LES CAUSES DU MAL DE BRIGHT
Dans la première partie de ce travail, nous avons montré l’albuminurie sous la dépendance constante d’une lésion de l’appareil glomérulaire, et la glomérulite comme la lésion primordiale, comme le premier chaînon de cette série d’altérations qui aboutissent à la destruction plus ou moins complète du filtre rénal, et dont la résultante clinique est l’ensemble de symptômes réunis sous le nom de mal de Bright. Tout albuminurique peut devenir brightique, avons-nous dit, mais il ne le devient pas nécessairement. La glomérulite albumineuse peut guérir soit par rétablissement complet de la structure normale, ce qui est difficile à démontrer, soit plutôt par cicatrisation des lésions produites et arrêt du processus morbide. Toute cause d’albuminurie est donc une cause possible, mais non nécessaire, du mal de Bright. Si l’étiologie du mal de Bright se confond jusqu’à un certain point avec l’étiologie de l’albuminurie, elle s’en distingue en ce sens qu’outre les conditions causales de la glomérulite primitive, elle comprend l’étude des conditions multiples qui transforment l’albuminurie simple en albuminurie brightique, la néphrite glomérulaire du début en néphrite atrophique ou dégénérative.
L’énumération des causes de l’albuminurie a été longuement faite dans le chapitre consacré aux conditions morbides qui déterminent le passage de l’albumine dans l’urine. Il nous reste à étudier les causes qui amènent, consécutivement à la glomérulite, la destruction profonde du filtre rénal, et en deuxième lieu les divers états pathologiques qui favorisent plus spécialement l’action de ces causes de destruction.
L’anatomie pathologique et la pathologie expérimentale nous ont déjà fourni les éléments de la première partie de cette étude. Nous avons vu que les lésions brightiques pouvaient se développer rapidement, conduisant en quelque sorte d’une seule traite le malade de l’albuminurie simple
à l'albuminurie brightique, par la profondeur et la généralisation précoces des altérations rénales; que ces lésions pouvaient se produire par poussées successives, d’étendue et d’intensité variables; qu’elles pouvaient se développer si lentement, que de longues années étaient nécessaires pour entraîner une destruction de l’organe capable de troubler la santé générale; qu’enfin, à tout instant, sous l’influence de modifications générales de l’économie, la dégénérescence graisseuse et la dégénérescence amyloïde pouvaient venir réaliser brusquement les conditions morbides du filtre incompatibles avec la vie.
Pour expliquer non seulement la production des lésions brightiques, mais encore les divers aspects macroscopiques qu’elles revêtent à l’autopsie, il faut donc tenir compte :
1° De l’étendue et de l'intensité d’application de la cause morbide;
2° De la répétition et du rappel, à intervalles plus ou moins espacés, de cette cause ou d’autres causes analogues ;
3° Delà continuité d'action de l’agent nuisible;
4° De l’adjonction d’autres influences pathologiques à la cause première.
Mais ce qui domine l’étiologie du mal de Bright et ce qui rend si difficile dans chaque cas l’appréciation exacte de la cause réelle de la maladie, c’est la combinaison, toujours possible et souvent réalisée sur le même rein, de causes multiples agissant suivant des modes différents. Sans doute, on pourrait prendre pour hase d’une classification des causes les données principales que nous venons d’indiquer, et répartir ces causes suivant leur mode d’action ; théoriquement, c’est la seule classification étiologique rationnelle. Mais la réalité ordinaire ne se prête pas à cette simplification. Qu’on prenne par exemple le mal de Bright goutteux; il est certain que la goutte, dans un grand nombre de cas, amène, par une action lente et insensible, l’atrophie progressive du rein, c’est le vrai rein goutteux contracté, gouttj Kidney , de Todd. Mais, sous l’influence d’une pneumonie ou d’un refroidissement, une inflammation aiguë et diffuse peut atteindre ce rein avant qu’il soit atrophié ; si le malade succombe, on trouvera un gros rein mou bigarré ou un gros rein rouge induré. Le même goutteux, s’il ne succombe pas à cette poussée aiguë, peut encore devenir tuberculeux ou syphilitique; que la dégénérescence graisseuse et l’artério-amylose envahissent ses reins, et c’est le gros ou le petit rein blanc amyloïde qu’on rencontrera à l’autopsie. Il en est de même chez les saturnins, chez les diabétiques, etc. D’autre part, pour prendre un autre exemple, la syphilis, dans ses premières périodes, peut agir sur le rein d’une façon diffuse, à la manière des maladies infectieuses aiguës; elle peut aussi peut-être agir d’une façon continue et insidieuse; elle peut enfin sûrement, à sa période terminale, en amenant la cachexie du ma-
TRAITÉ ÜE L’ALBUMINURIE
lade, déterminer les conditions favorables à la production des dégénérescences graisseuse et amyloïde.
11 n’v a donc pas seulement complexité dans la nature des causes qui concordent à modifier la structure du môme rein; il y a encore complexité dans le mode d’action de la même cause morbide. Si le mal de Bright est un dans sou processus histologique fondamental, il reste toujours multiple, aussi bien dans soh étiologie que dans ses apparences nécroscopiques et ses manifestations symptomatiques. 11 nous paraît donc préférable de suivre, pour l’exposé des états morbides associés étiologiquement au mal de Bright, l’ordre que nous avons adopté pour l’étude des conditions morbides de l’albuminurie. Les faits principaux qui ressortissent à cette étude ayant déjà été traités, cela nous permettra d’être plus brefs, en renvoyant, comme complément, au chapitre Albuminurie pathologique; nous aurons surtout à établir le degré de fréquence des lésions brightiques dans chacune de ces classes d’albuminuries.
Nous rappellerons que nous avons groupé les innombrables causes de l’albuminurie dans les catégories suivantes:
Maladies parasitaires aiguës;
Maladies parasitaires chroniques;
Intoxications ;
Irritations cutanées ;
Affections gastro-intestinales ;
Affections hépatiques ;
Maladies nerveuses ;
Maladies du cœur;
Grossesse;
Affections des voies urinaires inférieures.
Dans quelle mesure ces divers états morbides favorisent-ils le développement du mal de Bright, c’est ce qu'il nous faut maintenant rechercher, en reprenant chacune de ces catégories morbides.
1° Maladies parasitaires aiguës. — Toutes les maladies parasitaires aiguës peuvent déterminer une néphrite diffuse aiguë aboutissant en quelques semaines au syndrome brightique, mais cela dans des proportions très variables et qu’il est impossible actuellement de préciser pour chacune d’elles. Le rôle prépondérant de la scarlatine est seul établi d’une manière indiscutable. Le faible chiffre donné par Bamberger, 18 cas sur 2,430, ne saurait infirmer le fait; il prouve seulement combien il faut être réservé dans l’application des statistiques nécroscopiques à l’étude
de l’étiologie. Bamberger corrige lui-même la valeur de ce chiffre, en citant la statistique de l’hôpital des enfants de Vienne, dressée par \Y iderholer; sur 46 cas de mal de Briglit chez l’enfant, 31 étaient dus à la lièvre scarlatine (1). 11 ne s’agit encore ici que de cas terminés par la mort, et l’on sait que la guérison de la néphrite scarlatineuse n’est pas rare.
Dans les autres maladies de cet ordre, le mal de Briglit aigu est certainement moins habituellement observé; mais on ne peut nier qu’il ne se produise dans la convalescence des diverses lièvres éruptives, de l’érysipèle, de la pneumonie, de la fièvre typhoïde, du purpura hémorragique, etc.* comme dans la convalescence de la scarlatine. Nous répéterons ici que la dénomination de mal de Briglit aigu ne doit être appliquée qu’aux seuls cas où, avec l’albuminurie, coexistent l’œdème et divers troubles plus ou moins marqués indiquant l’insuffisance de la sécrétion urinaire. Nous ne saurions admettre avec Wagner qu’il suffise que l’urine soit hématurique ou albuminurique pendant quelque temps après la guérison de la maladie première. La plupart des faits que l’auteur allemand range sous le nom de mal de Briglit aigu sont de simples néphrites aiguës. Wagner en arrive ainsi à confondre, sous ce titre, toutes les albuminuries que nous avons étudiées dans notre première partie, et même les lésions rénales, sans albuminurie, consécutives à l’empoisonnement par les acides, par les vapeurs soufrées ou nitrées, etc. (2). Encore une fois, le mal de Briglit représente pour nous quelque chose de plus que le mot albuminurie ou le mot néphrite. Nous croyons que toute albuminurie et toute néphrite peut être l’origine d’un mal de Briglit; mais la question est précisément de savoir dans quelle mesure et dans quelles proportions elles aboutissent à ce résultat.
A la suite de la rougeole, on a signalé l’anurie, l’albuminurie, avec hydropisie et phénomènes urémiques (Bayer, Sanné, Monod, Wagner); mais la néphrite brightique rubéolique doit être positivement tenue pour exceptionnelle, sauf peut-être dans certaines épidémies.
Même rareté pour la variole; mais la statistique de Widerliofer indique néanmoins 3 cas de mal de Briglit sur 46, comme dus à la variole. Barthélemy en a rapporté un cas à la période de dessiccation d'une variole très cohérente. Scheby-Buch dit que les symptômes de néphrite aiguë et d’urémie peuvent se produire à la période de la convalescence et amener la mort (3).
Même à la suite de la varicelle, cette maladie si bénigne, des obser-
(1) Cité par Bamberger, Volkmann's Sammlung, n° 73, p. 15.
(2) AVagxer, Beitrago zur Kcnntniss dos acutcn Morbus Brightii (DeiUsch. Archlv. f. klin . Med., 1880).
(3) Barthélemy, Recli. sur la variole (Th. Paris , 1880).
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
valions rtc néphrite brightique aiguë ont été publiées par Ilénoch (1), par Racliel (2). On a noté des faits analogues consécutivement aux oreillons (Hénoch, Croner) (3), à la diphtérie (4;, à l’érvsipèle, à la fièvre typhoïde, à la lièvre récurrente, au rhumatisme articulaire aigu. Nous avons observé trois cas de mal de Bright aigu chez l’enfant, à la suite de la maladie de Werhloff. On trouvera à la fin de ce volume un certain nombre d’observations personnelles de ces diverses variétés étiologiques de mal de Bright aigu. Bartels dit avoir vu chez un officier une néphrite aiguë à la suite d’une pneumonie franche. L’affection rénale donna lieu à une hydropisie générale très forte; la guérison fut complète au bout de deux mois (5).
Nous avons relaté un fait analogue dans nos Etudes médicales , chez un jeune homme de 16 ans atteint d’une pneumonie double. L’œdème apparut dix à douze jours après la défervescence, pour disparaître au bout d’un mois, mais l’albuminurie persista.
Comme nous l’avons dit, l’apparence macroscopique que présentent les reins, lorsque le malade succombe dans ces conditions, correspond à ce que nous avons appelé le gros rein aigu, bigarré de rouge, de gris et de jaune. Mais la règle est que les malades guérissent. Cette guérison est-elle complète dans tous les cas? La lésion ne peut-elle passer à l’état subaigu et chronique, le sujet recouvrant et conservant pendant un certain temps les apparences de la santé. En d’autres termes, les maladies parasitaires aiguës ne peuvent-elles être la cause du mal de Bright chronique, comme elles peuvent être sans conteste la cause du mal de Bright aigu?
La réponse ne saurait être douteuse. De même que l’endocardite aiguë végétante, quand elle ne tue pas dans ses premières périodes, amène par sa cicatrisation progressive la rétraction des valvules cardiaques et la production d’insuffisances et de rétrécissements permanents, avec toutes leurs conséquences ultérieures sur la musculature du cœur et la circulation générale, de même les lésions des néphrites aiguës peuvent persister d’une manière indélébile sous une forme chronique; et, suivant qu’elles persistent dans une étendue plus ou moins grande du parenchyme, ou qu’elles se circonscrivent à des régions limitées, elles produisent les diverses variétés de reins intermédiaires que nous avons décrites, gros reins chroniques rouges ou bigarrés, ou reins granuleux à toutes les phases de l’atrophie successive.
(1) Henoch, Berlin, klin. Woch, 1884, n" 2.
(2) Racuel, Arch. of. Pediatrics , avril 1884.
(3) Croner, Soc. de méd. de Berlin, fév. 1884.
(4) Fiscul, Zeitsch. f. klin. Med., Bd. VII, 1883, p. 427.
(5) Bartels, Traité des mal. des reins, trad. fr., p. 250.
Bien que certains auteurs nient cette évolution pour la néphrite scarlatineuse, et que Leichtenstern ait essayé d’appuyer cette négation d’arguments empruntés à l’anatomie pathologique, l’observation clinique ne permet pas de contester le fait. Quand on voit un jeune homme présenter dans la convalescence d’une scarlatine tous les phénomènes du mal de Bright, ces phénomènes s’amender pendant quelques semaines, reparaître à l’occasion d’une fatigue, s’amender de nouveau par le repos, pour s’établir enfin définitivement, après plusieurs alternatives d’aggravation et d’amélioration, et constituer au bout de deux ans un mal de Bright chronique avec polyurie et hypertrophie du cœur, il ne nous paraît pas possible d’interpréter de deux manières la filiation des accidents, et de refuser de voir dans la néphrite aiguë post-scarla tineuse la cause du mal de Bright constaté deux ans après. Ce fait typique, qu’on trouvera avec tous ses détails à l’Appendice, est une démonstration sans réplique de l’influence de la scarlatine sur l’évolution chronique des lésions rénales. Et, quand on trouve dans les antécédents d’un sujet mort avec des reins petits et atrophiés une scarlatine suivie de phénomènes brightiques et d’anasarque, il nous paraît juste de rapportera cette scarlatine, en l’absence de toute autre cause appréciable, l’atrophie rénale.
Bright, du reste, n’hésitait pas à interpréter ainsi le rôle de la scarlatine ; il a rapporté une observation de ce genre où l’autopsie montra les deux reins granulés (1). Christison, Weber, Rosenstein, ont observé des faits analogues (2). Potain a soigné un malade âgé de quarante ans, atteint de néphrite chronique avec œdème et hypertrophie cardiaque considérable. Cet homme avait eu, à l’âge de dix-neuf ans, une néphrite post-scarlatineuse avec anasarquo généralisée. Bien portant auparavant, •c’est à partir de cette époque qu’il éprouva d’une façon presque constante des malaises, de l’oppression, de la céphalalgie. « Cette chaîne ininterrompue d’accidents pathologiques, ajoute Potain, semble permettre d’établir une relation étiologique certaine entre une scarlatine, contractée à l’âge de dix-neuf ans, et des manifestations brightiques, à l’âge de quarante ans (3). »
Un trouverait facilement bien d’autres exemples de cette évolution — plusieurs de nos observations en font foi — si la longue période de bonne santé apparente, intermédiaire entre la première manifestation ré-
(1) BniGHT, Guy’s liosp. rep ., 1836, p. 3io.
(2) Christison, On granular degener. of. kidneys, p. 208. — Rosenstein, Traité des maladies des reins.
(3) Potain, Semaine médic., nov. 188X, p. 443. — Voir aussi un cas de Marchand, Sur un cas de néphrite chronique post- scarlatineuse avec autopsie ( Berlin . klin. Woch ., 1883, p. 133).
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
nale cl les symptômes du petit rein confirmé, ne portait la plupart des observateurs à repousser l’idée d’une relation directe entre deux faits pathologiques aussi éloignés. Et cependant, quand on voit se produire vers l’âge de trente-cinq à quarante ans les symptômes d'une affection cardiaque, et que l’analyse des antécédents révèle l’existence d’une chorée ou d’un rhumatisme survenu dans l’enfance, bien que souvent vingt et trente ans se soient écoulés depuis la maladie rhumatismale, qui hésite aujourd’hui à attribuer la maladie du cœur à l’endocardite contemporaine des phénomènes articulaires ou choréiques? Les relations de l’inflammation rénale aiguë avec la scarlatine sont aussi nettement établies que celles de l’inflammation aiguë de la séreuse cardiaque avec la chorée et le rhumatisme. Pourquoi raisonner différemment quand il s’agit des conséquences tardives de ces inflammations (1)?
Ce que nous disons de la scarlatine, on peut le répéter pour les autres maladies parasitaires aiguës. En raison de la complexité des causes capables d’altérer le rein, établir une statistique précise est et restera probablement toujours une utopie. Il suffit de montrer la possibilité de l’évolution chronique par quelques faits bien observés, où l’influence de la maladie aiguë antérieure peut être seule mise en cause, à l’exclusion de toute autre influence intercurrente.
Les exemples de ce genre sont très rares pour certaines maladies aiguës. Nous n’en connaissons pas pour la pneumonie. Nous avons vu des néphrites aiguës hémorragiques, un cas de mal de Bright aigu, consécutivement à la pneumonie franche lobaire; mais nous ne pourrions citer aucun fait où un mal de Bright chronique ait succédé d’une manière indiscutable à l’inflammation fibrineuse des poumons.
Contrairement à la. scarlatine, la diphtérie semble, aussi, peu apte à déterminer l’atrophie rénale. Nous avons, toutefois, observé le cas suivant chez une petite fille d’une dizaine d’années. A l’âge de neuf ans, cette enfant eut une angine diphtéritique grave, avec albuminurie abondante; il s’agissait bien de diphtérie et non de scarlatine fruste ou méconnue, car un de ses frères, âgé de dix ans, et une autre personne eurent en même temps des plaques diphtéritiques sur les amygdales. La diphtérie guérie, l'albuminurie persista; l’enfant resta pâle et anémique; l’urine était claire et abondante; pendant trois ans, examinée presque journellement par le père, elle contint une proportion d’albumine qui variait de 50 centigrammes à 1 gramme par litre. Jamais il n’y eut d’anasarque, mais seulement une
(I) Bull, sur 216 cas de scarlatine, a observé 33 néphrites, soit 16 0/0. Six malades sont morts urémiques; les autres ont guéri dans un temps variant de trois semaines à cinq mois. Dans un cas, la néphrite est passée à l’état chronique (Blll, Aurd. med. Arkiv., t. XIII, 1881).
bouffissure grisâtre de la lace. À l’âge de 12 ans, trois ans après la diphtérie, l’enfant, de plus en plus affaiblie, se plaignant souvent de la tète, parfois de diarrhée et de vomissements, fut prise un jour de convulsions éclamptiques, et mourut en deux jours dans le coma, après cinq ou six attaques convulsives.
La glomérulo-néphrite de la fièvre typhoïde peut de môme aboutir à une néphrite chronique brightique. Les deux observations que nous rapportons nous en paraissent des preuves irrécusables. Dans un cas, le malade étant mort au bout de deux ans, on a trouvé des reins indurés et granuleux de moyen volume; dans l’autre, la mort étant survenue au bout de cinq ans, l’atrophie ôtait beaucoup plus avancée; les reins présentaient le type du petit rein contracté.
Dans le rhumatisme articulaire aigu, mêmes conséquences possibles; il ne s’agit pas de la néphrite rhumatismale de Rayer, qui n’a aucun rapport avec le mal de Bright et qui répond à l’infarctus par embolie rénale. Nous entendons parler de néphrites atrophiques aboutissant au petit rein granuleux, consécutivement à une néphrite aiguë survenue au cours d’une attaque de rhumatisme articulaire fébrile (1). En pareille circonstance, la lésion rénale est associée d’ordinaire à une lésion cardiaque, mitrale ou aortique, dont elle est contemporaine; on comprend dans certains cas la difficulté d’établir la filiation et les rapports des deux ordres d’altération. Mais, en fait, comme ii paraît impossible d’admettre que le rein cardiaque, le rein de la congestion veineuse passive, puisse aboutir au rein atrophié, on reste en présence seulement de deux alternatives : ou l’affection cardiaque est postérieure à la néphrite, ou les deux maladies ont évolué parallèlement, reconnaissant une origine commune, le rhumatisme aigu initial.
On pourrait citer des exemples semblables pour l’érysipèle, le purpura, les oreillons, le choléra, etc. Mais nous reconnaissons volontiers qu’il ne s’agit là que d’exceptions, et qu’en réalité le groupe des maladies parasitaires aiguës, en dehors de la scarlatine, ne fournit qu’un nombre restreint de néphrites brightiques chroniques. Ces maladies paraissent agir plutôt sur le rein suivant un processus aigu, transitoire et rapidement curable.
Mais, à ce titre, quand elles frappent un sujet dont le rein est altéré par quelque autre cause antérieure, elles déterminent chez lui une poussée de néphrite aiguë, qui, venant s’enter sur la néphrite chronique préexistante, peut devenir l’occasion de phénomènes graves, anasarque, urémie, etc., comme nous avons eu l’occasion d’en observer un certain nombre d’exemples.
(1) Chérox, Th. Paris, 1886.
TRAITÉ DK L’ALBUMINURIE
En résumé, les maladies parasitaires aiguës peuvent altérer le rein dediverses manières. Elles déterminent :
Une glomérulite passagère avec albuminurie transitoire;
Une néphrite aiguë hémorragique ou albuminurique, sans œdème;
Un mal de Bright aigu, avec gros rein rouge ou bigarré;
Une poussée aiguë de néphrite brightique sur des reins déjà chroniquement altérés ;
Enfin, mais plus exceptionnellement, un mal de Bright chronique, avec les divers aspects des reins intermédiaires, rouges, indurés et granuleux, qui aboutissent en dernière analyse au petit rein atrophié.
2° Maladies parasitaires chroniques. — Nous avons vu la fréquencede l’albuminurie dans la phtisie tuberculeuse et nous avons dit la raison de cette fréquence. D'autre part, nous avons indiqué combien la dégénérescence amyloïde des reins était commune chez les tuberculeux, au point que Williams l’a notée dans la proportion de 52 0/0. Il n’est pas' besoin d’établir par des statistiques la fréquence de la dégénérescence graisseuse dans les parenchymes des phtisiques. La tuberculose peut donc par elle-même produire toutes les lésions rénales dont l’ensemble constitue le gros rein blanc ; en tant que maladie parasitaire, elle peut déterminer une glomérulite aiguë ou subaiguë; en tant que maladie cachectisante, elle peut amener l’amylose des artères et la stéatose des épithéliums. Aussi a priori peut-on penser que le gros rein blanc est une lésion fréquente chez les tuberculeux, ouplutôt que la tuberculose est une cause fréquente de gros rein blanc. Sur les 381 cas de néphrite que Bamberger attribue à cette cause, 257 correspondaient en effet à cettevariété de rein brightique, 47 autres étaient des néphrites aiguës, et 77 répondaient à la forme atrophique.
Pour cette dernière catégorie, nous nous permettrons de douter de la réalité du rapport de cause à effet admis par Bamberger ; nous croyons plutôt à une coïncidence des deux affections, et la tuberculose nous paraît en pareil cas postérieure à la lésion rénale; il ne faut pas oublier que d’autres auteurs indiquent que la phtisie peut se développer dans le cours de la néphrite atrophique dans la proportion de 23 0/0. Nous citerons le fait suivant. Un homme de 34 ans entre dans le service de l’un de nous, à la dernière période d’une phtisie pulmonaire à forme rapide, ayant évolué en six mois. Cet homme est pâle, bouffi; les urines sont légèrement albumineuses; il a de la polyurie depuis un an, et on constate une hypertrophie notable du cœur. L’autopsie montre de vastes lésions caséeuses et caverneuses dans les deux poumons; des reins moyennement atrophiés, très granuleux, gris rougeâtre, et un cœur hypertrophié, pesant 480 grammes.
Dans la statistique de Bamberger, le cas aurait été évidemment classé-
parmi les néphrites relevant de la tuberculose. Gomment, cependant, accepter cette étiologie? La tuberculose ne datait que de six mois; le malade accusait de la polyurie depuis un an; il avait eu, deux ansauparavant, une fièvre typhoïde très grave. N’est-il pas plus logique et plus vrai de rapporter la néphrite atrophique avec l’hypertrophie cardiaque àla fièvre typhoïde, et de penser que la tuberculose, qui a interrompu l’évolution de cette néphrite et amené la mort, est un épisode sans relation directe avec la maladie rénale ?
Quoi qu’il en soit, la fréquence du gros rein blanc graisseux et amyloïde chez les tuberculeux n’est pas à démontrer plus longuement. En outre, on constate encore, à l’autopsie de ces malades, le gros rein mou bigarré, avec ou sans artério-amylose — nous croyons, pour notre part, que l’absence d’amylose est exceptionnelle — les symptômes ne différant pas de ceux du gros rein blanc proprement dit.
En dehors du syndrome brightique, on peut rencontrer bien des lésions rénales se rattachant à la tuberculose, la pyélo-néphrite caséeuse, les granulations bacillaires du rein, la dégénérescence amyloïde pure des artérioles, sans glomérulite et sans albuminurie ; mais les faits de ce genre n’appartiennent pas à l’histoire du mal de Bright.
En somme, la tuberculose, dans la production des phénomènes brightiques, intervient, non pas comme maladie spécifique, mais comme maladie cachectisante. Cela est vrai non seulement pour la tuberculose pulmonaire, mais pour la tuberculose osseuse et pour la plupart des suppurations chroniques, qui ne reconnaissent pas en général d’autre cause que le bacille de Koch.
Maintenant, est-ce la suppuration même qui détermine les modifications chimiques, intimes et inconnues, dont les résultats sont la stéatose et l’amylose des tissus ? Nous ne le pensons pas. Nous avons vu des cas de phtisie pulmonaire, où les lésions suppuratives étaient extrêmement restreintes, où l’on constatait à peine l’existence d’une ou deux cavernules au milieu de noyaux caséeux, s’accompagner de gros reins blancs avec dégénérescence amyloïde généralisée. D’autre part, dans la syphilis, la lèpre, le carcinome, les mêmes altérations rénales s’observent, et la suppu rationne peut être mise en cause. Le trait d’union commun à ces affectionsn’estpaslaformation depus, c’est l’épuisement généraletla cachexie.
Ce qui domine l’histoire des rapports du mal de Bright avec la syphilis, c’est encore, comme pour la tuberculose, la fréquence de la dégénérescence amyloïde associée aux lésions rénales. Nous avons parlé de l’albuminurie syphilitique de la période secondaire, des néphrites aiguës précoces avec anasarque, qui ne peuvent être attribuées qu’à l’action directe du poison syphilitique. 11 n’est guère douteux, quoique non encore directement démontré, que ces néphrites aiguës puissent passer à l’état
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
chronique et aboutir au mal de Bright atrophique; la situation est la même que pour la néphrite scarlatineuse. Mais ce qui est parfaitement prouvé, c’est qu’on trouve, à l’autopsie des syphilitiques morts avec les symptômes du mal de Bright, des reins gros, moyens ou atrophiés, et que, dans l’immense majorité des cas, il s’. git de gros et de petits reins blancs graisseux et amyloïdes. Wagner a réuni 63 cas de mal de Bright pouvant être rapportés à la syphilis, et il répartit ainsi les lésions rénales :
Mal de Bright aigu 8 cas.
Néphrite parenchymateuse chronique i cas.
Rein granuleux 7 cas.
Atrophie d’un rein avec hypertrophie compensatrice de l’autre ou
dégénérescence amyloïde 6 cas.
Dégénérescence amyloïde 35 cas.
Gomme rénale.. 3 cas.
On voit que, abstraction faite des néphrites aiguës et des gommes rénales, la dégénérescence amyloïde a été observée dans l’énorme proportion de 73 0/0 des cas de néphrite chronique syphilitique. Bien moins encore que dans la tuberculose, la suppuration peut être invoquée pour expliquer cette dégénérescence, et les auteurs ont toujours opposé l’exemple de l’amylose syphilitique à la théorie de Dickinson. Pour notre part, dans les cas que nous avons observés, il n’existait aucune trace de carie osseuse, d’ostéite ou de gommes suppurées. 11 faut donc se borner à faire intervenir l’influence débilitante d’une maladie chronique longtemps prolongée, tout en reconnaissant que nous ignorons absolument pourquoi etcomment cette influence spéciale se fait plutôt sentir dans la syphilis que dans la cachexie paludéenne, par exemple.
La fréquence de la dégénérescence amyloïde attestée par les statistiques autorise le clinicien qui se trouve en présence de phénomènes brightiques chroniques, chez un syphilitique, à diagnostiquer, presque à coup sur, l’association de cette dégénérescence aux lésions rénales. Mais l’amylose, étant pour nous une altération surajoutée et ultime, n’explique pas ces lésions rénales, qui lui sont antérieures, et qui ont amené une atrophie plus ou moins marquée de l’organe. Ces lésions peuvent être dues aune cause indépendante de la syphilis; elles peuvent être aussi, comme nous l’avons montré dans notre première partie, produites par la syphilis même. Quand on aura affaire à un brightique à la fois syphilitique et saturnin, ou syphilitique et goutteux, ce qui n’est pas absolument rare, il sera évidemment fort difficile de faire à chaque maladie sa part pathogénique. Mais lorsque la syphilis existe seule dans les antécédents du sujet, nous pensons qu’il faut interpréter ainsi la succession des lésions : soitinsidieusement, soit à la suite de poussées aiguës successives,
soit à la suite d’une glomérulo-néphrite contemporaine de la période secondaire, l’inflammation atrophique du rein s’est établie et progressivement développée, donnant lieu à des symptômes plus ou moins bruyants; puis, après une évolution d’une durée variable, la dégénérescence amyloïde et la stéatose envahissent l’organe et déterminent des accidents rapidement mortels.
Nous avons vu ainsi les phénomènes brightiques n’apparaître que dixsept ou dix-huit ans après le chancre induré. Dans un autre cas, le malade mourut quinze ans après le début de la syphilis, mais les premiers symptômes de l’affection rénale s’étaient manifestés au bout de huit ans, avec anasarque généralisée; ces symptômes persistèrent pendant trois ans, puis finirent par s’amender; l’œdème disparut, le malade resta polyurique. Quatre ans plus tard, il fut pris de phénomènes urémiques, sans œdème, et succomba en un mois. L’autopsie montra des reins en voie d’atrophie, indurés, bosselés, asymétriques, blancs et amyloïdes. L’inégalité dans l’atrophie des deux reins, notée six fois par Wagner et deux fois par Weigert, s’observait dans ce cas ; mais nous avons dit déjà que ce caractère d’atrophie asymétrique n’a rien de spécial à la syphilis.
Quant à l’influence de la syphilis héréditaire sur le rein, elle réclame l’attention des médecins. D’après Barlow, la syphilis congénitale prédisposerait seulement à la néphrite. Les observations de Coupland et les deux observations personnelles dont nous avons déjà parlé semblent établir le rôle direct de la syphilis héréditaire dans la production des néphrites chroniques. Les détails anatomiques manquent dans les faits de Coupland ; dans nos deux cas, il s’agissait de petits reins contractés, granuleux, avec énorme hypertrophie du cœur. Mais, caractère à relever et à opposer à ce que nous venons de dire de la néphrite syphilitique tertiaire, dans aucun de ces cas, il n’existait, de dégénérescence amyloïde. (Voir plus haut, p. 241, Albuminurie syphilitique.)
L’influence de l’impaludisme est très diversement appréciée par les auteurs. Nous avons dit les caractères des néphrites aiguës paludéennes, d’après Kelsch, Kiener et Soldatow. Ces lésions passent-elles à l’état chronique et donnent-elle lieu au mal de Bright? Si on en juge par la statistique de Bamberger, le fait serait rare. Sur 2,430 cas, il en note seulement 13 attribuables à la malaria. Bartels dit, au contraire, que le miasme paludéen est certainement, à côté des suppurations chroniques, une des causes les plus fréquentes de la néphrite parenchymateuse chronique, et qu’il a observé un nombre considérable de cas de ce genre, provenant des bords de l’Elbe et de la mer du Nord, où la maladie avait été causée par des fièvres intermittentes de longue durée.
Un autre point en litige a trait aux rapports de la dégénérescence amyloïde avec l’impaludisme. D’après Budd, la cachexie paludéenne ne
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donnerait jamais lieu à l’amylose. D’après Rokitansky, au contraire, la malaria serait une cause de dégénérescence amyloïde au même titre que la tuberculose. 11 existe des laits indiscutables de gros reins blancs graisseux et amyloïdes dus à l’infection paludéenne; mais la cachexie malarienne ne paraît pas favoriser ce genre de dégénérescence; les lésions qu’elle détermine sont d’un autre ordre. La statistique de Fehr, qui comprend 145 cas de dégénérescence amyloïde, n’en porte que 4 au compte de l’impaludisme.
A côté des maladies parasitaires chroniques, nous placerons le cancer, dont l’influence sur le mal de Bright paraît analogue à celle de la tuberculose; cette influence est néanmoins beaucoup moins marquée et s’exerce plus- rarement. Bamberger indique la coexistence du cancer avec les diverses formes du mal de Bright dans 103 cas ; dans 13 cas, il y avait néphrite aiguë ; dans 55 cas, des gros reins blancs, et dans 35 cas, un petit rein granuleux.
Nous ne croyons pas que le cancer d’un organe quelconque détermine par lui-même, en tant que cancer, une néphrite aiguë ou chronique. Le cancer de l'utérus peut, en comprimant l’uretère, provoquer une néphrite ascendante ; le cancer de l’estomac ou du foie peut, en modifiant les actes de la digestion, amener la formation et l’élimination par les reins de substances anormales qui en altèrent la structure. Mais le cancer, dans ces cas, n’agit pas autremeut que toute autre affection chronique des voies urinaires inférieures, du foie ou de l’estomac. Nous ne savons pas la part qu’il faut faire à ce mode d’action ou à la simple coïncidence dans les 13 cas de néphrite aiguë notés par Bamberger. Mais nous ne pouvons voir q.ue la coïncidence dans les cas de petits reins granuleux ; il est pour nous évident que la lésion rénale était indépendante du cancer et antérieure à son développement. Eu égard à la durée réciproque des deux affections, il nous semble impossible d’admettre que le cancer d’un organe quelconque puisse déterminer l’atrophie granuleuse du parenchyme rénal.
Ce qui appartient, à proprement parler, au cancer dans l’étiologie du mal de Bright, c’est l’influence exercée sur une néphrite probablement toujours préexistante. La transformation graisseuse des parenchymes est une conséquence fréquente de la cachexie cancéreuse. Que le cancer se produise chez un sujet atteint déjà de néphrite chronique, et bien des chances existent pour que le rein subisse la stéatose diffuse de ses épithéliums; et c’est un rein blanc, gros ou moyen, qu’on trouvera à l’autopsie. On voit d’ailleurs que c’est la variété anatomique le plus souvent observée, puisque Bamberger la note 55 fois sur 103 cas. Ici, comme dans la tuberculose, la syphilis ou les suppurations chroniques, l’artérioamylose accompagne d’ordinaire la dégénérescence graisseuse, moins fréquemment peut-être toutefois que dans ces maladies; mais les éléments
manquent pour juger cette question. Bamberger ne fait pas mention de la dégénérescence amyloïde dans ses 103 cas; dans diverses statistiques, Felir ne note que 3 fois le cancer comme cause de cette dégénérescence sur 145 cas; Grainger Stewart, 1 fois sur 27; Dickinson,5 fois sur 60. Mais ces statistiques n’ont qu’une valeur relative, car il est évident qu’on n’y trouve consignés que les cas où l’amylose était extrêmement prononcée et grossièrement constatable ; or, nous répétons que, dans la majorité des faits, la dégénérescence amyloïde échappe à l'observateur si l’on ne fait pas usage du microscope. Chez une femme, morte d’urémie dans le cours d’un cancer utérin, nous avons trouvé les uretères comprimés et dilatés, les reins inégaux : l’un de volume ordinaire, l’autre en partie atrophié et rétracté, tous deux blancs et graisseux. A l’œil nu, on les classait sans hésiter parmi les reins blancs de la néphrite parenchymateuse simple. Le microscope nous a montré la dégénérescence amyloïde de la plupart des glomérules. Combien de faits analogues reçoivent sans doute une fausse interprétation faute d’un examen suffisant ?
3° Intoxications. — Le rôle important appartient ici au plomb.
C’est Ollivier qui a signalé le premier la néphrite saturnine. L’empoisonnement lent par le plomb, quelle que soit la préparation plombique, quel que soit le mode d’absorption du plomb, doit être regardé comme une des causes les plus fréquentes du mal de Bright chronique. Nous ne comprenons pas comment cette influence si puissante a pu échapper aux auteurs allemands et être niée par Rosenstein. Bartels, qui l’admet, n’en rapporte qu’une observation. Bamberger n’en fait même pas mention dans son tableau étiologique. Il faut dire que Wagner réclame contre cette opinion de ses compatriotes, et sur 150 cas de petit rein, en attribue 15 au saturnisme. Les Anglais n’ont pas méconnu la prédominance de cette cause d’irritation rénale. Sur 42 saturnins morts à l’hôpital Saint-Georges, Dickinson dit avoir trouvé 26 fois les lésions avancées d’une néphrite interstitielle. Dans les hôpitaux de Paris, ce sont les peintres en bâtiments et les typographes qui fournissent l’appoint le plus considérable de saturnins ; la néphrite chronique est très fréquente parmi ces ouvriers. Très souvent elle est associée à des manifestations articulaires goutteuses.
Mais il est probable que les cas où l’intoxication a lieu d’une façon patente et professionnelle ne sont pas les seuls où le plomb doive être incriminé. On doit se demander si le plomb, introduit à doses infinitésimales, mais continues, dans notre organisme par les boissons, par les aliments, tantôt par fraude, tantôt par imprudence, tout en étant absorbé en trop faible proportion pour provoquer des coliques ou des paralysies saturnines, ne l’est pas cependant en quantité suffisante pour provoquer à la longue une néphrite latente devenant progressivement atrophique.
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
On trouverait peut-être là l’origine réelle d’un certain nombre de ces maladies de Briglit de cause indéterminée, que nous déclarons essentielles, ou que nous attribuons à l’âge, à la rouille delavie, à l’artério-sclérose, faute de renseignements étiologiques satisfaisants.
11 ne faut pas oublier qu’il n’y a pas de substance toxique dont les modes d’absorption soient plus variés et plus insidieux. Ün trouve le plomb partout dans notre alimentation : dans le pain, le beurre, les conserves de fruits, le chocolat, les fromages, etc. Nos boissons habituelles et quotidiennes., le vin, la bière, le cidre, l’eau, etc., l’empruntent soit aux vases d’étain, contenant toujours une certaine proportion de plomb, où elles ont séjourné, soit aux conduites et aux tuyaux qui nous apportent l’eau dans nos maisons. 11 serait impossible d’énumérer tous les autres produits, d’un usage fréquent ou journalier, dans la composition desquels entrent des préparations plombiques, pains à cacheter, fards, cosmétiques, jouets d’enfants, tissus, dentelles, etc.
Pour nous en tenir à l’eau potable traversant des conduites de plomb, sa toxicité brutale et rapide n’est sans doute pas à craindre. Ceci est une question tout autre; et c’est précisément la tolérance de cette eau, chargée d’une dose minime de plomb, par les voies digestives et l’organisme qui crée le danger pour les reins. Rien n’avertit le sujet du danger qu’il court; l’altération rénale se produit insidieusement pendant des années, envahissant les canalicules et les glomérules un à un, suivant le mécanisme étudié expérimentalement par Charcot et Gombault; et ce n’est qu’au bout de huit, dix ans et peut-être plus, que la lésion est assez étendue pour provoquer des accidents généraux. La présence du plomb dans l’eau qui se trouve au contact des tuyaux faits de ce métal n’est pas douteuse. Armand Gautier a soigneusement étudié la question dans les trois conditions suivantes :
1° Séjour d’eau potable au contact des tuyaux et réservoirs deplombneuf;
2° Séjour de la même eau au contact des tuyaux de plomb servant depuis longtemps à sa distribution;
3° Simple passage de l’eau dans ces mêmes tuyaux.
Les conclusions du travail d’A. Gautier sont : que, dans les tuyaux de plomb neuf, l’eau ne dissout jamais plus d’un dixième de milligramme par litre ; que, dans les tuyaux anciens, même s’ils sont incrustés de sels calcaires, l’eau emprunte encore à la conduite une quantité, minime il est vrai, de métal; enfin, que le simple écoulement à travers des branchements de 20 à 30 mètres, conditions habituelles de sa distribution dans nos maisons, n’introduit dans l’eau aucune quantité appréciable de plomb. Mais il n’en déclare pas moins qu’il lui parait téméraire d’aftirmer que les tuyaux de conduite et les branchements en plomb doivent inspirer une sécurité absolue.
Et, en effet, des exemples d’intoxication plombique par l’eau traversant les tuyaux de plomb neufs ont été signalés (1). Et, d’autre part, si la dose de métal dissoute est trop faible pour amener les symptômes d’un empoisonnement général, rien ne prouve que l’usage, continué pendant des années, et tous les jours de l’année, d’une eau contenant des traces de plomb n’altère pas, d’une manière lente et sûre, le filtre glomérulaire. .Nous avons vu un malade âgé de 40 ans, présentant une albuminurie abondante, avec anasarque et hypertrophie du cœur, dont le mal de Bright chronique ne pouvait être attribué qu’à la circonstance étiologique suivante. Cet homme, qui avait passé plusieurs années dans les îles de la Sonde, disait avoir bu, pendant sept à huit ans, l’eau d’une rivière qui coulait près d’une mine d’étain. Or, on sait que les minerais d’étain né sont jamais purs d’alliage de plomb, et il nous paraît très vraisemblable que la néphrite de ce malade est un exemple de néphrite saturnine due à l’usage prolongé d’une eau surchargée de plomb. 11 eût été intéressant de savoir si les affections rénales étaient fréquentes dans la région habitée par notre malade; mais il n’a pu nous fournir aucun renseignement à ce sujet.
Nous ne reviendrons pas sur le mode d’action du plomb sur l’appareil rénal; mais il est bon de préciser un point important. Le type du rein dit saturnin est le petit rein rouge, atrophié et granuleux. 11 ne faudrait pas s’attendre, cependant, à trouver dans tous les cas de néphrite saturnine cet aspect typique de l’organe malade. Le petit rein granuleux est la forme ultime de l'inflammation plombique des reins ; on l’observe quand le sujet a succombé à une période très avancée de la maladie. Mais un saturnin peut mourir de quelque affection intercurrente à une époque moins tardive; on constatera alors des reins d’apparence très variable, à tous les degrés de l’inflammation atrophiante, reins de volume ordinaire, reins moyennement atrophiés, rétractés par places, granuleux dans d’autre, lisses ailleurs. On peut trouver ainsi chez les saturnins, de même, comme nous le verrons tout à l’heure, que chez les goutteux, toutes les phases de la maladie brightique qui aboutit au petit rein rouge. Nous rapportons aux pièces justificatives plusieurs observations où les divers aspects de la néphrite saturnine ont été constatés, les reins, toujours rouges, indurés et granuleux, pesant depuis 190 et 180 grammes jusqu’à 100 et 80 grammes.
D’un autre côté, on a constitué ainsi le type clinique de la néphrite plombique : absence d’œdème, polyurie et albuminurie minime. Sans doute, il existe des cas qui répondent à cette symptomatologie et suivent cette marche latente et insidieuse. Mais il en est d’autres où
(1) Rev. d'hygiène, t. I, p. 447.
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
l’urine, tout en restant abondante et claire, contient de fortes proportions d’albumine, 3 ou 4 grammes par litre, avec ou sans œdème; d’autres où la maladie évolue par poussées successives, caractérisées par la diminulion des urines, leur coloration foncée ou hématurique, l’albuminurie abondante, l’anasarque généralisée. La raison de ces différences nous échappe souvent ; parfois l’adjonction de causes intercurrentes, comme un refroidissement, une pneumonie, modifiant à leur façon le rein déjà altéré, peut expliquer ce changement d’allures. Le fait est bien mis en évidence par une de nos observations où l’on voit un peintre en bâtiments, atteint de néphrite saturnine chronique, être pris, consécutivement à une pneumonie grave, d’une poussée albuminurique aiguë avec anasarque, dont il finit à la longue par se remettre, la lésion rénale revenant à sa marche progressive et chronique (1). 11 n’y a donc aucune raison pour décrire à part la néphrite saturnine; c’est au contraire pour nous, avec le rein goutteux, le type de la maladie de Bright chronique à tendance atrophique.
L’étude des agents toxiques autres que le plomb n’offre que peu d'intérêt.Nous avons dit du rôle du mercure, des cantharides, etc., dans le chapitre consacré à l’albuminurie pathologique, tout ce qu’on peut en dire actuellement. Nous rappellerons le cas de néphrite brightique phosphorée dont nous avons parlé. Dans ce cas, il ne s’agit pas de l’action lente et continue du phosphore, mais d’une intoxication aiguë par les allumettes pliosphorées qui détermina une néphrite aiguë grave avec anasarque, suivie de tous les symptômes du mal de Bright atrophique avec hypertrophie du cœur.
Quant à l’influence de l’alcool sur le développement des lésions de la néphrite chronique, elle est très discutée. Grainger Stewart et les Anglais en général l’admettent volontiers. Dans sa statistique, Bamberger relève 117 cas attribués à l’alcoolisme, soitprès de 5 pour 100. Christison estime qu’à Edimbourg la proportion est des trois quarts ou des quatre cinquièmes de tous les cas observés. D’autre part, Dickinson, dans son livre sur l’albuminurie, conteste absolument le rôle de l’alcool. Il est vrai que Roberts, qui a fait la critique des statistiques de Dickinson, conclut que ses arguments ne lui paraissent pas ébranler l’opinion ancienne de Christison (2). Bartels partage l’avis de Dickinson ; il dit qu’en vingt-cinq ans de pratique hospitalière il n’a trouvé que très peu de reins contractés à l’autopsie des buveurs de profession.
D’après Formad, le rein des alcooliques présente un aspect particulier qui ne rappelle en rien les apparencesdureinhrigbtique. Cette forme spé-
(1) Voir Appendice, note 4.
(2) Bi'it. med. journ., nov. 1871.
ciale, qu’il désigne sous le nom de rein en dos de truie (pig-backed kidney), il l’a observée 248 fois sur 250 autopsies d’ivrognes. Le rein est volumineux, parfois doublé de volume; le poids moyen est de 250 grammes; il est plus allongé, plus épais et moins large que normalement, d’où sa forme caractéristique en saucisse, en dos de truie. 11 est de consistance dure, élastique, tantôt rougeâtre et cvanotique, tantôt grisâtre et adémateux (1).
L’alcoolisme chronique est devenu tellement fréquent dans la classe qui fournit aux hôpitaux de Paris leurs malades habituels, et, d’autre part, les produits toxiques absorbés sous le nom de spiritueux ont si peu de rapport avec l’alcool proprement dit, qu’il est à peu près impossible de se faire une opinion au sujet de l’influence directe et isolée de cette substance sur les reins. 11 faut se contenter aujourd’hui de regarder l’alcoolisme comme une sorte de facteur commun qui rend l’organisme moins résistant à l’action d’autres causes morbides.
4° Irritations cutanées et refroidissement. — La fréquence de l’albuminurie transitoire à la suite d’excitations cutanées de toutes sortes et dans les diverses maladies de la peau est un fait aujourd’hui indiscutable. Mais le mal chronique de Bright doit être tenu pour une rareté et, pour ainsi dire, pour une curiosité étiologique dans de pareilles conditions.
Le lupus, la lèpre, peuvent s’accompagner de néphrite avec dégénérescence amyloïde (2), mais c’est en tant que maladies chroniques cachectisantes, au même titre que la syphilis avec manifestations cutanées, et non comme affections de la peau, que ces lésions parasitaires agissent sur le rein. Autant l’albuminurie paraît fréquente dans les excitations aiguës de la peau, autant elle semble rare dans les dermatites chroniques, comme l’eczéma, le psoriasis, etc. Le fait suivant est pourtant un exemple remarquable de l’influence d’un eczéma généralisé à répétition sur la production d’un mal de Bright chronique; mais c’est un exemple absolument exceptionnel. 11 s’agit d’un jeune homme de 22 ans, n'ayant eu ni scarlatine, ni aucune maladie jusqu’à l’âge de 14 ans. A cet âge apparut de l’eczéma sur les membres inférieurs, qui persista six mois. Depuis lors, chaque année, il eut des poussées analogues eczémateuses sur différentes parties du corps, plus ou moins abondantes, plus ou moins tenaces, durant quatre, cinq, six mois. La cinquième année, dans le cours de sa poussée annuelle, il fut pris d’une anasarque généralisée qui dura un mois. Les deux années suivantes, il n’eut pas d’œdème, et l’eczéma se
1) Formad, The pig-backed or alcoholic Kidney of drunkards ( Med. News, octobre 1880).
(2) Neumaxn, Soc. des méd. de Vienne, mai, 1879.
TRAITE DE L’ALBUMINUlUE
reproduisit comme à l’ordinaire. Enfin, dans le cours de la huitième poussée, en 1883, il vint mourir anurique et urémique à l’Hôtel-üieu. L’autopsie montra des gros reins blancs indurés avec dégénérescence hyaline des gloinérules et des artérioles rénales. A côté de cette observation, nous en rapportons une autre où, chez un jeune homme de 16 ans, nous avons constaté les signes d’une atrophie rénale avec hypertrophie du cœur, à la suite d’un psoriasis généralisé datant d’un an; mais ce malade ayant eu la scarlatine six ans auparavant, l’inlluence de l’afléction cutanée ne nous semble pas aussi nettement isolée que dans le cas précédent.
Quant à l’action du refroidissement, nous nous sommes déjà expliqués à ce sujet. L’impression brusque du froid sur la surface cutanée détermine des troubles vaso-moteurs qui, dans certaines conditions données, portentà la fois sur la circulation de la peau et sur celle des reins. Cette perturbation vasculo-nerveuse a pour conséquence, du côté de la peau, l’anasarque, du côté des reins, l’albuminurie. Les deux phénomènes sont en général connexes, mais ils peuvent se produire indépendamment l’un de l’autre, aussi bien l’infiltration sous-cutanée que l’albuminurie; et, pour notre part, nous ne croyons pas que l'anasarque aiguë a frigore soit sous la dépendance de la lésion rénale; ce sont seulement deux effets simultanés de la même cause. Nous avons dit qu’une néphrite aiguë profonde ne nous semblait pas attribuable à l’action passagère d’un refroidissement; une glomérulite légère avec albuminurie ou hématurie transitoire est la seule lésion que le froid peut produire. Quand l’albuminurie persiste et que des phénomènes sérieux surviennent, le froid est seulement intervenu pour révéler ou pour réveiller une néphrite antérieure latente.
Aucune influence n’est plus complètement admise par la plupart des auteurs dans l’étiologie du mal de Bright chronique que celle du froid humide, s’exerçant d’une manière prolongée et répétée sur la surface cutanée. Les gens qui couchent sur la terre froide, ceux qui habitent des logements malsains et humides, ceux que leur métier expose au passage brusque d’une température chaude à un air froid, sont regardés comme fournissant un large appointa la maladie. Certes, nous admettons volontiers que ces conditions, aussi bien que toutes celles qui constituent la misère physiologique et qui débilitent l’organisme, prédisposent au développement d’une lésion rénale, mais au même titre qu’à celui d’une lésion quelconque, pulmonaire ou intestinale. Nous admettons que le fonctionnement défectueux de la peau, créé non seulement par l’action du froid humide, mais encore par de mauvaises habitudes hygiéniques, le défaut de propreté, etc., est une condition défavorable, singulièrement aggravante pour toute affection des reins. Mais nous n’hésitons pas à
LE MAL DE BRIGllT
avancer qu’il n’existe pas une seule observation probante où l’action du froid humide puisse être seule incriminée comme cause unique d’une néphrite briglitique chronique.
Si cette preuve était faite, l’explication que donne Johnson nous paraîtrait seule soutenable. Johnson pense que la perturbation des fonctions cutanées amène l’accumulation dans le sang de certaines substances nuisibles qui, en s’éliminant par le rein, altèrent le filtre au passage. 11 resterait toutefois à démontrer cette accumulation dans le sang de substances anormales et leur élimination par l’urine.
Un sait que l’action continue de froid humide est pour Semmola toute l’étiologie du mal de Briglit. La suppression de la respiration cutanée a, d’après lui, pour conséquence une altération des albuminoïdes du sang, et c’est l’excrétion par l’urine de cette albumine modifiée qui détermine les lésions anatomiques des reins. 11 y a là une série d’hypothèses que ne justifie aucun fait expérimental.
La preuve chimique d’une modification des albuminoïdes du sang antérieure à l’altération des reins est à faire. Quant à l’action des albumines modifiées sur le filtre rénal, nous avons vu que l’albumine du blanc d’œuf injecté chez les animaux déterminait une glomérulite au même titre que toute autre substance étrangère introduite dans le sang et éliminée par les reins. Mais il y a loin de là à l’affirmation de Semmola, que l’injection sous-cutanée d'œuf-albumine, continuée pendant cinq à six semaines, à la dose d’un gramme par jour pour un kilogramme du poids 1 de l’animal, détermine les lésions du gros rein blanc.
Nous avons répété ces expériences chez des cobayes, chez des lapins et chez des chiens. Les cobayes et les lapins sont morts au bout de quinze à vingt jours; les reins n’offraient à l’œil nu aucune modification appréciable; au microscope, on constatait seulement une prolifératien nucléaire assez marquée dans un grand nombre de glomérules, mais aucune lésion des tubuli. Chez trois chiens, l’expérience a pu être prolongée pendant un et trois mois; on trouvera le détail de ces expériences à l’Appendice. Le premier chien est mort d’une maladie intercurrente, catarrhe nasal et bronchique, au bout d’un mois; les reins étaient d’aspect normal à l’œil nu, rouges, de consistance ferme; la capsule, nullement adhérente; le microscope ne montrait aucune altération des épithéliums tubulaires ; les glomérules de Malpighi étaient presque tous altérés, présentant les lésions d’une glomérulite subaiguë : autour de quelques artérioles, on voyait de petites infiltrations de cellules embryonnaires. Chez les deux autres chiens, on injecta de l'œuf-albumine, à la dose de deux grammes par kilogramme d’animal, pendant trois mois. L’albumine exista pendant tout ce temps dans l’urine, mais jamais il n’v eut ni anasarque, ni trace d’œdème, ni aucun changement dans le carac-
446 TRAITÉ DK L’ALBUMINURIE
tère ou la santé des animaux. Au bout de trois mois, un des chiens fut tué. Les reins étaient encore de volume, de couleur et de consistance ordinaires, et ne présentaient pas la moindre modification qui rappelât, môme de loin, l’apparence du gros rein blanc. Le microscope montrait un certain nombre de glomérules revenus sur eux-mêmes, atrophiés, commençant à subir la transformation en tissu conjonctif fibrillaire. D’autres étaient à peu près sains ; d’autres étaient atteints d’inflammation subaiguë avec simple prolifération nucléaire; on voyait aussi autour de certains glomérules et de beaucoup d’artérioles de petites traînées de noyaux ; les cellules des canalicules contournés ne paraissaient pas malades. Nous avons laissé vivre le troisième chien ; quinze jours après la suppression des injections albumineuses, l’urine était redevenue normale.
11 nous est donc impossible de souscrire aux affirmations de Semmola. Les injections d’œuf-albumine continuées pendant des mois ne donnent lieu qu’à des altérations peu marquées des glomérules et à une légère irritation du tissu conjonctif interstitiel. L’aspect macroscopique du rein n’est nullement modifié, et l’organe ne prend pas, même au bout de trois mois, l'apparence du gros rein blanc. Les lésions provoquées peuventelles devenir l’origine d’une néphrite atrophique? 11 faudrait tenir les animaux en observation pendant des années pour l’affirmer. Ce que nous pouvons dire, c’est qu’après trois mois il suffit de suspendre les injections d’albumine pour voir l’urine redevenir normale au bout d’une quinzaine de jours. La glomérulite déterminée par le passage de l’albumine de l’œuf n’est donc vraisemblablement ni assez profonde ni assez persistante pour aboutir à une néphrite grave. Les glomérules altérés subissent probablement la transformation fibreuse, les lésions produites se cicatrisent ainsi, et le reste de l’appareil reprend, après cessation des injections, son fonctionnement normal.
5° Affections gastro-intestinales. — Le rôle des perturbations des fonctions digestives dans le développement des néphrites chroniques est indiqué depuis longtemps, et Briglit lui-même l’avait signalé, en disant que le trouble sécrétoire des reins était le résultat d’un grand nombre de causes dont l’influence s’exerce surtout sur la peau et sur l’estomac. Mais cette influence, nous ne pouvons guère encore aujourd’hui la préciser plus nettement que l’illustre médecin anglais. Nous ne connaissions que très vaguement les modifications chimiques subies par les albuminoïdes au contact d’un suc gastrique ou pancréatique vicié. Nous ne savons pas si ces substances mal élaborées sont absorbées, ou éliminées directement par l’intestin. Nous savons encore moins si, en les supposant absorbées et rejetées par le rein, elles sont capables d’altérer d’une manière grave le filtre glomérulaire. S’il paraît très probable qu’un grand nombre de maladies de Bright sont dues à une viciation des actes
digestifs, il n’existe aucun fait certain pour appuyer cette probabilité. Le côté étiologique est encore obscurci par cette considération, que toute néphrite chronique ne tarde pas à déterminer des troubles digestifs, gastriques ou intestinaux, et que, dans une affection dont le début est aussi insidieux et la marche aussi latente que le mal de Bright, il est le plus souvent impossible de décider si la lésion rénale a précédé ou suivi les phénomènes digestifs.
Ce qui parait incontestable, c’est que le tube gastro-intestinal est la porte d’entrée de la plupart des agents toxiques qui vont porter leur action nocive sur les reins. Par nos aliments et par nos boissons, nous introduisons chaque jour dans notre organisme une foule de substances dont le degré de toxicité est variable, mais dont l’absorption et l’élimination par le filtre urinaire, répétées et continuées pendant des années, peuvent expliquer bien des néphrites atrophiques à évolution extrêmement lente, dont l’origine reste indéterminée dans la plupart des cas. Reconnaissons toutefois que c’est là encore une hypothèse très vraisemblable, mais dont la preuve directe ne pourra probablement jamais être donnée.
6° Affections hépatiques. — Il faut de même renoncer à établir un rapport étiologique précis entre les lésions chroniques du foie et le mal de Bright. Nous avons dit que les affections hépatiques avec ictère paraissaient favoriser surtout la stéatose de l’épithélium rénal. Quant aux lésions interstitielles, à la cirrhose atrophique en particulier, on en a signalé souvent la coexistence avec l’atrophie rénale. Si on n’admet pas une simple coïncidence, il sera toujours très difficile de comprendre comment l’affection hépatique, dont la durée est en général courte, peut provoquer une lésion rénale qui demande des années pour aboutir et devenir apparente. A moins de supposer, ce qui est fort possible, que le foie est lui-même depuis longtemps malade et altéré, avant d’en arriver à la période où apparaissent l’ascite et les symptômes graves de l’atrophie hépatique. Dans cet ordre de faits on ne rencontre que des hypothèses.
Si l’élimination du sucre par le rein s’accompagne souvent d’albuminurie, il s’en faut que cette albuminurie aboutisse dans la même proportion au mal de Bright vrai. Sur cent vingt cas de diabète terminés par la mort, Frerichs n’en trouve que huit où cette terminaison ait été amenée par une néphrite chronique. L’un de nous, sur cent quatorze observations de diabète chez la femme, a noté seulement dans six cas une albuminurie abondante accompagnée des symptômes ordinaires de la maladie brightique. Le diabète ne joue donc qu’un rôle très effacé dans l’étiologie du mal de Bright. La preuve, à défaut d’autres, en serait fournie par la pénurie de nos renseignements sur l’état des reins, dans les cas d’association des deux maladies, et nous serions fort embarrassés
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
d’établir par des observations nécroscopiques s’il s’agit en pareil cas de gros ou de petits reins. Cette rareté du mal de Bright dans le diabète allège singulièrement le pronostic de l’albuminurie diabétique, dont nous avons estimé la fréquence à près de la moitié des' cas. 11 est même très possible, étant donnée cette rareté, que les lésions brightiques ne doivent pas être attribuées à l’action même du sucre sur le rein, mais à d’autres causes associées ou ajoutées, comme la goutte ou la phtisie, dont les rapports avec le diabète sont si habituels, la phtisie provoquant les lésions du gros rein blanc, la goutte celles du rein granuleux:.
La goutte, en effet, doit être tenue comme la cause la mieux établie de la néphrite chronique avec rétraction. Parmi les substances fabriquées par l’organisme et capables d’altérer par leur élimination excessive le filtre rénal, l’acide urique est l’analogue du plomb parmi les substances toxiques introduites de l’extérieur. Le mode d’action des deux substances est le même ; il est remarquable par son extrême lenteur, son insidiosité, sa latence parfois presque absolue jusqu’à la lin. Lorsque Todd a décrit sous le nom de rein goutteux le petit rein granuleux, il n’a vu que l’apparence ultime de la néphrite goutteuse. Ne vouloir décrire comme néphrite due à la goutte que cette forme terminale, c’est commettre l’erreur contre laquelle nous avons essayé de réagir dans tout le cours de ce travail, c’est méconnaître l’évolution d’ensemble de la lésion et tous les aspects intermédiaires qu’elle peut revêtir.
Nous ne reviendrons pas sur la question de la néphrite insterstitielle regardée comme la véritable néphrite goutteuse, sur le début de la lésion par le tissu conjonctif. Nous avons dit qu’il n’était plus possible de classer les néphrites en prenant pour base cette notion histologique erronée. Le type briglitique goutteux correspond à ce que nous avons nommé l’atrophie rénale progressive; le mécanisme et la succession des altérations sont les mêmes que dans la néphrite saturnine. Toute la série de reins brightiques que nous avons décrits dans le chapitre consacré à l’anatomie pathologique s’observe chez les goutteux. Toutefois, les gros reins à surface lisse, bigarrés, blancs, graisseux ou amyloïdes, sont très rares. Sur cent cinquante-deux cas de néphrite dite parenchymateuse, Dickinson n’en a vu qu’un seul qui appartint à un sujet goutteux (1). Litten a publié de son côté une observation de rein amyloïde chez un malade atteint de goutte chronique (2). 11 faut penser que dans ces cas quelque cause autre que la goutte même était intervenue pour modifier le processus rénal uricémique.
(1) Dickinson, Med. cliinirg. Traits., 1861, p. 170.
(2) Litten, Virchow's Arch., 1876, Bd 66, p. 129.
Les formes brigbtiques qui relèvent en propre de l’action de l’acide urique sont les reins à surface granuleuse. Le petit rein de Todd est le dernier terme de la série ; mais toutes les variétés de volume, de rétraction, d’induration, peuvent se rencontrer. 11 ne faut donc pas dire que le rein goutteux est un petit rein, car il peut être de volume normal ou seulement moyennement atrophié; cela dépend de la durée de la maladie. On peut aussi trouver des reins asymétriquement lésés et atrophiés, l’un encore volumineux, l’autre rétracté. Enfin, l’adjonction d’une pvélite chronique, avec dilatation des calices et présence de calculs uratiques dans les bassinets, est extrêmement commune. Quant à la formation de dépôts ou de cristaux uriques dans la substance rénale, elle constitue la règle ; mais ce n’est pas ici le lieu de revenir sur ce sujet, et nous renvoyons, pour l’étude de la formation de ces véritables tophus rénaux, au livre de l’un de nous sur la goutte (1). Ce que nous devons ajouter, c’est que cette règle n’est pas absolue, et que l’on peut trouver, à l’autopsie, des reins granuleux et goutteux qui ne présentent pas traces d'infiltration uratique.
Dans tous ces cas, quelle que soit l’apparence offerte par le rein, on peut observer pendant la vie les divers aspects cliniques de la maladie de Bright. Nous croyons que chez beaucoup de goutteux la lésion débute insidieusement dès l’adolescence; nous avons vu que le plus grand nombre de cas décrits sous le nom d’albuminurie intermittente, d’albuminurie de la puberté, n’étaient autre chose que des cas d’albuminurie chez des uricémiques et des candidats à la goutte. 11 est à croire que, dès ce moment, les lésions rénales existent, disséminées et superficielles, constituant les premiers stades de la néphrite progressivement atrophique qui aboutira, au bout de trente, quarante ans, au petit rein de Todd. Il y a des goutteux qui pendant toute leur vie ne présentent pas d’autres symptômes que cette albuminurie minima et intermittente, accompagnée de polyurie et, à la longue, d’une hypertrophie du cœur gauche. L’association de crises de coliques néphrétiques n’est pas rare. D’autres ont des poussées aiguës avec albuminurie abondante, dont la quantité peut s’élèvera trois et quatre grammes par litre, avec œdème, en général peu marqué, à la face, aux extrémités, aux paupières. D’autres enfin, à des périodes et à un âge variables, succombent après avoir présenté pendant plusieurs mois tous les signes de la maladie de Bright commune, urines pâles, albuminurie abondante, œdème permanent, urémie.
Les différences cliniques que Todd a voulu établir entre le rein goutteux et le mal de Bright proprement dit n’existent pas. La néphrite
(1) Lecoiiché, Ttaité théorique et -pratique de la goutte, 1884, p. 99 et suiv.
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goutteuse, comme la néphrite saturnine, représente au contraire pour nous le type de la maladie de Briglit chronique, et toutes les variétés cliniques que nous décrirons peuvent s’observer dans le cours de la lente évolution de l’affection rénale.
7° Affections nerveuses. — Hamon, Teissier, Clifford Allbutt, Mortimer Granville, ont dit que les troubles nerveux et cérébraux, l’anxiété mentale, l’asthénie nerveuse, peuvent être la cause d’une albuminurie chronique ; nous avons déjà discuté ces faits. Mais aucun exemple précis de mal de Briglit proprement dit n’a été rapporté établissant une relation directe entre des perturbations nerveuses et une lésion progressive du rein (1).
8° Maladies du cœur. — Nous avons rencontré et abordé déjà à plusieurs reprises la question des rapports du mal de Brigt avec les maladies du cœur. La fréquence de l’association des deux lésions est indiscutable. Bamberger l’a notée 222 fois sur 2,430 cas. Mais, quand on a séparé les cas où l’affection cardiaque est manifestement postérieure à la lésion rénale, les cas où les deux affections se sont développées simultanément, sous l'influence de la même cause générale, il ne reste que bien peu de faits où il y ait lieu de se demander si la maladie du cœur a pu, par elle-même, provoquer l’altération des reins.
Nous avons dit que nous ne croyions pas que le gros rein violet de la stase veineuse, le rein cardiaque proprement dit, pùt devenir un petit rein contracté. Le temps manquerait d’ailleurs à cette évolution, et c’est peut-être la vraie raison. Mais on observe des cardiaques chez lequels l’albuminurie devient permanente, en dehors de toute crise asvstolique, et peut s’accompagner d’anasarque et de phénomènes de néphrite brightique. Dans ces cas, l’autopsie montre de gros reins, rouges et indurés, ou mous et bigarrés, appartenant aux formes intermédiaires de la série brightique. Faut-il admettre une simple coïncidence ou attribuer à la maladie cardiaque le rôle de cause déterminante? Nous citerons le fait suivant. Un homme de trente-cinq ans, atteint d’insuffisance aortique rhumatismale, entre à l’Hôtel-Dieu avec une anasarque généralisée et des urines sanguinolentes. Il était déjà venu à plusieurs reprises depuis deux ans dans le service pour son affection cardiaque, et on n’avait jamais constaté ni œdème, ni albumine dans les urines. 11 ne savait d’ailleurs à quelle cause attribuer l’anasarque actuelle. Sous l’influence du lait et du repos, l’œdème disparut rapidement; mais les urines, tout
(1) Les altérations décrites par Dacosta et Longstreth et par Sauudby dans les ganglions nerveux sympathiques, chez les brightiques, ne peuvent être regardées que comme des lésions secondaires à la maladie rénale. (Dacosta et Loxgstreth, Amer, journ. of méd. sc., juillet 1880. — Saunduy, Drit. med. journ., janvier 1883.)
en devenant très abondantes, trois à quatre litres par 24 heures, restèrent sanguinolentes et fortement albumineuses. Le malade succomba dans le coma, quatre mois après le début des symptômes rénaux. A l’autopsie, on trouva des reins volumineux, mous, à surface lisse, bigarrés de rouge et de gris. 11 y avait une large insuffisance des valvules aortiques avec hypertrophie du ventricule gauche ; la valvule mitrale était normale.
9° Grossesse. — Nous ne reviendrons que pour la résumer en quelques mots sur l’interprétation que nous avons donnée des lésions rénales dans la grossesse. La grossesse ne détermine pas, à proprement parler, de néphrite chronique. Elle nous paraît agir à la manière des états cachectiques pour aggraver une néphrite préexistante. En favorisant l’infiltration graisseuse des épithéliums dans un rein dont le fonctionnement est déjà défectueux, elle entrave l’action sécrétoire de ces épithéliums et prédispose aux troubles urémiques. Par les modifications qu’elle apporte à la crase sanguine, par l’action dilatante indiscutable qu’elle exerce sur le cœur, elle facilite l’upparition de l’anasarque ou de l’œdème. Ainsi s’explique pour nous la gravité passagère que prend, sous l’influence de l’état gravidique, un mal de Bright le plus souvent latent avant la conception.
10° Affections clés voies urinaires inférieures. — On trouve parfois à l’autopsie des petits reins granuleux, surtout chez les goutteux ; les calices et les bassinets dilatés; aucune lésion de la vessie ou de l’uretère n’explique cette dilatation; dans nombre de cas de ce genre, on constate dans les parties dilatées la présence de petits amas ou de véritables calculs d’urates. Doit on admettre que les calices ont conservé simplement leur volume normal, tandis que le reste du rein s’atrophiait? Ou bien, faut-il penser plutôt qu’une inflammation chronique antérieure de ces organes, déterminée par le contact des calculs, a amené la dilatation, restée comme seule conséquence de cette inflammation ? Les deux explications sont plausibles.
Mais, à côté de ces faits, on en rencontre d’autres, où l’on voit l'atrophie rénale coexister avec une inflammation persistante ou de longue durée des voies urinaires inférieures, avec un catarrhe des bassinets, lié à une cystite, à une hypertrophie de la prostate, à un rétrécissement de l’urètre, à des blennorragies répétées, à une compression de l’uretère par quelque tumeur utérine. « Je dois faire observer, dit Jlartels, que plusieurs de mes malades avaient eu des blennorragies très tenaces avec propagation du catarrhe à la muqueuse vésicale. Chez deux d’entre eux, il y avait encore du catarrhe vésical à l’époque où je pus constater l’existence d’une maladie des reins. Je me suis demandé, à ce propos, si l’inflammation blennorragique n’avait pas pu se propager jusqu’aux bassinets et provo-
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quer consécutivement la maladie des reins. Lieberrneister pose la même question à propos d’un cas de rein contracté qu’il cite dans son travail (1). » Traube (2) et Ilosenstein (3) ont signalé le même fait. Bamberger relève dans sa statistique 131 cas de néphrite en rapport avec des lésions des voies excrétoires de l’urine. Wagner en a observé 5 cas avec autopsie; deux fois il y avait rétrécissement de l’urètre, une fois de la cystite chronique, probablement consécutive à la blennorragie, et deux fois de la pyélite de cause inconnue. L’autopsie montrait les lésions de la pvélite chronique, des reins de grosseur inégale, à surface modérément granuleuse. Dans deux de ces cas, la tunique musculaire des artérioles était hypertrophiée; dans tous, il y avait hypertrophie du cœur gauche (4). Roberts rapporte le fait suivant, qui prouve que cette conséquence de rintlammalion vésicale n’appartient pas seulement à l’âge adulte ou à la vieillesse, mais peut s’observer aussi chez l’enfant. Chez un garçon de sept ans, on trouva une petite pierre de la grosseur d’une amande logée près du col de la vessie. Plusieurs semaines avant sa mort, cet enfant avait été pris d’une anasarque généralisée. Les reins étaient atrophiés à un degré extrême; la substance corticale était réduite à une couche qui n’était pas plus épaisse qu’un shilling; les bassinets et les uretères étaient dilatés, et leur muqueuse épaissie et couverte de pus (3).
Nous avons étudié ailleurs le mécanisme des lésions rénales dans ces cas, la double influence, mécanique et irritante, résultant de la stagnation de l’urine ou de son excrétion gênée. Ce qu’il faut retenir ici, c’est que ces altérations de la pvélo-néphrite ascendante peuvent à la longue déterminer tous les symptômes de la maladie de Bright , l’œdème, les phénomènes urémiques, l’hypertrophie du ventricule gauche, la polyurie, l’albuminurie.
Nous avons noté l’observation de huit malades de ce genre; nous faisons abstraction, en ce moment, des cas de compression des uretères par le cancer du col utérin, qui rentrent dans la même catégorie. De ces huit malades, trois avaient un catarrhe vésical chronique remontant à trois et dix ans; trois avaient un rétrécissement de l’urètre; deux n’avaient eu que des blennorragies répétées. Dans tous ces cas, la lésion rénale se traduisit d’abord par de la polyurie, deux, trois, quatre litres dans les vingt-quatre heures, avec des urines tantôt claires, tantôt muco-purulentes, contenant une proportion d’albumine qui variait entre 1 et
(1) Bartels, Luc. cit., irad. fr., p. 409. — Liebermeister, Zur. path. anat. und klin. der Lcberkrankeiten , 1864, p. 73.
(2) Traube, Ges. abh., 1878, t. III, 433.
(3) Rosenstein, Traité des maladies des reins, p. 229.
(4) Wagner, Luc. cit., p. 309.
(3) Roberts, On diseuses of urinary organs, p. 419.
2 grammes. Chez tous, sauf un, il y eut de l’œdème ou de l’anasarqne; chez tous, le cœur était hypertrophié et le pouls dur et tendu. Trois de ces malades succombèrent avec de l’asthme urémique et de l’anasarque; un quatrième fut pris de délire de persécution passager et mourut plus tard d’asystolie avec dilatation du cœur.
11 faut signaler d’une façon particulière dans les cas de ce genre les troubles gastriques, la dyspepsie muqueuse avec vomissements glaireux le matin, qui ne manquèrent chez aucun de nos malades. Ces troubles digestifs sont analogues à ceux queGuyon a si bien décrits chez les vieux urinaires et reconnaissent probablement la même cause, élimination par la muqueuse gastro-intestinale de substances qui devraient être excrétées normalement par l’urine. Dans les néphrites ascendantes consécutives au cancer utérin, ce sont aussi les phénomènes d’urémie gastro-intestinale qui ouvrent et qui dominent en général la scène (1).
Tout en maintenant les considérations que nous avons formulées au commencement de ce chapitre sur la combinaison habituelle de causes multiples pour chaque cas pris en particulier, on voit que, d’une manière générale, on peut ranger ces causes en trois grands groupes :
1° Causes agissant d’une manière rapide et diffuse pour produire une inflammation générale du rein, qui peut passer à l’état chronique et aboutir ensuite par étapes à l’atrophie rénale. Le type expérimental de ce groupe est fourni par l’empoisonnement aigu par la cantharide. Cette catégorie comprend surtout les maladies parasitaires aiguës.
2° Causes agissant d’une manière lente et localisée pour produire une destruction progressive du rein ; le type expérimental est l’intoxication chronique par le plomb. Le saturnisme et la goutte représentent les deux conditions pathologiques les mieux connues de ce groupe, le plus riche à la fois et le plus mal délimité.
3° Causes agissant d’une manière spéciale, et en général connexe, sur les épithéliums et les artérioles du rein pour y déterminer la dégénérescence graisseuse des uns et la dégénérescence amyloïde des autres. Ce groupe de causes n’a pas de représentant expérimental, au moins pour
(1) Le traumatisme de la région rénale, chute, coup, contusion, peut-il être la cause d'un mal de Brigt chronique? Certains malades font remonter à un accident de ce genre le début de leur maladie. Mais, comme on peut en juger par les deux observations que nous rapportons à l’Appendice, il est bien difficile, en pareil cas, de déterminer le rôle exact du traumatisme et de décider s’il est seul eu jeu comme véritable cause efficiente.
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l’amylose; l’intoxication phosphorée peut, à la rigueur, donner une idée de leur action sur l'épithélium tubulaire. A celte catégorie appartiennent la tuberculose chronique, la syphilis tertiaire, les suppurations pro'ongées et, en général, les maladies cachectisantes.
Si l’on veut maintenant rapporter à chacun de ces groupes étiologiques les diverses variétés de reins brightiques que nous avons décrites, on le peut, mais à la condition de n’attacher à ce groupement aucune valeur absolue. Au premier groupe appartiennent surtout les reins gros ou moyens, lisses, non granuleux, de consistance molle, de coloration bigarrée. Au deuxième, les nombreux aspects des reins intermédiaires à consistance dure, à coloration rouge, à surface plus ou moins rugueuse, de volume variable, et la plupart des petits reins contractés. Dans le troisième se rangent les reins blancs et jaunes, anémiés, graisseux et amyloïdes, mous ou durs, gros, moyens ou petits.
Nous n’insisterons que sur deux points de l’étiologie générale du mal de Bright, l’âge et l’hérédité. Ce qu’on a dit de l’influence des saisons et des climatsne nous semble reposer sur aucune donnée certaine, et n’être que le résultat de considérations a priori. La prédominance du sexe masculin est admise par la plupart des auteurs. Malmsten, de Stockholm, est seul à avoir observé que le nombre des femmes atteintes de néphrite chronique était plus considérable que celui des hommes. Il faut reconnaître d’ailleurs que, si l’on opère sur de fortes proportions, la différence en faveur du sexe masculin paraît minime. Sur 807 cas, Bamberger note 445 hommes et 362 femmes, soit 55 0/0 d’une part et 45 0/0 de l’autre. Roberts, toutefois, indique une proportion beaucoup plus élevée. Sur 2,076 cas, il trouve 1,215 hommes et 861 femmes, c’est-à-dire que la fréquence de la maladie serait d’un tiers plus grande chez l’homme que chez la femme.
Nous avons montré l’albuminurie d’autant plus fréquente que l’âge est plus avancé, au point que la proportion des albuminuriques, qui est de 11 0/0 dans l’enfance, s’élève à 71 0/0 au delà de quatre-vingts ans. Nous avons montré, en même temps, que, chez les vieillards de soixante à soixante-dix ans, les reins se rencontraient atrophiés dans la proportion, sensiblement la même, de 70 0/0, sans que, pendant la vie, aucun symptôme directement imputable à une maladie rénale, sauf l’albuminurie, eût été observé. 11 est donc pour nous hors de doute que la fréquence des lésions rénales brightiques est en rapport direct avec l’âge.
La statistique suivante de Roberts montre une fréquence égale entre trente-cinq et soixante-quinze ans, et une diminution considérable passé soixante-quinze ans. Mais cette statistique, dressée d’après des registres mortuaires, ne repose que sur le diagnostic porté pendant la vie et non sur le résultat des autopsies. Or, l’absence de symptômes rénaux étant
précisément la caractéristique des atrophies rénales au delà de soixante ans, on comprend aisément l’apparente contradiction que cette statistique apporte à notre opinion.
Tableau montrant le nombre des morts attribuées à la néphrite, maladie de Brin lit, en Angleterre, pendant Tannée. 18(58, suivant les différents âges de la vie.
