III. — Lésions accessoires ou accidentelles

Les brightiques encore jeunes qui succombent aux seuls progrès de la destruction du rein ne présentent d’autres altérations que les lésions rénales que nous avons décrites, associées à un degré plus ou moins marqué d’hypertrophie cardiaque; il faut y joindre, surtout lorsque le cœur est dilaté et le cadavre infiltré, la stase veineuse et l’augmentation de volume du foie et de la rate, et la congestion œdémateuse des poumons. Le mal de Bright ne détermine par lui-même aucune autre modification organique appréciable à l’œil nu.

Mais le mal de Bright est une affection de longue durée. Il ne met pas à l’abri des autres maladies chroniques auxquelles chacun est exposé, et des maladies aiguës dont les germes sont partout. Il est môme juste de penser qu’en affaiblissant la résistance vitale de l’organisme il le rend plus vulnérable à l’action des causes morbides. Aussi est-il rare de ne pas trouver, à l’autopsie des sujets morts avec des lésions rénales brightiques, des altérations plus ou moins profondes de quelque organe. On peut dire que toutes les maladies du cadre nosologique peuvent se trouver associées à la maladie de Bright.

Il y a dans l’appréciation des faits de cet ordre deux écueils à éviter : l'un, c'est de vouloir faire de ces lésions coexistantes la cause de l’affection rénale; l'autre, c’est de ne vouloir y voir que des conséquences ou des effets de la maladie des reins. Lorsque Bamberger divise les cas de sa statistique en mal de Bright secondaire ou primitif, suivant qu’il existe ou non des lésions concomitantes des autres organes, il crée une division arbitraire sans fondement sérieux. Parce qu’on constate chez un brightique l’existence d’une affection valvulaire du cœur ou d’une cirrhose hépatique, par exemple, cette coïncidence ne prouve nullement que la maladie rénale soit secondaire à la maladie du cœur ou à celle du foie. 11 faudrait une analyse approfondie de l’observation clinique pour autoriser cette conclusion. Et même, quand il s’agit de cirrhose du foie, étant connue la durée si différente des deux affections hépatique et rénale, n’est-il pas plus probable, sans autre examen, que celle-ci est antérieure à celle-là? D’autre part, de ce que la pneumonie se développe chez un brightique, de ce que l'inflammation des poumons est fréquemment notée dans le protocole des autopsies, si fréquente qu’on suppose cette complication, de quel droit conclure à une relation direcle de cause à effet avec la lésion rénale? La seule déduction permise est que peut-être la maladie des reins y prédispose et qu’à coup sûr elle l’aggrave.

Aujourd’hui que nous connaissons l’origine parasitaire de la plupart

des inflammations aiguës, que nous savons la pathogénie d’un grand nombre d’affections chroniques, il ne nous est plus permis de raisonner comme faisaient les anciens et de rapporter systématiquement à une même lésion, arbitrairement prise comme lésion dominante et primordiale, toutes les altérations constatées sur un cadavre. Et c’est pourquoi les statistiques nécroscopiques ne fourniront en pareil cas que des résultats toujours discutables, parce qu’elles ne peuvent nous renseigner ni sur l’ordre de succession des lésions, ni sur leur étiologie vraie.

11 faut établir deux grandes catégories parmi les lésions accessoires relevées à l’autopsie des brightiques. L’une comprend les complications accidentelles, aiguës ou chroniques, qui ne sont en rien subordonnées à la lésion rénale; l’autre renferme des lésions qui s’y rattachent indirectement, par l’intermédiaire de l’artério-sclérose, de l’artério-amylose et des troubles cardio-vasculaires.

1° Lésions accidentelles. — Celles qui sont le plus souvent signalées dans les relations nécroscopiques sont la pneumonie et les inflammations des séreuses, péricardite, pleurésie, péritonite. On admet classiquement que la pneumonie et la péricardite appartiennent plutôt au petit rein contracté; la péritonite et la pleurésie, au gros rein de la néphrite parenchymateuse.

La pneumonie est une maladie parasitaire, spécifique, absolument indépendante du mal de Bright; elle se produit chez les brightiques comme un érysipèle de la face ou une angine diphtéritique. Elle est aggravée par l’existence de la lésion rénale, comme elle le serait par une affection cardiaque ou hépatique. Est-elle plus fréquente dans la néphrite atrophique que dans les autres formes chroniques de néphrites? Ce n’est pas ce qui ressort de la statistique de Bamberger; car, si pour son premier stade, qui correspond au mal de Bright aigu, la proportion n’est que de 20/0, pour le deuxième stade, forme chronique, elle est de 22 0/0, et pour le troisième stade, forme atrophique, de 19 0/0. Quant à la fréquence de la pneumonie d’une manière générale dans le mal de Bright, d’après la statistique de Roberts, qui porte sur 406 cas, elle est de 13 0/0 (52 cas dans les 406 autopsies).

Nous ne reviendrons pas sur ce que nous avons dit de la péricardite- Quant à la pleurésie et à la péritonite, elles se rattachent de même à des lésions de voisinage ou à des causes générales, dont la plus ordinaire est la tuberculose. Les statistiques ne mentionnent pas la nature de la pleurésie ou de la péritonite, et on ne peut s’en servir pour affirmer ce dernier fait. Mais, si la pleurésie et la péritonite ont été regardées comme surtout fréquentes dans le gros rein blanc, c’est que le gros rein blanc est très habituellement associé à la tuberculose. L’hypothèse d’une pleurésie et d’une péritonite proprement brightiques nous parait aussi hasardée et encore moins démontrée que celle de la péricardite urémique.

Ou a dit que les inllammations suppuraient plus facilement chez les briglitiqucs. l’as plus facilement que dans n’importe quelle autre allection cachectisante, et, s’il s’agit d’inflammations ou d’abcès sous-cutanés chez les brightiques œdématiés, pour les mêmes raisons qui favorisent la suppuration en cas de distension hydropique de la couche dermique. En tout cas, cette inflammation purulente ne tient en rien à l’état du sang; elle est le fait d’agents parasitaires, des divers micrococcus de la suppuration proliférant dans des tissus sans vitalité suffisante.

Les affections chroniques les plus fréquentes sont : la tuberculose! pulmonaire ou osseuse, la bronchite chronique, l’emphysème, la cirrhose du foie. La statistique de Roberts donne, pour 406 cas : tuberculose pulmonaire, 37 cas; emphysème, 33; cirrhose du foie, 41. Celle de Ramberger, sur 1,623 cas, note : tuberculose pulmonaire et scrofule, 381; suppurations chroniques, 129; emphysème pulmonaire, 84; cirrhose hépatique, 117. Aucune de ces lésions ne peut être regardée comme un effet de l’altération rénale; certaines doivent-elles être considérées comme la cause? C’est ce que nous aurons à discuter tout à l’heure.

En attendant, il ne faut pas perdre de vue qu’un grand nombre de néphrites brightiques sont dues à la goutte, au saturnisme, à la syphilis; que ces affections générales peuvent par elles-mêmes déterminer non seulement des néphrites, mais des altérations multiples des divers organes de l’économie, foie, rate, cœur, poumon, cerveau ; que dès lors de pareilles altérations peuvent coexister avec la néphrite sans aucune relation ni de cause à effet, ni d’effet à cause avec celle-ci, dont elles sont indépendantes individuellement, quoique subordonnées, comme elle, à la même- cause générale.

2° Lésions cl’origine eardio-vasculaire. — Aux troubles cardiaques se rattachent les hydropisies, la congestion et l’œdème du poumon, l’infarctus et l’apoplexie pulmonaire ; à l’artério-sclérose, la rétinite, l’hémorragie et le ramollissement cérébral.

Le ramollissement cérébral, en rapport avec l’athérome des artères encéphaliques, est beaucoup moins fréquent que l’hémorragie; d’après Bamberger, la proportion n’est que de 4,5 0/0, tandis que celle de l’hémorragie cérébrale est de 13,5. Cette fréquence de l’apoplexie hémorragique avait été constatée dès les premiers travaux sur le mal de Bright par Briglit luimême, par Rosenstein, par Frerichs. Dickinson, sur 75 cas d’hémorragie cérébrale, a trouvé 31 fois le rein atteint d’atrophie, et Bence Jones, sur 36 individus morts dans les mêmes conditions, a vu 24 fois les reins petits, atrophiés et granuleux, sans que l’existence de la lésion rénale eût été soupçonnée pendant la vie. D’après ce que nous avons observé personnellement, la moitié au moins des sujets qui succombent à l’hémorragie cérébrale présentent les lésions du petit rein granuleux. La cause'

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

intime de l’hémorragie, d’ailleurs, ne diffère en rien de celle qu’a décrite Charcot; elle réside dans la formation d’anévrysmes miliaires, dus à la périartérite des artérioles cérébrales; la rupture de ces anévrysmes est lacilitée par la haute tension artérielle entretenue par l’hypertrophie du ventricule gauche.

Dans la rétine, on observe des lésions analogues à celles du cerveau ; d’une part, des hémorragies punctiformes, dues à la rupture des petits vaisseaux sclérosés, et probablement précédées de la formation d’anévrysmes miliaires; de l’autre, des plaques de dégénérescence jaunâtre, comparables a de petits foyers de ramollissement, et constituées par la transformation graisseuse des éléments nerveux; cette nécrobiose, ici comme dans le cerveau, étant en rapport avec le rétrécissement de la lumière du vaisseau et la végétation de l’endartère (1).

Enfin, il nous faut signaler à part les altérations de la muqueuse gastro-intestinale. Elles ont été bien étudiées par Treitz, qui, sur 220 cas de mal de Bright, a trouvé les modifications' suivantes :

Blennorrhce el catarrhe intestinal 60

Dysenterie croupale et ulcéreuse 19

Ramollissement de la muqueuse 12

Hémorragie de cause inconnue 4

Hydrorrhée (intestins remplis d’une matière fluide d’un jaune grisâtre 80

Sur les 406 cas réunis par Boberts, il y avait 36 fois du catarrhe gastrique, 85 fois du catarrhe et des altérations folliculaires de l’intestin, 13 fois de la tuberculose intestinale. Enfin Bamberger donne la proportion de 16 0/0 pour les cas de dysenterie brightique.

A quelles causes attribuer ces lésions gastro-intestinales? Relèvent-elles toutes de la même pathogénie? On connaît l’explication ingénieuse de Treitz; d’après lui, l’urée, qui ne peut s’éliminer par les reins, passe par l’intestin, et s’y transforme en carbonate d’ammoniaque, lequel agit comme irritant sur la muqueuse digestive. Nous croyons que cette explication est vraie pour un grand nombre de cas, nous aurons à y revenir à propos de l’urémie, mais il est bien évident qu’elle n’est pas applicable à tous. La gastro-entérite peut être concomitante ou même parfois peut être antérieure. Dans la phtisie pulmonaire, par exemple, les troubles gastrointestinaux sont habituels, indépendamment de toute lésion rénale; comment établir leur pathogénie vraie quand les deux ordres de lésions, pulmonaires et rénales, coexistent? D’autre part, la dégénérescence amy-

(1) Voir sur ce sujet : Lecorché, D l’altération de la vision dans la néphrite albumineuse [Th. Paris, 1838).

LE MAL I)E BKIG11T

loïde des artères et de la muqueuse intestinale est, pour ainsi dire, la règle dans le gros rein blanc; elle peut déterminer non seulement le catarrhe folliculaire, mais des ulcérations multiples, comme nous l’avons observé dans un cas (1). Enfin, dans le rein contracté, l’épaississement fibroïde de la couche sous-muqueuse de l’estomac n’est pas rare, associée à l’artério-sclérose des artérioles gastriques, comme Gull et Sutlon, lllava et Thomayer l’ont constaté (2). 11 existe donc des causes multiples d’altérations gastro-intestinales, et, bien moins encore que pour les autres altérations organiques, il est permis de leur attribuer une pathogénie commune.

(1) Lecorché el Talamon, Éludes médicales, 1881, 209-210.

(2) Hlava et Thomayer, Zeitsch. f. Heilkund , Bd II.