IV. — Inflammations et hémorragies

Nous résumons sous ce titre les nombreux épisodes morbides qpi peuvent se produire au cours de la maladie de Briglit et dont nous avons indiqué ailleurs les relations plus ou moins médiates avec la lésion rénale. Ces épisodes sont des complications et non des symptômes de l’affection brightique. Quelques-uns cependant sont assez fréquents et présentent des allures assez spéciales, comme les troubles de la vue, certaines hémorragies, certains phénomènes pulmonaires, pour que leur apparition, chez un sujet en apparence bien portant, commande en quelque sorte la recherche de l’albuminurie et des autres signes caractéristiques du mal de Briglit.

11 est inutile de revenir ici sur la pathogénie de ces accidents ; ils se

rattachent, les uns à l’introduction de germes morbides figurés, — inflammations aiguës diverses, les autres aux altérations artérielles et capillaires, artério-Qbrose, artério-amylose, jointes à la dyscrasie sanguine cachectique, — hémorragies, congestions, inflammations chroniques. 11 suffira, d'ailleurs, de signaler l’existence de la plupart de ces épisodes intercurrents; nous n’insisterons que sur ceux qui, au point de vue pronostique ou diagnostique, offrent quelque particularité digne d’attention.

1° Troubles de la eue. — A ce titre, les troubles de la vue tiennent le premier rang par leur fréquence et leur gravité. Ils se distinguent des troubles visuels urémiques par leur développement progressif, leur persistance, leurs relations avec des lésions des membranes profondes de l’œil, et en particulier de la rétine. Les malades se plaignent d’une diminution plus ou moins marquée de la vue, allant jusqu’à l’amblyopie et parfois, mais rarement, jusqu’à la cécité complète. L’ophtalmoscope montre diverses altérations du fond de l’œil, dont la plus caractéristique est la formation de plaques blanchâtres, laiteuses, plus ou moins nombreuses , irradiées autour de la tache jaune. Ces plaques sont dues à la dégénérescence des éléments de la rétine, ou à un exsudât interstitiel susceptible d’une résorption partielle. Elles sont entremêlées de petits foyers hémorragiques, arrondis ou allongés; les veines sont dilatées, les artères rétrécies ; autour de la papille existe une suffusion grisâtre. Cette rétinite peut se développer d’une manière assez rapide ou bien avoir un début insidieux. On peut constater des lésions étendues lorsque le malade n’accuse autre chose qu’une légère amblyopie. Des améliorations passagères sont fréquentes; il est possible même que la vision se rétablisse complètement ; mais il est probable que l’ophtalmoscope montre encore, dans ces cas, des taches disséminées. D’autres fois, l'amblyopie persiste, double ou prédominante dans un œil. La perte de la vue peut être absolue et permanente avec atrophie du nerf optique.

11 ne faut pas croire que cette rétinite est spéciale à certaines formes du maldeBright plutôt qu’àd’autres; elle s’observe aussi bien dans les formes aiguës que dans les formes chroniques, avec gros rein blanc amyloïde ou petit rein contracté. Elle est, dans nombre de cas, le premier signe qui attire l’attention vers la possibilité d’une albuminurie brightique. Dans l’atropbie progressive du rein, avec artério-übrose généralisée, Gotvers a insisté sur le rétrécissement des artérioles rétiniennes constatables à l’ophtalmoscope, les artérioles apparaissant ténues comme un fil et limitées par une bordure blanche, llrattachecclte apparence à un spasme vasculaire,analogue à la contraction générale des petits vaisseaux qui, d’après Johnson et Broadbcnt, explique la haute tension artérielle et l’hypertrophie

TR AIT K DE L ALBUMINURIE

du ventricule gauche (l). Il nous paraît que l’artérite libro-hyaline rend bien mieux compte de ce rétrécissement permanent des artères rétiniennes, de môme qu’elle explique la tendance aux ruptures vasculaires et la formation des petits foyers hémorragiques qui coexistent si souvent avec la rétinitc brigh tique.

2° Troubles broncho-pulmonaires. — Les complications bronchopulmonaires sont nombreuses et fréquentes chez les brightiques. Lasègue les a réunies sous le nom des bronchites albuminuriques. Cette dénomination peut être conservée, à condition de n’y vuir qu’une étiquette ne précisant en rien le siège des lésions. Il ne s’agit pas en effet de bronchites à proprement parler, et les altérations du parenchyme et de la plèvre servent de substratum ordinaire aux phénomènes compris sous ce titre. 11 yr a de tout, en effet, dans la bronchite albuminurique de Laségue, de l’œdème, de la congestion, de l’apoplexie pulmonaire, de la broncho-pneumonie aiguë ou subaiguë, de la pleurésie fibrineuse. « La plupart de ces localisations pulmonaires de l’albuminurie, dit-il, sont passagères; toutes sont mobiles, variables d’extension et d'intensité, impossibles à immobiliser pendant la vie, et sans fixité môme après la mort (2). »

L’anatomie pathologique est impuissante, en effet, à donner une idée des formes cliniques de ces accidents respiratoires. L’œdème pulmonaire associé à la congestion hypostatique, des noyaux plus ou moins étendus de splénisation ou d’hépatisation, des infarctus hémorragiques, l’emphysème, le catarrhe bronchique, de la pleurésie fibrineuse ou des épanchements pleurétiques, de l’hydrothorax simple, telles sont les lésions habituelles qu’on trouve à l’autopsie des sujets qui succombent avec des phénomènes broncho-pulmonaires ; abstraction faite de la pneumonie ou de la tuberculose, qui sont des maladies parasitaires sans relation directe avec la maladie rénale.

La plupart de ces lésions relèvent en grande partie des troubles circulatoires qui ont leur origine dans l’état du cœur et des vaisseaux, c’est-à-dire de l’artério-sclérose et de la dilatation hypertrophique du cœur. Mais, en raison de l’allure spéciale qu’affecte souvent leur évolution clinique, il faut évidemment attribuer un rôle particulier à la dyscrasie sanguine brightique, dont l’action se fait sentir probablement sur le système nerveux respiratoire. Ce sont des accidents d’ordre m xte, cardio-urémiques, comme nous l’avons déjà dit.

Ce qui les caractérise d’une manière générale, c’est l’intensité de la dyspnée, disproportionnée avec les signes fournis par l’auscultation; c’est,

(1) Gowehs, B rit. meil. journ., 1876, I, 842.

(2) Lasgèue, Arcli. tjén. de méd., 1879.

d’autre part, la mobilité et la fugacité de ces signes stéthoscopiques. 11 n’est pas rare, d'ailleurs, de voir les phénomènes pulmonaires débuter sous forme de dyspnée ou d’asthme urémiques proprement dits, suivis, au bout de quelque temps, de tous les signes d’une bronchite ou d'une broncho-pneumonie œdémateuse.

Ces accidents peuvent apparaître au cours d’une poussée rénale aiguë, initiale ou secondaire; mais ils sont plus fréquents et plus graves dans les périodes avancées de la maladie, lorsque le cœur surmené tend à l’asystolie.

On peut, à l’exemple de Lasègue, décrire plusieurs types cliniques, tout en notant que ces types ne tardent guère à se confondre habituellement et à aboutir finalement aux symptômes de la broncho-pneumonie asystolique des cardiaques. Fui laissant de côté la forme de dyspnée nerveuse que nous avons décrite plus haut, et qui mérite le nom d 'asLhme urémique ou albuminurique plutôt que celui de bronchite albuminurique , le type le mieux caractérisé des accidents brightiqucs bronchopulmonaires est le suivant : à la suite d’un refroidissement ou sans cause appréciable, le malade, atteint ou non antérieurement de catarrhe bronchique avec emphysème, est pris d’une toux quinteuse et fatigante, survenant par accès plus ou moins violents. Cette toux, d’abord sèche, s’accompagne bientôt d’une expectoration d’abondance variable, mais muqueuse, fluide, aérée, souvent colorée par le sang, qui est intimement mélangé au mucus (Lasègue). En même temps, la respiration est courte, gênée, et la dyspnée s’exaspère par crises intenses, habituellement nocturnes. L’auscultation révèle des râles ronflants et sibilants disséminés, et, par places, des foyers de râles sous-crépitants fins, qui se déplacent du jour au lendemain, apparaissant tan tôt vers les sommets, tantôt dans les bases, tantôt dans les régions sous-épineuses ou axillaires. Cette bronchite tenace et quinteuse prend parfois l’aspect d’un véritable catarrhe suffocant. Elle peut aboutir à des accidents plus graves, ou bien s’atténuer lentement et guérir.

Dans d’autres cas, la complication pulmonaire débute comme une bronchite aiguë généralisée, avec fièvre, embarras gastrique, toux fréquente et pénible; la dyspnée est toujours intense. Puis, plus ou moins rapidement, l’expectoration devient visqueuse et sanglante, et des noyaux d’hépatisation se révèlent dans l’un ou dans l’autre poumon par des foyers de râles* crépitants et du souffle bronchique ou tubaire. Ce début aigu fait place ordinairement, au bout de quelque temps, à une allure subchronique, et les accidents peuvent se prolonger sous cette forme broncho-pneumonique, avec des améliorations et des aggravations, pendant plusieurs semaines.

La pleurésie aiguë ou subaiguë s’ajoute parfois à ces accidents brou-

TRAITÉ I)E L’ALBUMINURIE

cliiüqucs, tantôt sous forme de pleurésie sèclie ou fibrineuse, tantôt sous l'orme d’épanchement fibrino-séreux. La pleurésie hémorragique et la pleurésie purulente ont été observées aussi dans le cours du mal de Bright; mais elles dépendent des causes habituelles de ces modifications de l’inflammation pleurale, et non de la lésion rénale.

L’apoplexie pulmonaire avec hémoptysie est encore un des épisodes aigus des périodes avancées du mal de Bright avec rein contracté. Elle se rattache à l’état du muscle cardiaque et reconnaît la môme pathogénie, le même pronostic que l’apoplexie des affections valvulaires. 11 est possible que certaines hémorragies pulmonaires soient dues, non à l’embolie, mais à la rupture de quelque branche artérielle altérée par l’endopériartérite chronique; mais la démonstration de ce mécanisme, fort plausible d’ailleurs, reste à faire.

Enfin le catarrhe bronchique avec emphysème se rencontre, à un degré plus ou moins marqué, dans la plupart des cas d’atrophie rénale progressive. Mais, malgré la fréquence de cette complication, nous n’y voyons guère qu’une coïncidence. Elle peut, à la rigueur, se relier à l’affection des reins par l’intermédiaire de l’athérome artériel; mais elle peut aussi, comme l’athérome, dépendre de la cause même de l’atrophie rénale, goutte, saturnisme, usure physiologique.

Quant à la pneumonie fibrineuse et à la tuberculose, maladies purement accidentelles, nous ne reviendrons pas sur ce que nous en avons dit à propos de l’anatomie pathologique et de l’étiologie. Cliniquement, elles ne présentent rien de spécial chez les albuminuriques, sauf, pour la pneumonie, une gravité relative, proportionnelle à l’étendue destructive de la lésion rénale.

3° Affections cardiaques. — Les inflammations aiguës de l’endocarde ou du péricarde qui surviennent dans le cours du mal de Bright, aigu ou chronique, dépendent soit d’une maladie générale coexistante, rhumatisme, scarlatine, puerpéralité, etc., soit de la propagation par les voies lymphatiques d’une inflammation de voisinage, broncho-pulmonaire, pleurale ou pneumonique.

La péricardite reconnaît presque exclusivement ce deuxième mécanisme. Elle existe habituellement, comme on l’a remarqué, indépendamment de l’inflammation de l’endocarde, tandis que la péricardite rhumatismale, c’est-à-dire de cause générale, est presque toujours associée à l’endocardite. Ce fait est une preuve de son origine locale; nous avons toujours trouvé, dans les autopsies où nous avons constaté de la péricardite, une inflammation concomitante de la plèvre et des poumons. Elle est parfois hémorragique; dans ces cas, on peut invoquer l'influence de la toxémie rénale pour expliquer le caractère spécial de l’épanchement. La péricardite brightique est le plus souvent latente; ses symptômes se confondent

avec les phénomènes cardio-pulmonaires au milieu desquels elle se développe. C’est, en effet, une complication ultime qui se produit dans les périodes avancées du petit rein contracté. Sa fréquence est beaucoup plus grande que ne l'indiquent les auteurs qui ne tiennent compte que des péricardites généralisées. Pour notre part, chez la plupart des malades, atteints d’atrophie rénale et morts avec des symptômes bronchopulmonaires, nous avons trouvé des fausses membranes fibrineuses, molles, récentes, limitées à la base du péricarde, au niveau du cul-de-sac aortique et à la surface des oreillettes, — nouvelle preuve, à notre sens, de la propagation de l’inflammation pleuro-pulmonairc à la séreuse péricardiaque.

Il n’est pas besoin d’insister sur la gravité de ces inflammations aiguës des séreuses du cœur qui, en paralysant le myocarde, déterminent ou hâtent la dilatation irrémédiable des cavités cardiaques. Il en est de même des lésions valvulaires chroniques surajoutées à l’hypertrophie ventriculaire. Elles ont pour résultat nécessaire d’abréger la durée de la maladie de Briglit. Comme l’inflammation interstitielle ou les dégénérescences consécutives à l’artério-sclérose des coronaires, elles entravent le rôle de l’hypertrophie compensatrice. Le cœur,' ayant à remédier à la fois aux effets mécaniques de l’atrophie rénale et de la lésion orificielle, s’épuise plus rapidement dans cette lutte; la phase cardiaque du mal de Briglit est plus précoce ; l’œdème plus prompt à apparaître et plus difficile à vaincre. Les lésions mitrales sont-elles plus graves à cet égard que les lésions aortiques? Un rétrécissement mitral amènera-t-il plus rapidement la débilitation cardiaque que la maladie de Corrigan? Cela ne nous parait pas aisé à dire, car il est le plus souvent impossible de préciser la date du début de l’affection valvulaire.

L’angine de poitrine et la mort subite ou rapide peuvent s’observer, chez les brightiques, aux périodes avancées, lorsque l’artérite chronique des coronaires, en diminuant le calibre de ces vaisseaux, amène l’ischémie du myocarde.

.Nous avons observé un cas remarquable où la mort brusque par angine de poitrine survint chez un saturnin, non par artérite des coronaires, mais par rétrécissement progressif de leur orifice consécutivement à une aortite subaiguë. Le malade était un peintre en bâtiments, chez lequel l’atrophie rénale progressive n’avait encore déterminé aucun phénomène brightique autre que l’hypertrophie du ventricule gauche; jamais il n’avait eu d’œdème; pendant les quelques jours qu’il fut soumis à notre observation, ses urines étaient d’apparence normale et ne contenaient pas trace d’albumine; il n’y avait pas de polyurie. Le malade était en proie à des accès intenses d 'angor pecloris qui se répétaient journellement, et se plaignait, en outre, d’une angoisse précordiale permanente. Il mourut

590 TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

dans le cours d’une crise violente qui se prolongea pendant près de trois heures.

Les reins étaient d’un gris rougeâtre, granuleux, de volume moyen, pesant 130 et 140 grammes, en voie d’atrophie. Le cœur était hypertrophié et pesait G00 grammes. L’aorte était épaissie, rugueuse, fissurée et fendillée, semée de saillies et de plaques gélati ni formes ou indurées. L’orifice des deux artères coronaires était tellement rétréci qu’il était à peine visible, apparaissant comme un point, et ne laissait passer qu’une soie de sanglier. Immédiatement après, les artères coronaires avaient leurs dimensions normales; la surface de l’endartère était lisse et unie, et n’offrait aucune plaque d’athérome ou d’endartérite. Dans ce cas, l'aortite et l’angine de poitrine avaient interrompu l’évolution de la néphrite saturnine dans sa phase moyenne, avant que les accidents brightiques proprement dits eussent eu le temps de se développer.

i° Complications cérébrales. — L’inllammation aiguë des méninges ne se voit pas dans le mal de Bright, quoi qu’en ait dit Osborne; nous n’en connaissons pas d’exemple. La pacli y méningite hémorragique seule a été observée par Wagner dans trois cas d’atrophie rénale chez des vieillards; dans deux cas, elle était double. Nous avons constaté la même coïncidence cinq fois, chez des vieillards âgés de 74 à 89 ans (voir Appendice, note II).

Nous avons signalé la fréquence de l’hémorragie cérébrale. Le ramollissement peut aussi se produire chez les gens âgés atteints de néphrite atrophique. Ces deux complications sont en rapport avec les lésions du système artériel, le ramollissement avec l’endartérite athéromateuse, l’hémorragie plutôt avec la périartérite qui détermine, suivant le mécanisme indiqué par Charcot, la formation d’anévrismes miliaires. L’hypertrophie cardiaque et la haute tension artérielle expliquent la fréquente rupture de ces anévrismes.

3° Troubles digestifs. — Les troubles digestifs sont peut-être les plus communs de tous les phénomènes morbides qui s’observent dans les diverses formes du mal de Bright. La dyspepsie muqueuse avec vomissements glaireux à jeun est surtout fréquente. Nous en avons indiqué les caractères, et nous l’avons expliquée par l’irritation exercée à la surface de la muqueuse par le carbonate d’ammoniaque provenant de la décomposition de l’urée. Cette irritation aboutit à la longue à une véritable inflammation chronique de la muqueuse stomacale, gastrite interfolliculaire de Wilson Fox, avec dilatation plus ou moins marquée de l’estomac. L’artério-tibrose facilite encore ces altérations chroniques de la muqueuse digestive dans le rein contracté.

On peut aussi observer, dans le rein blanc lardacé, la dégénérescence amyloïde des artérioles gastriques; nous l’avons constatée dans deux

cas; il est probable qu’une recherche méthodique montrerait que l’artério-amylose de l’estomac n’est pas rare dans le gros rein blanc.

A ces troubles dyspeptiques se trouvent ordinairement associés, dans la forme lente ordinaire de la maladie de Bright, les signes de la pharyngite chronique sèche ou granuleuse. C’est ce que nous avons décrit dans nos Études médicales sous le nom de catarrhe pharyngo-gastrique.

Les malades se plaignent d’une sensation continuelle de sécheresse, de chatouillement, de cuisson dans l’arrière-gorge; souvent ils accusent la sensation d’un corps étranger arrêté dans le gosier. Ils ont une petite toux sèche habituelle, ou bien une toux quinteuse, bruyante, sonore, revenant parfois par crises d’une violence excessive; ces crises, .véritablement convulsives chez quelques-uns, déterminent par leur intensité une congestion violacée avec turgescence de la face; dans plusieurs cas, nous avons constaté un véritable vertige pharyngé avec chute et perle passagère de la connaissance. Ces quintes se terminent par l’expuition d’un petit crachat arrondi, épais, jaunâtre ou noirâtre. Quand elles se produisent le matin à jeun, ce qui est la règle, elles s’accompagnent de vomissements glaireux ou pituiteux. L’examen de la gorge montre une muqueuse d’un rouge sombre, sillonnée de veines dilatées sur la luette et les piliers; la paroi postérieure du pharynx est irrégulière, granuleuse, tomenteuse, parfois tapissée d’un mucus épais et adhérent.

Cette pharyngite, hâtons-nous de le dire, n’a rien de spécial à la maladie de Bright ; mais elle est extrêmement fréquente dans l’atrophie rénale progressive.

Quant à la diarrhée, elle est moins commune que les troubles gastriques, sauf dans les formes brightiques avec gros rein blanc associées à la tuberculose, où il est alors extrêmement diflicile de faire cliniquement la part de ce qui appartient à l’urémie, à la dégénérescence amyloïde et aux ulcérations bacillaires.

6° Phénomènes cutanés. — Parmi les symptômes cutanés observés dans le mal de Bright, beaucoup sont de simples épiphénomènes qui ne méritent qu’une mention rapide; par exemple, les érysipèles, les lymphangites, les érythèmes, les pustules, les bulles sanguinolentes, les plaques ulcéreuses ou gangréneuses qui se produisent sur les membres œdématiés; les inllammations phlegraoneuses du tissu cellulaire sous-cutané consécutives à ces irritations superficielles-, de même encore les cas, rares d’ailleurs, de gangrène sèche d’un membre ou de quelque partie d’un membre, par thrombose due à l’endartérite athéromateuse.

.Nous croyons que les quelques exemples d’eczéma, d’ecthyma et de furoncles, signalés chez les albuminuriques et attribués à la néphrite, ne sont que des éruptions accidentelles, que rien n’autorise sérieusement à rattacher à la lésion rénale.

TRAITÉ DK L’ALBUMINURIE

Les troubles cutanés réellement imputables au mal de Bright sont pour nous :1a sécheresse de la peau, le dépôt d’urée à la surface des téguments, le pruri t, peut-être l’urticaire, uneéruptionpapulo-érythéraateuseetlepurpura.

La peau fonctionne habituellement mal chez les brightiques, mais ce n’est pas, comme l'exigerait la théorie de Semmola, dans les premières périodes de la maladie; la sécheresse du derme, la difficulté de la transpiration, la teinte grise ou terreuse des téguments, ne s’observent que dans les phases avancées du rein brightique. Des sueurs profuses peuvent cependant se montrer sans cause appréciable pendant plusieurs semaines. Roberts dit avoir vu, dans un cas de ce genre, les sueurs s’accompagner d’une abondante éruption de pempbigus (1). Nous devons signaler aussi 1’odeur ammoniacale spéciale qui se dégage parfois de tout le corps du malade aux périodes ultimes de la maladie.

Le prurit intense, dont nous avons déjà parlé, se rencontre, de même, surtout au moment des accidents urémiques graves, gastro-intestinaux et cérébraux. IL peut toutefois se produire comme phénomène moins tardif, sous la forme atténuée de démangeaisons localisées ou d’hyperesthésies, ainsi que l’indique Dieulafoy (2). Nous avons observé un cas où le prurit se produisit comme phénomène critique en quelque sorte, à la fin d’une poussée aiguë, et coïncidant avec une polyurie abondante de 3 et 4 litres. Ce prurit peut-il s’accompagner d’urticaire ? Hardy dit n’avoir jamais observé d’éruption ortiée en pareil cas (3). Mais Kaposi, Duhring font des néphrites chroniques une cause d’urticaire, et Landrieux dit avoir vu un exemple de cette dermatose dans un cas d'anurie par obstruction cancéreuse des uretères (4).

Le dépôt d’urée à la surface de la peau a été signalé par Schottin le premier (5), pendant les attaques d’urémie. Bartels a observé plusieurs cas où la face se couvrit, avant le début des convulsions, de cristaux d’urée, qui sur la barbe présentèrent tout à fait l’aspect du givre (G). Kaup et Jurgensen ont rapporté un fait analogue, vu aussi par Bartels; chez un homme atteint d'atrophie rénale, la figure se couvrait de cristaux d’urée pendant des accès de coma urémique et des attaques répétées de convulsions éclamptiques (7). Drasche, dans douze cas de choléra (8), et Hirsch-

(1) Rouerts, Urinary and rénal diseuses , 4° éd. Londres, 1885, p. 463.

(2) Dieulafoy, Soc. méd. hôp ., 1882.

(3) Hardy, Art. Urticaire du Dict. de méd. et chir. prat.

,4) In Thèse de Merkle.n, De l'anurie, p. 87. Paris, 1881.

(3) Schottin Arch. f. phys. Ueilkund, 1831, Bd XI, p. 469.

(9) Bartels, loc. cit., p. 123.

(7) Kalp et Jurgensen, Deulsch Arch. /'. kl in. Med., 1869, VI. 33.

(8) Drasche, l)ie Epidem. Choiera. Vienne, 1860.

prung clans cinq cas de pyélo-néphrite (1), ont constaté des dépôts analogues, pulvérulents ou cristallisés. Chez une femme, morte dans le coma urémique consécutif à l’atrophie briglitique, nous avons vu, quelques heures avant la mort, la peau de la face se couvrir d’un dépôt d’nrée semblable à une poussière grisâtre; cette poussière était surtout accumulée sous la paupière inférieure et au pourtour des narines; tout le corps de cette femme exhalait une odeur ammoniacale fétide. Nous avons observé ce même dépôt d’urée à la face, dans les mêmes conditions, chez un autre malade, quatre à cinq jours avant la mort.

L’apparition d’un érythème spécial dans le cours des néphrites chroniques a été indiquée par Huet en 1869 sous le nom d 'érythème papuleux urémique (2). Voici la description qu’il en donne et dont nous empruntons le résumé à Thibierge : « C’est une éruption composée de papules ou de nouures nombreuses, entourées d’une auréole rouge, ou se développant sur des plaques érythémateuses; elle a une coloration d’un rouge clair d’abord, puis foncé, violet et enfin d’un bleu noir; dans ses dernières périodes, son aspect se rapproche de celui des pétéchies et de la péliose. Les papules, d’abord très légèrement saillantes, s’affaissent au bout de peu de jours, et en même temps les plaques deviennent confluentes et forment une sorte d’érythème plus ou moins étendu; au bout de quinze à vingt jours, il se produit une desquamation furfuracée. L’éruption est généralisée, mais occupe de préférence, surtout au début, la paume des mains, la plante des pieds, les avant-bras et le visage. Dans un cas, des vésicules se sont développées sur la peau érythémateuse (3). » En 1882, un médecin danois, Bruzelius, a donné une description de l’érythème urémique fort analogue à celle de Huet. L’éruption débute par des plaques rouges ou finement granuleuses, rappelant l’eczéma papuleux; ces plaques s'étendent de façon à couvrir toute la surface du corps et à prendre l’apparence d’une éruption scarlatineuse intense arrivée à son summum ; l’épiderme se soulève parfois en vésicules de dimensions variables. Bruzelius signale la prédominance de l’éruption sur la surface d’extension des articulations. Au bout d’un certain temps, il se fait une desquamation, parfois sous forme de larges lambeaux (4).

Les deux auteurs sont d’accord pour affirmer la coexistence de cet érythème avec des accidents urémiques. Huet ne l’a observé que dans les périodes ultimes du rein contracté, et, dans tous les cas, l’urémie

(1) Hirschpruxg, Dublin, med. Press., 1863.

(2) Huet, Erythema papulalum uræinicum. Niederlandsch Tijdskrift voor Genœskunde, 1800. — Analyse in Arch. fur Demi, und Syphil. 1870, p. G15.

(3) Thibierge, Ann. de dermat. et de syphil., 1883.

(4) Bruzelius, Nord. med. Archiv., 1881; VIII, 24.

TRAITÉ DU L’ALBUMINURIE

concomitante s’est terminée par la mort. Ce qui est assez anormal, c’est le grand nombre de cas de ce genre constatés par Huet; il en rapporte vingt-sept observations personnelles et dit avoir noté cet érythème dans un sixième des cas de néphrite qu’il a pu suivre.

On a le droit d’être surpris de cette fréquence, quand on la met en regard du silence des auteurs sur ce sujet. Les quelques observations d’éruptions brightiques, publiées par Rosenstein, Quinquaud, Duval, Merklen (1), ne ressemblent nullement à l’érythème urémique de Huet et Bruzelius; ce sont des exanthèmes rubéoliques, limités à certaines régions du corps, très passagères, n’ayant ni l’étendue, ni la ténacité, ni la marche avec desquamation consécutive, ni la gravité pronostique de l’éruption de Huet. Nous ne mettons pas en doute cependant l'existence de l'érythème brightique décrit par Huet et Bruzelius; nous en avons observé un cas qui reproduit identiquement leur description. Mais nous avouons ne pas nous expliquer pourquoi cet érythème, constaté par Huet dans le sixième des cas, est si rare en France; pour notre part, sur des centaines de néphrites nous n’avons jusqu’à présent vu que l’exemple suivant d’érvtbème brightique.

11 s’agit d’un homme âgé de soixante ans, compositeur d’imprimerie depuis vingt-six ans, ayant eu trois accès de goutte saturnine et présentant les signes de la néphrite plombique, polyurie nocturne et hypertrophie du cœur. Il entre à l’hôpital pour un traumatisme de la jambe gauche, qui détermina un gonflement phlegmoneux du tiers inférieur de cette jambe, avec état fébrile et diminution de la quantité des urines; c’est à peine si on constate des traces d’albumine. Le dixième jour, le malade se réveille avec une éruption érythémateuse occupant les deux membres inférieurs, le tronc et la face postérieure du bras gauche, et s’accompagnant de démangeaisons très vives. La température est montée à 39°. Cette éruption consiste en une rougeur diffuse sur le tronc, légèrement papuleuse; aux membres inférieurs, elle est formée de plaques saillantes et irrégulières; sur le bras gauche, les papules sont plus prononcées et surmontées de petites vésicules citrines. Le lendemain, l’éruption est scarlatiniforme sur le tronc. Puis, elle gagne le bras droit sous forme de papules disséminées; enfin, en dernier lieu, la figure est envahie. A ce moment, l’érythème pâlit et tend à s’effacer sur le*tronc.. Le neuvième jour de l’éruption, il se produit une desquamation par petites écailles, d’abord sur le tronc, puis par tout le corps. En même temps, des symptômes graves apparaissent, caractérisés par l’œdème des jambes et la

(1) Rosenstein, Traité des mal. des reins, p. 388. — Quinquaud, Tribune médicale, 1880, p. 293. — Duval, Th. Paris, 1880. — Collin, Th. Paris, 1879. — .Merklen, Th. Paris, 1881.

bouffissure de la l'ace, une dyspnée continue, avec accès paroxystiques intenses et tous les signes de la bronchite albuminurique. L’albumine est plus abondante dans l’urine. Mais ces symptômes ne persistent pas et cèdent en quelques jours, l’amélioration coïncidant avec une polyurieprofuse, qui s’élève à quatre litres d’une urine légèrement albumineuse par vingt-quatre heures. Le malade sort complètement guéri un mois après son entrée l’hôpital.

Chez ce malade, dont on trouvera l’observation détaillée à la lin du volume, l’érythème est survenu au cours d’une poussée aiguë entée sur une néphrite saturnine chronique, et a coïncidé avec une aggravation des phénomènes brightiques provoquée par un traumatisme. La guérison a eu lieu cependant, et ce cas permet d’affirmer que le pronostic de cette éruption érythémateuse n’est pas aussi fatal que l’a fait Huet d’après ses observations personnelles.

Quant au purpura, il s’observe surtout à la période cachectique du petit rein contracté; il peut cependant se produire au moment des poussées aiguës, à une époque relativement récente. Qu’il y ait ou non de l’œdème, il se localise d’ordinaire aux membres inférieurs, sous forme de taches disséminées, de pétéchies punctiformes. Il coïncide parfois avec des épistaxis. Comme les autres hémorragies dont nous allons dire un mot, lepurpura est sans doute à la fois sous la dépendance de la dyscrasie sanguine et de l’altération du système artério-capillaire qui facilite la rupture des vaisseaux cutanés.

7° Hêmorrar/ies. — Nous avons signalé, chemin faisant, la fréquence des hémorragies rétiniennes, cérébrales, pulmonaires, cutanées, dans le mal de liright ; l'inflammation du péricarde paraît avmir dans quelques cas une tendance hémorragique. D'autre part, des hémorragies peuvent se faire par les muqueuses, et, en particulier, par la muqueuse nasale. On a dès lors été conduit à admettre l’existence d’une véritable diathèse hémorragique brightique.

Les hémorragies cérébrales, rétiniennes, pulmonaires, reconnaissent pour cause des lésions artérielles locales, et il n’est nullement nécessaire de recourir à l'influence dyserasique pour en trouver l’explication. Mais il n’en est pas de même des hémorragies cutanées et muqueuses, surtout quand celles-ci se produisent d'une manière profuse et à la fois par différentes voies. Aucune lésion anatomique, appréciable à l’autopsie, ne les explique, et l’hypothèse d’une tendance hémorragique, créée par la toxémie brightique, semble plus satisfaisante. Il est cependant à remarquer que ces abondantes pertes de sang ne s’observent que dans les phases ultimes du petit rein contracté, lorsque le système artério-capillaire est profondément altéré, et, tout en admettant le rôle de la dyscrasie, il est difficile de ne fias faire une part aux modifications subies par les petits

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

vaisseaux. La périartérite et les anévrismes miliaires, cause de l'hémorragie cérébrale, ont été constatés par divers observateurs dans les artérioles des muqueuses, et il est très vraisemblable que quelques-unes au moins des hémorragies nasales, gastriques, intestinales, attribuées à la dyscrasie sanguine, relèvent d’altérations matérielles analogues des parois vasculaires.

La plus commune de ces hémorragies est l’épistaxis. On l’a donnée à tort comme un symptôme prodromique de l’urémie. L’épistaxis peut évidemment survenir au moment d’une poussée aigué ou d’une crise urémique. Mais elle se produit aussi souvent en dehors de toute menace de ce genre. Ce qu’il faut retenir, c’est sa fréquence dans les périodes avancées du rein contracté, fréquence sur laquelle Todd a le premier attiré l’attention. La valeur séméiologique de l’épistaxis est telle, comme l’un de nous l’a déjà indiqué, que lorsqu’on la voit se répéter souvent et avec abondance, chez un vieillard ou un adulte, on doit soupçonner immédiatement l’existence d’un mal de Bright chronique (Lecorché).

Les hémorragies gastriques ou intestinales sont beaucoup plus rares. Elles peuvent exister toutefois simultanément avec les épistaxis et les hémorragies cutanées, aboutissant alors à une terminaison fatale. Comme le fait remarquer justement Bartels, ces accidents hémorragiques peuvent se produire sans qu’il y ait coexistence d’aucun phénomène urémique.