TOTAL

Aiguë

Chronique

Atrophique

Totaux

La statistique de Galabin compte 101 cas, qui se répartissent ainsi: 66 cas de rein granuleux, 22 cas de néphrite tubulaire et 13 cas de rein lardacé. Sur les 66 cas de rein granuleux, l’hypertrophie du cœur existait 53 fois, elle manquait 13 fois. Le poids moyen des cœurs hypertrophiés était de 400 grammes. 11 y avait :

Hypertrophie simple du ventricule gauche 17 fois.

Hypertrophie et dilatation du ventricule gauche 5 fois.

Hypertrophie totale du cœur 6 fois.

Hypertrophie et dilatation de tout le cœur 6 fois.

Sur les 22 cas de néphrite tubulaire, il y avait 11 fois hypertrophie du cœur, avec un poids moyen de 390 grammes, et 11 fois il n’y en avait pas.

Sur les 13 cas de rein lardacé, on ne constata l’hypertrophie que dans 1 cas.

4 16 THAITÉ DE L’ALBUMINUIUE

Ewald trouve, sur 21 cas de néphrite interstitielle et parenchymateuse, 20 lois l’hypertrophie du rein; 9 fois il y avait hypertrophie du seul ventricule gauche, et 11 fois hypertrophie des deux cœurs; le poids moyen était de 511 grammes. Sur 10 cas de néphrite parenchymateuse,

5 fois le cœur était hypertrophié, et 5 fois il ne l’était pas. Enfin, sur 0 cas de rein amyloïde, aucun ne s’accompagnait d’hypertrophie cardiaque.

Vais a fait le relevé des affections rénales autopsiées à la Charité de Berlin; voici ses chiffres :

Sur 38 cas de rein granuleux, il a noté l’hypertrophie du cœur 30 fois; 23 fois l’hypertrophie portait sur le ventricule gauche, 7 fois sur les deux cœurs;

Sur 20 cas de néphrite parenchymateuse, l’hypertrophie existait 14 fois: dans 9 cas elle portait sur le seul ventricule gauche;

Sur 21 reins amyloïdes, il y avait 4 fois hypertrophie du cœur gauche.

La proportion de l’hypertrophie cardiaque dans la néphrite parenchymateuse est bien élevée; la question est de savoir ce que l’auteur comprend sous ce nom de néphrite parenchymateuse (1).

Dans la statistique de Spatz (2), il ne s’agit que de petits reins contractés; le nombre des autopsies est de 54; il établit ainsi la proportion des lésions cardiaques :

Hypertrophie prédominante du ventricule gauche avec dilatation. . 48 0/0

Hypertrophie prédominante du ventricule droit avec dilatation. . 26 —

Hypertrophie avec dilatation des deux cœurs 9. S —

Hypertrophie seule sans dilatation ... ... 7 —

Pas d’hypertrophie, ni de dilatation 9.5 —

Ce qui ressort d’une manière générale de ces statistiques et d’autres analogues, c’est que l’hypertrophie, partielle ou totale, du cœur se rencontre dans toutes les variétés du mal de Bright, et n’appartient pas exclusivement, comme on l’a cru, au petit rein contracté, — fait important qui apporte un argument nouveau à l’idée de l’unité fondamentale du processus morbide; — c’est que l’hypertrophie est surtout prononcée et fréquente dans les formes atrophiques de la lésion rénale; c’est qu’enlin elle est exceptionnelle dans le rein amyloïde.

Mais les statistiques générales ne permettent pas d’apprécier les détails de la question, et ce sont les détails qui importent surtout à la discussion. Pour juger des causes qui font varier en plus ou en moins l’hvper-

(1) Vais, Cenlralblatt , 1879, p. 416.

(2) Si’atz, Deutsch. Archiv., Bd. XXX, p. 157

trophie, il faut, dans chaque fait particulier, tenir compte, comme nous l'avons dit, des données suivantes :

1° L’ancienneté de la lésion rénale;

2° Le mode d’évolution de l’inllammation atrophique;

3° L'Age du sujet ;

’i° Les conditions de santé générale au milieu desquelles s’est développée la maladie.

A l’aide de ces données seulement, on pourra apprécier sainement pourquoi, dans tel cas, l’hypertrophie fait défaut, dans tel autre, elle est colossale, dans tel autre cas, elle est de moyenne intensité. On comprendra ainsi aisément que l’hypertrophie doit manquer dans le gros rein blanc mou, graisseux et amyloïde, parce que son évolution est de courte durée, parce que les dégénérescences ont envahi le rein à une période rapprochée du début delà néphrite, parce que la cachexie générale, cause de ces dégénérescences, ne permet pas au cœur de trouver dans l’organisme épuisé les éléments nécessaires à son hypertrophie. Mais on comprendra aussi que l’hypertrophie cardiaque puisse et doive coexister avec la dégénérescence amyloïde, dans les cas de gros reins blancs indurés ou de petits reins blancs, parce que l’artério-amylose s’est surajoutée ici tardivement à la néphrite, à une époque où la lésion rénale a eu le temps de produire sur le cœur ses effets habituels.

Si dans les formes intermédiaires, reins mous bigarrés, reins rouges indurés, reins moyens granuleux en voie d’atrophie, on observe tantôt l’existence, tantôt l’absence d’hypertrophie du cœur, c’est surtout la durée de l’affection rénale qui doit servir de critérium. S’il n’est pas toujours facile de fixer cliniquement l’époque de début de la maladie, à l’autopsie, la consistance du rein, sa mollesse ou son induration, sa rétraction partielle, permettent de juger approximativement de l’ancienneté de la lésion. La mollesse de l’organe indique d’ordinaire une néphrite de date relativement récente, et c’est en pareil cas que l’hypertrophie manque. Cependant, chez les sujets jeunes, même avec, une néphrite récente, on peut constater un commencement d’hypertrophie cardiaque, comme le prouvent les observations de Friedlander et de Silbermann dans la néphrite scarlatineuse.

Si, enfin, l’hypertrophie atteint son maximum dans le petit rein rouge contracté, c’est que l’évolution de l’atrophie rénale est aussi lente que possible ; c’est que la maladie peut débuter dès l’adolescence, pour ne se terminer que dans la vieillesse ; c’est que, pendant de longues années, elle est compatible avec toutes les apparences de la bonne santé ; c’est qu’en un mot toutes les conditions favorables à l’hypertrophie cardiaque se trouvent ici réunies pour se fournir un appui mutuel.

Quant à la question d’hypertrophie concentrique ou excentrique, d’hy-

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

pertrophie simple ou avec dilatation, elle est accessoire. L’hypertrophie apparaît concentrique ou excentrique, c’est-à-dire avec diminution ou élargissement de la cavité ventriculaire, suivant que le malade meurt avec un cœur contracté ou relâché. Il n’v a aucune raison d’établir des catégories spéciales pour chacune de ces apparences. De môme la dilatation avec hypertrophie n’est qu’un état secondaire du cœur hypertrophié; c’est le cœur hypertrophié forcé, soit par le mécanisme de toute asystolie, soit par l’envahissement de la sclérose interstitielle, soit par l’addition de quelque inflammation péricardique ou endocardique.

Enfin, nous avons dit que l’hypertrophie du ventricule droit, qui, en s’ajoutant à l’hypertrophie gauche, produit l’hypertrophie totale du cœur, reconnaît pour cause la gêne de la circulation pulmonaire, que cette gène survienne consécutivement au fonctionnement défectueux du cœur gauche, comme dans les lésions valvulaires, [ou par suite de lésions chroniques broncho-pulmonaires. Peu importe donc la variété des lésions rénales ; elle ne saurait avoir d’influence directe sur l’hypertrophie droite. C’est aux détails de chaque fait pris en lui-même, à l’existence des phénomènes cardiaques ou pulmonaires pendant la vie, qu’il faut demander l’explication de cette hypertrophie du cœur droit.

Voyons maintenant, abstraction faite de toute idée théorique, quelles sont les modifications et les altérations du cœur dans la maladie de Bright.

La lésion typique est l’hypertrophie pure du ventricule gauche. Quand les malades succombent par le fait de la lésion rénale seule, sans manifestation cardiaque, le cœur apparaît volumineux, augmenté dans ses dimensions et dans son poids, et l’hypertrophie porte sur le cœur gauche à l’exclusion du droit. Les parois du ventricule sont doublées ou triplées d’épaisseur ; au lieu de 12 à 14 millimètres, elles mesurent 15, 18, 20, et jusqu’à 30 millimètres de largeur; les piliers delà valvule mitrale sont de même doublés de volume, gros comme l’index ou le pouce. La cavité ventriculaire est normale ou rétrécie. Le tissu du cœur est épais, ferme, charnu, d’une couleur rouge normale; on ne voit ni dans les parois, ni dans les piliers, aucune apparence de sclérose ou de dégénérescence fibreuse. Les valvules sont souples, transparentes, sans induration ni rétraction.

Il s’agit dans ces cas d’une hypertrophie proprement dite de l’élément musculaire, et non d’une sclérose interstitielle ou d’une cirrhose hypertrophique, pour employer l’expression de Ri gai et de Juhel-Renoy. Cohnheim a déjà insisté sur ce fait, qui nous parait indiscutable. Dans trois cas d’hypertrophie ventriculaire gauche considérable, consécutive à l’atrophie rénale, nous avons noté l’absence de toute inflammation interstitielle. Dans un cas, il s’agissait d’un jeune homme de 18 ans, mort

avec une atrophie très prononcée des reins, après avoir présenté une polyurie qui s’élevait parfois jusqu’à G litres en 24 heures et une albuminurie variant entre 1 et2grammes par litre. Le cœur pesait 5G0 grammes. Ni dans les piliers, ni dans la paroi ventriculaire, le microscope ne montrait le moindre épaississement conjonctif entre les faisceaux musculaires ou autour des artérioles; celles-ci présentaient cependant un certain degré d’endartérite. Même absence de sclérose dans un autre cas, chez un jeune homme de 20 ans; le cœur pesait 400 grammes; les artérioles étaient absolument normales. Enfin, dans le troisième cas, le cœur pesait 480 grammes ; les deux cœurs étaient hypertrophiés; la paroi du ventricule gauche mesurait 3 centimètres d’épaisseur, celle du ventricule droit, 1 centimètre. Le myocarde, rouge, ferme, ne montrait aucune trace de sclérose, ni à l’œil nu, ni au microscope. Dans les artérioles, on constatait un commencement de dégénérescence amyloïde, limitée, sous forme de petits points colorés en rouge par le violet de Paris, dans la tunique moyenne. Il s’agissait d’un homme de 36 ans, syphilitique, mort avec des petits reins atrophiés, blancs et amyloïdes.

C’est là le type de l’hypertrophie brightique proprement dite. Au lieu d’être limitée au cœur gauche, l’augmentation de volume peut porter aussi sur le cœur droit, comme dans le dernier cas que nous venons de citer. Les statistiques de Bamberger et de Spatz indiquent une fréquence de cette hypertrophie droite que nos observations personnelles ne nous ont pas permis de constater; nous ne reviendrons pas sur le mécanisme qui nous semble devoir l’expliquer.

Dans d’autres cas, il existe à la fois une hypertrophie et une dilatation des cavités cardiaques. Cet état du cœur s’observe surtout chez les sujets qui succombent avec l’œdème, la congestion pulmonaire, la dyspnée et tous les symptômes de l’asystolie. Il est en rapport avec le surmenage du cœur, forcé à la longue et devenu incapable de lutter contre les lésions' rénales. Le poids du cœur peut atteindre 6 à 700 grammes; mais le poids moyen est de 500 grammes. C’est en pareil cas que les lésions de la cirrhose interstitielle coexistent avec l’hypertrophie musculaire. Les piliers sont durs, résistants, enveloppés par un endocarde jaunâtre ; leur coupe montre à l’œil nu des plaques et des tractus scléreux ; les mêmes altérations se voient par places dans la paroi du ventricule. Au microscope , on trouve les caractères bien décrits par Debove et Letulle, la prolifération du tissu conjonctif, l’élargissement des travées interfasciculaires, étouffant les fibres musculaires, dont les unes sont de volume normal, d’autres très atrophiées, d’autres enfin réduites à un point coloré en rouge par le carmin.

Enfin, dans un dernier groupe de faits, à ces modifications du myocarde se joignent des lésions aiguës ou chroniques des séreuses péri- et

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

endocardiaques. La péricardite est assez fréquente, surtout dans le petit rein contracté, soit sous forme d adhérences fibreuses avec symphyse, soit sous forme d’inllammation fibrineuse ou purulente. Frerichs, sur 292 cas de maladie de Bright, l’a notée 13 fois; Roberts, sur 400 autopsies empruntées à divers auteurs, l’a trouvée 30 fois. Bamberger, dans sa grande statistique de l’hôpital de Vienne, indique la proportion de 14 0/0. L’endocardite aiguë paraît exceptionnelle, du moins le nombre de cas cités par les auteurs est-il très restreint (Jaccoud, Rosenstein). Mais l’endocardite chronique, amenant la rétraction des valvules et la formation de lésions d’orifice, insuffisance ou rétrécissement aortique ou mitral, est loin d’être rare. Le chiffre donné par Bright , 18 0/0, nous semble représenter assez exactement la proportion des lésions valvulaires associées à la néphrite brigli tique. La statistique de Roberts n’indique toutefois que 54 cas pour 406 observations.

Ces lésions sont-elles en rapport direct avec la maladie rénale? Vous ne le croyons pas. La péricardite, fibrineuse ou purulente, est due soit à des maladies générales intercurrentes, rhumatisme, pyohémie, scarlatine, etc., soit à la propagation de quelque inflammation partie des bronches, des poumons ou de la plèvre. Défalcation faite de ces cas, il ne reste pas grand’ chose pour justifier l’existence d’une péricardite proprement brightique, due à l’altération même du sang (1). Quant à l’endocardite chronique et aux lésions valvulaires, tantôt elles sont absolument indépendantes de la lésion rénale, et occasionnées par les diverses maladies aiguës ou chroniques qui peuvent produire l’inflammation des valvules cardiaques, tantôt elles se rattachent à l’artério-sclérose générale, et, à ce titre seulement, elles peuvent être alors, pour une part, regardées comme une conséquence de la maladie des reins. Il est entendu que les faits de ce genre n’ont aucune connexité avec les affections valvulaires associées au rein cyanotique de la stase veineuse, dit rein cardiaque.

(1) On a attribué parfois à l’urémie les péricardites ultimes qu’on observe chez les brightiques. Keraval a soutenu cette hypothèse d’une péricardite urémique. Il est d'autant plus extraordinaire de voir cet auteur adopter une pareille opinion, que ses propres expériences lui sont absolument contraires. Ni par l’injection d'urée dai* le péricarde d'un animal sain ou d’un animal rendu urémique par ligature do ses deux uretères, ni par l’injection de doses massives de carbonate d’ammoniaque, il n’a pu déterminer de péricardite (Keraval, Th. Paris , 1879).