II. — IIydropisie et troubles circulatoires

L’hydropisie est le deuxième phénomène fondamental du syndrome brigbtique. Elle est intimement liée aux troubles de la circulation périphérique et générale. Elle se rattache ainsi à l’état du cœur et aux altérations subies par les vaisseaux artériels. L’hydropisie et les phénomènes cardio-vasculaires nous semblent donc devoir être décrits et étudiés simultanément.

A. Caractères et pathogénie de l'ktjdropisie brightique. — Il importe de distinguer absolument, dans le cours du mal de Bright, deux espèces au moins d’hydropisie, que l’on peut appeler œdème aigu et œdème chronique. Ces deux espèces d’œdème n’ont ni la même pathogénie, ni, par suite, la même valeur diagnostique ou pronostique.

L’œdème aigu se présente habituellement sous la forme d’une anasarque généralisée; c’est une bouffissure, un boursouflement de tout le tissu cellulaire sous-cutané, plutôt qu’une infiltration hydropique proprement dite; la bouffissure est générale, mais elle est plus marquée dans les parties où le tissu cellulaire est formé de mailles lâches. Cet œdème aigu n’est en relation directe ni avec l’albuminurie, ni avec la lésion rénale ; ce n’est pas un œdème d’origine rénale; c’est un phénomène connexe, souvent, mais non nécessairement, associé à une poussée de néphrite aiguë. Cette assertion peut sembler paradoxale au premier abord; il suffira de quelques mots pour la justifier.

L’anasarque aiguë reconnaît toujours pour cause un refroidissement; c’est un œdème par irritation locale, par asthénie des vaso-moteurs périphériques; c’est une sorte de fluxion œdémateuse plutôt qu’une hydropisie vraie. . Nous n’avons pas à faire ici la démonstration de l’œdème d’origine nerveuse. Y a-t-il dans ces cas constriction des vaisseaux cutanés et dilatation des vaisseaux sous-cutanés? La paroi des capillaires est-elle altérée sous l’influence de la perturbation nerveuse, ou bien le sérum transsude-t-il simplement à travers les capillaires relâchés? Nous n’en savons rien, bien que les expériences de Gergens(l) paraissent indiquer

(1) Gergens, Arch. f. die Gesammte physiol. , 1876, Bd XIII, p. 591.

qu’en modifiant le tonus vasculaire on détermine en môme temps des altérations de la paroi des petits vaisseaux. Ce qui est indiscutable, c’est que la paralysie des vaso-moteurs d’une région peut amener une exsudation de sérosité dans cette région. Le fait est démontré expérimentalement ; et, cliniquement, il est attesté par l’œdème hémiplégique ou paraplégique qui survient dans les membres paralysés à la suite d’une lésion cérébrale ou médullaire.

Les œdèmes de ce genre s’observent dans ce qu’on a appelé l’anasarque essentielle, sans que l’urine contienne la moindre trace d’albumine, à la suite d’un refroidissement ou après l’ingestion de boissons froides, le corps étant en sueur, chez les rhumatisants, dans la convalescence de la scarlatine à la période de desquamation. 11 n’v a aucune raison d’attribuer un rôle quelconque à la lésion rénale, lorsque l’anasarque se produit dans les mêmes conditions, l’urine étant albumineuse. Les deux phénomènes, en effet, albuminurie et hydropisie, sont contemporains et et apparaissent simultanément.

En regard de ces faits, il faut placer d’autres cas où l’on voit les symptômes de la néphrite aiguë, albuminurie, oligurie, hématurie, se développer sans œdème. Ceci s’observe même dans la néphrite scarlatineuse; dans ces cas, le malade n’a pas été exposé à l’action du froid. L’hvdropisie peut manquer complètement; si elle apparaît au bout de quelques jours, elle reconnaît alors un autre mécanisme, elle est réellement d’origine rénale et rentre dans la catégorie des véritables hydropisies brightiques par asthénie cardio-vasculaire.

L'n certain nombre d’œdèmes partiels, signalés dans le mal de Briglit, nous paraissent, comme l’anasarque aiguë généralisée, en rapport avec une irritation locale, — œdème de la glotte, œdème du prépuce, œdème de la conjonctive. Ces œdèmes partiels et localisés sont extrêmement rares. .Nous croyons qu’ils sont en relation avec une lésion antérieure ou concomitante de la région œdématiée, et non avec une influence hydropique générale; pour le prépuce, une balano-posthile récente ou ancienne, ou une excitation génitale; [tour la glotte, une angine ou une laryngite accidentelle; pour la conjonctive, une lésion des parties externes de l’œil. Les altérations du fond de l’œil expliquent suffisamment l’œdème rétinien.

Nous avons vu des phénomènes d’œdème glottique apparaître passagèrement dans le cours d’une albuminurie scarlatineuse; mais il existait depuis quelques jours une angine assez intense avec gonflement des ganglions du cou. Un cas observé récemment par B. Fraenkel est à cet égard fort instructif. Un malade albuminurique succombe brusquement à un œdème de l’épiglotte et des replis aryténo-épiglotliques; on trouve à l’autopsie un des reins atrophiés et l’autre hypertrophié; il n’existait d’œ-

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

dème sur aucun autre point du corps. L’observation paraissait bien un exemple d’œdème local d’origine rénale. Or, l’examen microscopique de la muqueuse laryngienne montra une prolifération active de cellules rondes au niveau de l’épiglotte et des cartilages aryténoïdes, indice évident d’un processus d’inflammation aiguë (1).

Élimination faite de ces œdèmes généralisés ou partiels, par irritation locale, la véritable b ydropisie brigh tique reconnaît toujours à notre avis la même pathogénie; c’est une hydropisio mécanique, d’origine cardiaque. L’un de nous a déjà longuement développé et soutenu cette opinion dans son Traité des maladies des reins. La plupart des auteurs ne consentent à admettre cette manière de voir que pour 1" h ydropisie qui survient dans les périodes avancées du rein contracté, quand l’hypertrophie compensatrice fléchi t et que le cœur surmené se dilate. Ils préfèrent expliquer l’hydropisie brightique en général, soit par la pléthore hydrémique, soit par l’hypoalbuminose sanguine et la déperdition de l’albumine par les urines.

Nous ne contestons pas un seul instant que la dyscrasie sanguine joue un rôle important dans la production de l’œdème et favorise l’épanchement de sérosiié dans le tissu cellulaire ou les cavités séreuses. Mais ni l’hydrémie, ni la désalbuminémie, ni l’appauvrissement du sérum en matériaux solides, ne suffisent à expliquer l’hvdropisie. Sans entrer dans la discussion détaillée des faits, il est certain que l’abondance ou la persistance de l’œdème n’est pas proportionnelle à la quantité d’albumine perdue par les urines. On voit des malades hydropiques, avec une albuminurie qui ne dépasse pas 2 grammes dans les vingt-quatre heures; on en voit d’autres qui ne présentent pas trace d’œdème, malgré une excrétion journalière de 10 à 15 grammes d’albumine. L’hydrémie et la diminution des matériaux solides du sérum ne sont nulle part plus prononcées que dans la chlorose; et cependant l’hydropisie ne fait pas partie de la symptomatologie habituelle de cette maladie. Enfin, expérimentalement, les recherches de Cohnheim et Lichtheim paraissent décisives. Magendie avait conclu que l’injection d’eau dans les veines déterminait de l’œdème. Ce résultat était dû aux conditions vicieuses de l’expérience, l’eau exerçant une action altérante sur les globules sanguins. Cohnheim et Lichtheim se sont servis d’une solution de chlorure de sodium à 6 pour 1000. Ni l’hydrémie simple, sans augmentation de la [masse du sang, ni la pléthore aqueuse absolue, par injection d’énormes proportions d’eau salée, n’ont déterminé chez les animaux l’œdème du tissu cellulaire sous-cutané. L’hydrémie simple, obtenue en saignant l’animal et en remplaçant la quantité de sang retiré par une égale

(1) Fiuenkei., Soc. mêd de Berlin , mai 1887.

quantité de la solution clilorurée, n’a provoqué de transsudation aqueuse ni dans le tissu sous-dermique, ni dans les séreuses, ni ailleurs. En inectant de très grandes quantités de liquide, jusqu’à cinq ou six fois le poids du sang en circulation, Gohnlieim et Liclitlieim (1) ont noté une remarquable accélération du courant sanguin et de l’oedème des muqueuses et des glandes; mais jamais ils n’ont constaté trace d'œdème dans le tissu conjonctif sous-cutané.

Ce sont là des arguments contraires à la théorie dvscrasique de l’hydropisie albuminurique, bien autrement sérieux et irréfutables que les quelques différences signalées entre l’oedème brightique et l’oedème cardiaque.

Ces différences, d’abord, n’ont rien d’absolu. Un n’arrive à les accuser qu’en opposant des choses qui ne sont pas comparables, l’anasarque initiale a frigore de la néphrite scarlatineuse à l’œdème commençant de la maladie du cœur, et en assimilant toutes les hvdropisies albuminuriques à cette variété d’anasarque. Or, l’anasarquc aiguë primitive, nous l’avons dit, n’est pas un œdème brightique, elle n’est en aucune façon sous la dépendance de la lésion rénale; c’est un œdème par irritation locale. Si on veut bien ne considérer que l’hydropisie des formes chroniques, on verra qu’elle ne présente aucune différence essentielle avec l’œdème des affections valvulaires du cœur, quelle que soit la lésion anatomique, formes évolutives, gros rein blanc ou petit rein contracté. Comme l’œdème cardiaque, l’œdème rénal est soumis aux lois de la pesanteur; ses variations sont en rapport avec le décubitus du malade; comme l’œdème cardiaque , il coïncide avec la diminution de la sécrétion urinaire; comme lui, il diminue et disparaît quand la diurèse s’établit.

La différence la plus marquée est l’apparition précoce de l’œdème à la face chez les albuminuriques, tandis que, chez les cardiaques, le gonflement se montre d’abord au pourtour des malléoles. Cette précocité de la bouffissure faciale est un des meilleurs caractères de l’hydropisie brightique.

Mais la précocité de cette localisation est seule spéciale au mal de llright; la localisation en elle-même n’est nullement propre aux albuminuriques. L’œdème de la face appartient aussi bien aux tuberculeux, aux cancéreux, aux sujets atteints de diarrhée prolongée, de pleurésie purulente chronique; il se voit chez les paludéens cachectiques, et dans les périodes ultimes de l’hydropisie cardiaque, en un mot, chez tous les cachectiques retenus depuis longtemps au lit par une maladie

(]) Cnii.MiKui kt Liciitii j im, Uebcr Hydromic uucl Bydr. GEdcm. [Yirdww's Arcliiv), 1877, Dd LXIX.

TUA me

DE L’ALBUMINURIE

chronique. 11 s’explique dans ces cas par la double inlluence de l'altération du sang et du décubitus (1).

L’explication est la môme pour la boullissure de la face chez les briglitiques. Au moment où l'œdème apparaît chez eux, la dyscrasie sanguine existe déjà depuis un temps plus ou moins long; le brigh tique se trouve d’emblée, à cet instant où l’infiltration aqueuse se produit, dans les mêmes conditions où se trouvera le cardiaque à la période ultime de sa maladie. Si l’on remarque que l’œdème de la face est surtout marqué chez es albuminuriques à gros reins blancs, c’est-à-dire dans les conditions générales de débilitation et de dénutrition que nous avons données comme causes de cette apparence particulière des reins, on reconnaîtra qu’ici, comme ailleurs, cette tendance à la localisation spéciale de l’œdème se rattache à l’état général du sujet. Mais, à la face comme dans les autres parties du corps, l’œdème se comporte comme un œdème mécanique. C’est le matin, au réveil, c’est-à-dire après le décubitus au lit, qu’il est surtout prononcé au visage et aux paupières; il prédomine du côté où le malade s’est reposé pendant la nuit. Si le malade se lève, il disparaît

(1) Il est peut-être utile de citer quelques faits à l’appui de cetle assertion, que l’anasarque avec bouffissure de la face n’a rien de spécial à la maladie de Briglit. En voici quelques-uns :

Ons. I. — Homme de 38 ans ; tuberculose cavitaire à la dernière période. Un matin, on lui trouve les paupières et la figure œdématiées. Les urines sont rares, chargées d’urates, 300 centimètres cubes dans les vingt-quatre heures ; elles ne contiennent qu’un léger nuage d’albumine. Le lendemain, œdème du bras, du côté où le malade s’est couché; le surlendemain, œdème des jambes et anasarque généralisée. Les urines sont toujours rares et contiennent des traces d’albumine; parfois l’albuminurie n’est pas appréciable. Mort au bout de quelques jours. Les reins sont mous, congestionnés, d’apparence normale; pas de réaction amyloïde; le cœur est flasque et dilaté.

Ons. II. — Homme de 32 ans; cachexie paludéenne, consécutive à des fièvres intermittentes contractées à Madagascar. Anémie extrême; pâleur terreuse de la face, coloration nacrée des conjonctives. Bouffissure de la face et anasarque généralisée de tout le corps; œdème prédominant des membres inférieurs et aux bourses. Le sang est presque aqueux; à l’hématimètre de Hayem, on trouve seulement 600,000 globules rouges; les globules blancs sont peu abondants. Les urines sont claires, de quantité normale, et ne contiennent pas trace d’albumine. Le malade meurt au bout de quinze jours. Le foie et la rate sont très volumineux. Les reins sont d’apparence et de volume normaux.

.Obs. III. — Homme de 43 ans, cachexie cardiaque; anasarque généralisée ayant duré huit mois; œdème colossal do tout le corps, face bouffie comine le reste du corps ; mobilité de l’œdème qui prédomine tantôt vers les parties supérieures, tantôt vers les régions inférieures, suivant que le malade resto couché ou se lève. Avec les tubes de Southoy, ou retire en deux jours près de 40 litres de sérosité; l’anasarquc se reproduit d’ailleurs très rapidement. Les urines sont rares et contiennent d’uno manière intermittente des traces d’albumine. A l’autopsie, symphyse cardiaque ancienne avec dilatation des cavités cardiaques, sans hypertrophie; pas de

dans la journée, et c’est aux pieds et aux membres inférieurs que lhydropisie se localise à la lin du jour.

C’est là le véritable rôle attribuable à la dyscrasie sanguine; la désalbuminémie et l'hydrémie expliquent la facilité avec laquelle se lait la transsudation séreuse; l’aglobulie explique la pâleur, d’un blanc mat, des téguments qui, avec la bouffissure du visage, constitue le faciès si remarquable des brightiques. Mais, pour que la transsudation se lasse, il faut qu’un autre facteur essentiel intervienne; cet autre facteur, c’est l’atonie circulatoire; et, comme dans l’asystolic cardiaque proprement dite, cette atonie porte non seulement sur le cœur lui-même, mais encore sur tout le système vasculaire.

Diminution de la pression artérielle, augmentation de la pression veineuse, telles sont les deux conséquences de cette atonie cardio-vasculaire. L’une a pour résultat l’oligurie, l'autre, l’hydropisie, qui sont tous deux des phénomènes connexes dépendant de la même cause, la dilatation du cœur (1).

Ces considérations permettent une appréciation satisfaisante du degré

lésion valvulaire. Œdème et congestion pulmonaire; reins cardiaques, gros cl congestionnes.

Ubs. IV. — Homme de 46 ans. Sclérose pulmonaire avec bronchite chronique ; anasarque généralisée; œdème de la face persistant pendant plusieurs mois. Urines rares, chargées d’urates, foncées ; albuminurio en petite quantité et d’une manière intermittente. Pas d’autopsie.

Obs. V. — Femme de 60 ans. Cancer de l’estomac; anasarque généralisée; œdème énorme des membres inférieurs, des parois abdominales et do la face; pâleur de cire. A l'autopsie, squirrhe du pylore avec dilatation de l’estomac, reins anémiés, de volume et de consistance normale; pas d’albuminurie.

Obs. VI. — Homme de 28 ans, entré à l’hôpital pour une anasarque générale avec œdème de la face, pâleur mate des téguments et dyspnée intense. L’aspect était si bien celui d’un albuminurique, qu’en dépit de l’examen des urines qui ne contenaient que des traces d’albumine et l’existence d’une énorme pleurésie purulente droite, ou crut devoir admettre une maladie de Bright concomitante. L’autopsie ne montra cependant d’autre lésions que la pleurésie purulente et une péricardite avec épanchement de même nature. Les reins ôtaient comme à l’état normal, sauf un certain degré de congestion.-

Quant à l’anasarque généralisée sans albuminurie, consécutive à un refroidissement ou survenant dans la convalescence des maladies aiguës, on en trouve des exemples nombreux dans les auteurs. Sur 126 cas d’anasarque scarlatineuse, Sauné a note 33 fois l’absence d’albuminurie {Art. Scaulatine, Dict. encgclop.) Voir aussi : Anasarque sans albuminurie consécutive à la fièvre typhoïde, Millaud ( Union médicale, déc. 1882). — Hydropisie après la variole avec ou sans albuminuiie, Leldet, (Congrès de Reims, 1880).

(1) Les caractères chimiques du liquide transsudé dans le tissu cellulaire ou dans les séreuses n’offrent qu’un intérêt médiocre au point de vue pathogénique. 11 serait utile d’analyser comparativement la sérosité sous-cutanée dans un cas d’anasarque aiguë primitive et dans un cas d'anasarque chronique; peut-être trouverait-on certaines

de fréquence de l’œdème dans les diverses périodes du mal de Bright. II ne faut pas s’obstiner à vouloir attribuer une même palhogénie à tous les accidents hydropiques qui viennent compliquer l’évolution d’une néphrite. 11 faut étudier sans parti pris les circonstances dans lesquelles les accidents se développent, et l’on reconnaîtra le plus souvent que: 1° dans les poussées aiguës initiales, l’anasarque précoce est d’ordinaire consécutive à un refroidissemeut, et relève par suite d’une irritation cutanée vaso-motrice; mais que, pour peu que la lésion rénale s’aggrave ou persiste, l’hydrémic et la dilatation cardiaque lie tardant pas à se produire, l’œdème est entretenu par les mêmes causes auxquelles ressortit l’hydropisie chronique des périodes avancées; 2° que, dans les périodes avancées, l’œdème présente les caractères mixtes de l’œdème cardiaque et de l’œdème cachectique; que, selon l’état du sujet, il tient plus, dans certains cas, de l’œdème cachectique — gros rein blanc graisseux et amyloïde; — plus de l’œdème cardiaque, dans d’autres — petit rein contracté; que, si la dyscrasie sanguine doit être regardée comme

différences de quelque valeur. Voici quelques chiffres qui donnent une idée de la composition chimique des diverses sérosités dans l hydropisie brightique. Au point de vue do la proportion d’alhumine, Schmidt a constaté que la sérosité pleurale est la plus riche, et la sérosité sous-cutanée la plus pauvre en albumine. Bans un cas, il a trouvé :

Pour 1000.

Plèvres 28.50

Péritoine 11.30

Méninges 0 à 8

Tissu sous-cutané 3-00

Chez un homme atteint depuis six semaines d’une anasarque énorme, sans albuminurie, par affection cardiaque, nous avons trouvé, pour 1000 de sérosité : albumine, 5sr,50; sérine, 3 grammes; globuline, 2«r,50.

Bartels, au point de vue de la proportion d’eau, d’éléments solides ou de sels, indique les chiffres suivants:

Matériaux

Sels

Eau.

solides.

inorganiques,

Liquide péricardique

Liquide péritonéal

Liquide sous-cutané

Il dit n’avoir jamais trouvé d’urée dans le liquide do 1 anasarque. B autres, Barlow, Ü.Rces, Edlcfsen, ont constaté la présence de l’urée. Ce dernier indique :

Urée

pour 1000.

Dans le liquide de l’anasarque

Dans le liquide péritonéal

Dans le liquide péricardique..

3sr59

23*80 à 3s r I0sr

une cause adjuvante, comme la condition qui facilite l’apparition de l’hydropisie, l’affaiblissement de la contractilité cardiaque est la vraie cause déterminante; et que, dans tous les cas, les variations en plus ou en moins de l’hydropisie sont en rapport avec les variations de la tonicité cardio-vasculaire (1).

B. État du cœur. — L’état du muscle cardiaque domine toute l’évolution du mal de Briglit. On peut dire que la durée de la maladie est proportionnelle à la résistance du centre circulatoire. Nous avons montré le mécanisme suivant lequel tour à tour ses cavités se dilataient et ses parois, s’hypertrophiaient. Nous avons étudié les relations de ces phases successives avec les degrés et l’ancienneté de la lésion rénale avec le mode d’évolution de l’inflammation atrophique; avec l’âge du sujet; avec les conditions de santé générale où se développe la maladie; avec l’état du système artériel; avec les lésions propres des enveloppes ou du muscle cardiaque. 11 n’v a pas lieu de revenir ni sur ces faits, ni sur les discussions pathogéniques, soulevées par la question de l’hypertrophie du cœur, d’origine rénale. Nous n’avons à traiter ici que des signes et des conséquences de ces modifications de la contractilité cardiaque dans la dilatation primitive, dans l’hypertrophie simple et dans l’hypertrophie avec dilatation secondaire.

1° Dilatation simple primitive. — Le premier effet de la perturbation apportée dans la circulation artérielle par toute glomérulo-néphrite d’une certaine intensité est la tendance à la dilatation du cœur. Si la néphrite est peu étendue, si le sujet est vigoureux et d’une bonne santé antérieure, le cœur résiste victorieusement à cette tendance; il n’y a point d’œdème. C’est ce que l’on observe dans un grand nombre de néphrites aiguës ; par définition même, ces néphrites ne sont pas pour nous des néphrites brightiques; elles peuvent devenir l’origine d’un mal de Briglit consécutif; mais, en l'absence de tout symptôme d’hydropisie et d’urémie, l’inflammation aiguë simple du rein ne mérite pas le nom de mal de Briglit aigu. Si, au contraire, la glomérulite survient cliez

(1) Les statistiques suivantes indiquent la fréquence de l’Iiydropisie dans le ma de Briglit, abstraction faite do sa pathogénio et des formes de la maladie :

Grégory l'a notée 08 fois sur

ChristiSon 27 —

Briglit et Barlow 27 —

Becquerel lia —

Malmsten.... 07 —

Rayer 08 —

Martin Solo 28 —

Frerichs 29 —

ltosenstein 70 —

80 cas ü!l

Ce qui donne à peu près la proportion de 9 sur 10.

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

un individu aD’aibli par une cause quelconque, et en particulier dans la convalescence d’une maladie aiguë, chez une femme enceinte, dont le cœur a déjà, par le fait seul de la grossesse, une tendance à la dilatation, si la lésion rénale est profonde et étendue, l’élévation brusque de la tension aortique amène le surmenage plus ou moins rapide du cœur, et ses cavités se distendent.

Cette distension se traduit par des troubles fonctionnels, en général peu accusés, anhélation, oppression, palpitations, et par des signes physiques, que révèlent la percussion et l’auscultation du cœur. Ces modifications n’échapperont pas, si on surveille le cœur dans le cours d’une néphrite avec la même attention que dans le rhumatisme articulaire aigu.

La percussion montre l’augmentation de la matité cardiaque en hauteur et surtout en largeur; la pointe est déviée en dehors de la ligne mamelonnaire vers l’aisselle, et elle est en même temps plus ou moins abaissée.

A l’auscultation on constate : 1° de l’arythmie; les battements, plus ou moins assourdis, sont irréguliers, alternativement précipités ou ralentis; 2° le bruit de galop gauche, bruit surajouté aux deux bruits normaux du cœur, sur lequel Sibson et Potain ont particulièrement insisté; 3° le prolongement du premier bruit mitral; 4° un souffle systolique à la pointe, plus ou moins intense et étendu.

Nous n’entrerons pas dans les discussions soulevées sur l’interprétation et le mode de production du bruit de galop (1). Qu’il soit dù à une contraction exagérée de l’oreillette, à un battement diastolique ventriculaire, à l’asynchronisme des contractions ventriculaires ou à un double claquement de la valvule mitrale, le bruit de galop est constitué par la substitution au tic tac normal du cœur d’un triple bruit qui se décompose ainsi : deux bruits sourds, suivis, après le petit silence, par le second bruit normal plus clair. 11 y a redoublement du premier bruit du cœur, le bruit surajouté s’écartant plus ou moins, dans le grand silence, du bruit systolique normal. Ce triple bruit, dont le rythme reproduit assez exactement le rythme du galop du cheval, est perçu le plus nettement à la pointe du cœur, un peu en dedans et au-dessus du mamelon. 11 est, du reste, très variable, tantôt très intense et très net, tantôt difficilement appréciable, apparaissant sous l’influence d’un exercice un peu animé, ou disparaissant par le repos, parfois perceptible seulement de temps à autre dans un battement plus énergique.

(1) Voir sur ce sujel: Potain, Bull. Soc. hôp., 1875; — et Congrès de Grenoble, lS8.‘i. — ExchaqUet. Tli. Paris , 1875. — IV Es pin K, Bev. de med., 1882. — Cuffeii et IiAiuiiLLON, Arch. gda. dcmdd., 1887.

Ce bruit est un des signes de l'affaiblissement de la force contractile du ventricule gauche contre les résistances périphériques. Il suppose toujours une résistance exagérée; mais il montre, comme le dit d’Espine, que le cœur soutient le choc en boitant, en s’y reprenant à deux fois pour triompher de la tension aortique exagérée. Il est donc à la fois la preuve de l’augmentation de la tension artérielle et l’indice de l’asthénie cardiaque imminente (1).

Le bruit de galop est souvent précédé ou remplacé par un prolongement plus ou moins marqué du premier bruit, tantôt roulant, tantôt soufflant, qui représente, en quelque sorte, comme une transition au véritable souffle systolique.

Enfin, non moins fréquemment, c’est un vrai souffle que l’on entend, souffle systolique, ayant son maximum vers la région de la pointe, doux ou ronflant, bref ou prolongé, en rapport avec une insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale, qui laisse refluer le sang dans l’oreillette, soit par élargissement de la cavité ventriculaire, soit par asthénie des muscles papillaires.

Avec ces signes, coexiste habituellement une impulsion plus étendue, plus étalée, mais en même temps plus faible, des battements cardiaques. La dilatation et les battements des jugulaires, sans pouls veineux proprement dit toutefois, ne sont pas rares non plus. Si l’asthénie s’accentue, la congestion et l’œdème pulmonaires ne tarderont pas à apparaître, en même temps que s’étend et s’aggrave l’œdème du tissu cellulaire sous-cutané.

Quant au pouls, dans une première phase, il est dur, bondissant, accusant au doigt et au sphygmographe l’élévation de la tension artérielle; les recherches de Mahomed et de Riegel ne laissent aucun doute à cet égard. Dans une deuxième phase, quand les phénomènes s’aggravent, ces caractères se modifient; il devient tantôt ample et mou, tantôt petit, fréquent, inégal, traduisant au contraire l’impuissance contractile du ventricule gauche.

La dilatation aiguë des cavités cardiaques peut se terminer par la mort ; les cas de ce genre ont permis à Goodhart et à Silbermann de constater, à l’autopsie, l’état du cœur et de noter que la distension porte surtout sur le ventricule gauche. Elle peut, d’autre part, disparaître complètement avec la guérison de la néphrite, le cœur reprenant son volume et son fonctionnement normal. Enfin, si la lésion rénale se prolonge sous la forme subaiguë, lecœur, comme tout organe creux dilaté, tend à s’hypertrophier

(1) D'après Lépine (Lyon mô,d.y août 1882), le bruit do galop montre simplement, quelle que soit la tension artérielle, que le ventricule a de la peine à effectuer le travail auquel il est soumis.

552 TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

et, clans des conditions favorables, pourvu que la compensation soit suffisante, cette hypertrophie ventriculaire triomphe de l’asthénie générale cardio-vasculaire, relève la tension artérielle et assure le rétablissement momentané du malade.

Mais, pour que cette hypertrophie compensatrice se produise, il est indispensable que l’état général du sujet soit suffisamment bon pour fournir les éléments nécessaires au travail de l’hypersarcose cardiaque. Si la néphrite s’est développée chez un individu affaibli par une tuberculose chronique, par une suppuration prolongée, lacachexiegénérale, quiapour conséquence, du côté du rein, la dégénérescence graisseuse de l’épithélium et la dégénérescence amyloïde des artérioles, entretient la débilitation clu myocarde et s’oppose à tout travail compensateur. Aussi, avec le vrai gros rein blanc, trouve-t-on toujours le cœur mou, Masque, dilaté et jamais hypertrophié.

2° Hypertrophie simple du cœur. — Que l'hypertrophie succède à une dilatation brusque du cœur consécutive à une néphrite aiguë, ou qu’elle se produise lentement et insidieussement dans le cours d’une atrophie progressive du rein, elle ne manque pour ainsi dire jamais à une période un peu avancée du mal deBright; et, pour lixer les idées, nous dirons que tout brightique, dont l’affection remonte au moins à deux ans, présente un cœur d’un poids supérieur à la normale. Le cœur peut être déjà à ce moment, et même plus tôt, énormément hypertrophié; ce fait s’observe surtout chez les adolescents; mais, en règle, générale, l’hypertrophie est proportionnelle à la durée et à la lenteur du processus atrophique rénal. Elle atteint son maximum à la période ultime du petit rein rouge. Elle est de moyenne intensité dans les formes intermédiaires. Nous avons insisté ailleurs sur ces diverses particularités.

L’hypertrophie brightique pure porte exclusivement d’abord sur le ventricule gauche. L’inspection dénote l’énergie de la contraction cardiaque et de l’impulsion de la pointe; la pointe est abaissée au niveau de la sixième côte, dans le sixième et jusque dans le septième espace .intercostal; la matité du cœur est augmentée en hauteur. A l’auscultation, sauf l’éclat métallique des bruits et l’accentuation du deuxième ton cardiaque à la hase, il n’existe ni modification du rythme, ni bruit anormal, surajouté ou soufflant.

Dans les périodes silencieuses de la maladie, quand la compensation est parfaite, cette hypertrophie ne provoque aucun trouble morbide. Les malades n’accusent ni oppression, ni palpitations ; le pouls est normal comme force et comme amplitude; sauf l’abaissement de la pointe, l’examen physique et direct du cœur ne révèle aucune perturbation dans la contraction du muscle. L’hypertrophie peut passer inaperçue du médecin comme du malade, aussi bien que la lésion rénale.

Pour que des phénomènes cardiaques se produisent, il faut que la compensation llécliisse et que le cœur tende à se dilater. Toutelois, dans les périodes avancées du petit rein contracté, l’hypertrophie, devenue excessive, dépasse parfois les limites de la compensation et amène, sans dilatation concomitante, des troubles qui attirent l’attention. Ges troubles sont alors dus à la tension artérielle extraordinairement exagérée par la force anormale du ventricule gauche, ha polyurie, accrue au point d’atteindre quatre, cinq, six litres dans les vingt-quatre heures, devient gênante; le pouls est d’une raideur et d’une brusquerie caractéristiques ; il est dur et tendu comme un fil de fer. Les malades peuvent accuser des étourdissements, de la céphalalgie, une certaine gêne précordiale. Ces phénomènes précèdent eu général de bien peu la phase de dilatation définitive qui termine l’évolution brightique. Ils sont, en tout cas, caractéristiques, avec la pâleur terreuse de la face, des périodes extrêmes du petit rein contracté.

3° Hypertrophie avec dilatation. — A tout instant, l’équilibre circulatoire, maintenu par l’hypertrophie compensatrice, peut être rompu, soit que le cœur cède pour l’une quelconque des causes qui, dans les affections cardiaques ordinaires, provoquent une crise asystolique, soit qu’une extension aiguë de la lésion rénaleproduise secondairement une surcharge de travail qui fait fléchir le myocarde. Ges faits constituent un premier groupe de dilatations hypertrophiques passagères qui ne diffèrent des dilatations primitives que par un certain degré d’hypertrophie antérieure du cœur. Le mécanisme et les symptômes sont les mêmes. Tant que les forces générales sont conservées, le cœur triomphe de cette dilatation passagère par une nouvelle hypertrophie, proportionnelle au surcroît de travail qui lui est imposé.

C’est au moment de ces crises de dilatation que le malade accuse des troubles cardiaques, analogues aux troubles fonctionnels qui annoncent l'imminence de toute attaque d’asystolie, haleine courte, oppression facile, dyspnée d’effort, gêne précordiale, palpitations. En même temps les pulsations et le rythme du cœur sont modifiés. Le bruit de galop apparaît à l’auscultation. Nous insistons sur ce fait que le bruit de galop n’appartient pas aux périodes de compensation parfaite; on ne le perçoit qu’au moment où l’équilibre circulatoire est menacé ; ce n’est pas un signe d’hypertrophie, c’est un signe de dilatation cardiaque.

Tout peut se borner là; après quelques jours de lutte, le myocarde reprend le dessus et les phénomènes cardiaques disparaissent. Dans d’autres cas, la dilatation s’aggrave, le pouls devient petit et luible, l’œdème se développe, et les accidents persistent jusqu’au jour où la compensation s’établit de nouveau pour une période plus ou moins longue.

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Il est aisé île comprendre qu’à chacune de ces crises la dilatation passagère peut devenir définitive; la lésion rénale trop étendue et trop profonde ne permet pas la compensation, et le malade succombe, à la lois œdématié et urémique. A l’autopsie, on trouve le cœur moyennement hypertrophié et dilaté. C’est ce que l’on observe dans les formes brigh tiques qui aboutissent en quelques années à une atrophie rapide du rein. Il n’y a, dans ce cas, aucune lésion interstitielle du myocarde; c’est l’hypertrophie excentrique pure. Nous avons dit quele malade peut aussi mourir, en général par intoxication urémique, sans dilatation des cavités cardiaques, le cœur étant seulement fortement hypertrophié et ne présentant non plus aucune trace de sclérose interfasciculaire ; c’est l’hypertrophie concentrique pure.

Le deuxième groupe de dilatations hypertrophiques est représenté par les cas où l'inflammation chronique du tissu conjonctif intracardiaque vient s’ajouter à l’hypertrophie des libres musculaires. A l’envahissement sclérosique des parois ou des piliers du cœur peuvent se joindre l’épaississement et la rétraction des valvules auriculaires ou aortiques. Ce sont là des conditions nouvelles qui rendent le fonctionnement du cœur de plus en plus difficile; si l’on y ajoute l’artério-fibrose du système vasculaire périphérique, on comprend que les phénomènes proprement rénaux passent dès lors, pour ainsi dire, au second plan. Le malade ressemble bien plus à un cardiaque qu’à un brightique, et la plupart des accidents qu’il présente à cette période relèvent plus directement de ses lésions myocardiques que de sa lésion rénale. C’est ce qu’on a appelé avec raison la phase cardiaque du mal de Bright chronique. Toutes les conséquences des affections valvulaires se réalisent, et l’hypertrophie avec dilatation du cœur droit s’ajoute à l’hypertrophie du ventricule gauche, par le même mécanisme et pour les mêmes raisons que dans le rétrécissement ou l’insuffisance de la valvule mitrale.

Ce sont les symptômes pulmonaires qui prédominent, bronchite chronique, congestion et œdème des bases, apoplexie pulmonaire. L’oppression est continue avec des exacerbations au moindre effort. C’est à ce moment que les malades accusent ces sensations cardiaques si pénibles, cette angoisse précordiale, ces palpitations douloureuses, ces suffocations atroces, qui font de leurs derniers jours la plus lamentable et la plus terrible agonie à laquelle on puisse assister. L’œdème est constant, tenace, envahissant progressivement le tissu cellulaire sous-cutané et les séreuses.

L’énorme augmentation de la matité cardiaque, l’impulsion étalée du cœur retentissant à l’épigastre, les battements irréguliers, tour à tour violents et affaiblis, l’arythmie, l’assourdissement des bruits du cœur, l’absence habituelle de bruits de souille, le contraste entre la violence des

pulsations cardiaques et la petitesse et la faiblesse du pouls radial, tels sont les principaux signes physiques qui caractérisent la dilatation hypertrophique définitive, par dégénérescence fibreuse, du cœur brightique.