Phénomènes urémiques

Les phénomènes urémiques, — nous nous sommes déjà expliqués sur la valeur de ce mot, — pas plus que l’hypertrophie du cœur, ne sont une complication de la maladie de Briglit. Ce sont des symptômes nécessaires de la lésion rénale ; ils font partie intégrante de l’évolution morbide, au même titre que l’albuminurie et l’œdème, présentant, comme ces deux phénomènes, des aggravations et des atténuations transitoires en rapport avec l’état local des reins. Signalés par Briglit, parChristison, et étudiés de plus près par Addison, puis par Frerichs, s’ils ont été considérés comme des complications, c’est que l’attention ne s’est portée d’abord que sur les formes graves à terminaison rapidement mortelle, sur les gros symptômes, coma, convulsions, qui sont l’expression ultime de ces accidents. Mais en fait, plus ou moins atténués dans leurs manifestations, les phénomènes urémiques se produisent chaque fois que le filtre rénal tend à rester au-dessous de sa tâche fonctionnelle, et toute poussée albuminurique est en même temps une ébauche d’urémie.

Théoriquement, le nom d’urémie est réservé par la plupart des auteurs aux accidents d’ordre purement chimique attribués à l’action toxique des matériaux constituants de l’urine retenus dans le sang. En réalité, dans la majorité des cas, il est impossible de séparer ces phénomènes toxiques des troubles d’ordre mécanique qui relèvent de l’asthénie circulatoire et dont l’œdème est le principal symptôme. L’asthénie cardio-vasculaire, en ralentissant le courant sanguin, favorise en effet l’accumulation de ces produits nocifs dans les tissus, et, cliniquement, il est ordinaire de voir l’urémie coïncider avec l’anasarque et la dilatation du cœur. D’autre part, l’encombrement des tissus par les éléments d’une désassimilation viciée trouble la nutrition cellulaire, entrave les échanges nécessaires à la vitalité de l’organisme, débilite par suite les forces générales et conduit fatalement à l’asthénie circulatoire. Il y a là un enchaînement de phénomènes qui fait de la dichotomie établie entre les troubles d’ordre chimique et les troubles d’ordre mécanique une vérité plus théorique que réelle.

Aussi est-on forcé de reconnaître qu’il est impossible d’assigner une même pathogénie à tous les accidents dits urémiques, et que, si aucune des hypothèses proposées ne saurait rendre compte de l’ensemble complexe réuni sous le nom d’urémie, il y a dans chacune cependant une

T H AIT K DK L’ALBUMINOIUK

part de vérité. Mais, avant de clierclier à expliquer l’urémie, il convient de dire eu quoi elle consiste. Nous serons brefs dans rémunération de ses manifestations, car elles sont depuis longtemps bien connues et bien décrites.

A. Symptômes urkmiques. — On les range ordinairement en trois catégories: symptômes nerveux, gastro-intestinaux et respiratoires. Celte classification, proposée par G. Sée, peut être adoptée pour la commodité de la description ; mais il ne faudrait pas croire pour cela à l’indépendance de ces phénomènes ; ils s’enchaînent, se succèdent, se remplacent, ou coexistent habituellement chez le même sujet.

1° Symptômes nerveux. — On peut les diviser en grands et en petits symptômes : les grands symptômes constituent ce qu’on appelle l’urémie confirmée; les petits symptômes représentent les manifestations multiples, dites prodromiques de l’urémie, que nous appellerons pour notre part l’urémie atténuée. Roberts fait remarquer avec raison que, parmi ces symptômes nerveux, ceux qui sont de nature paralytique affectent de préférence le sensorium et les sens spéciaux, mais non les muscles volontaires ; tandis que ceux qui sont de nature opposée, symptômes d’excitation ou d’excitabilité exagérée, affectent la motilité et non le sensorium. Ainsi le délire est rare, tandis que le coma est fréquent; la paralysie des membres est à peu près inconnue, comparée à la fréquence des convulsions.

Les trois grands symptômes sont : le coma, l’éclampsie et le délire. Le coma est l’aboutissant commun de tous les phénomènes urémiques. On a dit qu’il pouvait se produire d’emblée, sans autre phénomène précurseur. Il est possible que les symptômes préparatoires atténués, céphalée, vertiges, troubles de la vue, etc., échappent à l’entourage du malade, et que le médecin soit mis brusquement en présence d’un sujet frappé d’un coma apoplectique et succombant sans reprendre connaissance. Mais ce n’est pas une raison pour nier l’existence de la phase prémonitoire. Les malades qui ne meurent pas du coup accusent toujours des troubles cérébraux antérieurs à l’ictus. Nous avons vu un brightique qui, dans l’espace d’une année, eut cinq ou six attaques comateuses. Chaque fois il était frappé brusquement et restait quinze à vingt minutes sans connaissance ; l’attaque était suivie d’une polyurie abondante, s’élevant pendant plusieurs jours à quatre ou cinq litres d’urine dans les vingt-quatre heures. Mais ces crises brutales, qui le prenaient en pleine rue, à son travail, étaient précédées, pendant quinze jours à trois semaines, d’une céphalalgie opiniâtre, accompagnée d’insomnie, d’étourdissements, d’obnubilation de la vue.

Le coma peut donc être brusque, apoplectique, quoique toujours précédé et annoncé par d’autres troubles urémiques, tantôt les symptômes

LE MAL UL UURîlIT

de la petite urémie nerveuse, tantôt des vomissements, des troubles digestifs. Dans d’autres cas, il est encore brusque et succède à une crise convulsive ou à du délire. Mais, dans l'immense majorité des cas, il se produit lentement et progressivement ; il est le dernier terme d’une série d’accidents cérébraux qui commence par de l’hébétude, de la torpeur intellectuelle; à la torpeur fait suite une somnolence continuelle, qui est remplacée par un état demi-comateux, accompagné d’un marmottement tranquille, le malade pouvant encore répondre aux questions, comme dans un demi-sommeil ; puis le coma complet s’établit, précédant d'un ou deux jours la terminaison fatale.

Dans cette forme progressive, il y a toujours abaissement de la température centrale (Bourneville). La température, prise dans le rectum, tombe à 36, 35, 3V’et au-dessous. L’anurie est à peu près complète, souvent absolue. La l'ace est habituellement pâle ; les yeux sont fermés ou à demi-fermés ; les pupilles moyennement dilatées et mobiles ; très souvent elles sont rétrécies, comme Bright l’a signalé le premier. Le pouls est tranquille, plutôt ralenti, tantôt faible et mou, tantôt ample et plein. La respiration est, de même, calme et lente présentant souvent le rythme spécial, dit de Cheyne- Stokes. Addison et Wilks disent qu’elle est parfois sifflante, mais jamais stertoreu.se.

Le coma brusque, apoplectique, peut tuer en quelques heures, qu’il succède ou non à des convulsions ; mais il n’est pas fatalement mortel ; le malade peut guérir, et même complètement, comme dans la néphrite scarlatineuse. Le coma qui s’établit progressivement se termine toujours par la mort.

L 'éclampsie urémique est beaucoup plus rare que le coma. Elle s’observe chez les enfants et chez les femmes, qui ont plus de tendance aux convulsions que l’homme adulte. De là, la fréquence des symptômes convulsifs dans la néphrite scarlatineuse et dans la néphrite gravidique. Mais ce n’est pas parce que la néphrite est scarlatineuse, ou prétendue gravidique, que l’éclampsie se produit; c’est parce que la néphrite scarlatineuse s’observe de préférence dans l’enfance, et que, dans la néphrite gravidique, outre l’influence du sexe, l’état de grossesse crée une véritable prédisposition aux convulsions.

Les convulsions sont généralisées d’ordinaire; quand il existe des convulsions localisées à la face, à un bras, à un membre du corps, elles précèdent l’éclampsie totale. Celle-ci ne diffère en rien de l’accès épileptique. Parfois cependant l’écume à la bouche, la morsure de la langue, la perle complète de connaissance peuvent faire défaut. L’attaque se termine par le coma, avec résolution générale. Il peut n’v avoir qu’un accès unique; le coma alors disparait rapidement. D’autres fois, les accès se répètent coup sur coup, ou à intervalles de plusieurs heures. Le malade reste plongé

538 TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

dans une somnolence demi-comateuse ou dans un état comateux [dus ou moins complet.

D’après Bourneville, la température est toujours abaissée dans l’éclampsie urémique (1). Énoncée ainsi, cette assertion n’est pas exacte. Bartels dit môme que, dans tous les cas de convulsions urémiques où son attention s’est portée sur ce point, saut dans un seul, la température, prise immédiatement après le premier accès, s’est considérablement élevée au-dessus de la normale ; dans deux cas, elle monta jusqu’à 40", G. Quand les convulsions se suivaient rapidement, la température resta élevée pendant plusieurs jours, llosenstein émet une opinion analogue. D’après les l'aits que nous avons pu observer, la température est le plus souvent, mais non toujours, au-dessous de la normale dans les convulsions urémiques qui surviennent à la période cachectique du mal de Briglit chronique, et qui sont le prélude d’un coma mortel. Mais la température reste normale, et le plus habituellement s’élève dans les éclampsies précoces, dans celles du mal de Briglit aigu scarlatineux, ou au cours d’une poussée aiguë secondaire, quand le sujet est encore vigoureux (2).

Quant à la gravité des convulsions, si on l’a laite moindre que celle du coma, c'est qu’on a eu surtout en vue l’éclampsie scarlatineuse. Mais il n’en est déjà plus de même dans l’éclampsie puerpérale; et, dans le mal de Briglit chronique, quand les convulsions surviennent à la période cachectique, elles sont de plus mauvais augure que tout autre symptôme urémique, et annoncent en général une terminaison fatale imminente et à bref délai.

Indiqué par Grégory et Christison, le délire urémique a été bien décrit par Wilks, Lasègue, G. Sée, qui ont signalé les formes maniaques de ce délire. Gomme le coma et l’éclampsie, il peut être brusque et aigu, ou s’établir progressivement et affecter les caractères d’une véritable aliéna-

it) Bourneville, Ét. clin, et thermom. sur les mal. du syst. nerv ., 1872-73.

(2) On trouve daus l’article Urémie du Dicl. encyclop., rédigé par Merklcn, un certain nombre d’observations empruntées à différents auteurs, où l’urémie aiguë s’est accompagnée d’une élévation de température atteignant -iO et 41°. Une des plus intéressantes est celle de Moussous ( France médicale, 1883), dans laquelle l’ hyperthermie se manifesta avant l’apparition des convulsions et atteignit sou maximum, 39°, 8, au moment de l’accès. Les conclusions du travail de Mac Brides (Arch. of. med. New York , 1880) nous paraissent résumer assez exactement la question de l’hypothermie urémique. D’après Mac Brides, l’abaissement de température se produit presque toujours : 1° dans les affections rénales consécutives aux lésions des voies urinaires ; 2° dans l’urémie survenant chez dos personnes âgées : 3° dans l’urémie, consécutive à une affection rénale ancienne, avec complication de vomissements, de diarrhée et d’hémorragies ; 4“ dans l’urémie liée à la cachexie cancéreuse et au marasme.

LE MAL UE lilllGHT

lion mentale. La délire ultime, qui précède souvent la période de somnolence et de coma final, est ordinairement doux, tranquille, avec incohérence des paroles et des idées; le malade a des hallucinations, des rêvasseries; il marmotte des paroles sans suite ou inintelligibles; ce délire est fort analogue au délire cardiaque ou asystolique.

Dans d’autres cas, le délire succède à une crise convulsive. G. Sée a observé un cas de manie furieuse consécutive à une éclampsie scarlatineuse; l’accès de manie persista trois semaines et guérit (1). Une observation presque identique a été publiée, en 1877, par Marcus (2). Dans un cas de mal de Briglit chronique, Brieger a vu, chez un homme de 54 ans, un accès de délire aigu, avec incohérence de paroles, gaieté exubérante, hallucinations rappelant le delirium tremens, suivre une crise éclamptique et comateuse d’origine urémique (3). Dans un cas semblable, Wagner a noté une température de 42°, pendant les violents accès de manie consécutifs à l’attaque convulsive. Un certain nombre de manies consécutives aux couches paraissent de nature urémique et intimement liées à une éclampsie puerpérale (Lecorché).

•< Ailleurs, dit Lasègue, le délire résume à lui seul les accidents nerveux et se montre avec les caractères de la manie aiguë. Le cas le plus exceptionnel que je puisse citer est celui d’un homme affecté d’une albuminurie subaiguë, qui se croyait en querelle avec ses enfants, voulait à tout prix sortir pour se réconcilier ou pour aller à ses affaires. On fut obligé de recourir à l’emploi de la camisole de force. Le délire dura trois jours et se répéta à plusieurs reprises, toujours sous une forme analogue (4). »

Pendant ces dernières années, un assez grand nombre d’observations de ce genre ont été publiées, où une véritable aliénation mentale se développait chez des sujets atteints de lésions rénales chroniques (5). Nous mêmes, dans nos Etudes médicales , nous avons rapporté un cas de manie brightique passagère qui nécessita l’entrée du malade dans une maison de santé. Le malade croyait qu’on voulait attenter à ses jours. La crainte d’être empoisonné lui faisait refuser toute alimentation. L’ap-

(1) G. Sée, cilé par Fouusier (77t. agrég ., Paris, 1863, p. 31).

(2) Marcus. Urcmie précoce avec manie consécutive à la scarlatine ( Berlin . klin. Woch . , 1877).

(3) Brieger, Berlin, klin. Woch ., 1881.

(4) Laségue. Arch. yen. mêd., 1852.

(3) Voir, à ce sujet, S. Wii.ks, Journ. of mental sciences, 1874. — Mages, Med. soc. Erlantjen, 1870. — Id., Des lésions rénales comme cause de psychose, Allg. Zeilsch. f. psijch., 1880, Bd XXXV1U. — Sciiolz, Berlin, klin. Woch., 1870. — Savage, Journ. of mental sciences, 1880. — Berger, Schmidt’s Jahrb., 1880, p. 270. — Raymoxd, Arch. gén. de med., 1882. — Wille, Nicrcnkrankoiten und psychosen ( Corresp . Blatt fur schweiser Aerlze, mai 1883). — Bouvat, Th. Lyon, 1883. — Petrone, Rev. sperim. de freti. e di med. leg., 1883, fasc. IV. — Dieulafoy, Soc. med. des liôp ., juillet 1885.

parition de ces accidents coïncida avec la diminution des urines; leur disparition, avec le rétablissement d’une polyurie abondante d). Un autre malade, entré à l’hôpital avec de la polyurie, une albuminurie moyenne et une forte hypertrophie cardiaque, fut pris, au bout de quelques jours, de dyspnée paroxystique, suivie bientôt d’œdème des membres inférieurs. En môme temps, la quantité d’urine tombait à 700 ou 800 centimètres cubes dans les vingt-quatre heures. Un matin, nous trouvâmes le malade en proie à une excitation inaccoutumée. Il était levé, et réclamait impérieusement sa sortie. Il affirmait que son propriétaire voulait le mettre à la porte de son logement et avait déjà saisi ses meubles et ses effets. 11 parlait d’aller « lui faire son affaire ». Sa parole était brève et tremblante; tout son corps était agité d’une sorte de tremblement général ; ses pupilles étaient punctiformes. Toute la journée, il continua à divaguer. Dans la nuit, l'agitation fut telle, qu’il fallut lui mettre la camisole pour le tenir au lit. Le lendemain matin, il était plus calme, mais il parlait toujours desevengerde son propriétaire; il ajoutait que nombre de gens lui en voulaient; qu’on lui avait volé son argent, et qu’il était entouré d’ennemis qui ne cessaient de l’injurier. Les pupilles étaient toujours extrêmement rétrécies, le pouls dur et vibrant, les urines rares. Un dut, pour le repos des autres malades de la salle, l’envoyer à l’asile Sainte-Anne.

Il s’en faut que toutes les observations publiées comme des exemples de folie urémique soient nettement probantes. Parce qu’on trouve des reins atrophiés chez un dément ou un aliéné, il ne s’ensuit pas nécessairement que la folie soit d’origine rénale. On doit tenir compte de la possibilité d’un délire alcoolique intercurrent, remarque que Lasègue n'avait pas manqué de faire, ou d’accidents de folie en rapport avec une prédisposition héréditaire se développant dans le cours d’un mal de Briglit (Féré). D’autre part, nous avons vu que les diverses variétés de psychose, et en particulier la manie aiguë, peuvent déterminer une albuminurie passagère ou intermittente, au même titre que d’autres affections nerveuses ou fébriles. Pour conclure à la nature urémique du délire, il faut qu’il existe un certain rapport entre les troubles cérébraux et les autres phénomènes briglitiques, et, en particulier, les modifications de l’urine.

Qu’il s’agisse de coma, de convulsions ou de délire, l 'absence de paralysie a été regardée, par la plupart des auteurs, comme un caractère distinctif de l’urémie cérébrale. Addison l’avait nettement spécifié; les affections cérébrales secondaires aux lésions rénales avaient, d’après lui, pour caractères communs : la pâleur du visage, la contractilité persis-

(1) Lecouché et Ta i. a mon, Études médicales, 1881, p. l“2.

5(jl

tante de la pupille, qui reste sensible à la lumière, le ralentissement du pouls et l’absence de toute paralysie.

On a cependant relaté diverses observations de paralysies coïncidant avec le coma urémique. Carpentier, Putsch, Jackel, Raymond, Tennesonet Chantemesse en ont récemment publié plusieurs cas. L’hémiplégie consécutive à l’ictus comateux était en tout semblable à une paralysie par lésions en foyer du cerveau, s’accompagnant d’hémianesthésie, d’épilepsie partielle dans deux cas, de déviation conjuguée de la tôle et des yeux, et d’une hausse ultime de la température atteignant iO et 4 1 degrés dans les dernières heures. L’autopsie ne montrait ni hémorragie, ni ramollissement. Raymond explique la paralysie par l’état du système vasculaire plus altéré dans un hémisphère que dans l’autre; Tenneson et Chantemesse rattachent les phénomènes hémiplégiques à un œdème circonscrit ou prédominant dans une région de l’encéphale (1).

La question, dès lors, revient à se demander si ces paralysies méritent le nom d’urémiques. Nous nous refusons, pour notre part, à l’admettre. Nous croyons que la théorie de Traube et de Leichtenstern est vraie dans certains cas, quel’œdème cérébral, diffus ou localisé, peut rendre compte de certains accidents comateux ou convulsifs; mais ces accidents ne sont pas de nature urémique, ils sont d’ordre mécanique. Les convulsions ou les paralysies par œdème cérébral ne relèvent pas plus de l’urémie nerveuse que la dyspnée par congestion et œdème pulmonaire ne relève de l’urémie respiratoire. Le propre des phénomènes nerveux urémiques est de se produire sans lésions matérielles appréciables; ce sont des accidents d’ordre chimique. Le coma et les paralysies par œdème cérébral peuvent simuler l’urémie cérébrale, mais ils doivent en être distraits, au même titre que le coma ou l’hémiplégie, qui se produisent chez les brightiques par thrombose, embolie ou hémorragie cérébrale. Nous pensons donc que l’assertion d’Addison doit être maintenue jusqu’à nouvel ordre, et qu’on peut dire avec G. Sée : « Quand une paralysie s’est produite coïncidemment, toujours on a reconnu qu’elle tenait à une lésion étrangère à l’urémie. »

Aux trois grands symptômes de l’urémie confirmée, s’ajoutent une foule de troubles nerveux, moins solennels, mais non moins importants à connaître, qui peuvent exister ou alterner avec le coma, les convulsions et le délire; c’est ce que nous appelons l’urémie atténuée ou petite urémie.

De ces troubles nerveux, la céphalée est le pi us constant; c’est le précur-

(t) Raymond, liev. de méd., sept. 1885. — Tenneson et Chantemesse, liev. de méd., nov. 1883. — Carpentier, Presse méd. belge, 1880. — Patscii, Zeitsch. /’. klin. Med., 1881, Itil lit, p. 200.

TH AI TÉ DE L’ALBUMINURIE

seur habituel do tous les autres. Intermittente, passagère, ou remarquable par sa ténacité, la céphalée consiste tantôt en une simple lourdeur, en une sensation de poids ou de compression, que les malades accusent au sommet de la tête, tantôt en douleurs sourdes ou lancinantes. Elle peut simuler absolument la migraine, et se localiser à un des côtés du crâne; d’autres l'ois, c’est une douleur obstinément fixée dans la région de la nuque ou autour de l’orbite. Elle s’accompagne parfois d’étourdissements ou de vertiges, et souvent d’une insomnie plus ou moins marquée. Il est de règle de se tenir en garde, chez les albuminuriques, devant une céphalalgie rebelle que rien n’explique; elle doit faire redouter l’explosion d’accidents plus graves.

Les troubles visuels ne sont pas moins importants; c’est de la diplopie, de l’hémiopie, de l’béméralopie, mais surtout de l’amblvopie et de l’amaurose complète. Il faut les distinguer des troubles de la vue dus à des lésions rétiniennes, œdème papillaire ou hémorragique, au même titre que le coma urémique proprement dit, du coma par œdème ou par hémorragie cérébrale. Outre l’absence de toute altération appréciable à l’ophtalmoscope, ils se différencient par leur mobilité, la soudaineté de leur apparition et de leur disparition. La cécité peut être absolue pendant une ou plusieurs heures, parfois plusieurs jours. C’est parfois le premier signe prémonitoire de l’attaque comateuse ou convulsive. L’éclampsie urémique, surtout la puerpérale, s’accompagne souvent d’une perte passagère delà vue, qui persiste généralement, plus ou moins prononcée, un certain temps après la cessation des spasmes convulsifs.

A la suite des. crises éclamptiques ou comateuses, le regard reste souvent fixe; on peut observer un strabisme temporaire. L’état des pupilles est très variable, tantôt on constate du myosis, tantôt de la mydriase. Wilks, Goodfellow, ont essayé d’établir une relation entre l’état de la pupille et la forme nerveuse de l’urémie (1). Nous croyons qu’aucune loi absolue ne peut être formulée pour l’urémie aiguë passagère; les pupilles sont tantôt dilatées, tantôt rétrécies, ou alternativement dilatées et rétrécies, quelle que soit la variété des accidents. Mais, dans l’urémie ultime des dernières périodes du mal de Bright chronique, le myosis nous parait un phénomène à peu près constant.

Les troubles de l'ouïe semblent moins fréquents que les troubles de la vue, ce qui tient peut-être à ce qu’on les recherche avec moins de soin, ou à ce qu’ils frappent moins l’attention du malade, une surdité passagère étant évidemment moins effrayante qu’une cécité subite. Ces troubles ont été signalés par Bright et Barlow, par Addison, par Lasègue, llouth et

(1) Goodfellow, Lect.on the dispenses of tlie kidneys. London, 1861. — Haldaae, lidinb. med. jour., 1865.

Gœlis indiquent tantôt la surdité, tantôt l’hyperesthésie auditive comme conséquence des attaques urémiques. Le malade accuse des bourdonnements ou des sifflements d’oreilles, d’autres fois un affaiblissement de l’ouïe allant jusqu’à la surdité complète, tantôt unilatérale, tantôt double. La surdité, comme la cécité, ne doit être considérée comme urémique que si elle est transitoire, brusque et momentanée. Elle doit être distinguée de la surdité ou des troubles auditifs dus à des lésions locales de l’organe de l’ouïe (l).

Divers troubles de la sensibilité cutanée méritent d’être notés, sans avoir toutefois l’importance des trouilles auditifs et surtout visuels. Le prurit est le plus fréquent. Civiale avait signalé les démangeaisons cliez les vieillards atteints de lésions vésicales. Rosenstein mentionne, dans le mal de Bright chronique, des lujperestlxésies de la peau consistant en une violente sensation de cuisson et de démangeaison. Le prurit peut être insupportable, troublant le repos de la nuit, et persister pendant des semaines et des mois (2). Bartels et Peter le comparent avec justesse au prurit ictérique. On a observé aussi de Y analgésie (3). Dieulafoy a insisté sur l’hyperesthésie au froid propre à certains brightiques, qu’il désigne sous le nom spécial de crgesthêsie ; cette sensibilité au froid occuperait de préférence les membres inférieurs (4).

Le même auteur a signalé aussi, comme un symptôme fréquent chez les brightiques, le phénomène du doigt mort, caractérisé par une sensation de fourmillements douloureux dans les doigts de la main on du pied, qui deviennent exsangues, pâles et insensibles (5).

D’autres symptômes douloureux peuvent encore occuper les nerfs périphériques, névralgies, arthralgies, myalgies. Seguin a particulièrement étudié la névralgie occipitale comme symptôme urémique (6). On a noté des névralgies faciales, brachiales. Des douleurs articulaires ou rhumatoïdes sont aussi assez fréquentes (Ghristison, Jaccoud), surtout dans l’urémie permanente. Nous avons suivi pendant plus de six mois une femme, atteinte de petit rein contracté avec hypertrophie cardiaque, et qui pendant ce temps a présenté toute la série des phénomènes urémiques, pour finir dans le coma progressif, après deux attaques éclamptiques. A plusieurs reprises, cette femme, chez laquelle prédominaient les troubles gastro-

(1) Voir aussi sur cc sujet : Dieulafoy, France médicale, 1877. — Tissot, Th. Paris, 1878. — Dommergues, Tli. Paris , 1881. — ■ Guhowitch, Berlin. Iclin. Woch, 18S0.

(2) Caudrelif.r, Th. Lille, 18-il . — Mathieu, Th. Paris, 1882.

(3) Ortille, Bail. Acad, de méd., 2° série, t. IX.

(4) Dieulafoy, Soc. méd. des hôp., 1886, p. 281.

(3) Dieulafoy, Soc. méd. des hôp., 1882.

(0) Seguim, Arcli, of. med. New Yorh, 1880, t. IV, p. 08.

TKA1TK !)K L’ALBUM IN'l'lU K

intestinaux, a accusé une sensibilité telle (les diverses articulations, en particulier des genoux et des épaules, sans la moindre trace de gonflement, d’ailleurs, qu’il lui était impossible de soulever les bras ou de se tenir debout.

Enfin, les malades se plaignent parfois de crampes douloureuses, surtout dans les muscles de la jambe, ou de spasmes et de tiraillements en différents points du corps. Briglit a relaté un cas où les crampes étaient accompagnées de spasmes dans les mains, les bras, les épaules, les jambes. Les spasmes étaient presque continuels, et quand le malade parlait, la parole était précipitée et bredouillée ; mais l’intelligence était parfaitement conservée. A la fin, ces contractions spasmodiques devinrent de plus en plus intenses, avec rétraction des jambes et distorsion des muscles de la face -, le malade garda sa connaissance jusqu’à la mort (1). Des faits analogues ont été observés par Routh, Hausser, Jaccoud: c’est ce qu’on a appelé la forme tétanique de l’urémie nerveuse.

11 faut encore signaler de petites secousses convulsives localisées, des soubresauts des tendons, des tressaillements musculaires, qui coexistent souvent avec l’apathie, la somnolence, l’hébétude de l’urémie cérébrale lente.

2° Phénomènes respiratoires. — Ces troubles ne sont qu’une variété d’urémie nerveuse. Déjà Briglit les rapportait à une altération nerveuse indépendante de toute lésion pulmonaire. C’est de l’urémie bulbaire, au même titre que le coma ou le délire représentent l’urémie cérébrale proprement dite. Ici encore l’absence de tout signe morbide à l’auscultation, traduisant l’absence de toute lésion du parenchyme pulmonaire, est le fait nécessaire de la dyspnée urémique, proprement dite. Mais il faut ajouter que les formes mixtes sont beaucoup plus communes, mélange de dyspnée nerveuse et de bronchite, d’œdème et de congestion pulmonaire, en rapport avec la dilatation du cœur, formes qu’on pourrait appeler cardio-urémiques.

Les symptômes de l’urémie bulbaire sont : la dyspnée , des accès d’asthme et la respiration de Gheyne-Stokes.

Les premiers auteurs qui ont décrit les troubles hrightiques respiratoires, Heaton, Wilks, G. Sée, ont eu en vue des faits qui paraissent d’une rareté extrême. Ils ont indiqué deux espèces de dyspnée survenant brusquement et se terminant habituellement par la mort du malade : l’une, surtout pulmonaire, caractérisée par une oppression de plus eu plus formidable allant jusqu’à l’orthopnée, avec respiration fréquente, précipitée, absence de murmure vésiculaire, sans autre bruit stéthoscopique : l’autre, surtout laryngée, avec respiration bruyante, silllaute, et raucité delà voix,

(1) UitiGiiT, G un' s 1 1 os}).- r ep., 1840, p. 100.

simulant une affection du larynx, au point que dans deux cas la trachéotomie a été pratiquée (1).

Ce qu’on observe ordinairement dans le mal de Briglit à longue évolution, ce sont les accès cl’asthme, en tout semblables à l’asthme cardiaque. Ils ont été bien décrits par Lasègue, qui en fait la première forme de ses bronchites albuminuriques (2). « La dyspnée, dit-il, s’exagère par accès spontanés et ne s’accroît pas par le mouvement. Plus commune la nuit que le jour, elle rend le séjour au lit et la position horizontale intolérables. Le malade est anxieux, agité, angoissé, sans signes d’asphyxie; il se plaint d’une. sorte de compression thoracique impossible à décrire. La crise dure des heures, avec rémissions, laissant à sa suite une respiration à peu près libre. Enfin, vers le matin, si l’attaque a été nocturne, le malade s’endort et se réveille calme, sauf la préoccupation de la nuit à venir. »

L’auscultation révèle, comme dans l’asthme ordinaire, des sibilances et des silflements expiratoires tranchant sur l’obscurité du murmure vésiculaire. Quand les accès se répètent, des fusées de râles crépitants ne tardent pas à se joindre à ces sibilances, et, pour peu que les accidents dyspnéiques persistent, les râles sous-crépitants lins d’œdème et de congestion pulmonaire envahissent les deux bases. A ce moment, la dyspnée n’est plus uniquement urémique, elle est cardio-urémique; le cœur est intervenu; il s’est laissé forcer par les crises asthmatiques; l’œdème des malléoles ne tarde pas à apparaître; l’accès dyspnéique n’a été que le signal et la première manifestation d’une poussée brightique hydropique.

La respiration de Cheyne-Stokes a été signalée par Fischl dans la néphrite interstitielle en 1874, étudiée plus tard par Potain et son élève Cuffer (3). Voici la description que donne Stokes de ce rythme respiratoire qu’il croyait propre à la dégénérescence graisseuse du cœur. — « Ce symptôme consiste en une série d’inspirations depius en plus fortes, jusqu'à un maximum d’intensité, après lequel elles diminuent progressivement d'étendue et de force, et finissent par une suspension en apparence complète de la respiration. Le malade peut rester dans cet état pendant assez longtemps pour que les personnes quil’entourent croient à sa mort; puis, une première inspiration faible, suivie d’une deuxième inspiration mieux marquée, commence une nouvelle série de mouvements inspiratoires analogue à celle que nous venons de décrire. Je n’ai jamais rencontré ce symptôme bien marqué que dans les quelques

1) G. Sée, Gaz. liebdomad., 1809, p. 8.

•2) Laségue, Bronchites albuminuriques. Arch. de mdd., 1878.

(3) Fisr.iiL, Prap.mdd. Wochench., 1874. — Cuffer, Th. Paris, 1878.

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