dire après une fatigue, une station debout

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

prolongée, dans l’urine de l’après-midi, jamais dans l’urine du lever. Elle est due aux mômes causes, ralentissement de la circulation glomérulaire et abaissement de la pression, dont l'action est facilitée ici par la lésion cardiaque et la tendance aux stases veineuses, qu’engendre fatalement toute maladie du cœur d’une certaine durée.

Quelle que soit l’affection cardiaque, lésions mitrales, insuffisance ou rétrécissement, myocardite primitive, péricardite chronique adhésive, l’albuminurie peut présenter les différents aspects que nous venons de décrire, et reconnaît toujours le môme mécanisme. 11 en est de môme dans les dilatations du cœur droit; c’est pourquoi nous avons jugé inutile de consacrer un paragraphe spécial aux albuminuries pulmonaires, dans la bronchite chronique, la dilatation des bronches, l’emphysème, l’asthme, la sclérose du poumon; ce ne sont que des albuminuries cardiaques par stase veineuse.

Quant àla gravité réelle de l’albuminurie proprement cardiaque, par luimême le symptôme ne saurait avoir une valeur pronostique sérieuse. L’albuminurie indique simplement un fait, que déjà l’oppression du malade, la congestion pulmonaire, l’œdème des jambes, permettaient suffisamment de constater; elle n’aggrave pas la maladie primitive. Même quand elle est très abondante, elle ne doit pas modifier le pronostic, qui dépend d’au, très considérations. A n’envisager que le fonctionnement du rein, la diminution des urines a une bien plus grande importance. Toutefois, quand la crise asystolique calmée, on voit persister l’albuminurie d’une manière continue, on doit regarder la complication comme de conséquence plus fâcheuse. Elle suppose, en effet, le développement une lésion rénale à tendance chronique et implique une nouvelle cause d’affaiblissement du malade.

Dans les affections de l’aorte et, en particulier, dans la maladie de Corrigan, la situation est toute différente. En pareil cas, la constatation de l’albumine dans l’urine est toujours un indice grave. Ou bien, en effet, l’albuminurie existe avec une insuffisance aortique compensée, et alors elle ne peut être l’effet que d’une néphrite chronique concomitante^ gros ou à petit rein, association de lésions sur les conséquences de laquelle il est inutile d’insister. Ou bien l’albumine apparaît, en quantité progressivement croissante, dans une urine devenue rare et concentrée, et elle indique la fatigue et la débilitation commençantes du myocarde, qui, dans ces énormes cœurs surmenés, aboutissent rapidement et fatalement à l’asystolie finale.

En dehors du mécanisme de la stase veineuse, les lésions du cœur peuvent déterminer l’albuminurie par oblitération embolique de quelque branche artérielle du rein. Mais les embolies rénales ne se voient guère que dans les endocardites aiguës et, en particulier, dans les endo-

UE l’albuminurie

cardites végétantes ; elles sont assez rares dans les affections chroniques du cœur.

Enfin toute albuminurie, observée chez un cardiaque, n’cstpas nécessairement une albuminurie cardiaque. L’albuminurie et la lésion valvulaire peuvent dépendrede la même cause générale ; les lésions cardiaques peuvent être consécutives à la lésion rénale; enfin l’altération du rein peut se développer chez un cardiaque, comme chez tout autre sujet, sous l’in fluence de causes indépendantes de la maladie du cœur. On comprend qu'il n’est pas toujours aisé de démêler la filiation des accidents. Nous reviendrons. plus longuement ailleurs sur ces différents points, et sur les rapports qui peuvent exister entre le rein cardiaque et le rein de Briglil.