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semaines qui précèdent la mort du malade. 11 est peu de phénomènes plus remarquables et mieux caractérisés, soit que l’on considère la suspension prolongée de la respiration qui se produit sans douleur pour le malade, soit qu’on étudie les inspirations au moment de leur plus grande violence, alors que le malade ramène la tète en arrière, relève les épaules et contracte chacun de ses muscles inspiratoires par un effort suprême, sans qu’il y ait le moindre râle, ni aucun signe d’un obstacle mécanique à l’entrée de l’air dans la poitrine. A l’auscultation des poumons, on constate que le murmure vésiculaire devient de plus en plus fort, à mesure que la respiration s’accélère : lorsque le paroxysme est dans toute sa violence, il y a respiration puérile intense (1) ».

Ce rythme respiratoire si remarquable appartient essentiellement à l’urémie lente des périodes avancées. Il coexiste d’ordinaire avec le coma ou le précède de peu; comme l’avait indiqué Stokes, c’est un phénomène d’un pronostic presque fatal, il est une des meilleures preuves de l’origine nerveuse de la dypsnée urémique en général ; car tous les auteurs s’accordent à le rattacher à un (rouble fonctionnel du centre respiratoire bulbaire.

3° Symptômes gastro-intestinaux. — Pour une part, et dans certains cas, les troubles gastriques relèvent encore de l’urémie nerveuse bulbaire ; mais, chez le plus grand nombre des malades, de même que les troubles intestinaux, ils doivent être rapportés à l’irritation directe de la muqueuse gastro-intestinale.

Comme pour l’urémie nerveuse, il existe des symptômes atténués plus ou moins persistants et des symptômes plus bruyants éclatant sous forme de crises.

En première ligne vient Y inappétence, allant jusqu’à l’anorexie absolue, avec un dégoût des aliments et en particulier de la viande aussi marqué que dans le cancer de l’estomac. Cette dyspepsie muqueuse s’accompagne d’un état saburral de la langue, qui est large, étalée, couverte d’un enduit blanchâtre, parfois jaunâtre, avec rougeur de la pointe et des bords. Les malades ont la bouche pâteuse, accusent un goût fade et nauséabond; leur haleine est fétide, d’une fétidité spéciale, ammoniacale, aussi prononcée dans certains cas que l’odeur éthérée, acétonique, de l 'haleine des diabétiques. La salive est fortement alcaline, et bleuit immédiatement et fortement le papier rouge de tournesol. Au contact de l’air expiré, une baguette trempée dans l’acide chlorhydrique laisse dégager des vapeurs blanches plus ou moins épaisses. Que cette expiration ammoniacale n’ait pas la valeur caractéristique que lui attribue Frerichs, qu’elle existe chez les sujets nullement urémiques, qui ont seulement

(1) Stokes, Maladies du cœur, irad. franc., p. 32".

la bouche mal entretenue, qu’elle ne s’observe pas chez tous les urémiques, et eu particulier dans l'urémie nerveuse, cela est certain; mais ce phénomène n’en existe pas moins dans l’urémie gastro-intestinale, et cela d’une manière constante.

A ces symptômes s’ajoutent des vomissements pituiteux et muqueux ; d’abord rares, puis plus fréquents, ces vomissements, en tout, comparables aux pituites alcooliques, se produisent le matin, à jeun: ils se composent d’abord uniquement de matières aqueuses et glaireuses, âcres ou amères, s’accompagnent de nausées et d’elforts violents, souvent avec sensation de pvrosis. Ils se produisent avec une ténacité remarquable pendant des mois. Ce n’est qu’à la longue que surviennent les vomissements alimentaires ou d’indigestion. Les matières vomies sont-elles toujours alcalines et contiennent-elles toujours du carbonate d’ammoniaque, comme le prétend Frerichs? C’est un point fort discutable, sur lequel nous ne saurions nous prononcer.

A cela peuvent se borner pendant longtemps les symptômes gastriques. Il n’existe que peu de troubles intestinaux, parfois de la constipation patatonie, ou des alternatives de constipation et de diarrhée, ou des signes de colite, avec douleurs, météorisme, envies fréquentes, selles glaireuses ou muqueuses.

Dans les formes plus graves, les vomissements et la diarrhée sont pour ainsi dire incoercibles; tantôt ce sont les vomissements, tantôt c’est la diarrhée qui prédomine. Le malade vomit tout ce qu’il prend, aliments solides, lait, boissons; en outre, avec ou sans effort, il rend des matières bilieuses, jaunes ou vertes; parfois ce sont de véritables vomissements porracés; dans ces cas, il peut y avoir atonie intestinale et constipation opiniâtre.

D’autres fois, les selles sont diarrhéiques, fréquentes et abondantes. Treitz en distingue deux variétés : la diarrhée séreuse , avec évacuations profuses, liquides, fétides, chargées de carbonate d’ammoniaque; la diarrhée dysentérique , avec selles muqueuses, sanguinolentes, douloureuses, en rapport avec l’irritation du gros intestin. Parfois ces selles diarrhéiques, spontanément ou sous l’influence d’un traitement intempestif, se suppriment brusquement, et cette suppression est le signal d’accidents convulsifs ou comateux, qui emportent le malade, ou qui cèdent à une nouvelle débâcle intestinale. On voit ainsi parfois alterner les accidents nerveux et gastro-intestinaux. Dans d’autres cas, les autres phénomènes de l’empoisonnement urémique se développent progressivement dans le cours du catarrhe intestinal; le malade tombe dans un état d’apathie et de somnolence extatique, qui aboutit au coma final, avec un abaissement énorme de la température.

Tels sont les divers symptômes par lesquels se traduit la toxémie due

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

à la (Icstriiclion rapide ou progressive du lillro rénal. Dans quel ordre ces symptômes se succèdent-ils? appartiennent-ils à certaines formes de lésions rénales plutôt qu’à d’autres? offrent-ils des caractères particuliers suivant la variété anatomique de la maladie de Bright? C’est ce que nous dirons après avoirdiseuté rapidement les différentes théories par lesquelles on a cherché à les expliquer.

B. Théories patliogéniques de l’urémie. — L’absence de toute lésion matérielle des centres nerveux, d’une part, la diminution ou la suppression de la sécrétion urinaire, de l’autre, devaient nécessairement conduire à cette idée générale que les accidents comateux ou convulsifs du mal de Bright étaient le résultat d’une accumulation dans le sang des matériaux que normalement doit éliminer le rein. Seul, Osborne a attribué les symptômes urémiques à une lésion organique, à une arachnoïdite subaiguë, qui n’existe pas.

Mais, par une bizarre déviation de cette idée générale, dès les premières tentatives d’interprétation, ce n’est pas à la rétention totale de ces matériaux urinaires, c’est à la rétention d’un principe unique, et à l’action toxique de ce principe, qu’on s’est obstiné à vouloir rapporter l’ensemble des phénomènes urémiques. Et de fait, chacun des principaux éléments de l’urine, depuis l’eau jusqu’à la matière colorante, a été successivement incriminé à l'exclusion des autres. Nous avons vu ainsi s’édifier et se succéder: la théorie de Wilson (urée); les théories d’Owen Bees et de Traube (eau); les théories de Frerichs et de Treitz (transformation de l’urée en carbonate d’ammoniaque) ; la théorie de Schottin (matières extractives); la théorie de Thudicum (urochrome); la théorie de Feltz et Ritter (sels potassiques).

Chacune de ces théories s’appuie sur deux ordres de preuves : 1° la présence en excès dans le sang de la substance incriminée au moment des phénomènes urémiques; 2° la reproduction expérimentale des accidents toxiques à l’aide de cette substance injectée dans le sang des animaux, chiens ou lapins. Si péremptoire que paraisse au premier abord la démonstration, elle est cependant plus spécieuse que réelle. Elle ne s’étend pas au delà de cette conclusion : c’est que le principe incriminé a un rôle plus ou moins actif dans la production de l’empoisonnement urémique.

1° Théorie d’Oioen Rees et de Traube. — L’idée d’attribuer à l 'hydrémie, phénomène constant chez les albuminuriques, les symptômes urémiques appartient à Owen Rees. D’après le médecin anglais, l’hydrémie crée la tendance aux épanchements séreux, et les phénomènes convulsifs ou comateux ne sont que le résultat de l’hydropisie cérébrale. Traube a repris et développé l’idée de Rees; sa théorie se résume ainsi : l’hydrémie favorise les transsudations interstitielles;

LE MAL DE H Kl G HT

l'hypertrophie du ventricule gauche élève la pression artérielle; si, pour une cause quelconque, l’hydrémie ou la tension artérielle s’exagère encore, le sérum sanguin transsude à travers les capillaires du cerveau; il se produit de l'œdème cérébral; cet œdème comprime les petits vaisseaux de la substance encéphalique, d’où l’anémie cérébrale, et, par suite, les convulsions et le coma. Le coma est la conséquence de l’œdème des hémisphères; les convulsions sont le résultat de l’œdème des parties nerveuses centrales, ganglions opto-slriés et protubérance.

11 nous parait indiscutable que l’œdème cérébral peut se produire dans le mal de Bright, non par le procédé indiqué par Traube, mais par le mécanisme habituel de l’hydropisie brightique, augmentation de la pression veineuse et diminution de la pression artérielle; que cet œdème interstitiel, ventriculaire ou méningé, peut provoquer des accidents comateux et peut-être convulsifs, comme l’œdème pulmonaire détermine de la dyspnée; mais, encore une fois, ces accidents simulent alors les phénomènes nerveux urémiques; ils n’appartiennent pas, à proprement parler, à ce que nous avons convenu d’appeler l’urémie, pas plus que l’hémorragie ou le ramollissement cérébral qui peuvent survenir dans les mêmes conditions.

Quant à généraliser la théorie de l’œdème cérébral à l’explication de tous les symptômes cérébraux du mal de Bright, les faits s’y opposent absolument; dans la majorité des cas, l’autopsie ne montre aucune trace d’épanchement séreux, ventriculaire ou méningé.

L’expérimentation n’est guère favorable à l’hypothèse de Traube Munck a réussi à provoquer des convulsions et le coma par l’injection d’eau dans la carotide chez des chiens auxquels il avait lié les uretères et une jugulaire (1). Mais les expériences analogues de Rommelaere et de Feltz et Ritter sont négatives (2); et du reste, ici moins qu’ailleurs, il est permis d’assimiler les résultats artificiels d’une injection brutale d’eau dans les artères cérébrales avec les conséquences pathologiques de l’hydrémie brightique.

2° Théorie de Wilson. — Bostock et Christison avaient les premiers constaté l’accumulation de l’urée dans le sérum des brigh tiques, coïncidant avec la diminution de l’albumine. Wilson fit de cette altération du sang la cause des troubles nerveux (3). La plupart des auteurs anglais se rallièrent à cette explication, Gregory, Wilks, Richardson. Elle avait pour elle des faits bien établis : la diminution progressive de l’urée dans l’urine, sa présence en excès dans le sang et dans les divers épanche-

(1) Munck, Ilerlin. Iclin. Woch., 1K04, p. 113.

(2) Rommelaere, Journ. de méd. de Bruxelles, t. XLIY.

(3) Wilson, Lond. med. Gaz., 1833.