ÉVOLUTION GÉNÉRALE ET FORMES CLINIQUES

Après cette analyse des symptômes fondamentaux du mal de Bright, il nous faut reconstituer les divers aspects cliniques sous lesquels il peut se présenter au médecin, et essayer de superposer ces apparences symptomatiques aux lésions anatomiques que nous avons décrites. .Nous étudierons successivement les modes de début, les types évolutifs et les caractères des phases terminales de la maladie.

A. — Modes de début.

Suivant le mode d’application de la cause morbide et l'étendue des lésions produites, le syndrome brightique peut s’établir rapidement, en quelques jours, ou bien ne se constituer que lentement, progressivement, au bout de nombreuses années.

I. Début aigu. — Le premier mode de début représente ce qu’on appelle d’ordinaire le mal de Brigt aigu, ce que nous avons appelé la poussée aiguë primitive. C’est en général à la suite de la scarlatine, mais aussi à la suite de toute maladie aiguë infectieuse, ou bien à l’occasion d’un refroidissement, que ce début brusque s’observe. Le premier symptôme apparent peut être une anurie complète, ou bien une bouffissure générale du tissu cellulaire sous-cutané, ou bien encore une attaque éclamptique et comateuse. Mais, d’ordinaire, ces symptômes graves sont précédés de la série des phénomènes qui marquent l’invasion de toute affection aiguë : frissonnements répétés, élévation de la température, le plus souvent peu considérable et ne dépassant guère 39°, céphalalgie, embarras gastrique avec vomissements, oppression, courbature générale et douleurs lombaires. Dès ce moment, les urines sont rares, foncées, feuille morte, sanglantes ou albumineuses. Au bout de quelques

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jours, eu même temps que les symptômes locaux s’accroissent, surviennent les conséquences mécaniques et toxémiques de l'obstruction rénale.

La douleur lombaire existe dans plus de la moitié des cas, plus ou moins intense, plus ou moins persistante. C'est tantôt une sensation de pesanteur, de gène, tantôt un véritable point de côté, prédominant à droite et à gauche. Parfois il n’existe qu’une sensibilité douloureuse à la pression des lombes.

Simultanément, le rein est augmenté de volume et cette augmentation est appréciable à la palpation et à la percussion. C’est un point sur lequel l’un de nous a insisté dans son Traité des maladies des reins. Chez les sujets maigres, il est possible de prendre, en quelque sorte, le rein hypertrophié et douloureux entre les deux mains, placées l’une sous la région lombaire, l’autre sur la région de l’bypocondre et déprimant la paroi abdominale. Dans plusieurs cas, nous avons pu suivre ainsi, soit par ce procédé de palpation, soit plus souvent en percutant la région des lombes, le malade étant couché sur le ventre, l’élargissement, puis le retrait progressif du volume du rein.

Malgré l’oligurie et la diminution de la sécrétion urinaire, les malades accusent presque toujours des mictions fréquentes et sont obligés de se lever plusieurs fois la nuit, pour excréter chaque fois quelques cuillerées d’urine. Les urines présentent les caractères que nous avons décrits pour le type aigu.

L’albuminurie est constante, nous n’avons jamais vu de mal de Bright aigu sans albumine dans l’urine. L’œdème, qui peut débuter sous forme d’anasarque généralisée, avec bouffissure de la face, ou bien apparaître d’abord au pourtour des malléoles ou aux paupières, devient plus prononcé et prédomine dans les parties déclives , variant suivant le décubitus du sujet. Le pouls est dur, plein, tendu ; cette haute tension, appréciable au doigt et au sphygmographe, a pour résultat la tendance à la dilatation du cœur, qui se traduit par le bruit de galop, l’affaiblissement du choc de la pointe, l’élargissement de la matité précordiale, parfois la dilatation et les battements des jugulaires. La respiration est gênée et fréquente; on constate souvent des signes de bronchite ronflante, plus souvent des râles sous-crépitants d’œdème et de congestion des bases pulmonaires.

Les phénomènes urémiques s’accusent par les troubles digestifs, anorexie, langue épaisse, saburrale ou sèche, odeur ammoniacale de l’haleine, soif vive, vomissements bilieux ou alimentaires, constipation habituelle; par des troubles nerveux, insomnie, céphalalgie, bourdonnements d’oreilles, vue troublée. A tout instant, les symptômes plus redoutables de l’éclampsie ou du coma sont menaçants, et d’autant plus imminents que l’oligurie est plus prononcée.

Ces phénomènes aigus peuvent ne durer que quelques jours, ou se prolonger pendant plusieurs semaines, avec des alternatives de mieux et de pire, mesurés en général par la quantité des urines rendues. Un jour, le malade ne rendra que quelques centimètres cubes d’urine, ou bien l’anurie sera absolue; une autre lois, la quantité d’urine s’élèvera brusquement à un demi-litre ou à trois quarts de litre; souvent l’anurie est complète le jour, et ne cède en partie cpie pendant la nuit. D’autres fois, une diarrhée profuse vient compenser l'obstruction rénale. Nous avons vu une malade, atteinte de mal de Bright aigu scarlatineux, qui pendant douze jours ne rendait que 25 à 50 centimètres cubes d’urine par vingtquatre heures; pendant tout ce temps, elle eut, chaque jour, dix à quinze selles aqueuses, abondantes, fétides, accompagnées de coliques violentes et de vomissements.

Arrivée à ce degré, la maladie peut se terminer par la mort, le mal de Bright n’ayant duré que quelques semaines. La face est d’une pâleur de cire, les paupières et les joues bouffies, le corps infiltré partout; des épanchements de sérosité se forment dans l’abdomen etdansles plèvres. Le cœur reste dilaté ; souvent on entend un souille systolique à la pointe. Les poumons sont congestionnés et parfois enflammés; la pleurésie et la péricardite par propagation peuvent venir hâter la terminaison. Les troubles cérébraux, céphalalgie, vertiges, agitation, délire et les troubles de la vue s’aggravent. Une somnolence demi-comateuse s’établit et précède le coma mortel; en général des attaques convulsives précipitent la fin. L’autopsie montre les divers aspects et les lésions du gros rein mou bigarré de rouge et de gris.

Dans d’autres cas, en général d’une intensité moindre, mais même avec une symptomatologie aussi grave, la maladie tourne vers la guérison. L’amélioration s’annonce par l’accroissement de la quantité des urines, qui progressivement monte à 2, 3, 4 litres dans les vingt-quatre heures; la densité tombe à 1,010-1,005. En môme temps, l’œdème souscutané, les épanchements séreux se résorbent; la peau devient humide. Le cœur reprend sa tonicité normale; le pouls reste ordinairement dur et plein. Quand l’attaque a été sévère, la pâleur de la face persiste pendant de longs mois. Malgré la polyurie, l’albuminurie ne disparaît pas en général immédiatement; la proportion quotidienne peut môme être, pendant quelque temps, supérieure à celle de périodes d’oligurie. Mais quand la guérison se dessine franchement, l’albuminurie diminue assez rapidement; on n’en trouve bientôt plus que des traces, qui finissent par disparaître complètement. Le malade est alors considéré comme guéri. Cette guérison est-elle réelle et absolue ? C’est ce que nous discuterons tout à l’heure.

Dans une troisième catégorie de faits, malgré la disparition de l’œdème,

GOO

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

l'amendement des symptômes, le rétablissement de la sécrétion abondante de l’urine, l’albuminurie persiste, à un degré variable, en général minime. On dit que la maladie a passé à l’état chronique; l’amélioration n’est que passagère. Nous retrouverons ces faits à propos des modes d’évolution.

II. Début insidieux. — Le deuxième mode de début, insidieux, lent, chronique d’emblée, appartient surtout au rein saturnin et goutteux, et, en outre, à une foule d’autres néphrites, dont l’étiologie vraie nous échappe forcément, en raison même de la longue évolution latente qui précède l’éclosion des accidents hrightiques. Même quand la cause nous est parfaitement connue, il est impossible de préciser le début réel du processus morbide rénal. Au moment où quelque trouble sérieux dirige l’attention du malade ou du médecin vers l’idée du mal de Bright, la lésion rénale évolue déjà silencieusement depuis des années. Qu’accidentellement, comme cela peut arriver et comme nous en rapportons un bel exemple, le malade soit tué à ce moment par quelque affection intercurrente, on peut trouver les reins profondément altérés dans leur structure par des lésions qui remontent sûrement plus loin que l’apparition des symptômes indicateurs.

Il ne faut donc pas confondre le début clinique apparent des formes chroniques d’emblée avec le début réel de l’affection rénale. Entre la première atteinte portée au filtre glomérulaire et l’instant où les modifications structurales sont suffisamment étendues pour se traduire par quelque manifestation appréciable, il existe une phase absolument latente qui peut se prolonger pendant de longues années.

A cet égard, la tolérance individuelle est extrêmement variable. Il faut compter, en outre, avec la perspicacité du médecin et son habileté à reconnaître la maladie; d’autre part, avec le plus ou moins d’attention que le malade apporte aux modifications de sa santé. Dans la clientèle des hôpitaux, chez des sujets peu habitués à s’observer ou à tenir compte des malaises qui ne les-arrêtent pas dans leur travail, il est possible que la première manifestation du mal de Briglit soit en même temps la dernière, et qu’une attaque convulsive ou comateuse vienne mettre fin à l’évolution progressive d’une lésion, restée jusque-là silencieuse et latente faute d’observation.

Mais d’ordinaire, le symptôme indicateur est plus précoce, et il dépend du médecin de prévenir le développement d’une affection brightiquc en ayant l’esprit en éveil et en procédant à un examen méthodique des malades, chaque fois qu’il se trouvera en présence de quelqu’un de ces indices.

Ces indices sont nombreux et il importe de les rechercher avec soin ; quand ils existent isolés, ils ne peuvent permettre d’affirmer le mal de

Bright, mais ils doivent en faire présumer la possibilité. Le premier signe révélateur peut être :

1° L'albuminurie. — La constatation de l’albumine dans l’urine est très souvent l’effet du hasard. Depuis la création des Compagnies d’assurances sur la vie, les faits de ce genre sont très communs ; les médecins anglais et américains ont surtout insisté sur ces albuminuries découvertes accidentellement chez des gens en apparence vigoureux et bien portants. C’est là, comme nous l’avons dit, une des origines de la question de l’albuminurie dite physiologique.

Nous ne reviendrons pas sur la discussion de cette prétendue albuminurie normale. L’albuminurie est compatible avec une santé générale satisfaisante; mais, pour nous, tout albuminurique est atteint d’une lésion rénale. Certainement, cette albuminurie est curable, et toute lésion rénale n’aboutit pas nécessairement à la néphrite brightique. Mais, quelle que soit ia proportion d’albumine, si minime soit-elle, et quels que soient les autres caractères de l’urine, quand on constate d’une manière intermittente ou continue, pendant des semaines ou des mois, de l’albuminurie chez un individu adulte, malgré les apparences d’une bonne santé générale, on doit présumer l’existence d’une lésion lente des reins, d’une atrophie rénale progressive, et, si le sujet est goutteux ou saturnin, on doit l’affirmer, en réservant la question du pronostic et des conséquences immédiates de cette lésion rénale.

2° La polyurie, surtout nocturne ; — les malades remarquent qu’ils se lèvent une ou deux fois la nuit pour uriner; la miction est abondante ; ils emplissent à moitié leur vase de nuit; l’urine est claire et pâle. Les mictions peuvent être plus fréquentes ; la polyurie peut s’élever jusqu’à 6 litres pour douze heures de nuit, comme l’a vu Bartels dans un cas, jusqu’à 8 litres, comme nous l’avons observé; en général, elle atteint seulement 1 à 2 litres; quand il n'y a qu’une miction nocturne, c’est vers quatre heures du matin que le malade est obligé de se lever pour vider sa vessie distendue; cette urine, détail important à noter, n’est souvent pas albumineuse.

3° Les besoins fréquents d'uriner , sans augmentation de la quantité des urines. Dieulafoy a proposé le mot de pollakiurie pour distinguer ce symptôme de la polyurie proprement dite. Owen Rees a, le premier, insisté, après Bright, sur ce signe comme indice de la néphrite albumineuse. Fleischer l’attribue à une irritation réllexe de la vessie ; l’un de nous l’a déjà expliqué par une irritation directe de la muqueuse vésicale au contact d’une urine anormale. Ces besoins d’uriner, semblables à ceux que provoque une cystite, déterminent un malaise et une fatigue qui forcent le malade à consulter. Un de nos malades, chez lequel cette irritation vésicale existait au point de l’obliger à uriner toutes les heures, présentait

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cette pollakiurie surtout quand il était debout ou Taisait une marche ; couché, les besoins d’uriner étaient moins fréquents et moins impérieux. Chez ce malade, on crut d’abord à une affection de la prostate ou à une cystite tuberculeuse; mais la limpidité de l’urine, l’abondance de l’albumine et l’hypertrophie du cœur ne permettaient pas de douter de l’existence d’une maladie de Bright.

4° Les douleurs lombaires ; — une douleur sourde, tenace, dans la région des lo nbes, tantôt localisée dans un côté, tantôt bilatérale, s’exagérant par la station debout ou par la fatigue, est souvent le seul symptôme accusé par les malades. Cette douleur lombaire est beaucoup plus fréquente que ne l’indiquent la plupart des auteurs, et un grand nombre de prétendus lumbagos ne sont qu’une manifestation obscure d’une néphrite chronique.

5° Œdèmes localisés , œil'de Dright; — l’apparition d’un léger gonflement au pourtour des chevilles à la fin de la journée, ou bien un certain degré de bouffissure des paupières, le matin au réveil, peut être le premier signe remarqué par le malade; mais ces œdèmes localisés indiquent déjà une période avancée de la lésion rénale et précèdent ordinairement de peu l’éclosion d’accidents graves. Nous signalerons ici une localisation de l’œdème dans le tissu cellulaire sous-conjonctival, qui donne à l’œil un aspect spécial que Barlow désignait sous le nom d 'œil de Bright. L’œil parait brillant, larmoyant, comme aqueux ; il semble qu’une larme brille au coin de la paupière ; mais, en y regardant de plus près et en faisant glisser la conjonctive sur le globe oculaire, on voit que la conjonctive est boursouflée et que c’est entre la muqueuse oculaire et la sclérotique qu’est infiltrée la sérosité. L'œdème sous-conjonctival peut s’observer seul ; en général, il est associé à un peu de gonflement des paupières inférieures.

6° Anémie et perte des forces ; — dans un grand nombre de cas, c’est un affaiblissement inexplicable qui inquiète d’abord le malade, affaiblissement comparable à celui qui marque le début du diabète sucré. L’énergie habituelle fait défaut ; il y a uue tendance remarquable à la langueur, à l’apathie physique et intellectuelle. En même temps, la peau est sèche, pâle ou terreuse. Très souvent, à cet affaissement général se joint un amaigrissement rapide ou progressif. L’aspect cachectique peut être tel qu’il éveille plutôt l’idée d’une affection cancéreuse que d’une maladie de Bright; dans d’autres cas, on a pu croire aune anémie pernicieuse (1).

7° Dgspnèe cardiaque ; — l’essoufflement facile, la difficulté à monter un escalier, la dyspnée d’effort, les palpitations, sont des phénomènes

(1) W. Smith, Dublin mecl. journ., juin 1880.

tellement fréquents au cours du mal de Briglit chronique, qu’ils doivent porter le médecin à rechercher une lésion rénale an moins autant qu’une lésion cardiaque. La constatation d’une hypertrophie du coeur sans lésion valvulaire, avec ou sans bruit de galop, coexistant avec un pouls dur, tendu, métallique, est presque pathognomonique d’une atrophie rénale. *

8° Dyspnée asthmatique et bronchites tenaces ; — dans d’autres cas, la dyspnée revêt le caractère d'accès d’asthme nocturnes, avec sifflements et expectoration consécutive; ou bien c’est une bronchite tenace, survenant sans cause déterminée ou à l’occasion d’un refroidissement, remarquable par sa persistance, par la mobilité de ses signes, par une oppression anormale, parfois accompagnée d’une expectoration sanglante plus ou moins abondante, qui démasque l’affection brightique jusque-là silencieuse.

l.)° Troubles dyspeptiques ; — le catarrhe pharyugo-gastrique est un des signes les plus habituels ; des vomissements aqueux ou glaireux, le matin, avec anorexie, digestions pénibles, etc., des granulations et des varicosités du pharynx, un état œdémateux de la luette, s’observent souvent. Fournier a signalé avec raison, comme indice d’une certaine valeur, un état spécial de la langue, qui est comme desquamée, dépouillée, de couleur rouge foncé, aride, sècbe, douloureuse, chargée à la base de mucus visqueux et adhérent. Quand ces signes sont très accusés, dit-il, on doit immédiatement se poser la question albuminurie ou diabète.

10° Céphalée et vertiges; — pendant longtemps, pendant des mois et des années, les malades peuvent ne se plaindre que d’une céphalalgie persistante, tantôt frontale, tantôt occipitale, parfois locxlisée au sommet de la tête. Cette céphalée peut prendre les caractères de la migraine et même de la migraine ophtalmique. Très souvent elle est associée à des vertiges, à de l’agoraphobie ; elle s’accompagne ou non de différents troubles cérébraux, affaiblissement intellectuel, perle de la mémoire. 11 est très difficile de décider si cette céphalée relève plutôt de l’insuffisance urinaire que de l’ischémie par endartérite cérébrale.

11° Troubles nerveux périphériques ; — on peut rapprocher de ces maux de tête un grand nombre de troubles périphériques, musculaires, névralgiques, vaso-moteurs, qu’accusent souvent les sujets atteints d’atrophie rénale, crampes musculaires, fourmillements, démangeaisons, hyperesthésies cutanées, syncope locale des extrémités, etc. Ces signes n’ont qu’une importance médiocre; ils se rencontrent chez tant de sujets névropathes, hystériques, alcooliques, rhumatisants, qu’on ne peut leur attribuer qu’une valeur très relative comme signes indicateurs d’une maladie de Bright.

12° Rétinite hémorragique ; — il n’en est pas de même de la rétinile

hémorragique, dont l’aspect à l’oplitalmoscope est caractéristique et commande aussitôt la recherche des autres phénomènes brightiques. La diminution de l’acuité visuelle, les mouches volantes, l’amblyopie plus ou moins marquée, sont des troubles qui ne peuvent manquer de préoccuper le malade, si insouciant qu’il soit de sa santé; aussi la rétinite hémorragique compte-t-elle parmi les signes de premicy ordre révélateurs de la maladie rénale.

13° Epistaxis et hémorragie cérébrale ; — ce que nous avons dit de la fréquence des épistaxis et de l’hémorragie cérébrale chez les brightiques suffit pour en établir la valeur séméiologique. En présence d’épistaxis abondantes et répétées chez un sujet quia passé quarante ans, la recherche des autres symptômes d'une néphrite atrophique s’impose ; il en est de même quand on se croit autorisé à porter le diagnostic d’hémorragie cérébrale.

Tels sont les principaux signes qui peuvent mettre sur la piste d’une maladie de Bright, jusque-là ignorée. Encore une fois, ils n’indiquent pas le début réel de l’affection, mais le début des accidents, qui vont dès lors se succéder plus ou moins rapides, plus ou moins nombreux. Pris isolément, aucun n’a une valeur absolue. Mais il est rare que, l’attention attirée par un de ces symptômes, l’interrogatoire ou l’examen du malade n’en fasse pas constater quelque autre dont la coexistence est plus décisive. L’association d’un quelconque de ces troubles avec l’albuminurie et l’hypertrophie du cœur autorise le diagnostic du mal de Bright chronique.

B. — Modes d’évolution.

Que la maladie débute d’une manière aiguë ou d’une manière insi dieuse, son évolution clinique est extrêmement variable. On peut cependant la ramener à trois types principaux, abstraction faite pour le moment des formes anatomo-pathologiques.

D’une manière générale, le mal de Bright procède par périodes d’exacerbation, séparées par des intervalles de repos ou de rémission, que nous appellerons périodes silencieuses ou intermédiaires. Les périodes d’exacerbation sont plus ou moins rapprochées, plus ou moins longues, plus ou moins intenses ; les périodes de rémission plus ou moins complètes, plus ou moins prolongées; ce sont là des détails qui expliquent la variété des aspects cliniques, mais qui ne changent rien au caractère principal du type morbide le plus commun, type d’évolution par poussées successives. En regard, il faut placer les deux autres types, beaucoup plus rares, le tgpe continu aigu , dans lequel la maladie aboutit sans rémission, en quelques semaines, uno tenore , à la mort; cest

le mal do Briglit aigu, à gros rein mou gris et rouge, dont nous avons donné tout à l’heure la description; en deuxième lieu, le tgpe continu latent , qui peut rester latent depuis le début de la lésion rénale jusqu'à la mort du malade, l’autopsie seule montrant des reins plus ou moins profondément altérés et atrophiés.

1° Tape continu aigu. — .Nous ne reviendrons pas sur ce que nous avons dit plus liant du mal de Briglit aigu ; ce type est, en réalité, extrêmement rare. 11 est exceptionnel que la néphrite tue à sa première poussée brightique. La plupart des laits, donnés comme des exemples de ce genre, sont, pour nous, des cas de poussées aiguës secondaires entées sur des reins déjà altérés; le microscope montre, à côté des altérations récentes qui ont amené la mort, l’existence de lésions anciennes des glomérules, des vaisseaux et du tissu interstitiel, qui [trouvent l'existence d’un processus chronique antérieur.

2° Tgpe continu latent. — Ce type est plus commun que le précédent. U correspond à ce que nous avons appelé Vatroplde rénale progressioe. C’est la forme lente, insidieuse, latente par excellence, du mal de Briglit. Sa durée ne peut être déterminée, car il est impossible d’en préciser le début. 11 n’est pas téméraire de penser que les lésions glomérulaires peuvent commencer dès l’enfance ou l'adolescence, et la destruction pièce à pièce du filtre rénal se poursuivre sourdement, peut-être avec des rémissions, pendant toute la durée d’une vie moyenne; car nous allons voir qu’un intervalle de vingt et trente ans peut séparer le début nettement constaté de la forme ordinaire du mal de Briglit des accidents ultimes.

Cette atrophie progressive, bien qu’elle puisse rester ignorée jusqu’à la mort, aboutit néanmoins souvent, après un temps plus ou moins long, à des phénomènes brightiques terminaux, en général à l’œdème avec dilatation cardiaque. D’autre part, si pendant de longues années elle ne détermine aucun trouble fonctionnel capable d’inquiéter le malade, elle n’est pas absolument latente pour le médecin attentif.

Pour notre part, 'nous rattachons aux phases primitives de l’atrophie rénale progressive la plupart des cas attribués à la prétendue albuminurie physiologique, l’albuminurie des adolescents, l’albuminurie de la croissance, l’albuminurie intermittente due à la fatigue, à la digestion, l’albuminurie arthritique, etc. La fatigue, le travail digestif, les excitations cutanées, ne sont que des conditions occasionnelles qui, agissant sur des glomérules altérés, facilitent le passage dans l’urine d’une certaine quantité d’albumine.

Plus tard, dansles phases plus avancées, c’est l’hypertrophie du cœur et un certain degré de polyurie nocturne qui doivent faire présumer l’existence de l’atrophie progressive ; l’albuminurie minima s’observe

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habituellement d’une manière intermittente; mais il faut la rechercher avec patience, à chaque miction, pendant plusieurs jours consécutifs. Bile peut faire défaut d’ailleurs complètement pendant des périodes plus ou moins longues. La plupart des reins séniles sont les termes ultimes de l’atrophie rénale progressive.

3° Type commun à poussées successives. — C'est la marche clinique ordinaire du mal de Briglit, quelle que soit la forme anatomique, gros rein blanc ou petit rein contracté, blanc ou rouge, à laquelle doit aboutir la lésion rénale. Suivant l’apparence que revêt la poussée brightique, ou suivant la durée des périodes de rémission, on peut établir quelques variétés de ce type.

a) Poussées aiguës brightigues. — La poussée brigh tique est due à une aggravation des lésions rénales, à une reprise du processus morbide momentanément enrayé. Mais tantôt cette aggravation affecte les allures d’une affection aiguë, d’une phlegmasie locale; tantôt elle prend les apparences d’un épisode subaigu, torpide, aggravant la maladie chronique, sans en modifier sensiblement le caractère général. Dans le premier cas, la poussée est plutôt inflammatoire, dans le second, plutôt atonique. Pour peu qu’elle se prolonge d’ailleurs, toute poussée inflammatoire ne tarde pas à devenir atonique. Les poussées inflammatoires appartiennent surtout aux périodes initiales de la maladie, les poussées atoniques aux périodes avancées, lorsque la cachexie brightique a débilité plus ou moins profondément l’organisme et affaibli la résistance cardio-circulatoire.

Les poussées inflammatoires reconnaissent pour cause habituelle un refroidissement, ou bien un excès d’alimentation ou de boisson, ou quelque vice de régime, parfois un traumatisme ou une maladie aiguë acci dentelle, pneumonie, angine, etc. Elles répètent trait pour trait la description que nous avons donnée du mal de Briglit aigu, et très souvent elles sont prises pour un mal de Briglit aigu primitif. Chaque fois qu’on se trouve en présence de phénomènes aigus de ce genre, il faut interroger avec soin le malade et rechercher dans ses antécédents quelque signe indicateur d’une affection chronique des reins.

11 n’est pas toujours facile de déterminer la nature primitive ou secondaire d’une poussée inflammatoire. En dehors de renseignements précis, tels que l’existence d’une hydropisie ou d’une albuminurie dûment spécifiée, ou de quelqu'un des symptômes que nous avons énumérés révélant une atrophie lente des reins, c’est sur l’étiologie et l’état du cœur qu’il faut se fonder pour étayer son diagnostic. S’il s’agit d’un saturnin ou d’un goutteux, il est. presque certain, d’après la seule notion étiologique, que la poussée est secondaire, et qu’elle est venue se greffer sur des lésions chroniques du filtre rénal. De môme, si le malade a eu

antérieurement la scarlatine, si long que soit l’intervalle qui sépare la fièvre éruptive de l’épisode actuel. Car il existe pour nous, entre la scarlatine et le mal de Bright, la même liaison patliogénique et causale qu’entre le rhumatisme et une lésion valvulaire du cœur. L’existence d’antécédents héréditaires brightiques doit aussi faire incliner vers l’idée d’une poussée secondaire dans le cours d’une atrophie progressive. Les autres notions étiologiques ne peuvent fournir que des probabilités discutables. C’est l’état du muscle cardiaque qu’il faut interroger. La constatation de l’hypertrophie plus ou moins prononcée du ventricule gauche permet d’affirmer que la poussée inflammatoire n’est pas primitive.

Quant aux symptômes mêmes présentés par le malade, ils ne sauraient servir à assurer le jugement. Le même état subfébrile, les mêmes douleurs lombaires, les mêmes troubles urinaires, hydropiques, urémiques, s’observent dans les deux cas ; il n’y pas lieu d’y revenir. La durée peut être très courte, huit à quinze jours, la guérison s’annonçant, comme dans le mal de Bright aigu primitif, par une polyurie abondante. Dans d’autres cas, la poussée inflammatoire se prolonge, et ses caractères cliniques tendent alors à se confondre avec ceux de la poussée atonique, les phénomènes aigus à proprement parler faisant place à un état subaigu, avec prédominance de l’aspect hydro-cachectique.

La cause des poussées atoniques peut être, comme pour les poussées inflammatoires, un refroidissement ou un vice de régime; mais, plus souvent, elles sont provoquées par un excès de fatigue, par des émotions pénibles, des chagrins et autres causes déprimantes, par une bronchite, par les conditions diverses, en un mot, qui agissent sur le rein par l’intermédiaire d’une perturbation cardio-vasculaire.

Cliniquement, elles diffèrent des poussées inflammatoires par l’absence des phénomènes fébriles, leur marche plus torpide, l’abondance de l’albuminurie et leur tendance plus marquée à l’hvdropisie. Ces différences s’expliquent par la pathogénie même des accidents. La poussée inflammatoire tient à une extension aiguë de la phlegmasie rénale sous l’influence d’une cause irritante ; la poussée atonique tient surtout à une asthénie circulatoire qui porte à la fois sur le rein et sur la circulation générale; l’une est plutôt d’origine rénale, l’autre plutôt d’origine cardiaque. Mais, comme toute lésion brightique un peu étendue ne tarde pas à retentir sur le système cardio-artériel, de manière à fatiguer le cœur et à en provoquer la dilatation, si la poussée inflammatoire ne cède pas rapidement, les deux ordres de phénomènes ne manquent pas de se combiner, et la poussée inflammatoire se transforme progressivement, comme nous l’avons dit, eh poussée atonique.

Atoniques ou inflammatoires, ces épisodes secondaires présentent la

TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

même marche générale, la mémo succession possible de troubles cardiaques, pulmonaires, gastro-intestinaux, cérébraux, les mêmes menaces de complication du côté des séreuses et des parenchymes, les mêmes modes de terminaison, que le mal de Briglit aigu primitif. 11 existe cependant, suivant les cas, des différences particulières, qui pourraient encore permettre de créer diverses sous- variétés de poussées brightiques.

Ainsi parfois, ce sont les phénomènes urémiques qui dominent la scène, céphalalgie, troubles de la vue, crises convulsives et comateuses, symptômes délirants, accès d’asthme ou de dyspnée intense, vomissements et diarrhée; il n’y a que des traces d’œdème, l'albuminurie est peu augmentée; mais dans ces cas, la sécrétion urinaire est toujours très rare et l’oligurie peut aller jusqu’à l’anurie; on pourrait qualifier ces faits du nom de poussée urémique.

Dans d’autres cas, la poussée est plutôt hydropique-, l’hvdropisie avant débuté sous forme de bouffissure générale, mais plus souvent sous forme d’œdème des membres inférieurs, augmente progressivement, infiltre et distend le tissu cellulaire sous-cutané, envahit les séreuses, et persiste avec une ténacité remarquable; la face est pâle et bouffie; les battements du cœur sont faibles, mais réguliers; il y a peu d'oppression; les urines sont claires, peu colorées, rares ou en quantité moyenne, toujours riches en albumine.

Dans une troisième catégorie de faits, les phénomènes généraux, toxiques ou mécaniques, font presque entièrement défaut; il faut les rechercher, pour en constater l’existence sous une forme atténuée, quelques troubles digestifs ou nerveux, un peu d’anhélation, des traces d’œdème au pourtour des chevilles, le soir, aux paupières, le matin. La poussée brightique se traduit presque uniquement par une augmentation considérable de la proportion d’albumine ; elle est surtout albuminurique. Le malade, qui rendait Or,50 à l ou 2 grammes d’albumine dans les vingt-quatre heures, en excrète de 10 à 20 grammes par jour. La quantité des urines baisse un peu, mais reste encore élevée, un litre et demi à deux litres en moyenne. Nous avons surtout observé cette variété chez les diabétiques. 11 est rare toutefois que les pertes abondantes d’albumine puissent se prolonger quelque temps sans que les symptômes hydropiques ou urémiques, à peine esquissés d’abord, ne s’aggravent peu à peu et ne viennent compléter le tableau clinique.

Enfin on pourrait encore admettre une poussée hèmaturique , caractérisée par l’existence d’urines sanglantes, contenant des globules rouges ou de l’hémoglobine en dissolution. Dans toute pousséeaiguë inflammatoire, l’urine renferme des globules rouges en plus ou moins grand nombre; mais ce n’est pas là ce qu’il faut entendre par poussée hèmaturique. Dans les faits que nous visons spécialement, l’urine reste rouge et sanguino-

lente pendant des semaines et même des mois; la quantité d’eau peut être normale et atteindre deux et trois litres; la quantité d’albumine est peu considérable. L’œdème existe, plus ou moins prononcé ; les symptômes toxémiques sont peu marqués ou manquent. Parfois l’urine est claire à certaines mictions, sanglante à d'autres; d’autres fois, elle reste claire pendant plusieurs jours, puis redevient liématurique.

Quelle que soit la variété de poussée secondaire, qu’elle soit urémique, hydropique, albuminurique ou liématurique, la durée des accidents est très variable. L’amélioration peut se dessiner au bout de huit à quinze jours, ou bien les symptômes persistent pendant trois, quatre mois et plus. Dans ce dernier cas, il y a presque toujours des moments de rémission transitoire, de manière que, même dans ses épisodes aigus, la maladie procède encore par soubresauts.

À chacune de ces poussées secondaires, le malade peut succomber, soit du fait de la toxémie urémique, soit par suite de quelque complication inflammatoire ou autre. Mais, tant que les reins ne sont pas trop profondément altérés, la tendance vers la guérison relative est habituelle. La polyurie annonce que le filtre urinaire récupère son fonctionnement normal et que le cœur en s’hypertrophiant reprend sa tonicité et sa force. Une période de rémission et de compensation s'établit.

b) Périodes de rémission. — Les périodes de rémission représentent le deuxième aspect sous lequel un mal de Bright en évolution peut s'offrir au médecin. La rémission peut être incomplète, semi-complète ou complète.

Elle est incomplète , quand il y a seulement amendement des phénomènes focaux et généraux. Les urines sont abondantes et renferment une proportion normale de matériaux constituants, mais l’albuminurie persiste aisément constatable, à la dose d’un à deux grammes par jour. Les battements du cœur sont réguliers et ses contractions suffisamment énergiques ; mais le malade reste essoufflé, avec une respiration courte, facilement oppressée. L’hydropisie a disparu ; mais on continue à observer une pâleur spéciale des téguments, avec tendance au gonflement des pieds ou au boursouflement des paupières. L’appétit et les fonctions digestives sont rétablies, mais le sujet reste anémié, sans énergie, se fatiguant au moindre effort, au moindre travail. Enfin, il n’v a plus de menaces d’urémie, mais il reste une céphalalgie tenace ou intermittente, de l’insomnie, quelques troubles passagers de la vue. La rémission, après être restée incomplète pendant plusieurs semaines ou plusieurs mois, peut devenir progressivement semi-complète ou complète. Mais souvent aussi elle aboutit plus ou moins rapidement à une nouvelle poussée brightique.

Nous disons que la rémission est semi-complète , quand tout trouble