X. — Albuminurie dans les maladies des voies urinaires

Dans les lésions propres du rein, c’est-à-dire déterminées par un traumatisme de la région lombaire, par une inflammation développée au voisinage (périnéphrite), par une tumeur cancéreuse ou parasitaire, (kyste hydatique), les urines sont habituellement albumineuses. Les phénomènes inflammatoires que ces différentes causes provoquent dans la substance corticale expliquent facilement cette albuminurie, sur laquelle il nous semble inutile d’insister. 11 faut dire cependant que l’albuminurie n’est pas un symptôme constant dans tous les cas, et qu’un cancer ou des hvdatides peuvent détruire plus ou moins complètement un des reins, sans qu’on trouve pendant longtemps la moindre trace d’albumine dans l’urine.

D'autre part, quand les urines deviennent coagulables, elles sont le plus ordinairement, en pareil cas, mélangées de mucus, de pus et de sang, et il n’est pas toujours aisé de décider si l’albumine vient des glomérules, ou si elle est fournie par le pus et le sang provenant de la muqueuse urinaire simultanément enflammée. Cette difficulté se présente chaque fois que les bassinets et la vessie se trouvent intéressés dans la maladie. Pour se prononcer, on doit tenir compte de l’ensemble des symptômes généraux et locaux, de l’aspect variable des urines, des caractères microscopiques du sédiment. D’une manière générale, on peut dire que, si l’urine est fortement purulente et peu albumineuse, l’albumine provient du mélange de la matière purulente à l’urine ; si, au contraire, la quantité de pus est minime et la quantité d’albumine considérable, il est probable que l’albuminurie est d’origine glomérulaire. Hâtons-nous d’ajouter que ce n’est là qu’une présomption, et que ces caractères seuls ne peuvent autoriser une affirmation absolue. Mais nous n’avons pas à faire ici

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

le diagnostic de la pvélite et de la néphrite; il est probable, d’ailleurs, que, dans les diverses affections énumérées [dus haut, les deux ordres de lésions, pyélo-vésicales et rénales, à des degrés différents, sont toujours combinés.

La constatation et le mécanisme de l’albuminurie dans les altérations des voies urinaires inférieures doivent nous arrêter un peu plus longtemps.

Il est incontestable que, dans la plupart des affections aiguës ou chroniques de l’urètre et de la vessie, les urines peuvent être albumineuses.

Dès 1835, Désir notait que, dans la blennorragie, la cystite aiguë et chronique, l’inflammation des uretères, des calices et des bassinets, on peut constater dans l’urine une certaine quantité d'albumine. 11 ajoutait que, chez un homme sain, l’urine peut être accidentellement albumineuse pendant vingt-quatre heures, à la suite d’une excitation des voies urinaires (1). Mais ici encore, la difficulté, quand l’albumine est en faibleproportion, consiste à savoir si l’albuminurie est fausse, c’est-à-dire due à l’inflammation de la muqueuse, ou si elle est vraie, c’est-à-dire due à l’irritation propagée jusqu’aux reins. Désir se prononce dans tous les cas pour la première opinion. Certainement nous pensons que, dans la plupart des cas de blennorragie et de cystite, il ne faut pas aller plus loin, et que le mélange de pus, de mucus et de sperme à l'urine suffit à expliquer l’albuminurie. Mais nous croyons aussi que, dans un petit nombre d’autres cas, qu’il n’est pas facile de déterminer, on se contente trop aisément de cette explication, pour faire abstraction du rôle joué par l’irritation rénale.

La solidarité fonctionnelle des diverses parties de l’appareil urinaire est un fait avéré. Cuyon et ses élèves ont insisté avec juste raison sur ce point. 11 n’est pas indifférent pour le fonctionnement normal du rein que la vessie se vide mal, se distende ou s’en llam me, quelle que soit d’ailleurs la cause de cette stagnation de l’urine, rétrécissement urétral, hypertrophie prostatique ou cystite primitive, et abstraction faite de toute intervention de germes parasitaires. Les chirurgiens ont surtout signalé la polyurie par irritation réflexe des voies urinaires inférieures. Nepveu a indiqué la polyurie passagère consécutive au cathétérisme de la vessie et même à l’irritation du testicule (2). Guyon regarde la polyurie comme la conséquence presque nécessaire de la distension vésicale, au point qu’il a pu dire que tout homme qui ne vide pas sa vessie est polyurique (3). Son élève Tuffier a constaté que la distension expérimen-

(1) Dési», Do la présence de l’albumino dans l’urine considérée comme phénomène et comme signe dans les maladies (Tli. Paris , 1835).

(2) Nepvku, Polyurie d’origine testiculaire (Rev. meus., sept. 1877).

(3) Guyon, Leçons cliniques sur les mal. (les voies urinaires, 1880.

DE L’ALBUMINUHIE

taie de la vessie chez le chien détermine une élévation de la pression sanguine dans l’artère rénale (1).

L’irritation de la vessie et probablement des parties profondes de 1 urètre retentit donc sûrement sur la circulation rénale et en modifie les conditions physiologiques. Si la distension vésica e provoque une augmentation de la pression glomérulaire, il est possible que des excitations morbides d'un autre ordre déterminent un ralentissement du courant, sanguin; la polyurie seraitalors remplacée parroligurieetl’alhuminurie. Théo: riquement, il est très rationnel d’admettre que les intlammations aiguës de l’urètre ou de la vessie peuvent amener une albuminurie transi' oi re, par trouble nervo-vasculaire. Il est possible aussi que l’irritation vaginale ou utérine soit capable des mêmes effets (Erankenhausen).Mais, en réalité, le phénomène est plus complexe. L’excitation réllexe modifie la circulation rénale, et, à la rigueur, cette iniluence seule peut produire l’albuminurie ; mais dans les inflammations urétro-vésicales, telles que nous les observons en clinique, il n’est pas permis de séparer le rôle des microorganismes de l’iniluence nerveuse.

Quelle que soit, en effet, la cause de la cystite, les divers microbes de la fermentation ammoniacale, de la putréfaction et de la suppuration ne tardent pas à envahir la vessie. En général, ils sont introduits par le cathétérisme-, mais le cathétérisme n’est nullement nécessaire; ils peuvent, surtout ceux de la fermentation ammoniacale et putride, grâce à leur incroyable facilité de prolifération dès qu’ils ont trouvé un milieu favorable à leur développement, ils peuvent, de l’extérieur, envahir la vessie, en se multipliant le long des parois de l’urètre, du méat au col vésical. Une fois dans la vessie, on peut supposer que leur mode de propagation est le même jusqu'au bassinet le long de l’uretère. Cette propagation est facilitée par toute gêne apportée à l’écoulement de l’urine, par la di atation de l’uretère, par l’affaiblissement de la vitalité trophique de ces parties dans les maladies advnamiques ou dans les lésions aiguës et chroniques de la moelle.

Depuis longtemps, cette pathogénie avait été indiquée par Traube, Beckmann,Ivlebs, pourlesnéphrites suppurées qui viennent compliquer les affections chiru'gicalesde la vessie. Mais il convient de généraliser l’explication à toutes les lésions rénales consécutives à une inllam malion aiguë des voies urinaires inférieures. Elle est vraie, mè ne pour certaines néphrites bactériennes survenues dans le cours des maladies parasitaires. Sans doute, il n’est pas facile de faire la part de ce qui revient, dans le développement des altérations rénales, aux microbes apportés par le sang.

(1) Tuffier, Du rôle de la congestion dans les maladies des voies urinaires (Th. Paris, 1885).

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

cl aux microbes remontés le long des uretères. Mais, lorsque la néphrite a été précédée des symptômes d’une cystite ou d’une paralysie vésicale, avec rétention d’urine, il est plus juste, à notre sens, d’attribuer le rôle le plus important aux bactéries provenant des voies urinaires inférieures. Dans la tuberculose, par exemple, lorsqu’on constate les signes et les lésions d’une cystite bacillaire, on se rapprochera plus de la vérité en rapportant les foyers caséeux du rein à une propagation de l’inflammation bacillaire le long des uretères et des bassinets qu’à une infection par le sang. Dans la fièvre typhoïde, nous avons admis le transport des bacilles par le sang et leur loca'isation dans les glomérules. Mais il existe une variété de néphrite typhique où le mécanisme est certainement celui delà pyélo-néphrite ascendante. Cette variété de néphrite est même la seule que décrive Rayer dans la lièvre typhoïde ; il en cite quatre observations des plus nettes (1). Les reins sont volumineux, congestionnés, semé3 de petits points purulents. Dans les quatre cas de Rayer, la fièvre typhoïde avait déterminé une rétention d’urine. Des lésions semblables ont été décrites par Tapret et Roger (2) et étudiées par Gallois (3). Ces néphrites ne diffèrent en rien de la pyélo-néphrite chirurgicale des vieux urinaires. 11 est très vraisemblable que les micrococcus pyogènes, introduits dans la vessie, ont pénétré dans le rein par les voies d’excrétion, et il n’est nullement nécessaire de faire intervenir, comme l’avancent Tapret et Roger, une infection purulente du sang, quand on ne trouve trace d’abcès dans aucun autre viscère.

Pour les néphrites aiguës consécutives à la cystite catarrhale, aux divers traumatismes chirurgie iux ou autres de la vessie, à un cathétérisme mal fait, etc., le mécanisme indiqué par Traube et par Klebs n’a plus besoin de démonstration. Nykamp a même signalé dans ces cas la localisation des microbes dans les canalicules, et, dans trois cas de pyélonéphrite consécutive à une cystite, il a constaté que les amas de bactéries occupaient exclusivement les tubuli et nullement les vaisseaux (4). Si le fait était constant, il y aurait là un caractère histologique différentiel entre les néphrites parasitaires d’origine urinaire et les néphrites parasitaires d’origine sanguine. Mais il n’y a pas de raison pour que les parasites, une fois arrivés dans le rein, restent cantonnés dans l’intérieur des canalicules ; à défaut d’autre argument, l’existence habituelle des foyers pu ru lents microbiques dans les espaces intertubulaires suffirait à le prouver.

11 ne faudrait pas croire, cependant, que toutes les néphrites d’origine vésico-urétrale fussent nécessairement purulentes.il peut exister dans la

(1) Rayer, Traité des maladies des reins, t. Il, p. 23.

(2 T arrêt et Roger, Ann. des mal. des org. gdn. urin ., 1S83.

(3) Gallois, Th. Paris , 1884.

(4) Nykamp, Wirchow's Jalirb., 1879, Bd 1, p. 291.

UE l’albuminurie

vessie d’autres parasites que ceux, du pus. Le gonocoecus de Neisser n’est pas fatalement pyogène; les arthrites blennorragiques, dans le liquide desquelles se retrouve le même coecus, ne suppurent pas d’ordinaire. La cystite et la néphrite blennorragiques, dues à la pénétration du gonocoecus, restent aussi à l'état d'inflammation simple non purulente.

Enfin, le ferment ammoniacal, le micrococcus urece, peut, d’après les expériencesde Lépinectde Roux, quand il remonte jusqu’au rein, devenir la cause de lésions rénales. Ces auteurs, à la suite de l’injection dans l’urètre de cobayes d’une demi- goutte de culture pure de ce ferment, ont vu l’urine devenir ammoniacale, et les animaux succomber avec des lésions vésicales et rénales; les micrococcus se retrouvaient dans l’intérieur des cellules épithéliales du rein (1).

Toute inflammation aiguë des voies urinaires inférieures peut donc donner lieu à une albuminurie glomérulaire, soit par trouble neuro-vasculaire, soit par inflammation parasitaire ascendante.

Dans les inflammations chroniques, il faut compter avec un autre facteur, qui ne joue, dans les cas précédents, qu’un rôle très accessoire, c’est l’influence mécanique de la gêne apportée à l’écoulement de l’urine. Cette influence mécanique a été isolée expérimentalement par Strauss et Germont; ces auteurs ont montré que, si l’on réussit à éliminer l’intervention des microbes, les altérations consécutives à la ligature de l’uretère se bornent à une ectasie des tubes urinifères avec atrophie des cellules épithéliales. La présence et l’action des microbes sont nécessaires pour déterminer l’irritation aiguë ou chronique du tissu interstitiel-, la pression de l’urine normale et saine est insuffisante.

Les conditions analogues à la ligature expérimentale des uretères se trouvent réalisées, chez la femme, dans certaines affections utérines, et en particulier dans le cancer de l’utérus, où la compression et même l’oblitération de l’un ou des deux uretères peuvent être la conséquence des progrès de la maladie. Elles le sont aussi, mais à un degré moindre, chez l’homme, dans le cas de rétrécissement chronique de l’urètre et d'hypertrophie prostatique. Mais en pathologie, surtout chez la femme, dont la vessie est si facilement accessible aux germes parasitaires, l’action mécanique nous semble difficilement séparable de l’action irritative. La cystite et les altérations microbiennes de l’urine accompagnent toujours la compression des uretères; elles compliquent habituellement les affections urétro-prostatiques. Les lésions rénales constatées à 1’autopsie résultent donc, en pareil cas, de la double action mécanique et parasitaire. La gène de l’écoulement urinaire prépare en quelque sorte le terrain, en dilatant l’uretère, les bassinets et les tubes urinifères; mais les

(1) Lkpi.xe et Roix, Acad, des sciences, août 1885.

TRAITÉ DE L’ALBLMINURIE

germes morbides, proliférés dans l’urine stagnante, ne tardent pasàenvahir les conduits d’excrétion et le parenchyme même. Tant que l’urine ne contient que le ferment de l’urée et des bacilles saprogènes, on n’observe que les symptômes elles lésions de l’inflammation catarrhale des bassinets, jointe aux altérations tubulaires et intertiti elles décrites par Charcot sous le nom do cirrhose épithéliale ; ces microbes ne sont pas en effet capables de produire du pus; leur action est lente et l’irritation chronique du rein et de son tissu conjonctif doit leur être attribuée sans hésitation. Si le malade succombe dans ces conditions, on ne constatera pas d’autres lésions que la dilatation de l’uretère et des bassinets, avec pvélite catarrhale et néphrite chronique; et, selon que la maladie urinaire datera de plus ou moins longtemps, le rein apparaîtra plus ou moins atrophié. Mais que, par un accident quelconque, et les urétro-prostatiques sont exposés à tout instant à une complication de ce genre, les microbes pyogènes s'introduisent dans la vessie et remontent vers le rein, aux lésions ch roniques, atrophiques et sclérosiques, viennent s’ajouter une in llammation suppurative et la formation d’abcès plus ou moins nombreux disséminés dans l’épaisseur du rein.

Ainsi s’explique le mélange de lésions chroniques et aiguës, prolifératives et purulentes, qu’on observe si fréquemment chez les vieux urinaires ou à la suite de la compression des uretères. Les lésions chroniques du rein sont souvent négligées par le chirurgien, dont l’attention se fixe surtout sur l’affection vésicale ou prostatique ; par contre, souvent le médecin ne s’attache qu’aux symptômes rénaux, omettant l’examen des voies urinaires. Et volontiers, lorsque l’autopsie montre réunis lesdeux ordres d’altérations, onest porté à attribuer à une coïncidence ce qui est la conséquence directe d’une relation de cause à effet. Dans nombre de cas, comme nous le verrons, ces néphrites ascendantes peuvent donner lieu à tous les symptômes de la maladie de Bright.

Nous avons parcouru le cycle des conditions morbides et des états pathologiques où l’albumine apparaît dans l’urine. On peut juger maintenant combien sont multiples et variées les causes de l’albuminurie, et combien par suite ce symptôme doit être commun. Dire que tout homme est, a été ou sera albuminurique, à un moment de son existence, n’est que le corollaire logique de cette longue énumération de causes. Gomment s’étonner, après cela, que sur 100 adultes, en apparence Sains, pris au hasard, 23 à 25, c’est-à-dire près du quart, présentent de l’albumine dans l’urine, et que, passé 60 ans, l’albuminurie se rencontre dans la moitié des cas?

Mais de cette variété de causes nous devons tirer deux autres enseignements : le premier, c’est qu’en présence d’une étiologie aussi complexe il serait parfaitement illusoire, dans l’immense majorité des cas, de vouloir

rapporter à une seule influence pathologique une albuminurie chronique, beaucoupde ces influences nocives s’enchaînant et s’ajoutant les unes aux autres. Le deuxième, c’est qu’il est impossible d’attacher aucune valeur pronostique, immédiate et directe, à la présence de l’albumine dans l’urine. L’albuminurie indique une altération de la membrane filtrante glomérulaire ; transitoire ou permanente, abondante ou minime, elle ne nous indique pas autre chose; elle ne nous apprend rien ni sur la profondeur, ni sur l’étendue, ni par conséquent sur la gravité de la lésion j

rénale. Pour établir notre jugement, il nous faut recourir à d’autres éléments d’appréciation, à d’autres phénomènes, généraux ou locaux, sur- \

ajoutés au symptôme albuminurie. C’est l’association à l’albuminurie de ces phénomènes, les uns variables et contingents, les autres nécessaires, qui constitue l’ensemble morbide désigné sous le nom de maladie de

Bright.