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TRAIT]': DE L’ALBLMINUlUE

général ayant disparu, les troubles urinaires persistent assez prononcés pour attirer l’attention du malade ou du médecin. Avec toutes les apparences de la bonne santé, le sujet reste un albuminurique ou un polyurique. Il n’existe aucune perturbation cardiaque, digestive, nerveuse, mais l’urine contient toujours de l’albumine, à la dose quotidienne d’un, deux, trois grammes, sans autre modification d’ailleurs de sa constitution; ou bien elle est trop abondante, renfermant ou non des traces d’albumine, la polyurie, surtout nocturne, oscillant autour de trois litres dans les vingt-quatre heures. Ici encore, on peut prévoir une rechute à plus ou moins brève échéance, si on abandonne toute surveillance du malade; mais avec des soins et des précautions persévérants, on peut aussi arriver à une rémission complète.

Cette rémission complète équivaut à une guérison, d’autant mieux qu’elle peut se prolonger pendant des années. La santé générale est redevenue parfaite ; la quantité et la constitution des urines sont normales: l’albumine ne s’y trouve plus qu’à l’état de traces, à l’état d’albuminurie minima, d’une manière intermittente, ou bien elle disparaît absolument.

Rayer avait déjà noté cette disparition de l’albuminurie dans le cours du mal de Briglit. « J’ai vu, dit-il, la quantité de l’albumine dans l’urine diminuer considérablement ou disparaître complètement dans des cas où les reins étaient devenus fortement indurés, à la suite de la néphrite albumineuse (1). *> Depuis lors, tous les auteurs ont signalé des exemples de lésions profondes des reins sans albuminurie pendant la vie. Nous avons vu qu’on avait noté la mêrfie absence d’albumine dans certains cas de dégénérescence amyloïde des artérioles rénales. C’est ce qu’on a appelé le mal de Bright sans albuminurie. D’après Mabomed, l’absence d'albumine est même la règle dans le rein rouge contracté. Pour nous, nous croyons que cette alternative est peu commune, et qu’il est exceptionnel, quand les reins sont malades, de trouver des urines où l'albumiiie fasse absolument défaut. 11 ne faut pas se contenter d’un seul examen, il faut analyser à plusieurs reprises l’urine de différentes mictions, avec des réactifs suffisamment sensibles, avant de conclure à l’absence de l’albuminurie. Nous ne nions pas cependant les faits de ce genre, nous en rapportons à l’Appendice (note IV) un bel exemple. Ces cas s’expliquent par l’arrêt du processus inflammatoire, par la cicatrisation des lésions des glomérules, qui, étouffés et transformés en une masse fibreuse, ne peuvent plus laisser passer l'albumine, puisque leur fonctionnement sécrétoire est supprimé.

On a cité, toutefois, des observations dont l’interprétation est très diffi-

(I) Rayer, Loc . cil., l. II, p. 5t>7.

(il 1

cile. Ce sont des cas où l'albuminurie lait défaut, non pendant une période de rémission, mais en pleine poussée brightique. Burrows, un contemporain de Bright, a publié, il y a longtemps, le fait suivant : Un matelot, atteint d’une ascite et d’une anasarque générale, fut admis

l'hôpital de Saint-Bartholomew. On soupçonna que les reins étaient malades. LV :ue fut fréquemment traitée par la chaleur, pendant les trois dernières semaines de la vie du malade, mais il ne s’y forma aucun coagulum d’albumine. Cet homme mourut, et l’autopsie montra que les reins avaient subi le genre de désorganisation décrit par le docteur Bright ; les reins lui ayant été montrés, il affirma qu’ils offraient d'excellents exemples de la maladie qu’il avait décrite (1). » Burrows ne dit pas d’ailleurs que l’urine de ce malade ne contenait pas d’albumine; il donne le fait comme une preuve que la chaleur seule ne peut faire reconnaître d’une manière sûre si une urine est, ou non, albumineuse. 11 attribue la non-coagulation, dans ce cas, à un état neutre ou alcalin de l’urine produit par l’ingestion de sels neutres végétaux. Malheureusement, il n’est pas dit dans l’observation de Burrows si l’urine était coagulable par l’acide nitrique.

Boberts rapporte l’observation suivante: Un enfant de huit ans fut admis à l’hôpital avec une anasarque générale ; il avait eu la scarlatine quatre mois auparavant ; l’œdème avait débuté pendant la convalescence, vers la troisième semaine. L’urine ne contenait pas trace d’albumine ; elle était rare et fortement colorée; on n’v trouva ni cylindres, ni éléments épithéliaux. L’urine fut examinée à bien des reprises jusqu’au moment de la mort, qui arriva un mois après ; jamais à aucun moment elle ne fut albumineuse. A l’autopsie, les reins montraient les lésions et l’aspect typique du gros rein blanc mou. « Il n’v avait pas, ajoute Roberts, de renseignement sur l’état de l’urine au moment où l’anasarque débuta; mais, pendant les quatre semaines qui précédèrent la mort, l’absence de l’albuminurie est certaine, quoique, d’après les symptômes généraux et l’aspect des reins après la mort, l’existence d’un mal de Bright fût évidente (2). »

On peut rapprocher de ce fait l’observation d’Hénocli, citée parBartels; chez un enfant de douze ans, atteint de néphrite scarlatineuse constatée à l’autopsie, l’urine ne contint de l’albumine qu’après l’apparition des phénomènes éclamptiques qui précédèrent de deux jours la mort (3). Il est vrai que, dans ce cas, l’œdème ne datait que de quelques jours, et

(1) Burrows, Physiol. and. palh. observ. on blood and urine ( Lomlon med. Gaz ., t. XIV, p. 5.35).

(2) Roberts, On urinary ( liseuses , p. 335.

(3) Bartels, Luc. cil., p. 270, et Hexocii, Berlin Klin. Woch., 1S73, p. 430.

nous avons dit que, dans la scarlatine, l’anasarque initiale est un phénomène connexe, mais non nécessairement liée à l’albuminurie.

Quoi qu’il en soit de ces laits exceptionnels, l’absence d’albuminurie appartient d’une manière régulière aux périodes de rémission complète ou de parfaite compensation. Il est rare toutefois que par un examen un peu minutieux on ne trouve pas, à l’occasion d’une fatigue, d’une émotion, tantôt dans l’urine du jeûne, tantôt après le repas, des traces d’albumine dans l’urine. Le mal de Bright latent , ou plutôt la néphrite latente, correspond soit à ces phases de rémission, soit à la forme lente continue que nous nommons atrophie rénale progressive.

La durée des périodes silencieuses de la maladie, comme celle des périodes actives, varie dans des limites très étendues, entre quelques semaines et plusieurs années. La succession des phases d’aggravation et de compensation se fait donc d’une façon très différente suivant les cas. Tantôt, la maladie ayant débuté d’une manière aiguë à la suite d’une scarlatine, d’une fièvre typhoïde, d’une maladie infectieuse quelconque, la première poussée brightique est rapidement suivie de nouvelles poussées analogues, qui se produisent coup sur coup, avec des intervalles d’amélioration incomplète. Les poussées sont intenses, prolongées ; les rémissions courtes, peu marquées. A peine le malade essaye-t-il de reprendre ses occupations, que l’oedème, l’oligurie, ia céphalalgie, l’oppression, ou quelque autre accident, l’obligent de nouveau à s’aliter ou à s’arrêter. La rémission n’est jamais complète, et, minime ou moyenne, l’albuminurie existe d’une manière continue. Au bout de trois, quatre, cinq ans, suivant l’intensité des phases actives et la durée des périodes de rémission, la maladie aboutit aux accidents ultimes et à une terminaison fatale. Dans ce cas, l’autopsie montre des petits reins gris rougeâtre, uniformément atrophiés, ou des reins moyennement atrophiés, avec une hypertrophie moyenne du cœur gauche.

Tantôt, le début ayant encore été aigu, à la poussée initiale succède une rémission, d’abord semi-complète, puis complète, qui peut se prolonger pendant de longues années. Ce n’est qu’au bout de huit, dix, douze ans qu’on voit, à l’occasion d’un refroidissement, d’une maladie aiguë, d’une grossesse, se réveiller les accidents, qui peuvent, d’ailleurs, soit aboutir à une nouvelle rémission, soit évoluer vers une aggravation définitive. L’intervalle le plus long que nous ayons observé entre la poussée aiguë primitive et l’apparition de phénomènes brightiques secondaires est de vingt-deux ans. Le malade, âgé de soixante ans, avait eu, à 38 ans, une albuminurie avec anasarque, dont il avait, disait-il, failli mourir ; cette albuminurie, dont nous n’avons pu déterminer la cause, dura cinq à six mois. Les accidents disparurent au bout de ce temps. Pendant vingt-deux ans, cet homme assure avoir joui d’une santé parfaite ; depuis

un an seulement, il remarque qu’il est obligé de se lever une ou deux fois la nuit pour uriner. 11 entre à l’hôpital pour de l’œdème des jambes et de l’oppression datant de quelques semaines. L’œdème remonte jusqu’aux, genoux ; le cœur est très hypertrophié, sans souffle appréciable; le pouls est dur et vibrant; les artères sinueuses et scléreuses; les urines sont claires, pâles, donnant un nuage d’albumine par la chaleur et l’acide nitrique, assez abondantes, 1 ,800 à 2,000 centimètres cubes par vingtquatre heures. Le repos et la digitale firent disparaître l’œdème, mais les urines restèrent albumineuses. Les cas de ce genre rendent très obscure la question de la curabilité réelle et absolue du mal de Bright.

Dans d’autres circonstances, l’évolution morbide ayant commencé d’une manière insidieuse à une époque qu’il est impossible de préciser, on voit de temps à autre, à intervalles très espacés, survenir de petites poussées albuminuriques, hématuriques ou hydropiques, très atténuées, qui peuvent même passer inaperçues, si l’attention du médecin n’est pas systématiquement dirigée sur l'appareil rénal. Le malade ne se plaint guère que d'une sensation de faiblesse générale ou de quelques troubles digestifs. L’urine est un peu sanguinolente pendant quelques jours; ou bien, si on dose régulièrement l’albumine, on constate, au lieu de traces habituelles, 2, 3 grammes par litre pendant quelque temps; ou bien encore, les chevilles sont un peu gontlées dans la soirée, ou les paupières un peu gonflées au réveil. C’est la forme demi-latente qu’on observe si souvent, pendant des années, chez les goutteux et les saturnins, jusqu’au jour où surviennent les accidents qui annoncent la période terminale.

On voit qu’entre le type continu aigu et le type continu latent il existe toute une série intermédiaire de types d’évolution, types à poussées sucsessives subcontinues, type à rémissions prolongées, type à évolution demi-latente, qui établissent en quelque sorte le passage insensible d’un type extrême à l’autre. Les formes cliniques de la maladie ne sont pas moins nombreuses que les formes anatomiques.