II. — Altérations cardio-vasculaires du mal de Brigiit
Dès son premier mémoire, Bright avait noté qu’une injection poussée dans les artères rénales pénètre difficilement dans les parties saillantes du rein granuleux. Plus tard, il signala la fréquence de l’hypertrophie du cœur, avec ou sans athéromc des grosses artères dans les cas de rein contracté. Toynbce, le premier, en 18iG, indiqua l’augmentation de volume des petites artères rénales et l’épaississement de leurs parois. Le même fait fut observé en 1850 par Johnson, qui constata la lésion non seulement dans le rein, mais dans tout le système artériel, et qui l’ex-
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
pliqua par une hypertrophie de la tunique musculaire, hypertrophie de même ordre et due à la même cause que l’hypertrophie cardiaque, la gêne de la circulation sanguine. En 1872, le célèbre mémoire de Gull et Sutton sur l’ arterlo-eapillary fibrosis marqua une nouvelle étape, en renversant complètement l’ordre admis jusque-là dans la succession des lésions. Les altérations vasculaires n’étaient plus l’effet de l’atrophie rénale, elles en devenaient la cause, et représentaient elles-mêmes une sorte de dégénérescence spéciale, dégénérescence hyaline et fibreuse du système artério-capillaire. A dater de ce moment, la confusion entre l’athérome, la fibrose artério-capillaire, l’endartérite chronique, n’a cessé de croître ; l’atrophie rénale a disparu en quelque sorte dans le cadre élargi de l’artério-sclérose, et dans cette question complexe de l’hypertrophie du cœur, des lésions artérielles et du rein contracté, il est devenu extrêmement difficile de démêler ce qui appartient à l’athérome et ce qui revient au mal de Bright.
Voyons d’abord l’état des vaisseaux artériels et capillaires dans les différentes variétés de reins brightiques ; nous aborderons ensuite l'étude de l’hypertrophie cardiaque.
A. — Lésions artèr io- capillaires .
On a vu que les altérations des artérioles rénales ne manquaient dans aucune des formes de néphrites que nous avons décrites. C’est là un fait qui avait été indiqué dès 1850 par Johnson, et qui a été trop négligé depuis le mémoire de Gull et Sutton, l’attention s’étant surtout fixée sur les rapports des lésions artérielles avec le petit rein rouge contracté. Ces altérations vasculaires sont de deux ordres : les unes, dont les premières phases peuvent être étudiées dans les formes initiales du mal de Bright, et qui ont pour aboutissant l’induration scléreuse ou fibroïde des formes atrophiques, représentent les divers aspects de l’artérite chronique; les autres, qui accompagnent la stéatose diffuse des reins blancs, répondent à la dégénérescence amyloïde.
1° Dégénérescence hyaline et artèrio-Jibrose. — Les lésions vasculaires doivent être étudiées, d’une part, dans le rein même ; de l’autre, dans le reste du système artério-capillaire. Si cette distinction n’est pas faite en général, c’est qu’on n’envisage jamais que les formes extrêmes de la maladie, oùles deux ordres de lésions sont habituellement réunis. Mais, en fait, il n’est pas discutable que, dans les reins atteints de néphrite, les artérioles sont altérées au même titre que dans tout autre organe atteint d’une inflammation quelconque.
Dans ce que nous aArons appelé les formes initiales de la maladie de Bright, les petites artères et en particulier les artérioles glomérulaires
sont toujours lésées, enflammées, comme les autres parties du parenchyme. À ce moment, les lésions artérielles sont limitées à l’organe malade, en rapport direct avec le processus morbide en évolution dans le rein; et le reste de l’arbre artériel ne présente pas de modifications analogues. Ces altérations, comme nous l’avons vu, sont celles de l’endartérite subaiguë, avec végétation de la couche interne sous-endothéliale, et parfois de la périartérite, avec infiltration embryonnaire de la tunique externe ou adventice.
Dans les formes plus avancées, et surtout dans les formes atrophiques ultimes, les lésions sont [dus accusées et paraissent plus complexes. On les a attribuées à une hypertrophie delà tunique musculaire, à une dégénérescence hyaline spéciale, à l’endo-périartérite chronique, à la dégénérescence athéromateuse. L’hypertrophie de la couche musculaire décrite par Johnson n’existe pas dans le rein; la tunique moyenne est souvent hypertrophiée, mais elle l’est non pas avec hyperplasie des fibres musculaires, mais par l’infiltration d’une matière réfringente analogue à celle qui infiltre l’endartère. La dégénérescence hyaline ne peut être admise dans le sens absolu indiqué par Gull et Sutton, c’est-à-dire comme une dégénérescence spéciale indépendante de l’endo-périartérite chronique. Il est évident, d’après leur description même, que ce que ces auteurs ont vu répond à ce qu’on décrit en France sous le nom d’endartérite scléreuse. C’est ce qui ressort aussi de la description de Leyden, d’Ewald, de Tboma. Leyden semble toutefois faire une distinction entre l’endartérite oblitérante et la dégénérescence hyaline de Gull. Il donne l’analyse histologique de cas où les artères moyennes du rein étaient atteintes d’endartérite oblitérante, tandis que les petites artérioles, les vaisseaux afférents et les capillaires glomérulaires présentaient seulement la dégénérescence hyaline. Par contre, Cornil et Ranvier considèrent cette apparence hyaline comme partie intégrante des lésions de l’artérite chronique.
Quoi qu'il en soit, il est indiscutable que cet aspect homogène des parois artérielles existe; est-ce un mode, est-ce une conséquence de l’artérite chronique? Elle nous a toujours paru associée à la végélation de l’endartère et à l’épaississement conjonctif de la tunique adventice. Cette apparence hyaline se voit surtout dans la tunique moyenne des artérioles; elle est fournie par une substance amorphe fortement réfringente ; dans certains cas, elle épaissit la couche musculaire sans détruire ses éléments propres, qui sont encore nettement reconnaissables; dans d’autres, elle les transforme en un anneau homogène, complètement hyalin. Cette môme apparence s’observe en même temps dans les artérioles et les capillaires du bouquet glomérulaire. La réfringence est celle de la matière amyloïde; après coloration par le picro-carmin, la confu-
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
sion est encore possi hic, car, dans les deux cas, les parties dégénérées se colorent en jaune. Mais la matière hyaline ne se colore ni en hrun acajou par l’iode, ni en rouge par le violet de raéthylaniline. Par contre, d’après Leyden, elle aurait une véritable élection pour l’éosine. Cette infiltration hyaline n’est d’ailleurs pas spéciale au rein; elle s’observe dans tous les organes atteints d’inflammation chronique, de sclérose, et en particulier dans la sclérose broncho-pulmonaire.
L’endo-périartérite chronique, associée ou non à la dégénérescence hyaline, est constante. Elle est constituée par la prolifération de l’endartère, qui forme, en dedans de la bandelette élastique, une couche deux à trois plus épaisse qu’à l’état normal, diminuant d’autant la lumière des vaisseaux, parfois l’obstruant complètement dans les artérioles afférentes du glomérule devenu fibreux : d’où le nom d 'endartérite oblitérante. La tunique externe est épaissie de même, transformée en une série de couches concentriques de tissu fibrillaire. L’intensité de ces lésions artérielles est très variable dans les différents cas de reins contractés. Elle nous parait exactement proportionnelle à la durée du processus atrophique. D’une manière générale, on peut dire que l’endo-périartérite se rencontre au minimum dans les formes qui aboutissent en peu d’années, par poussées successives, au petit rein rouge ou gris tacheté. Elle se voit au contraire au maximum, et d’ordinaire associée à la dégénérescence hyaline, — artério-flbrose, — dans les formes qui évoluent lentement, insidieusement, pendant de longues années, par atrophie progressive.
Quant à la dégénérescence athéromateuse proprement dite, c’est-à-dire à l’infiltration graisseuse ou calcaire des tuniques artérielles, on ne l’observe guère, dans le rein, qu’au niveau des troncs principaux, ou dans les artères de la substance intermédiaire, restreinte alors à quelques plaques disséminées dans la partie profonde de la membrane interne. Même dans les cas les plus avancés, les lésions des artérioles se bornent à l’artérite fibreuse.
La coexistence des lésions du système artériel général est la règle dans les formes atrophiques du mal de Briglit. Bright n’avait vu que la dégénérescence athéromateuse des grosses artères. Le microscope a montré l’extension des altérations aux petites artères et aux capillaires des divers organes. Ces altérations sont de même nature que celles qu’on observe dans le rein même, et aboutissent à l’induration fibroïde de tout le système vasculaire à sang rouge, d’où le nom d’artério-sclérose donné à cet état des artères.
Ici encore, nous retrouvons l’hypertrophie musculaire de la couche moyenne, que Johnson avait regardée comme la cause de cet épaississement des parois artérielles. Ewald admet cette hypertrophie musculaire, qu’il a constatée au niveau des artérioles du bulbe et de la protubé-
rance (l). Saundbv dit de même avoir vu souvent une notable hypertrophie de la tunique moyenne, caractérisée par la. présence de cellules fusiformes disposées concentriquement en dehors de la bandelette élastique; dans d’autres cas, il a noté au contraire une atrophie de cotte couche musculaire (-2). Sotnitschewsky nie l’hypertrophie musculaire proprement dite; il a examiné les artérioles de la pie-môre au niveau de la protubérance, dans les cas de sclérose rénale, et il a toujours trouvé de l’endo-périartérite. Quand la tunique musculaire était modifiée, elle l’était par envahissement du tissu fibreux venant de l’adventice ou de la membrane interne (3). C’est aussi l’opinion soutenue par Bryan C. Waller (i).
D’après ce que nous avons vu personnellement, l’hypertrophie de la couche moyenne des artérioles s’observe, dans certains cas, en même temps que l’endo-périartérite. On distingue la coupe des fibres musculaires disséminées au sein d’une substance réfringente qui infiltre cette tunique comme elle infiltre l'endo-artère. C’est au dépôt de cette matière hyaline, et non à l’hyperplasie des fibres musculaires, que nous paraît dû l’épaississement de la couche moyenne (5). Il faut ajouter, d’ailleurs, que Johnson a rectifié, en 1878, ses idées primitives, et qu’il reconnaît aujourd’hui le rôle prépondérant de l’endartérite (6).
C’est là en somme l’opinion à laquelle se sont ralliés la plupart des observateurs. L’endartérite, avec végétation delà couche sous -endothéliale et rétrécissement plus ou moins régulier de la lumière des vaisseaux, est la lésion qu’on rencontre dans tous les organes où on la recherche, dans les artérioles du foie, de la rate, du cœur, de l'estomac, de l’intestin, de la pie-mère, de la rétine, etc. Elle est d’ordinaire accompagnée d’un degré plus ou moins marqué de périartérite, c’est-à-dire d’inflammation de la membrane externe conjonctive. En outre, dans les cas où il s’agit d’atrophie rénale à évolution prolongée, elle est associée à l’infiltration hyaline ou fibroïde des diverses tuniques de l’artériole, et c’est ce qui constitue l’artério-fibrose au artério-sclérose. Enfin, dans un certain nombre de cas, mais non dans tous, la dégénérescence athéromateuse, l’infiltration graisseuse ou calcaire des grosses et des moyennes artères coexiste avec l’endartérite fibreuse des petites.
Maintenant faut-il admettre que la dégénérescence hyalo-fibroïde de
(1) Ewald, Virchow' s Archiv., 1877, HJ. 71, 433.
(2) Saundby, Jour, ofanat. and phgsiologg, t. XVI.
(3) Sotnitschewsky, Virchoiv's Archiv. , 1880, Dd. 82, p. 209.
(4) Bryan C. Waller, On thc nature and sequence of cardiac and vascular changes in intcrstitial nephritis ( Lancet , fév. 1881).
(3) T u.am >N, Gonlrib. à l’étude de la sclérose hép. d'origine cardiaque (/(eu. de méd.) 1881, p. 287).
(6) Johnson, Trans. of intern. congress., 1881, p. 333.
Gull et SuLtou est une dégénérescence du système artériel, pouvant exister seule, à la manière de la dégénérescence amyloïde? Faut-il comprendre, comme l’admet Leyden, sous le nom d’artério-sclérose ou induration artérielle, deux choses différentes : l’endartérite oblitérante d’une part, dans laquelle la membrane interne est plissée, épaissie par places, et rétrécit le calibre des vaisseaux, ne se distinguant pas de l’artérite athéromateuse vulgaire, et, d’autre part, la dégénérescence hyaline de Gull, constituée par le dépôt d’une matière homogène, vitreuse, qui infiltre les tuniques de l’artériole comme la matière amyloïde ?
Une distinction aussi absolue est difficilement justiciable par les faits. Sans doute, l’endo-périartérite peut exister sans dégénérescence hyaline; mais cela ne se voit guère que dans les phases aiguës ou subaiguës peu anciennes de l’artérite- Sans doute aussi, toutes les tuniques de l’artère peuvent être confondues en une môme masse vitreuse, et les capillaires glomérulaires peuvent présenter le même aspect; mais on trouve toujours, au voisinage, d’autres artérioles où les lésions de l’endopériartérite sont associées à un degré minime d’infiltration hyaline. Nous pensons donc que, comme nous l’avons déjà dit, l’hyalo-fibrose n’est qu’une conséquence de l’artérite chronique; elle se surajoute, à la façon de la dégénérescence graisseuse ou calcaire de i’athérome, aux lésions de l’Inflammation artérielle, mais elle n’infiltre pas, à la façon de la matière amyloïde, les parois saines des artères.
Les rapports de ces lésions vasculaires avec l’atrophie rénale soulèvent des discussions d’un autre ordre. On peut faire quatre hypothèses principales :
La lésion rénale est la cause des lésions artérielles ;
La lésion rénale est l’effet des lésions artérielles;
La lésion rénale et les lésions artérielles sont les coeffets d’une même cause agissant à la fois sur le filtre rénal et sur les parois vasculaires ;
Enfin la lésion rénale et les lésions artérielles sont indépendantes; il y a seulement entre elles rapports de coexistence ou de coïncidence, mais non de cause à effet.
Cette dernière hypothèse ne paraît guère admissible en raison de la fréquence, sinon de la constance, des deux ordres de lésions. La discussion se limite aux trois autres opinions : l’artérite est-elle primitive, secondaire ou simultanée?
Pour l’artérite des artérioles rénales mêmes, la question nous parait jugée; elle est concomitante ou secondaire, mais elle ne peut être regardée comme primitive. Elle existe dans le rein enflammé et sclérosé, comme elle existe dans tous les organes atteints d’inflammation chronique; on l’observe, avec les mêmes caractères, dans la broncho-pneumonie cirrhotique, dans la cirrhose du foie, dans la myélite chronique, et l’on ne *1
songe pas, dans ces diverses affections, à en faire la lésion première. La sclérose du poumon est consécutive au catarrhe bronchique propagé au tissu interstitiel, et peut-être, dans quelques cas, à une pleurésie chronique scléreuse; la cirrhose hépatique est d’origine veineuse ou biliaire; les scléroses de la moelle sont secondaires aux lésions dégénératives des tubes ou des cellules médullaires. Dans tous ces cas, l’artérite est la conséquence du processus d’inflammation chronique limité à ces organes; elle n’a rien de spécial ni de primordial.
Nous n’avons aucun motif sérieux de raisonner autrement quand il s’agit du rein. L’endartérite et l’artério-übrose existent dans les inflammations chroniques du parenchyme rénal autres que l’atrophie brigbtique. Elles se voient dans les pyélo-néphrites ascendantes chroniques, dans l’atrophie due à la distension du bassinet et des calices, à l’hydronéphrose. Le microscope, de son côté, est impuissant, nous l’avons dit, à montrer que, topographiquement, le processus morbide suit la direction de l’artère malade. Peut-on admettre une endartérite rénale primitive dans les cas de néphrite syphilitique, par analogie avec l'endarlérite cérébrale, par exemple ? Wagner a émis, mais d’une manière dubitative, cette idée; il ne semble pas d’ailleurs disposé à l’adopter sans plus ample informé. Outre que cette endartérite syphilitique n’a jamais été constatée dans le rein, Wagner fait remarquer que, dans les cas d’atrophie rénale liée à la syphilis qu’il a observés, l’enflammation artérielle n’était ni plus prononcée ni plus constante que dans toute autre variété de petit rein contracté.
L’artérite rénale n’est donc pas primitive; est-elle concomitante ou secondaire aux lésions du parenchyme ? Nous savons, par l’étude des formes initiales du mal de Bright, que l’endo-périartérite existe dès les premières phases de la néphrite. 11 semblerait donc qu’elle se développe en même temps que les altérations cellulaires du glomérule ou des tubuli. Mais il est difficile de rien affirmer à cet égard. Charcot et Gombaut, dans leurs expériences sur les cobayes soumis à l’intoxication lente par le plomb, disent n’avoir constaté de lésions des artérioles que d’une façon tardive et secondaire, l’inflammation paraissant se propager du tissu interstitiel épaissi vers les parois vasculaires. Ce point reste donc en litige; mais ce qui nous semble certain, c’est que l’induration des artérioles et l’atrophie scléreuse du rein marchent du même pas, et que, dans le rein, comme dans les autres parenchymes chroniquement enflammés, l’épaississement scléreux des vaisseaux est proportionnel à l’ancienneté de la lésion conjonctive.-
La question de l’artério-flbrose générale est plus complexe. Avant Uull et Sutton, personne ne contestait la priorité des lésions rénales. Le mémoire des auteurs anglais renversa complètement les termes du problème.
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
Pour eux, la dégénérescence fibro-hyaline du système artério- capillaire est le fait essentiel, fondamental, primitif. Elle peut exister dans le reste du système artériel sans atteindre nécessairement les reins ; on ne saurait donc la regarder comme une conséquence de l’altération du sang due à une lésion chronique de ces organes. Quand elle envahit les artérioles rénales, elle détermine la rétraction granuleuse du parenchyme, le petit rein rouge contracté; et, dans ces cas, on constate l’interposition de la substance hyaline entre les tubes contournés, et le dépôt de cette même matière autour des corpuscules de Malpighi et sur les parois des petites artères. C’est la dégénérescence fibro-hyaline des artères et des capillaires qui amène l’hypertrophie du cœur, et non l'atrophie du rein, car l’hypertrophie cardiaque peut exister avec l’artério-fibrose sans que le rein soit altéré. Le rein contracté n’est donc qu’un épisode de la maladie générale constituée par la dégénérescence übro-hyaline. Celle-ci est due à une sénilité précoce du système vasculaire, qui aboutit à des altérations localisées de certains organes, principalement du rein, du cerveau, de la moelle, du cœur, des poumons, altérations locales dont on a exagéré l’importance en les regardant comme autant de maladies spéciales. Dans le rein, en raison des fonctions propres de cette glande, la transformation Obroïde a pour conséquence un ensemble particulier de symptômes qu’on a confondus et décrits à tort sous le nom de mal de Bright. Le rein étant trouvé atrophié, la maladie, qui en réalité est une maladie générale avec tendance à certaines localisations, est rapportée en totalité, par une interprétation fautive, à l’organe qui offre à l’autopsie les altérations les plus marquées. Gull et Sutton concluent que le petit rein rouge doit être absolument séparé de la maladie de Bright (1).
Telle est la conception des deux auteurs anglais, conception qui se résume, au point de vue qui nous occupe, en ceci : le petit rein contracté est une cirrhose vasculaire. Elle a été accueillie avec faveur, surtouten France, et acceptée avec quelques variantes pa run grand nombre d’auteurs : Lancereaux, Corail et Brault, Debove et Letulle, H. Martin. Nous avons déjà dit combien nous semblaient peu fondées les raisons sur lesquelles on s’appuie pour subordonner dans le rein les lésions parenchymateuses ou interstitielles à l’artérite chronique.
La théorie de Gull et Sutton ne tend d’ailleurs à rien moins qu’à faire de toutes les maladies chroniques de simples conséquences de l’artériosclérose. C’est simplifier un peu trop facilement l’étiologie, que d’attribuer à une même cause l’ataxie locomotrice et la cirrhose broncho-pulmonaire, la sclérose en plaques et l’hypertrophie du cœur. 11 reste toujours à préciser pourquoi l’artérite a produit des effets aussi dissembla-
(1) Gull ot Sutton, Med. Cliir. Irons., 1872 .
LE MAL DE lilUGlIT
blés, et ce n’est pas, croyons-nous, avancer beaucoup la question, que de faire intervenir, pour expliquer ces différences, le trop commode locus minoris resistentiœ. On peut, à la rigueur, admettre que l’artériosclérose préexiste dans certains cas aux lésions du parenchyme ; on peut même supposer qu’en affaiblissant la vitalité des éléments elle favorise l’action des agents pathogènes ; mais on est toujours forcé d’admettre, pour rendre compte de la localisation morbide spéciale, l’intervention de quelque cause, autre que l’artérile, agissant directement sur les éléments fonctionnels de l’organe.
Même pour ce qu’on a appelé improprement le rein sénile , c’est-à-dire pour le petit rein granuleux des vieillards, l’hypothèse de Gull et Sutton ne nous paraît pas admissible. Sans doute, dans ces cas, les lésions de l’artério-fibrose et de l’athérome sont très prononcées dans les artères rénales. Mais on oublie volontairement que les reins séniles ne sont pas toujours atrophiés et granuleux; qu’ils peuvent présenter un volume un peu inférieur au volume normal, comme différents autres organes, foie, rate, poumons, par simple collapsus sénile, ou un volume et un poids absolument normaux, avec des artères aussi sclérosées et même athéromateuses que dans les cas d’atrophie granuleuse. Pourquoi, les lésions artérielles étant les mêmes, le parenchyme est-il détruit et rétractédans un cas, sain et normal dans l’autre, si ces lésions vasculaires sont la cause du processus atrophique? Ou ne le dit pas. On se contente d’affirmer que l’artério-fibrose et l’athérome sont les causes de la néphrite. Il est certain, disent Corail etBrault, parlant des reins séniles où l’on trouve les artères très malades, que les lésions du parenchyme sont, en grande partie, sous leur dépendance ; mais ils nous laissent dans l’ignorance sur la manière dont l’artérite détermine l’inflammation interstitielle (1). D’après Debove et Letulle, c’est par la périartérite que l’infiammation se propage de la paroi artérielle au tissu conjonctif ambiant, ce qui, histologiquement, est inexact, la cirrhose prédominant non au voisinage des artérioles, mais autour des tubuli et des glomérules (2). D’après H. Martin, c’est l’endo-artérite qui provoque l’hyperplasie conjonctive, mais par un mécanisme bien difficile à accepter et encore plus difficile à comprendre. Le sang circulant mal dans les artérioles rétrécies par l’endartérite, ce serait la nutrition imparfaite du tissu conjonctif qui exciterait sa vitalité.
" Voilà pourquoi, ajoute l’auteur, la sclérose, dystrophique consécutive à l’artérite progressive ne débute pas autour des vaisseaux, mais au
(1) Cornil et Brault, Loc. cil., p. 212.
(2) Debove et Letulle, Arcli. de méd., 1884, t. I, p. 878. Voir aussi Dema.ngk, Rev. méd. de l’Est , 1880.
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
contraire le plus loin possible des centres vasculaires, là où la nutrition est la plus imparfaite (1). »
Ce sont là des conjectures théoriques qui ne sauraient satisfaire l’esprit. En réalité, on trouve chez les vieillards de l’athérome artériel dans le rein au môme titre et pour les mômes raisons que dans les autres parties du système vasculaire, les reins pouvant être atrophiés, moyennement altérés ou parfaitement sains. Si le petit rein contracté est plus fréquent dans la vieillesse, c’est que l’atrophie rénale progressive est une maladie de lente évolution et de longue durée, et que plus la vie se prolonge, plus ou a de chances de rencontrer la lésion sous sa forme la plus avancée. Or, Ballet, dans son intéressant travail, a montré que la répartition des altérations conjonctives et tubulaires ne différait en rien, dans la néphrite atrophique des vieillards, de la topographie des lésions du rein saturnin. L’artérite chronique est pour lui le résultat de la sclérose interstitielle; « chaque fois qu’une artère traverse un foyer scléreux, ses tuniques s’irritent et s’enflamment chroniquement (2). «Nous serons moins absolus que Ballet ; certes, quand le rein sénile présente les lésions de l’atrophie granuleuse, l’artérite est une altération de même ordre et se rattache directement au même processus que la sclérose atrophique. Mais il est impossible de nier que, chez les vieillards, l’artérite rénale puisse être liée à une autre cause plus générale. On trouve parfois des reins parfaitement sains, d’ailleurs, de poids et de volume normaux, où le microscope montre autour des artérioles sclérosées des plaques fibreuses de périartérite. Cette périartérite ne saurait être attribuée à une inflammation chronique du parenchyme, qui n’existe pas. Dans le rein, comme dans les espaces portes du foie ou les espaces péribronchiques, où on l’observe dans les mêmes conditions, elle dépend de l’irritation propre des parois artérielles et du processus général de l’athérome vasculaire.
Ces faits ne justifient nullement l’existence d’une cirrhose rénale vasculaire, comme le pensent les auteurs qui y voient les premières étapes de l’affection; ils prouvent, au contraire, que la périartérite est compatible avec l’intégrité du parenchyme avoisinant, et que l’adjonction d’un autre processus est indispensable pour en modifier les éléments. Mais ils montrent aussi que l’artério-fibrose rénale peut se développer indépendamment de toute lésion antérieure de l’organe. 11 y a donc dans les reins des vieillards deux catégories, bien distinctes pathogéniquement, d’altérations artérielles: les unes sont d’ordre local et tiennent à 1 inflammation chronique du parenchyme ; les autres, d’ordre général, relèvent des-
(1) H. Martin, Rev. de méd., 1881, p. 375.
(.2) G. Ballet, Conirib. à l’étude du rein sénile (Rev. de méd., 18S1, p. 2-10).
mêmes causes qui, dans tout l’organisme, favorisent la production de l’artério-fibrose et de la dégénérescence athéromateuse.
Ceci nous ramène à la pathogénie de l’artério-fibrose brightique. La théorie deGuIl et Sutton ne peut être maintenue, nous l’avons dit, qu’à la condition de faire de toutes les maladies chroniques le corollaire et la conséquence de l’inflammation scléreuse des artères, ce qui est sans doute fort ingénieux, à coup sur très commode, mais n’explique rien. L’artériofibrose et l’athérome peuvent exister à l’exclusion de toute lésion rénale; on peut les constater même dans les artères rénales sans que le rein paraisse autrement altéré. Cela prouve, non pas, comme le disent Gull et Sutton, que l’artério-fibrose ne peut être regardée comme le résultat d’une dvscrasie sanguine d’origine rénale, mais qu’elle peut reconnaître d’autres causes que cette dyscrasie liée à l’altération du filtre urinaire. Et s’il est un fait que les recherches microscopiques multipliées établissent d’une façon de plus en plus péremptoire, c’est la fréquence des lésions inflammatoires et scléreuses des artères dans les maladies les plus diverses. Toute sclérose artérielle n’est donc pas brightique ; mais il existe une variété de sclérose artérielle associée ou consécutive à l’inflammation atrophique des reins.
Quelle est donc la cause intime de cette lésion artérielle généralisée? Estelle un effet direct de l’altération du rein ? Est-elle due à la même irritation qui a modifié les éléments glomérulaires, s’exerçant en même temps sur les parois internes des artérioles de toute l’économie ? 11 ne faudrait pas être trop radical ou trop exclusif dans la solution à donner à ees questions. Sans aller aussi loin qu’Àlb. Mathieu, qui semble considérer dans tous les cas les altérations rénales et artérielles comme les effets parallèles d’une même cause (1), on ne doit pas oublier que le plus grand nombre des néphrites chroniques sont produites par l’élimination à travers le rein de substances qui circulent dans le sang, et qui peuvent ainsi à la longue déterminer une inflammation de l’endartère, et que, d’autre part, la goutte et le saturnisme, qui déterminent si souvent l’atrophie rénale, sont aussi, par eux-mêmes, des causes indiscutables d’artério-Gbrose et d’athérome. Toutefois, bien que nous ne niions pas, du moins dans ces cas, l’influence parallèle delà cause première de la néphrite, nous croyons que, pour une grande part, les lésions du système artério-capillaire sont secondaires au fonctionnement défectueux du filtre rénal, et qu’elles reconnaissent la même pathogénie que l’hypertrophie du cœur; nous aurons donc à revenir sur leur mode de développement à propos des lésions propres du muscle cardiaque.
(1) A. Mathieu, L’hypertrophie du cœur et rondo-périartérite dans la néphrite interstitielle [Rev. de méd ., 1881, t. J, p. 388).
2“ Dégénérescence amyloïde ou artério-amylose. — La dégénérescence amyloïde des artérioles est au gros rein blanc ce que la dégénérescence lïbro-liyaline est au petit rein rouge contracté. Celle-là est aussi constante dans le premier cas que celle-ci dans le second. Si une distinction absolue a été établie entre le gros rein blanc et le rein lardacé, c’est faute d’un examen micro-chimique suffisant. Nous avons dit que, sur plus de vingt gros reins blancs, nous n'en avons trouvé qu’un seul où la dégénérescence amyloïde faisait défaut. Weigert pense de même, d'après ses propres recherches, que l’existence de l’artério-amylose dans le type de rein brightique, dit gros rein blanc, est la règle. Dans une, au moins, des observations primitives de Bright, dont les reins avaient été conservés au musée de Guy’s Hospital comme spécimens typiques du gros rein blanc, l’examen microscopique ultérieur a montré les réactions de la dégénérescence amyloïde. 11 ne nous semble pas plus exact d’attribuer au gros ou au petit rein amyloïde la qualité d’espèce distincte du mal de Bright, qu’au petit rein flbroïde. Et il n’est pas plus juste, dans un cas que dans l’autre, de dire que la lésion rénale est une conséquence locale, un épisode d’une maladie générale artérielle, sous prétexte que les mêmes dégénérescences se rencontrent dans diverses parties du système vasculaire.
Nous avons suffisamment insisté sur la manière dont nous comprenions la succession des lésions qui donnent aux reins blancs leur aspect particulier. La dégénérescence graisseuse diffuse des épithéliums et l’artérioamylose, sous l’influence de conditions générales analogues, qui se résument en dernière analyse dans la cachexie et l’épuisement du sujet, s’ajoutent aux altérations communes de la néphrite brightique, et suivant que cette complication se produit à un moment plus ou moins avancé de l’évolution atrophique, on trouve, à l’autopsie, des reins blancs de gros, de moyen ou de petit volume. Les trois stades du rein amyloïde décrits par Grainger Stewart reposent sur une fausse interprétation des faits. Grainger Stewart admet un stade de dégénérescence vasculaire; un deuxième stade d’altérations tubulaires; un troisième stade d’atrophie. Pour nous, les lésions tubulaires, aussi bien que l’atrophie, sont toujours antérieures à la dégénérescence des vaisseaux. Sinon, on est obligé d’admettre que l’artérioamylose peut avoir une durée de plusieurs années et qu’elle est compati ble avec l’hypertrophie du cœur, ce qui est contraire à tout ce que nous sav ons de l’étiologie de la dégénérescence amyloïde (1).
(1) Voir une de nos observations à l’Appendice. — D’après E. Bull (Nord, tue il . Arlcliiu., 18T8-T9), les cas où l’on attribue à la dégénérescence amyloïde une durée de plusieurs auué es doivent être regardés comme des cas de cirrhose rénale, à laquelle l’amylose s'est surajoutée dans les dernières périodes de la vie.
Mais, de môme que la dégénérescence graisseuse peut s’observer sous l’influence de l’intoxication phosphorée, arsenicale, et dans les cachexies, sans qu'il y ait néphrite préalable, de môme l’artério-amylose peut se produire dans des reins antérieurement sains, sous l’irillucnce des mômes causes qui en provoquent l’apparition dans des reins malades. Ce dépôt de matière amyloïde dans les parois artérielles entraîne-t-il par lui-même une inflammation rénale, c’est-à-dire l’altération du revêtement épithélial des glomérules et des tubuli, et l’hyperplasie conjonctive? La question est la même que pour l’artério-sclérose. Ce qui est démontré, c’est que l’artério-amylose peut exister sans aucune altération du parenchyme rénal. Cliniquement, l’albuminurie peut faire défaut chez des sujets atteints de dégénérescence amyloïde constatée à l’autopsie; d’autre part, le microscope, dans un certain nombre de cas bien observés, a montré l’intégrité du parenchyme à côté des artérioles dégénérées.
Contrairement à l’opinion de Bartels, l’un de nous avait déjà nettement formulé cette idée dans son Traité des maladies des reins : « Lorsque la dégénérescence amyloïde, disait-il, existe à l’état de pureté, elle ne se traduit que par les troubles que nous venons de signaler: — polyurie, abaissement du chiffre de l’urée, de l’acide urique, de l’acide phosphorique et de la plupart des sels, — l’albuminurie n’existe pas (1). .» Ce fait se trouve aujourd’hui confirmé par l’autorité de Cohnheim, par les observations de Weigert, de Litten, de Strauss. — « 11 n’est pas très rare, dit Cohnheim, de rencontrer des reins où, à part la dégénérescence amyloïde des vaisseaux, on ne trouve pas la moindre altération des épithéliums, ni du tissu interstitiel (2). » Weigert affirme avoir pu s’assurer, dans plusieurs cas, de l’existence de la dégénérescence amyloïde sans néphrite (3). Les quatre observations de Litten (4) et celle de Strauss (3 sont des exemples très nets à l’appui de cette opinion. Dans ces cinq cas'i la dégénérescence amyloïde s’observait dans les artérioles et les glomérules, sans autre modification du tissu rénal qu’un certain degré de stéatose des épithéliums tubulaires.
Strauss pense que l’absence d’albuminurie tient, d’une part, à l’absence de lésion profonde, interstitielle ou épithéliale du rein, et, d’autre part, à la localisation spéciale de l’amylose sur les vasa recta , sur les artères droites de la substance médullaire, les vaisseaux glomérulaires étant frappés d’une façon moins intense. Nous objecterons à Strauss qu’ils n’en sont pas moins touchés, et dans son observation personnelle comme dans
(1) Lecorché, Traité des mal. des reins , 1875, p. 696.
(2) Cohnheim, Allgemeine Pathologie, 1880, II, 358.
(3) Weigert, Loc. cit., p. 43.
(4) Litten, Zut- Lchre von fier amyl. Eut. der Nioren (Berlin. Idin. Woch., 1878, n« 22) .
(5) Strauss, Dcgcn. amyloïde des reins sans albuminurie (Soc. méd.liôp., juin 1881).
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
les quatre cas de Litten, et qu’ils ne le sont souvent pas davantage dans les cas où l'albuminurie est considérable. Ce n’est donc pas l’inliltration amyloïde plus ou moins prononcée des capillaires qui explique le passage ou le non-passage de l’albumine, c’est l’état du revêtement épithélial du bouquet glomérulaire. Sans doute, dans la première observation de Litten, où la totalité du peloton vasculaire atteint était transformée en une masse homogène, à côté d’autres glomérules absolument intacts, on doit admettre que les glomérules, changés en blocs imperméables au courant sanguin, avaient cessé d’exister en tant que glomérules, et ne pouvaient, par conséquent, laisser filtrer d’albumine dans les urines. La suppression des fonctions glomérulaires rend compte, dans ce cas, de l’absence d’albuminurie, comme dans les cas d’atrophie scléreuse des glomérules. Mais dans les autres observations, c’est par suite de l'intégrité du revêtement épithélial, et non par suite delà dissémination de l’amylose dans les capillaires glomérulaires, qu’on doit s’expliquer l’absence d'albumine dans les urines. Et ces faits nous semblent plaider en faveur de l’idée que l’amylose est incapable par elle-même de donner lieu à une glomérulite albumineuse. La lésion épithéliale, quand elle existe, serait due à l’action d’une autre cause, simultanée ou antérieure.
Il y a donc une artério-amylose brightique, comme il y a une artériofibrose brightique. Mais l’artério-amylose, pas plus que l’artério-fibrose, n’est capable de déterminer le mal de Bright. Toutes deux se surajoutent, dans des conditions différentes, aux lésions inflammatoires de la néphrite chroniqùe. L’une est associée surtout au gros rein blanc, l’autre au petit rein rouge. Mais, tout en faisant partie intégrante des altérations anatomopathologiques du mal de Bright, elles ont toutes deux néanmoins une existence à part. On peut trouver l’artério-amylose comme l’artério-fibrose dans divers organes de l’économie, sans que le rein soit touché; on peut trouver l’une ou l’autre dégénérescence associée dans le rein à des lésions autres que des lésions brightiques, c’est-à-dire à la pyélo-néphrite, au cancer ou à la tuberculose rénale. On peut enfin constater histologiquement la dégénérescence amyloïde comme la dégénérescence fibroatbéromateuse des artérioles rénales dans un parenchyme absolument normal.
Il ne faudrait toutefois pas pousser cette assimilation à l’extrême; ede cesse quand on aborde l’étiologie pathogénique de ces dégénérescences. L’amylose du mal de Bright est sans relation directe avec le processus brightique ; elle est le résultat d’une cachexie dont les effets s’additionnent avec ceux de la néphrite ; l’artério-ûhrose du système artériel général nous parait, au contraire, comme nous allons le voir, en rapport plus intime avec la destruction progressive du filtre rénal.
Quant à la nature intime de la dégénérescence amyloïde, nous l’igno-
rons absolument. Nous savons que la matière qui infiltre les artères n’est pas de la cholestérine, comme Henrich et Meckel en émirent les premiers l’idée. Elle n’a aucune analogie chimique avec l’amidon et les substances amylacées, comme le croyait Virchow, qui, pour cette raison, lui donna le nom de matière amyloïde. D’après les analyses de Ivekule et de Schmidt, confirmées par celles de Kuhne et de Rudueff, sa constitution chimique se rapproche non de celle des substances amylacées, mais de celle des matières albuminoïdes. Dickinson la regarde comme de la fibrine dépouillée, par la suppuration, d’un quart environ de' ses bases alcalines; mais la suppuration fait défaut dans un grand nombre de cas de dégénérescence amyloïde, et n’est nullement, comme l’avance Dickinson, une condition indispensable à son développement.
La question se complique encore des faits semblables à celui que nous avons brièvement rapporté plus haut, et dont Furbringer et Litten ont cité des exemples analogues, où la matière qui infiltre les parois artérielles, tout en présentant les apparences de la substance amyloïde, n’en donne pas les réactions micro-chimiques, mais possède les caractères de la matière hyaline.
Faut-il admettre que la dégénérescence hyaline et la dégénérescence amyloïde sont deux formes d’un même processus dégénératif? Zilling dit avoir trouvé dans la rate des vaisseaux atteints à la fois de ces deux formes de dégénérescence. Dans un certain nombre de cas observés par Litten, la tunique moyenne des artérioles était atteinte de dégénérescence amyloïde; la tunique interne et la membrane externe, de dégénérescence hyaline. Litten en conclut que la dégénérescence hyaline précède l’amyloïde (1).
Nous croyons que l’infiltration hyaline peut précéder ou accompagner l’amylose; mais nous ne pensons pas que les deux dégénérescences soient deux formes du même processus; car l’hyalose précède et accompagne bien plus fréquemment encore la dégénérescence athéromateuse et calcaire. 11 est plus juste de dire que, suivant les circonstances et les conditions générales de l’organisme, la matière hyaline peut subir soit la dégénérescence amyloïde, soit la dégénérescence athéromateuse.
Ce qui doit être maintenu, cest que l’amylose, associée ou non ù. la dégénérescence hyaline, s’observe surtout dans les reins blancs graisseux; la dégénérescence hyaline seule, surtout dans le petit rein granuleux.
B. — Lésions cardiaques.
Les modifications de l’organe central de la circulation sont aussi cons-
(l) Litten, Soc. de med. de Berlin , mars 1887.
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
tantes dans le mal de Bright que celles du système artériel. Ces modifications portent soit sur la musculature même du cœur, soit sur ses deux enveloppes, interne et externe. On peut observer:
1° La dilatation du cœur;
2° L’hypertrophie du cœur, prédominant en général sur le ventricule gauche, mais pouvant porter sur l’ensemble de l’organe, cette hypertrophie s’accompagnant ou non d’une inflammation interstitielle du tissu conjonctif intermusculaire ;
3° Des lésions valvulaires de l’orifice mitral ou de l’orifice aortique, dues à une rétraction fibreuse de ces valvules;
4° L’inflammation aiguë ou chronique du péricarde avec symphyse cardiaque.
Ces lésions multiples, bien qu’elles puissent exister simultanément, ne doivent sûrement pas être rapportées dans tous les cas à une même cause et à une même pathogénie. La plus importante, celle qui a prêté le plus aux controverses, est l’hypertrophie du ventricule gauche. Nous l’étudierons d’abord, en passant en revue les diverses hypothèses par lesquelles on a cherché à l’expliquer.
Bright avait noté dans les termes suivants, en 1836, l’hypertrophie cardiaque consécutive de la néphrite atrophique: « Les modifications de structure les plus évidentes du cœur ont consisté dans l’hypertrophie, accompagnée ou non de lésions valvulaires. Sur 52 cas, 34 fois il n’existait aucune altération d’orifice, mais 11 fois l’aorte était plus ou moins athéromateuse. Dans 23 cas, aucune lésion appréciable ne pouvait expliquer l’hypertrophie du cœur, et cette hypertrophie portait généralement sur le ventricule gauche. Cela nous amena tout naturellement à attribuer cette hypertrophie à quelque cause capable d’entraîner le cœur à des efforts inaccoutumés. Deux solutions possibles se présentaient à notre esprit : ou bien le sang, altéré dans sa composition, apporte directement à l’organe une excitation anormale et exagérée, ou bien ce sang affecte de telle sorte les capillaires et les petits vaisseaux, que le cœur est forcé de se contracter avec plus d’énergie pour permettre la circulation dans les branches de petit calibre. Il est à remarquer que l’hypertrophie du cœur semble la conséquence de la progression de la lésion rénale. Dans la majorité des cas où le cœur était hypertrophié, la dureté et la rétraction du rein étaient assez prononcées pour faire supposer à l’affection une durée déjà longue (1). »
Tous les termes du problème se trouvent énoncés dans ce passage de l’illustre médecin anglais: le rôle propre du muscle cardiaque, l'influence
(1) Bright, Gui/s Hosp. Reports, 1836, t. I, p. 380.
de la rétraction atrophique du rein, celle de la dyscrasie sanguine, celle de la gêne circulatoire périphérique. C’est autour de ces quatre termes, en elt'et, que se groupent toutes les théories proposées pour expliquer l’hypertrophie cardiaque du mal de Briglit.
Traube, le premier, rattacha directement l’hypertrophie du ventricule gauche à l’atrophie rénale. La rétraction du rein amène la destruction et l’imperméabilité d’un certain nombre des vaisseaux de l’organe ; de là deux conséquences : diminution de la quantité de sang qui circule dans le rein; diminution de la quantité d’eau éliminée sous forme d’urine. Les deux conditions, et surtout la seconde, ont pour résultat une accumulation d’eau dant le système vasculaire, d’où une tension artérielle exagérée et, par suite, un accroissement de la résistance que le ventricule gauche doit surmonter pour se vider. L’hypertrophie qui en résulte est donc, d’après Traube, une hypertrophie compensatrice, dont le mécanisme est analogue à celui de l’hypertrophie du ventricule gauche consécutive à l’insuffisance mitrale ou aortique, ou de l’hypertrophie du cœur droit consécutive aux lésions pulmonaires. Si la compensation est suffisante, la haute tension du système artériel amène une abondante excrétion d’eau, d’urée et des autres matériaux de l’urine à travers le rein, et s'oppose ainsi à l’hydropisie et à la production des phénomènes urémiques. Mais qu’une nouvelle cause de gêne circulatoire survienne, une bronchite intercurrente, par exemple, ou quelque inflammation des poumons, de la plèvre ou du péricarde, et l’équilibre se rompant, le cœur ne pourra plus vaincre la résistance ainsi accrue, l’œdème et l’urémie apparaîtront (1).
On voit que, pour Traube, il y a deux conditions principales à l’hypertrophie cardiaque : la gêne de la circulation rénale d’une part, l’excès d’eau dans le sang, qui en est la conséquence, de l’autre. Bamberger a combattu la première partie de la théorie de Traube, en objectant qu’il peut y avoir hypertrophie, sans que les vaisseaux du rein soient détruits, ou bien quand la circulation s’est rétablie par les voies collatérales ; que la ligature d’une grosse artère ou l’amputation de la cuisse ne détermine pas d’hypertrophie cardiaque ; enfin que cette théorie n’explique pas l’hypertrophie du ventricule droit, qui est fréquemment associée à celle du ventricule gauche. Ces objections, outre qu’elles ne sont pas absolument fondées, sont d’autant plus extraordinaires de la part de Bamberger, qu’il adopte complètement la seconde partie de la théorie de Traube, et qu’il regarde l’hydrémie consécutive à la lésion rénale comme la cause de l’augmentation de la pression sanguine et de l’hypertrophie du cœur. Mais, si la lésion rénale ne produit pas l’hydrémie en entravant la
(1) Traube, Ueber den Zusammenhan von lien und Nierenkrankeiten, p.158.
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
circulation artérielle dans le rein, comment la produit-elle ? Bamberger ne nous le dit pas.
Voici comment, d’après lui, les phénomènes se succèdent. L’accroissement de la pression artérielle est dû à l’augmentation de la quantité de sang contenue dans les vaisseaux, augmentation causée par la présence constante d’un excès d’eau dans le liquide sanguin. Cette tension exagérée doit avoir l’une des trois conséquences suivantes : hvdropisie, dilatation du cœur, hypertrophie. Si le sujet est de mauvaise constitution, ou s’il est atteint de quelque maladie débilitante, le cœur et les vaisseaux céderont à cette tension accrue et se dilateront. Si, au contraire, il est vigoureux, si la tension n’est pas trop brusquement augmentée, il y aura hypertrophie du cœur et des vaisseaux. Un cercle vicieux s’établit alors. Le système vasculaire élargi contient plus que son contenu habituel; il ne peut revenir à ses dimensions normales. L’hvdrémie devient constante ; la soif est habituelle. 11 y a absorption anormale, contenance anormale et excrétion anormale d’eau. L’excès de pression et l'excès de liquide dans la circulation générale retentissent aussi sur le système veineux, qui se dilate à son tour, et cette dilatation amène finalement l’élargissement et l’hypertrophie du cœur droit aussi bien que du gauche. La conséquence naturelle d’un accroissement de la masse sanguine est la dilatation pour les canaux circulatoires, la dilatation et l’hypertrophie pour le cœur. Plus tard, la masse du sang diminue, le pouvoir excréteur du rein l’emportant sur la quantité d’eau absorbée ou contenue dans les vaisseaux ; la pression va dès lors s’abaissant, la dilatation des cavités cardiaques diminue, mais l’hypertrophie ne disparait pas ; elle devient seulement plus concentrique. Enün, à la longue, l’impureté du sang s’accroît en raison de la diminution progressive de l’excrétion urinaire; la gêne capillaire due à l’arrêt des échanges nutritifs périphériques augmente ; la tâche du cœur devient de plus en plus difficile, en même temps que sa nutrition propre devient insuffisante; il dégénère, ses contractions s’affaiblissent, et la mort survient soit par urémie, soit par œdème pulmonaire ou par apoplexie (1). La théorie de Bamberger n’est en somme que le développement à peine modifié de la seconde partie de celle de Traube, et nous ne voyons pas pourquoi il refuse d’admettre la première.
Johnson fait de l’altération du sang la cause de l’hypertrophie du cœur et des parois musculaires des artères. La dégénérescence du parenchyme rénal entraîne une modification de la composition du sang. Le sang contient les produits excrémentitiels de l’urine, et, en outre, une certaine proportion de ses éléments normaux fait défaut. Il s’ensuit une nutrition
(1) Bamberger, Volkhman’s Sammlung klin. Vortrage , 1879, n° 173.
défectueuse des tissus de l’organisme. Les petites artères luttent pour s’opposer au passage de ce sang vicié. Le résultat de cet antagonisme est la double hypertrophie simultanée des parois musculaires des artères et du ventricule gauche. Celte théorie repose sur une double hypothèse appuyée d’une erreur. L’hypertrophie musculaire des artérioles, si elle existe en certains points et dans certains cas, n’a, comme nous l’avons dit, ni la constance ni la généralisation que lui donne Johnson. D’autre part, s’il est certain que la crase sanguine est modifiée dans le mal de Bright, nous sommes loin de connaître exactement ces modifications, et par suite incapables de dire si elles surexcitent ou si elles affaiblissent l’action du cœur.
Broadbent adopte à peu près l’opinion de Johnson. Mais il croit que l’altération du sang n’est pas une conséquence de la lésion rénale, et qu’au contraire elle la précède. Durant ce stade prénéphrétique, que Mahomed, de son côté, admet sous le nom de stade préalbuminurique, l'augmentation delà tension est due à la contraction des fibres musculaires des artérioles. Par un traitement approprié, en combattant çette pression élevée, on pourrait éviter la lésion rénale. D’après Broadbent, l’élévation de la pression artérielle, même dans le mal de Bright confirmé, n’est pas permanente; elle peut céder momentanément sous l’influence d’une maladie fébrile, ou sous faction du nitrite d’amyle, qui relâche les artérioles. Et ce fait est pour lui la preuve que c’est bien la contraction des fibres musculaires artérielles qui produit l’élévation de la tension, et non une lésion permanente, comme la fibrose artério-capillaire de Gull et Sutton, par exemple.
L’opinion émise par Galabin est encore plus hypothétique; la gêne de la circulation ne siège pas, comme le pense Johnson, dans les petites artères, mais dans les capillaires; elle est due à « une modification de l’attraction capillaire entre le sang et les parois vasculaires » ; la pression artérielle étant ainsi accrue, les parois musculaires du cœur et celles des artères s’hypertrophient de concert pour lutter ensemble contre une résistance plus grande (1).
Pour Gull et Sutton, l’atrophie rénale n’est pour rien dans le développement de l’hypertrophie cardiaque. L’atrophie du rein et l’hypertrophie du cœur sont des coefTels de la lésion générale du système vasculaire, de la fibrose artério-capillaire. Ils en voient la preuve dans ce fait que l'hypertrophie cardiaque avec dégénérescence fibro-hyaline des vaisseaux s’observe au début de toute altération rénale. Cette même idée a été. développée et soutenue par Mahomed; l’élévation de la tension artérielle dans le stade préalbuminurique est due à l’artério-fibrose avec hyper tro
(1) Galabln, On the connection of Bright’s discase with changes in tlie vascular System. London, 1873.
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
phie du cœur, antérieure à la lésion du rein. Nous avons déjà dit que ce raisonnement repose sur une équivoque. Certainement l’artério-fibrose et l’atliéroine existent en dehors de toute lésion rénale; certainement l’hypertrophie du cœur peut être la conséquence de ces dégénérescences artérielles, comme elle peut être la conséquence d’une lésion valvulaire de l’aorte ou de l’orifice mitral, sans que les reins soient altérés; mais il ne s’ensuit nullement que l’atrophie rénale ne puisse être de son côté la cause de l’hypertrophie cardiaque (1).
Debove et Letulle ont soutenu en France une opinion analogue, mais en ajoutant à la théorie de Gull un élément qui nous paraît inadmissible. D’après eux, le cœur s’hvpertrophie pour lutter contre sa propre sclérose consécutive à la périartérite de ses artérioles ; ils pensent même que l’augmentation de volume de l’organe est due en grande partie à l’épaississement des travées conjonctives interposées aux faisceaü’x musculaires. Il est impossible de croire qu’un organe sclérosé soit apte à un surcroît de travail continué pendant des années, comparable à celui qu’impose au cœur la néphrite atrophique. L’hypertrophie du ventricule gauche du mal de Bright est due à une hypertrophie vraie de l’élément musculaire, sans inflammation interstitielle. Les lésions observées par Debove et Letulle existent cependant, mais elles ne se rencontrent qu’à la période ultime et asystolique de l’évolution morbide. Il y aerreurdans l’ordre chronologique des altérations ; la sclérose n’est pas la cause de l’hypertrophie; elle envahit à la longue le tissu musculaire hypertrophié, en étouffe les éléments actifs et amène leur déchéance fonctionnelle, et non leur suractivité ; elle explique en partie l’affaiblissement final des contractions cardiaques, mais ne peut rendre compte de l’énergie primitive et compensatrice du cœur (2).
Buhl, en Allemagne, pense de même que l’hypertrophie du cœur est due à un processus inflammatoire développé dans le tissu de l’organe et stimulant son action. L’atrophie rénale et l’hypertrophie cardiaque coïncident, mais se développent indépendamment l’une de l’autre; elles relèvent d’une même origine commune, qu’il attribue à une vague tendance générale à l’inflammation subaiguë. La preuve en est pour lui dans les traces d’inflammation ancienne que présentent l’endocarde, le péricarde, les valvules, la substance musculaire, dans plus de 65 pour 100 des cas de petit rein granuleux. Une lésion capable de diminuer la force de la musculature cardiaque, de dilater les cavités du cœur, tel est, dans sa manière de voir, le premier agent de l’hypertrophie. 11 y ajoute le rétré-
(1) Gull et Suttox, Med. Cliir. trans ., 1872, p. 273. — Mahomed, Med. Cliir. trans., 1874, t. LVJI. — II)., B rit. med. jauni., 1874.
(2) Debove et Letulle, Arch. gén. de mèd., mai 1880, p. 278.
cissement relatif de l’aorte; d’après Buhl, contrairement à la règle, la circonférence de l’aorte serait toujours, chez les brightiques, moindre que la longueur du grand axe du ventricule; — ce qui est assez naturel, l’hypertrophie du ventricule gauche ayant pour effet d’allonger son diamètre vertical (1).
En admettant que les lésions de l’endocarde, des valvules, du péricarde, trouvées par Buhl à l’autopsie de ses malades, fussent toujours antérieures à l’hypertrophie du cœur, il resterait encore, d’après sa propre statistique, 35 0/0 de cas qui ne sont pas justiciables de sa théorie. Il suppose, il est vrai, que, dans les cas d’hypertrophie sans lésions inllammatoires ou dégénératives appréciables, ces lésions ont existé temporairement. Cette supposition gratuite est une pétition de principes, un peu trop grosse dans l’espèce. 11 est plus vraisemblable de supposer qu’elles n’ont jamais existé, et que, si grande soit leur fréquence, quand on les rencontre, elles sont une complication préjudiciable, et non la cause de l’hypertrophie. En d’autres termes, la vraie hypertrophie brightique existe sans lésion inflammatoire ou dégénérative; l’endocardite, la péricardite, la myocardite, sont des inflammations intercurrentes, surajoutées, qui agissent, comme la sclérose périartérielle, pour hâter et précipiter la débilitation du muscle et la rupture de l’équilibre circulatoire maintenu jusque-là par l’hypertrophie active du myocarde.
La conclusion à laquelle arrivait Potain dans son travail sur l’hypertrophie brightique tient à la fois de la théorie de Johnson et de celle de Gull et Sutton. Il y ajoute encore l’hypothèse d’une influence nerveuse qui, du rein malade, se réfléchirait sur les capillaires. L’excès de tension artérielle est la cause de l’hypertrophie, et cet excès de tension résulte de la résistance exagérée que le sang trouve dans les capillaires. La gêne circulatoire tient elle-même : 1° à un excès de tonicité déterminé par une action réflexe dont le rein serait le point de départ, ou provoqué directement par l’influence excitante d’un sang mal dépuré ; 2° à un épaississement phlegmasique de la paroi vasculaire, que produirait cette même influence prolongée, ou qui, partie du rein, se généraliserait dans le système artériel (2).
(1) Buhl, Mitllieilungen a. d. palh. Institut. tique de Buhl.
Munich, 1878. — Voici la statis- Pour 100
Péricardite "5.2
Lésions valvulaires 20.0
Myocardite 9.8
Total o'j.4
(2) Potai.y, Du bruit cardiaque appelé rythme de galop {Bull. soc. liôp., 1875, p. 157;.
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
Senator admet une différence dans le caractère de l'hypertrophie suivant que la néphrite est parenchymateuse ou interstitielle. Dans le premier cas, la dilatation est combinée avec l’hypertrophie, il y a hypertrophie excentrique ; dans le second, l’hypertrophie est pure, elle est concentrique. Dans la première forme, il croit, avec Johnson, que la rétention des matières excrémentielles dans le sang amène une élévation delà pression artérielle, et consécutivement l’hypertrophie ; dans la seconde, il pense que l’hypertrophie est due à l’altération généralisée des petites artères. Mais la distinction établie par Senator entre les deux variétés d’hypertrophie cardiaque n’est pas plus soutenable que l’ancienne division des néphrites. L’hypertrophie apparaît excentrique ou concentrique suivant que le malade succombe avec le cœur gauche, dilaté ou non, relâché ou contracté (1).
Enfin, Ewald, qui admet, comme nous l’avons vu, l’hypertrophie de la couche musculeuse des artérioles, résume ainsi qu’il suit la succession des phénomènes: 1° comme point de départ, et comme cause de tous les accidents, il croit à une lésion primitive des reins ; 2° comme conséquence, le sang est modifié et altéré; 3° ce sang altéré crée une gène générale de la circulation capillaire; 4° pour vaincre cet obstacle, la tension artérielle s’élève; 5° pour maintenir cette tension élevée, il se fait une hypertrophie compensatrice du cœur gauche, puis du cœur droit, puis enfin une hypertrophie générale des artérioles, cette triple hypertrophie ayant pour but commun de pousser le sang à travers les capillaires périphériques (2).
On voit que la plupart des théories font de l’augmentation de la tension artérielle la cause réelle de l’hypertrophie cardiaque. La question pathogénique revient donc à ceci : quelle est la cause de cette élévation de la pression sanguine? Siège-t-elle uniquement dans l’altération locale du rein, ou bien tient-elle à une modification générale du système vasculaire ? Et dans cette dernière hypothèse, la modification porte-t-elle sur le contenant ou sur le contenu? Est-ce l’artério-librose des parois, est-ce la dvsc.rasie chimique du sang qui détermine l’accroissement de la tension ?
Il est possible que la dyscrasie sanguine, comme le dit Lépine, ne soit pas un appoint à dédaigner, une quantité absolument négligeable. Mais il faut bien reconnaître que nous ne savons pas grand’chose, ni de la nature chimique de ces altérations dyscrasiques, ni de leurs effets directs sur la circulation vasculaire. Et il est bien évident que pour se prononcer sur ceux-ci, il serait d’abord nécessaire de bien connaître
(1) Senator, Yirchow's Archiv., 1878, Bel 70, p. 1.
pi) Ewald, Virchoiv’s Arcliiv., 1877, Bd 71, p. 133.
celles-là. C’est pourquoi nous ne saurions accorder, dans la discussion actuelle, une grande importance ni aux expériences de Corel, qui note une élévation relative de la pression artérielle à la suite d’injections intraveineuses d’eau salée, par comparaison avec l’effet de l’injection d’une même quantité d’eau pure (1), ni à celles de Grutzner et d’LJstimovitz sur l’augmentation de pression nécessaire pour faire passer à travers le rein un liquide chargé d’urée, ni à l’expérience purement physique de Potain, qui conclut d’ailleurs que le sang additionné d’urée ne met pas un temps plus long à traverser un tube capillaire en verre que l’eau pure ou le sérum pur -(2). 11 faut d’abord montrer que l’urée est en excès dans le sang aux premières périodes de la néphrite atrophique, et les analyses, très rares du reste, ne portent que sur la phase terminale. D’ailleurs, l’urée et les sels sont certainement en proportion bien autrement anormales dans le sang des diabétiques, des goutteux, des azoturiques ; observe-t-on chez ces malades l’élévation de la tension artérielle et l’hypertrophie du cœur?
Combattant la théorie de Traube, Israël a repris, dans ces dernières années, l’hypothèse de Johnson. 11 pense que la cause de l’hypertrophie cardiaque est dans la surcharge du sang par les matières azotées mortes , c’est-à-dire circulant dans l’économie sans pouvoir être utilisées par la nutrition. Ces matières azotées, accumulées et insuffisamment éliminées, surexcitent l’activité du cœur, qui s’hypertrophie proportionnellement à l’insuffisance sécrétoire du rein. Mais est-ce le muscle cardiaque qui est irrité directement? sont-ce les appareils nerveux? ou bien l’excitation porte-t-elle sur les fibres musculaires des artérioles, amenant une augmentation de tension qui se répercute sur le cœur? ou bien tous ces modes d’irritation existent-ils simultanément? Israël déclare que ses expériences, faites sur des lapins, au moyen d’urée ou d’urine concentrée injectée ou absorbée, ne lui permettent pas de conclure (3). Du reste, encore une fois, cette accumulation dans le sang des matières azotées pendant les premières phases de la maladie est elle-même à démontrer. 11 est certain que, pendant de longues années, les sujets atteints d’atrophie rénale progressive conservent toutes les apparences d’une bonne santé et d’une nutrition narfaite, et ce fait parait difficilement conciliable avec l’idée d’une altération du liquide sanguin. La dyscrasie chimique du sang est beaucoup plus vraisemblablement un phénomène tardif, et s’il faut admettre qu’elle agit sur le cœur, c’est bien plutôt, à notre avis, pour en affaiblir que pour en exagérer l’activité.
(1) Borel, Prag. Vierteljalir, 1879.
(2) Potaix, cité par Rendu, Thèse agrég. Paris, 1878, p. 141.
(3) 0. Israël, Expcrim. Untersuchungen ucbor Ilerzhypertrophie, etc. {Virchow' s Archiv., 1882, Ekl 80, p. 299).
Quant à faire de l’hypertrophie du cœur le résultat de l’artério-fibrose généralisée, la théorie a pour elle les faits incontestables où les deux ordres de lésions coexistent sans altération du rein ; et nous ne nions pas que, dans ces cas, l’hypertrophie résulte de la gêne circulatoire consécutive à la perte d’élasticité des artères sclérosées. Mais rien ne prouve que, dans le petit rein brightique, les choses se passent ainsi ; rien ne prouve que l’artério-fibrose soit un terme intermédiaire entre l’atrophie rénale et l’hypertrophie cardiaque. 11 est aussi juste de penser qu’elle est une lésion contemporaine ou postérieure à l’augmentation de la pression sanguine.
À en juger par la statistique d’Ewald, les lésions artérielles seraient postérieures. Ewald divise ses observations en trois catégories : dans les cas de néphrite interstitielle, il a toujours trouvé les artères hypertrophiées aussi bien que le cœur; dans les formes mixtes, dans ce que nous avons appelé les formes in.ermédiaires en voie d’atrophie, lorsque le poids des deux reins est inférieur à 300 grammes, les deux tiers des cas présentaient l’hypertrophie simultanée du cœur et des vaisseaux, un tiers présentaient seulement l’hypertrophie du cœur ; enfin, dans les cas de néphrite parenchymateuse, le cœur fut trouvé hypertrophié dans 33 0/0 des cas, tandis que les artères n’étaient nullement affectées. Malheureusement, il est difficile d’apprécier exactement la valeur de la statistique d’Ewald ; s’il entend par néphrite parenchymateuse le gros rein blanc et le gros rein mou bigarré, la proportion de 33 0/0 d’hypertrophie cardiaque nous semble bien élevée.
En réalité, il nous parait à peu près impossible de décider si les lésions artérielles se développent postérieurement à l’hypertrophie du cœur ou en même temps que cette hypertrophie. Il faut se contenter de dire que les deux ordres de lésions, cardiaques et vasculaires, sont sous la dépendance commune d’une même cause, l’accroissement de la tension artérielle.
Reste l’altération locale du rein. Est-elle capable d’élever la pression sanguine et d’expliquer l’hypertrophie du cœur? On a objecté à la théorie que, si prononcée qu'on suppose la gène de la circulation rénale, elle n’équivaut pas à la ligature de l’artère principale d’un membre, et que l’amputation d’une cuisse n’est pas suivie de l’hypertrophie du cœur. Mais les deux choses ne sont guère comparables; quand on ampute une cuisse, on supprime par-là même toute une région du corps à nourrir, et, la masse de sang étant proportionnelle au poids du corps, un individu qui a une cuisse de moins ne doit pas avoir en circulation la même quantité de sang qu’un sujet muni de tous ses membres. L’équilibre circulatoire est établi par la suppression même de la partie, qui diminue d’autant la proportion de sang contenue dans le système vasculaire; le
cœur n’a aucun obstacle ;\ vaincre, aucune surcharge à surmonter ; il n a donc pas à s’hypertrophier. Quand la circulation rénale est entravée, la masse du sang ne diminue pas; elle augmente, au contraire, par suite de ses pertes insuffisantes en eau, et le travail du cœur doit forcément se ressentir de cette réplétion vasculaire anormale.
l'ne deuxième objection est que l’hypertrophie cardiaque ne s’observe pas dans tous les cas et dans toutes les variétés d’atrophie rénale, en particulier dans celles qui succèdent aux lésions des voies urinaires, néphrites ascendantes, compression des uretères, etc. Cette assertion est inexacte. Déjà Potain avait rappelé les observations de Roth, qui deux fois a vu l’atrophie rénale consécutive au rétrécissement de l’uretère s’accompagner d’hypertrophie du cœur (1) ; de Friedreicli, qui a constaté la même hypertrophie dans un cas d’hydronéphrose considérable (2); et lui-même dit avoir observé le même fait chez un malade dont la lésion rénale était secondaire à une hypertrophie de la prostate (3). Exchaquet a noté aussi l’hypertrophie cardiaque dans un cas de néphrite ascendante consécutive à une cystite chronique (4). Pitres a rapporté un certain nombre de cas analogues dans sa thèse d’agrégation (5). Dans un travail de Weill, fait sous l’inspiration de Lépine, on trouve plusieurs observations de néphrites secondaires, produites par diverses lésions des voies urinaires inférieures et ayant amené une hypertrophie du cœur (6). Enfin Strauss et son élève Artaud ont publié huit observations de néphrite, consécutive à l’oblitération de l’uretère par un cancer de l’utérus, où le cœur était nettement hypertrophié; l’hypertrophie intéressait exclusivement le ventricule gauche ; les parois mesuraient de 15 à 20 millimètres ; le poids du cœur variait de270à410grammes, ce qui fournit une moyenne de 350 grammes (7).
L’objection n’est donc pas fondée ; il est vrai cependant que l’hypertrophie cardiaque n’est pas aussi fréquente dans ces variétés d’atrophie rénale que dans le petit rein rouge brightique. Mais doit-on s’en étonner? Nullement, et l’explication de cette exception apparente est facile. 11 y a deux raisons pour que le cœur ne s’hypertrophie pas d’une manière régulière et constante dans les atrophies secondaires aux lésions vésicales ou
(1) Roth, Wurzbourg med. Zeilscli., 1869.
(2) Friedreich, CanstaU’s Jahrb., 1833, III, 192.
(3) Potain, Bull. Soc. hôp., 1873, p. 146.
(4) Exchaquet, Th. Paris, 1876.
(5) Pitres, Tli. agrég. Paris. 1878.
(C) Weill, De l'hypertrophie cardiaque dans les néphrites consécutives aux affections des voies excrétoires de l'urine. Paris, 1882.
(7) Strauss, Archiv. de méd., janv. 1882. — Artaud, Rev. de méd., nov. 18! 3, p. 903.
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
de l’uretère. La première, c’est que la néphrite interstitielle, en pareil cas, est plutôt subaiguë que chronique, qu’elle évolue rapidement et que la gène de la circulation rénale n’a jamais une durée comparable à celle que l’on observe dans le petit rein granuleux. La deuxième, c’est que ces néphrites se produisent chez des individus atteints de lésions cancéreuses ou suppuratives, débilités par conséquent et déjà cachectiques, et que, dans ces conditions, l’organisme ne trouve pas matière suffisante pour fournir au travail nutritif nécessaire à l’hypertrophie du myocarde.
Enfin Bamberger a encore objecté que la gène circulatoire admise par Traube n’existe pas dans le rein atrophié, en raison du champ ouvert par les voies collatérales. La difficulté de la circulation intrarénale a été cependant démontrée directement par les injections de Bright, de Toynbee, puis plus récemment, par les expériences de Dickinson et de Thoma. Dickinson a montré que, lorsqu’on pousse un courant d’eau chaude à travers les artères d’un rein contracté, il s’écoule, en un temps donné, une moindre quantité de liquide que lorsque l’injection est faite dans un rein normal. Dans un rein sain, la décharge moyenne, par les veines rénales, était, en dix minutes, de trois mille six cent quatre-vingt-dix centimètres cubes ; dans le rein contracté, de sept cent soixante-quinze centimètres cubes seulement (1). Thoma a obtenu des résultats sembla blés en se servant, comme matière à injection, soit du sang de bœuf défibriné, soit d’une solution de gélatine. Cette gêne de la circulation est attribuable en partie à l’endartérite, qui rétrécit la lumière des vaisseaux; en partie à l’oblitération d'un certain nombre de glomérules. Thoma insiste, il est vrai, sur les anastomoses qui s’établissent pour remédier à cette destruction des petits vaisseaux du rein. Ainsi, lorsque le bouquet glomérulaire est détruit, une communication s’établirait entre l’artère afférente et le vaisseau efférent; quand le glomérule devient kystique, cette communication se fait par un système de capillaires qui se développe autour des parois du kyste ; en outre, les anastomoses qui existent régulièrement entre les branches des artères rénales et les artères voisines se dilatent et donnent passage à une quantité de sang plus grande qu’à l’état normal (2). C’est sur ces faits que s’appuie l’objection de Bamberger. Mais ces voies collatérales ne s’établissent qu’à la longue et consécutivement à la gêne circulatoire locale. En outre, comme le prouvent les expériences de Dickinson et de Thoma lui-même, elles ne remédient que médiocrement à cette gène de la circulation rénale, puisqu’il y a une différence de près de trois litres entre l’écoulement qui se fait à travers un rein sain et un rein atrophié.
(1) Dickinson, On patli. andtrealment of albuminuria. London, 1SGS.
(2) Thoma, Wirchow’s Archiv ., IS77, Bd. LXXI.
La résistance opposée au passage du sang artériel n’est donc pas contestable; il y a dans le rein contracté un obstacle réel a la circulation, obstacle que Traube a eu raison de comparer à celui qu’oppose au cœur le rétrécissement de l’orifice aortique.
On a cherché à reproduire expérimentalement l’hypertrophie cardiaque en diminuant le champ de la circulation rénale, soit par la ligature de l’artère ou des uretères, soit par l’extirpation d’un des reins. Les résultats obtenus ne sont pas absolument concordants. Ludwig a lié les artères rénales sans déterminer ni élévation de la pression artérielle, ni hypertrophie. Grawitz et Israël ont rétréci l’artère rénale et enlevé un des reins. Ils ont produit ainsi l’hypertrophie du ventricule gauche, mais ils déclarent n’avoir observé dans ces conditions aucune augmentation de la pression intravasculaire (1). Lewinski, en rétrécissant, chez des chiens, par une ligature, les artères rénales à moitié de leur calibre, a vu survenir, au bout de plusieurs semaines, une atrophie considérable des reins, qui deviennent plus petits et plus durs, et, consécutivement à cette atrophie, une hypertrophie du cœur gauche, avec accroissement de la tension artérielle (2). Enfin Strauss, pour étudier l’inlluence qu’exerce sur le volume du cœur la suppression des fonctions d’un des reins, a pratiqué la ligature de l’uretère chez des cobayes. Le rein se contracte et en môme temps le ventricule gauche s’hypertrophie, devient plus épais, plus ferme que le ventricule d’un animal normal, sans qu’on constate de lésions de myocardite (.3).
Ainsi, la plupart des expérimentateurs sont d’acord sur ce point que l'atrophie du rein chez les animaux a pour conséquence une hypertrophie du cœur gauche. Il ne saurait être question dans ces faits, pour expliquer l’hypertrophie, d’une lésion généralisée des petites artères qui n’existe pas. Il semble donc bien établi qu’une lésion primitivement et exclusivement rénale peut déterminer l’augmentation de volume du cœur. Quant à l’élévation de la pression vasculaire, elle n’a été observée expérimentalement que par Lewinski. Mais elle est indiscutable chez l’homme, où, bien qu’elle n’ait pu être mesurée directement, elle est attestée par la dureté du pouls, qui est plein et tendu, l’artère se laissant difficilement déprimer par le doigt contre le radius, par le crochet de la descente, signalé par Galabin sur le tracé sphygmographique, crochet qui traduit le reflux du sang soumis à une pression considérable contre les sigmoïdes fermées, enfin par l’accentuation et le claquement métallique du deuxième bruit indiqué par Traube.
(1) Grawitz et Israël, Wirchoiu’s Arch., 1879, Bd. LXXVII, p. 315.
(2) Lewinski, ZeUsch.f. klin. Med ., 1880,1, 501.
(3) Strauss, Arch. gdn.de mdd., janvier 1882.
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
Lo principe de la théorie de Traube nous paraît donc le seul acceptable ; les autres hypothèses ne se soutiennent que par des raisonnements d’apparence plus ou moins spécieuse, dont la réfutation est toujours possible par des arguments de même ordre ; tandis qu’on ne saurait contester : 1° que l’atrophie expérimentale du rein détermine chez les animaux l’hypertrophie du cœur gauche, indépendamment de toute autre lésion ; 2° que cette hypertrophie s’observe dans des néphrites atrophiques, liées à des altérations des voies urinaires inférieures, et qui ne s’accompagnent d’aucune modification du système artériel général.
Voici comment nous comprenons la succession des phénomènes cardiaques dans les néphrites brightiques. Le fait essentiel et primitif, le primum mouens , est, dans tous les cas, la gène mécanique de la circulation rénale. Les effets de cette obstruction circulatoire, portée brusquement ou rapidement à son maximum, sont nettement appréciables dans les néphrites aiguës, et en particulier dans les néphrites scarlatineuses; c’est l’augmentation de la masse du sang par rétention de l’eau dans le sérum, l’élévation de la pression vasculaire et la dilatation du cœur. L’augmentation de la proportion d’eau du sérum sanguin est démontrée par toutes les analyses; de 780 à 800 0/00, chiffre normal delà quantité d’eau contenue dans le sang, laproportion s’élève à plus de 900, ce qui donne une augmentation de plus de 10 0/0 (1). L’élévation de la pression artérielle est attestée par l’examen du pouls, qu’on se contente de la sensation fournie par l'exploration digitale ou qu’on étudie le tracé sphygmographique. Les observations de Mahomed sont très probantes à cet égard, malgré l’interprétation, erronée à notre avis, que cet auteur y attache, en faisant de cette haute tension la cause de l’albuminurie. Riegel, en 1878, avait signalé cette même augmentation de la pression artérielle, et de nouveau, en étudiant l’influence des néphrites aiguës sur l’état du cœur (2), il revient sur ce fait et pense môme que la tension du pouls peut servir à apprécier le degré d’intensité de la lésion rénale. Enlinla dilatation du cœur est facile à constater sur le vivant, comme elle l’a été sur le cadavre; ses signes sont : l’agrandissement de la matité transversale et le déplacement de la pointe à gauche, signe sur la constance duquel l’un de nous a insisté
(1) Nous nous contenterons d’indiquer ici trois analyses du sang, dues à Frerichs, dans la première période du mal de Briglil aigu :
Pour 1,000 parties de sérum.
Eau 9ÛS.10 915.80 938.9
Matières solides 91.90 84.12 61.1
(2) Riegel, Volkmann’s Sammlung Vortrage, IS7S1 p. "3 ; Berlin, klin. Woch., ts82, n" 28, etZeitsch. klin. Med., 1883, p. 260.
depuis longtemps dans tous les cas d’œdème rénal (Lccorclié). La faiblesse de l’impulsion et des bruits cardiaques, l’apparition d’un bruit du souille systolique à la pointe, qui disparaît lorsque le malade se rétablit, et qui est dù, par conséquent, non à une lésion endocardique, mais à une insuffisance fonctionnelle et passagère de la valvule mitrale (1). D’après Lépine, le bruit de galop, qu’on entend parfois au début des néphrites aiguës, serait aussi un signe de la débilitation relative du muscle cardiaque (2). Quant à la constatation nécroscopique, elle a été faite dans nombre de cas parGoodhart (3), par StefTen (4L par Riegel (5), par Silbermann (G), par Friedlander (-7).
Le premier effet delà gêne circulatoire du rein est donc ladilatation des cavités cardiaques; le second est leur hypertrophie. Toute dilatation d’un organe creux à parois musculaires a, en effet, pour conséquence nécessaire son hypertrophie, pourvu que le temps et les matériaux suffisants à ce travail hyperplasique ne fassent pas défaut. Si donc la néphrite aiguë n’amène pas trop rapidement la mort, on doit observer non seulement la dilatation, mais un certain degré d’hypertrophie. C'est ce qu’ont constaté Silberman et Friedlander. Sur 3G cas de scarlatine, Silbermann a noté trois fois une hypertrophie du ventricule gauche et deux fois la dilatation du cœur sans hypertrophie : l’autopsie lui a permis dans deux cas de vérifier son diagnostic. Friedlander insiste surtout sur l’hypertrophie, qui porte parfois sur les deux cœurs, mais prédomine d’ordinaire sur le cœur gauche ; d'après ce dernier auteur, l’augmentation du poids de l'organe pourrait, chez les enfants, dépasser de 40 0/0 le poids normal.
La tendance à l’hypertrophie du cœur existe donc dès les premières phases de la néphrite brightique, quand cette néphrite est intense et généralisée? Elle est la conséquence naturelle de la dilatation produite par l’élévation brusque de la tension vasculaire, l’effet delà réaction normale du muscle contre cette dilatation, comme dans l’insuffisance aortique ou
l i Nous avons rapporté dans nos Éludes médicales , p. 155, l’observation d’un malade atteint de néphrite scarlatineuse, qui présenta pendant la période d’oligurie un bruit de souffle à la pointe avec élargissement du cœur; ce bruit de souffle disparut, et le cœur revint à l’état normal quand la polyurie s’établit au bout de deux mois, coïncidant avec l’amélioration générale.
(2) Lépixe, Lyon médical , août 1882.
(3) Goodhvp.t, Guy'shosp. Reports , 1879. Il faut dire que Goodliart rapporte ladilatation cardiaque non à la lésion rénale, mais à une myocardite due à l’action du poison scarlatineux.
(4 Steffex, Jahrb. f. Kinderheilk., XVIII, p. 281.
(5) IiiECEE, Berlin, klin. Woch., 1882, n° 24.
(6) Silbermanx, J a h rl). f. Kinderheilk., XVII, p. 178.
(7) Friedlaxder, Dubois’s Archiv., 1881, p. 1G8.
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
mitrale. La polyurie consécutive à la phase d’oligurie indique que l’adaptation du cœur à la lésion rénale est rétablie.
Mais deux facteurs principaux dominent le développement de cette hypertrophie: le temps et l’état de la nutrition générale du sujet. Si la néphrite trop étendue et trop profonde est incompatible avec la survie du malade, et que la mort survienne à une époque relativement peu avancée, le rein présentant l’aspect du gros rein mou bigarré, on trouvera le cœur augmenté légèrementde volume; mais l’augmentation sera due surtout à la dilatation des cavités cardiaques, sans épaississement bien marqué des parois ventriculaires. De même, si le malade est un phtisique ou un cachectique, les matériaux nutritifs manqueront pour le processus hyperplasique; le cœur ne pourra lutter contre la permanence de la haute tension vasculaire, il restera dilaté; et c’est pourquoi le gros rein blanc graisseux ou amyloïde coexiste d’ordinaire avec un cœurmou, flasque, élargi et non hypertrophié. Mais on comprend aussi que l’hypertrophie cardiaque puisse se rencontrer avec des reins blancs de moyen ou de petit volume. La stéatose diffuse épithéliale et l’artério-amylose n’étant, pour nous, que les effetsd’unétat cachectique surajouté à l’inflammation rénale, dans la période plus ou moins longue intermédiaire au début de la néphrite et à la production de cette double dégénérescence, la nutrition du sujet a pu être assez bonne pour fournir au travail d’hypertrophie. L’épuisement cachectique, en amenant la rupture de l’équilibre cardio-vasculaire, s’oppose en même temps à la continuation efficace de la lufte soutenue par le myocarde contre l’obstacle rénal, et l’autopsie montre le cœur à la fois hypertrophié et dilaté.
Si au contraire aucune cause intercurrente de cachexie n’intervient, si la santé dujjsujet se maintient relativement satisfaisante, si le cœur a seulement à lutter contre les effets des poussées inflammatoires successives qui se produisent dans les reins, à chacune- de ces poussées correspondra la même série de phénomènes que nous avons indiqués au moment de la poussée primitive. Sous l’effort delà tension artérielle, accrue derechef parla nouvelle obstruction de la circulation rénale, le cœur, insuffisant à sa tâche, se dilate, puis s’hypertrophie de nouveau, pour remédier à cette dilatation. Le rétablissement de la polyurie est le signe le plus caractéristique qui permette d’affirmer ici, comme dans les affections valvulaires, que le cœur a repris le dessus et triomphé de l’obstacle circulatoire. L’hypertrophie cardiaque procède donc, en pareil cas, par soubresauts en quelque sorte, par recrudescences successives, qui succèdent à autant de phases de dilatation plus ou moins prolongée, mais chaque fois appréciable par ses signes physiques et ses conséquences générales.
Quand le rein se détruit pièce à pièce, par une atrophie lente et progressive, les conséquences de l'obstruction rénale sont moins brusques et
moins intenses d’emblée, et par cela même moins nettes; mais, dans son ensemble, l’évolution des phénomènes est la même. Le cœur s’adapte insensiblement et sans bruit, comme dans les lésions valvulaires chroniques, à l’obstacle qui lui est opposé. L'hypertrophie cardiaque se développe progressivement comme l’atrophie rénale, sans que des périodes intercurrentes de dilatation aigue viennent mettreen évidence le rôle de l’hydrémie et de l’accroissement de la pression artérielle. Cette hydrémie n’en existe pas moins, attestée par la polyurie permanente de la néphrite atrophique. On a objecté que la polyurie établie, l’hydréraie doit disparaître, et avec elle ses effets sur le cœur. Cela devrait être, et cela serait sans doute, si l’obstruction rénale disparaissait aussi; dans le diabète sucré et dans le diabète insipide, l’hydrémie est bien plus prononcée que dans le mal de Bright, et cependant le cœur ne s’hypertrophie pas; mais les Aroies rénales sont largement ouvertes, et l’excrétion de l’eau se fait sans difficulté, en proportion seulement de son absorption. Dans l’atrophie progressive, non seulement il y a obstacle à l’excrétion de l’eau, mais cet obstacle tend sans cesse à s’accroître; ses effets restent donc les mêmes ou vont en s’accumulant, et sollicitent toujours dans le même sens l’action du cœur. La polyurie ne saurait snpprimer l’hydrémie, parce que la cause première de l’accumulation d’eau dans le sang n’est ni enlevée, ni modifiée; la polyurie indique seulement que le cœur résiste victorieusement aux conséquences de cette hydrémie. Peut-être pourrait-on penser que, dans certains cas et dans cer‘ tains moments, les efforts du cœur sont supérieurs à l’effet voulu; il y aurait alors polyurie trop abondante, ce qui expliquerait la soif trop intense et la polydipsie que beaucoup de malades accusent. Ainsi se trouAœrait établi un cercle vicieux, malgré la polyurie excessive, l’hydrémie anormale étant maintenue non seulement par l’obstacle rénal, mais encore par l’absorption d’un excès d’eau.
Le système artériel subit en même temps que le cœur les effets de cette haute pression sanguine. On a vu que certains auteurs admettaient que les parois des artérioles réagissaient de la même manière que les parois cardiaques, et que leurs fibres musculaires s’hypertrophiaient. L’hypothèse de Jonhson n’a rien que de logique et de rationnel, et nous n’hésiterions pas à l’adopter, si les constatations de Galabin et d’Ewald n’étaient pas contredites par la plupart des histologistes, et si, dans les quelques cas où nous avons observé la tunique musculaire des petites artères hypertrophiée, nous ne l’avions trouvée en même temps envahie par la matière fibro-hyaline. Nous pensons donc que les conséquences de la pression accrue en permanence sur les parois artérielles sont, -11011 pas une hypertrophie compensatrice de leurs libres musculaires, mais seulement l’inflammation chronique de leurs tuniques et leur infiltration scléreuse. Cette inflammation est vraisemblablement contemporaine, au
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
moins dans les premières phases, de l’hypertrophie cardiaque, puisqu’elle est l’effet de la môme cause. Mais d’autres altérations artérielles, que certains regardent comme des phases plus avancées de l’artério-sclérose, la dégénérescense graisseuse et calcaire, l’athérome proprement dit, sont postérieures à l’hypertrophie cardiaque, et peut-être indépendantes et de l’état du cœur et de l’état des reins. Il ne faut pas oublier, en effet, comme nous l’avons dit, que la goutte, le saturnisme et bien d’autres causes peuvent déterminer ces lésions artérielles sans que le rein soit atrophié, et que dès lors, chez les brightiques goutteux, saturnins, etc., le plomb et l’acide urique peuvent bien continuer à agir sur les parois des artérioles, comme ils agissent en dehors de toute lésion rénale. .Nous avons encore ici la preuve que la complexité des causes morbides ne permet presque jamais, en médecine, l’absolutisme d’une explication ou d’une théorie.
Mais ne pourrait-on pas supposer que cette dégénérescence fibroïde généralisée, en diminuant ou en abolissant l’élasticité des parois artérielles, contribue à son tour à gêner la circulation; qu’elle ajoute, au bout d’un certain temps, ses effets à ceux de l’hydrémie, et qu’elle intervient ainsi, pour une part, comme agent de l’hypertrophie du cœur? Cette supposition est légitime, restreinte dans ces termes, et à condition de faire de la lésion artérielle une simple cause adjuvante, et non la cause première de l’hypertrophie cardiaque. Mais la dégénérescence des artères nous paraît avoir plutôt pour conséquences vraies la débilitation et la dilatation ultime du cœur que son hypertrophie.
Que devient en effet cette hypertrophie du ventricule gauche, développée pour compenser l’obstacle apporté à l’excrétion urinaire ? Ce que devient toute hypertrophie cardiaque consécutive à une lésion valvulaire. Prenons, par exemple, l’hypertrophie de la maladie de Corrigan, celle qui a le plus d’analogie avec l’hypertrophie du mal de Bright. L’insuffisance aortique peut tuer brusquement, par mort subite, en pleine période de compensation; on trouvera, dans ce cas, l’hypertrophielimitéeau ventricule gauche, dont les parois sont épaisses, rouges, charnues, d’autant, plus volumineuses et nourries, que le sujet est plus jeune ou plutôt plus voisin de l’adolescence. La lésion aortique peut amener la mort par affaiblissement du cœur avec œdème, après plusieurs attaques d’asystolie, à la manière désaffections mitrales; l’hypertrophie n’est plus alors restreinte au cœur gauche; elle est générale; le cœur droit est aussi dilaté et hypertrophié. L’affection cardiaque a parcouru son cycle total, et toutes ses conséquences mécaniques sur la petite et la grande circulation ont eu le temps de se produire. Enfin, chez les gens âgés, chez certains sujets, l’insuffisance valvulaire est compliquée d’artério-sclérose ou d’athérome ; les artères intracardiaques sont atteintes d’endo-périartérite ; le tissu inter-
fasciculaire est épaissi et fibreux ; le malade succombe avec un cœur à la fois hypertrophié et sclérosé.
Le même groupement s’observe pour l’hypertrophie brightique. Dans les cas typiques, où le malade meurt par les seuls effets de la destruction du rein, on trouve le cœur gauche seul augmenté de volume. La période dite cardio-vasculaire de la néphrite ne s’est pas produite. Dans d’autres cas, l’hypertrophie porte sur les deux cœurs, mais en prédominant toujours sur le ventricule gauche. Bamberger pense que l’hypertrophie droite est contemporaine de l’hypertrophie gauche, et qu’elle reconnaît la même cause, l’hydrémie, qui existe aussi bien pour le sang veineux que pour le sang artériel. Nous ne pouvons souscrire à l’opinion de Bamberger, car l’hypertrophie du cœur droit devrait être alors aussi constante que celle du cœur gauche, ce qui, d’après sa propre statistique, est absolument faux. En outre, l’hypertrophie du ventricule gauche doit suffire à compenser l’excès de pression artérielle, ici comme dans l’insuffisance aortique, sans que le cœur droit intervienne; d’ailleurs, l’hydrémie du sang veineux, comme celle du sang artériel, ne peut avoir de retentissement mécanique que sur le cœur gauche, chargé de pousser le sang dans la circulation générale, et non sur le cœur droit, qui commande à la seule circulation pulmonaire. Pour nous, l’hypertrophie du ventricule droit n’est pas en rapport direct avec la lésion rénale ; elle est toujours postérieure et secondaire à l’hypertrophie du cœur gauche. Elle se produit tantôt par le mécanisme classique des dilatations et des hypertrophies du cœur droit, consécutives aux lésions valvulaires du cœur gauche, tantôt parle fait des complications pulmonaires, emphysème, catarrhe chronique des bronches, si fréquentes dans le cours des maladies de Bright de longue durée.
Enfin, dans un grand nombre de cas, à une période avancée de la maladie, et de préférence chez les gens âgés, l’artério-fibrose des coronaires et de leurs branches vient apporter des modifications nouvelles au fonctionnement et à la structure du myocarde hypertrophié. C’est alors, mais alors seulement, qu’on observeles altérations décrites par Dehove et Letulle. Autour des artérioles sclérosées, le tissu conjonctif interstitiel s’hyperplasie et devient fibreux, étouffant les fibres musculaires, qui s’atrophient et disparaissent par places ; le sang circule mal dans des artères rétrécies par l’endartérite ; la nutrition des parois du myocarde souffre ; le cœur perd de son énergie ; les contractions s’affaiblissent . Les conséquences de l’obstruction rénale, compensées jusque-là par l’hypertrophie cardiaque, se produisent de nouveau. Cette fois, le cœur, sclérosé et atteint dans sa nutrition intime, ne saurait fournir le surcroît d’hypertrophie nécessaire pour équilibrer la tension circulatoire ; il cède et se dilate définitivement; la pression artérielle baisse et la pression veineuse augmente;
la sécrétion urinaire diminue, et le malade meurt urémique ou hydropique. On comprend sans peine qu’une inflammation des séreuses cardiaques, endocardite ou péricardite, agira dans le même sens pour hâter la défaite finale du cœur.
Telle est la manière dont s’enchaînent et s’expliquent les phénomènes cardiaques du mal de Bright. On peut les diviser en deux grandes phases; dansl’une, le cœur lutte contre l’obstruction rénale seule; il en triomphe en s’hypertrophiant, comme dans une lésion valvulaire quelconque, c’est la phase de dilatation passagère et d'hypertrophie pure. Dans l’autre, à la lésion rénale s’ajoutent les lésions du système artériel et les propres lésions du myocarde envahi par la sclérose; le cœur ne peut suffire à ce triple effort, et cède en se dilatant: c’est la phase de sclérose et de dilatation définitive.
Peut-on dire que l’hypertrophie du cœur est proportionnelle à l’atrophie des reins, et peut-on admettre, avec Ewald, un rapport constant entre le poids du cœur et celui des deux reins réunis, le cœur étant d’autant plus gros et plus pesant que les reins sont plus petits et plus atrophiés ? Le fait est vrai d’une manière générale, mais non absolue. 11 faut y ajouter quelques correctifs.
L’intensité de l’hypertrophie cardiaque est moins en rapport avec le degré d’atrophie rénale qu’avec la manière dont s’est faite cette atrophie. A poids égal, une atrophie rénale qui se produit rapidement, et par poussées successives et rapprochées, entraînera une hypertrophie moindre du cœur qu’une atrophie évoluant lentement pendant des années. Il faut encore tenir compte des conditions de santé générale du sujet. Bien que l’hypertrophie du cœur gauche puisse encore se produire chez des malades atteints d’affections débilitantes, cancer, inflammation chronique des voies urinaires inférieures, comme le prouvent les observations d’Artaud, de Weill, il est certain qu’elle n’atteindra pas, dans de pareilles conditions, le degré de développement qu’on observe chez des individus vigoureux et bien nourris. Enfin, l’âge du briglitique est un facteur qu’il importe de ne pas négliger. A égale durée de la maladie rénale, l’hypertrophie sera moindre chez un vieillard que chez un adulte et surtout que chez un adolescent. C’est chez les sujets âgés de 15 à 25 ans que s’observent les hypertrophies ventriculaires gauches les plus développées. Le fait est en relation directe avec la loi de la croissance physiologique du cœur. L’âge de 15 à 20 ans correspond à une des périodes d’accroissement normal de l’organe (Beneke, G. Sée). Si une cause pathologique quelconque vient à ce moment stimuler l’énergie cardiaque, l’hypertrophie sera naturellement plus marquée qu’à un âge où le cœur tend plutôt à la déchéance.
Ceci dit sur le mode de développement de l’hypertrophie cardiaque, il nous paraît inutile de chercher à établir, à l’aide des nombreuses statis-
tiques publiées par divers auteurs, le degré de fréquence comparative de la dilatation seule, de la dilatation avec hypertrophie ou de l'hypertrophie pure, ou des différentes variétés d’hypertrophie, excentrique ou concentrique, gauche ou droite, partielle ou totale. 11 faudrait discuter d’abord le sens que chaque auteur attache aux termes qu’il emploie, discuter ensuite le procédé mis en usage pour mesurer l’hypertrophie, discuter encore les divisions et les catégories entre lesquelles chaque statistique répartit les cas de néphrite. Nous nous contenterons de citer quelquesunes des statistiques les plus récentes.
La plus importante est celle de Bamberger, qui porte sur 807 cas de maladie de Brigbt primitive ; il note l'hypertrophie du cœur 344 fois. Voici le tableau qu’il donne:
