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ments séreux, son accumulation dans le sang des animaux, quand elle ne pouvait être éliminée, démontrée expérimentalement par la ligature des uretères ou l’extirpation du rein.
Mais des arguments non moins irréfutables et bien plus graves la rendent inacceptable. En premier lieu, l’accumulation de l’urée existe dans le sérum des malades atteints de néphrite, sans qu’aucun phénomène urémique se produise, et cela en proportion aussi élevée ou même plus élevée (Oweri Ilees, Frerichs) que dans les cas d’urémie. En second lieu, l’action toxique de l’urée, expérimentalement, est à peu près nulle; il faut injecter des doses énormes pour produire des accidents; ce point n’est plus contesté. Feltz et Rittcr pensent même que l’urée qui détermine des convulsions est de l’urée impure, contenant des sels ammoniacaux (1). D’après Astachewsky, on peut injecter à un animal jusqu’à 9 0/0 du poids de son corps, sans amener la mort avant deux jours (2). Fleisclier a fait ingérer à des chiens 200 grammes d’urée sans produire de symptômes urémiques; il a introduit dans le sang de ces animaux jusqu’à 90 grammes d’urée, et plus de 100 grammes dans la cavité péritonéale, sans autre résultat qu’une forte diurèse (3). L’urée est un diurétique, et non un poison, telle est la conclusion qui se dégage de la plupart des expériences faites sur les animaux (4).
3° Théorie de Frerichs. — Elle se résume en ceci; l’urée accumulée dans le sang est innocente par elle-même; mais elle peut se décomposer sous l’action d’un ferment en carbonate d’ammoniaque, et c’est le carbonate d’ammoniaque formé dans le sang qui provoque les phénomènes d’intoxication.
Pour que la théorie soit valable, la démonstration des quatre points suivants est indispensable :
11° Présence d’urée en excès dans le sang;
2° Présence du ferment de l’urée;
, 3° Présence du carbonate d’ammoniaque ;
4° Identité des symptômes produits par l’empoisonnement ammoniacal avec les symptômes urémiques.
Le premier point est admis par tout le monde. Le second reste à l’état de postulatum. Frerichs le supposait démontré: mais jamais il n’a pu trouver quel était le ferment et comment il se développait. Nous savons
(1) Feltz et Ritter, De l'urémie expérimentale , 1881.
(2) Astachewsky, Petersb. med. Woch , 1881, n° 27.
(3) Fleischer, 4e Congrès de Wiesbaden , 1885.
(4) Les expériences de QuiNQUAnn et Gréhant n’infirment pas ces résultats; elles montrent seulement qu’à la dose de 3 grammes par kilogramme d’animal, en injection intra-veineuse, l’urée détermine un abaissement de température et un ralentissement du mouvement nutritif (Soc. de biol.,%1 juin 1885).