C. — Modes de terminaison et durée

À toutes les périodes de la maladie, le brightique peut être emporté par une affection intercurrente, accidentelle, dont la gravité naturelle se trouve exagérée par l’existence des lésions rénales et de leurs conséquences. La pneumonie parasitaire, la bronebo-pneumonie, la pleurésie, la péricardite, comptent parmi les plus fréquentes de ces causes de mort. Dans l’atrophie lente progressive, l’hémorragie cérébrale, la mort subite par angine de poitrine, peuvent aussi tuer en l’absence de tout phéno-

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mène brightique proprement dit. Il faut faire à la tuberculose pulmonaire une place à part, eu raison de son rôle cachectisant spécial sur lequel nous reviendrons tout à l’heure. Ce sont ces affections intercurrentes, d’autres encore, la cirrhose hépatique, un cancer, qui, en tuant le malade avant l’évolution complète de la maladie, nous permettent de saisir les divers aspects anatomiques que prennent les lésions rénales avant d’arriver aux formes terminales typiques.

En dehors de ces interruptions accidentelles, de même que toute lésion valvulaire du creur a pour terminaison ordinaire l’asystolie, toutes les variétés cliniques du mal de Bright aboutissent à un ensemble commun d’accidents ultimes que nous réunirons sous le nom de cachexie brightique. Ces accidents ne sont d’ailleurs que la reproduction, sous une forme aggravée et définitive, des phénomènes qui caractérisent les poussées secondaires atoniques. Les mêmes causes, insuffisance rénale et insuffisance cardiaque, produisent les mêmes effets, mais cette fois permanents, irrémédiables et mortels. Le cœur, dilaté et épuisé, ne peut plus vaincre l’obstacle rénal, et si par moments, énergiquement stimulé, il semble reprendre quelque force, c’est le rein absolument désorganisé et détruit qui s’oppose à toute compensation. Le cercle vicieux incomplet, dans lequel le brightique a vécu jusqu’à ce moment, se trouve complété et définitivement fermé; la mort est fatale dans un délai qui ne dépend plus que de la résistance générale de l’organisme.

Les phénomènes constants de cette phase dernière de la maladie sont :

1° L’affaiblissement général et l’anémie ;

2° L’altération des fonctions digestives;

3° La débilitation du myocarde, la faiblesse des battements du cœur et l’asthénie circulatoire générale;

4° La diminution de la quantité des urines, avec abaissement du chiffre de l’urée et de tous les matériaux solides, le taux de l’albuminurie restant très variable suivant les cas;

5° L’œdème, tantôt généralisé, tantôt plus ou moins étendu ou localisé;

6° Les symptômes de l’urémie atténuée, aboutissant ou non à la grande urémie.

Ces phénomènes, bien que constants dans tous les cas où la mort arri\e par les seuls progrès de la lésion rénale, ne se présentent pas toujours sur le môme plan, s’accusant avec une égale intensité. Tantôt ce sont les symptômes d’anémie cachectique et hydropique qui prédominent, tantôt les symptômes cardiaques, tantôt les symptômes de toxémie urémique. On peut spécialiser chacune de ces variétés symptomatiques sous la dénomination de cachexie hydro-anémique, cachexie hydro-cardiaque, cachexie cardio-urémique.

La cachexie hydro-anémique esl caractérisée surtout par l’abondance et la ténacité de l’iiydropisie et la pâleur des téguments. La l’ace, le tronc, les extrémités, sont le siège d’un œdème permanent. Le malade restant ordinairement couché, l’infiltration sous-cutanée est également répartie vers les parties supérieures et inférieures du corps, mais prédomine à droite ou à gauche suivant le déeubit'us latéral. L’œdème est mou et facilement dépressible, gardant profondément l’empreinte du doigt. Les parois abdominales sont flasques et distendues; l’ascite et l’hydrothorax double vont progressivement croissant. La peau est sèche, lisse; souvent, aux membres inférieurs, elle est érythémateuse, rouge, luisante, soit au niveau des régions antéro-latérales de la jambe, soit sur la face interne des cuisses et sur le scrotum. En ces différents points, la peau peut se rompre, s’ulcérer; il se forme alors des plaies plus ou moins étendues, qui peuvent prendre un aspect gangreneux, ou devenir l’origine de lymphangites ou d'érysipèles mortels.

La face et les téguments sont d’un blanc mat spécial, d’une pâleur de cire. Le malade présente un aspect d’alfaissement, de torpeur générale, d’apathie musculaire et cérébrale, qui n’est pas moins caractéristique que l’œdème. Sa faiblesse d’ailleurs est réelle, et c’est difficilement qu’il peut se tenir debout, aussi garde-t-il habituellement le lit.

Le pouls est petit, mou, sans force; les battements du cœur sont réguliers, faiblement frappés ; les tons valvulaires sont sourds; il n’y a pas de bruit de galop. Dans cette forme, pour l’immense majorité des cas, le cœur est simplement dilaté et non hypertrophié. La cachexie trop rapidement établie, soit du fait des lésions rénales mêmes, d’emblée étendues et profondes, soit plus souvent du fait de l'adjonction d’une maladie débilitante, phtisie, suppuration, cancer, etc., s’oppose au travail de T hypersarcose cardiaque. Toutefois, cette absence d’hypertrophie dépend uniquement de la précocité d’apparition des phénomènes cachectiques. La cachexie hydro-anémique peut avoir été précédée d’une phase plus ou moins longue, pendant laquelle la lésion rénale a évolué d’une manière plus progressive; dans ces cas, on constate une hypertrophie plus ou moins marquée du ventricule gauche.

L’urine est rare, pâle, pauvre en principes minéraux et organiques, donnant toujours par l’acide nitrique un abondant précipité d’albumino blanche ou grisâtre.

Les fonctions digestives sont languissantes ; souvent l’anorexie est complète. Les alternatives de diarrhée et de vomissements sont fréquentes, et le deviennent de plus en plus, à mesure qu’on approche du terme fatal. En général la dyspnée est peu prononcée, sauf dans les cas de complications inflammatoires, pulmonaires, pleurales ou péricardiques.

Peu à peu, l’apathie générale augmente, le malade est continuellement

somnolent, il est indifférent à tout, répond à peine aux questions. Parfois il succombe dans cet état d’épuisement et de marasme progressif, sans autre incident, la somnolence devenant de plus en plus profonde et aboutissant, dans les deux ou trois derniers jours, à un coma absolu. D’autres fois, celle évolution tranquille est interrompue brusquement par une ou plusieurs crises éclamptiques, qui se répètent coup sur coup et hâtent le coma mortel.

Dans la cachexie hydro-cardiaque , les phénomènes sont plus tumultueux; ce sont les symptômes d’une maladie organique du cœur qui dominent la scène ; le malade a plutôt l’aspect d’un mitral asyslolique que d’un hrightique. La crise ultime débute par des accès d’asthme nocturnes, ou bien par une embolie pulmonaire avec crachats hémoptoïques; d’autres fois par une aggravation progressive de la dyspnée, en même temps que de l’œdème intermittent des pieds. La face est amaigrie, grisâtre, terreuse ; souvent les lèvres sont cyanosées, et sur les joues se voient des varicosités plus ou moins nombreuses. La respiration est courte, haletante ; l’impossibilité de monter, absolue ; la moindre marche, le moindre mouvement exaspère la dyspnée. La nuit, l’orthopnée empêche le malade de rester couché, les crises de suffocation nocturne se multiplient. Parfois, c’est une anxiété précordiale intolérable qu’accuse le malade, la sensation d’un poids intérieur qui l’étouffe, ou bien des crises de palpitations violentes qui l’ébranlent tout entier, le tenant haletant, épouvanté, en proie à une angoisse indescriptible pendant une demi-heure, une heure, le laissant pâle, épuisé et brisé.

Le cœur est énorme, les battements violents, sourds, soulevant la paroi thoracique sur une large étendue. On entend ou non, d’une manière irrégulière, le bruit de galop; il y a ou il n’y a pas d’arythmie; on ne perçoit pas de bruit de souffle, à moins de complications valvulaires. Le pouls est d’une dureté extrême, plein, tendu, vibrant; dans d’autres cas, il est petit, inégal, difficilement perceptible, semblable au pouls mitral et contrastant par sa faiblesse avec la violence des pulsations cardiaques.

L’œdème, d’abord limité aux malléoles, remonte progressivement, distendant les cuisses, le scrotum, l’abdomen. Le malade ne pouvant garder le lit et passant même les nuits dans un fauteuil, l’hydropisie s’accumule dans la moitié inférieure du corps. La distension des téguments des jambes et des cuisses est poussée à l’extrême; des éraillures et des ulcérations ne tardent pas à se produire.

Les urines, caractère pathognomonique qui différencie cette dyspnée cardio-rénale de la dyspnée cardio-valvulaire, sont pâles, peu colorées, sans dépôt, d’une densité faible, ne dépassant guère 1010 à 1012; à cette période ultime, la quantité est diminuée et oscille autour d’un litre par

vingt-quatre heures. L’albumine peut être abondante ou en faible quantité; nous avons vu dans les mêmes conditions cliniques 0,50 centigrammes et 13 grammes par litre.

Progressivement, ou rapidement, et en dépit de toute médication, la dyspnée, qui était surtout nocturne, devient continue. Les poumons s’engorgent et s’œdématient, des râles sous-crépitants s’entendent plus abondants aux bases, remontant vers les parties supérieures; des infarctus pulmonaires se produisent. La nuit, l’agitation est incessante, l’insomnie absolue; des hallucinations, un état subdélirant, se produisent. Tantôt le malade succombe parles progrès de l’asphyxie, tantôt il meurt subitement, à la suite d’une crise formidable d’étouffement; dans ce cas, il existe pendant plusieurs jours une tendance syncopale, des lipothymies, un ralentissement du pouls, qui peuvent faire prévoir la terminaison brusque. Dans d’autres circonstances, l'agitation dyspnéique fait place à une torpeur somnolente; la respiration de Cheyne-Stokes n’est pas rare en pareil cas, la mort arrive dans un calme relatif. Ici d’ailleurs, comme dans toutes les variétés cliniques de cachexie brightique, une attaque d’urémie éclamptique reste toujours menaçante et peut venir à tout instant brusquement terminer l’évolution morbide.

Les phénomènes de toxémie rénale, qui dans les deux formes précédentes accompagnent en sourdine, pour ainsi dire, les autres accidents, donnent dans certains cas la note dominante; c’est ce que nous appelons la cachexie urémique. Le cœur peut être fortement ou moyennement hypertrophié, mais le malade n’accuse que peu ou pas de symptômes cardiaques proprement dits. En général, l’œdème est peu prononcé; il peut manquer complètement, perceptible seulement aux paupières ou aux malléoles; parfois, après avoir existé d’une manière notable, il disparait presque totalement au moment où les symptômes urémiques s’accusent, ne laissant qu’une sorte de bouffissure générale des téguments de la face.

Quand l’œdème n’est pas assez prononcé pour attirer l’attention, le diagnostic peut errer, l’examen des urines étant négligé. Le malade accuse de l’inappétence, des troubles digestifs; il maigrit et pâlit; il a perdu tout entrain, toute énergie; ses forces s’affaiblissent; il a la respiration courte, de l’insomnie et des rêvasseries la nuit, des troubles passagers de la vue et une céphalée tenace et intermittente le jour, des crampes dans les extrémités, des fourmillements dans les doigts. Puis un jour, brusquement, il est pris d’une attaque apoplectique ou éclamptique, et succombe rapidement dans le coma. Ün trouve à l’autopsie les reins atrophiés et granuleux.

Les faits de ce genre, assez communs autrefois, sont et deviendront de plus en plus rares, aujourd’hui que l’analyse des urines est plus systéma-

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tiqueraient pratiquée, et que nos connaissances sont plus précises et plus répandues sur les caractères cliniques de la maladie de Briglit. En tout cas, si l’attaque épileptique ou comateuse peut surprendre le clinicien, qui n’a pas songé à l’existence d’une lésion rénale, et pour lequel, dès lors, les phénomènes d’urémie lente ou atténuée que nous venons d’énumérer sont restés lettre morte, ce n’est pas une raison pour le pathologiste d’admettre que cette attaque ultime a été le premier symptôme d’un mal de Briglit latent. En réalité, la crise mortelle a été le dernier épisode d’une série de symptômes mal interprétés ou restés ignorés, faute d’une observation ou d’un interrogatoire suffisant.

Dans d’autres cas, le sujet est un brightique avéré, ayant passé par les diverses phases caractéristiques de la maladie rénale. Après une évolution plus ou moins prolongée, la faiblesse générale fait des progrès incessants; le malade reste coucbé, abattu ou prostré, légèrement somnolent; l’anorexie est complète, la langue est large, pâteuse, l’haleine fétide et ammoniacale ; les vomissements aqueux se répètent fréquemment ou deviennent bilieux et alimentaires, alternant avec de la constipation ou de ladiarrhée. La céphalée et l’insomnie sont continuelles; la vue est brouillée; des bourdonnements d’oreille ou de la surdité, des étourdissements se produisent de temps à autre. Tantôt ce sont des névralgies erratiques, des crampes dans les membres, tantôt des douleurs articulaires, vagues ou intenses, allant d’une articulation à l’autre, tantôt un prurit incommode, des picotements, des hyperesthésies cutanées. Cet état peut se prolonger pendant des semaines et des mois. Puis la somnolence s’accentue, ou bien du subdélirium ou du délire systématisé se produit. Les urines, pauvres ou riches en albumine, mais toujours claires et pâles, de faible densité, et pauvres en urée et en matériaux solides, diminuent de plus en plus. La température baisse au-dessous de la normale; le pouls s’affaiblit. Les vomissements deviennent incessants; l’estomac rejette toute alimentation; une odeur nauséabonde se dégage de tout le malade. La torpeur devient comateuse; les pupilles se rétrécissent; le malade s’éteint tranquillement, ou est emporté par une crise éclamptique. C’est la cachexie urémique lente, dont la durée peut être de plusieurs mois.

La marche peut être plus rapide et l’évolution mortelle se faire en une vingtaine de jours. Les accidents débutent assez souvent par un embarras gastrique, avec vomissements bilieux, qui peut s’accompagner pendant quelques jours d’une élévation de température. La torpeur est rapidement très marquée; les étourdissements, la céphalalgie, l’insomnie, la faiblesse générale, l’aspect de stupeur et d’hébétude de la face, donnent au malade une apparence typhoïde. L’oligurie est d’ailleurs considérable; l’urine peut être claire ou foncée, très chargée d’albumine. Au bout de quelques jours, la température tombe à 37, 36 degrés; l’anurie est presque

absolue. Le coma s’accroît progressivement, et le malatle meurt lentement dans cet état, ou bien il est pris de convulsions, ou succombe brusquement dans une syncope.

La mort est-elle la conséquence nécessaire du mal de Briglit? fin d’autres termes, le mal de Briglit peut-il guérir? Si l’on entend seulement par mal de Briglit la forme ultime du processus rénal, il est évident que la réponse doit être négative. Arrivée au terme de gros rein blanc ou de petit rein contracté, la maladie est incurable et la mort est fatale. Mais si, au lieu de se limiter aux périodes dernières de l’affection, on l’envisage dans l’ensemble de son évolution, à son début et dans ses phases moyennes, il est incontestable pour nous que la guérison est possible, au moins dans une certaine mesure. Il importe de préciser, en effet, le sens du mot guérison, quand il s’agit de maladies dont l’évolution peut durer quinze, vingt, trente ans. Nous distinguons la guérison absolue, ou anatomique, et la guérison relative, ou fonctionnelle.

Pour qu’il y ait guérison absolue du mal de Briglit, il faut que les lésions rénales se modifient, soit par restitution ad integrum, soit par cicatrisation, de telle façon qu’aucun retentissement ultérieur sur les autres organes, et en particulier sur le cœur et le système artériel, n’en résulte comme conséquence. 11 faut donc :

1° Que l’albuminurie disparaisse complètement;

2° Que la polyurie critique ne persiste pas et que l’excrétion de l’eau redevienne normale;

3° Que la proportion des principes constituants, urée, sels et matériaux organiques, remonte et reste au taux physiologique ;

4° Que le cœur ne s’hypertrophie pas;

3° Que ces conditions persistent pendant plusieurs années.

Ces caractères étant réunis et constatés, deux ans par exemple, à la suite d’un mal de Briglit aigu, on est en droit de penser que le processus histologique est enrayé et arrêté, et qu’à l’inflammation aiguë du parenchyme n’a pas succédé la rétraction lente qui aboutit à l’atrophie chronique de l’organe.

Nous croyons ces cas de guérison absolue extrêmement rares. Ils s’observent seulement dans le mal de Briglit aigu, consécutif aux maladies parasitaires, et, en particulier, à la scarlatine. L’exemple le plus net que nous ayons constaté nous-mêmes est celui d’une malade dont l’observation a été publiée dans nos Études médicales (l). Cette femme, âgée de 40 ans, a eu pendant cinq mois, sous nos yeux, tous les symptômes du mal de Briglit aigu scarlatineux le plus grave. Guérie de cette attaque, elle a conservé pendant six mois de la polyurie, avec une albuminurie qui mon-

;1) Lecorché et Talamon, Éludes médicales, p. 153-157.

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lait à plus de 1 gramme par litre. Un an après, son urine contenait encore des traces d’albumine. Nous l’avons revue récemment, c’est-à-dire huit aps après sa scarlatine; la santé a été parfaite depuis cette époque; les urines sont normales; il n’y a plus d’albuminurie, même minime; le pouls est régulier, de force ordinaire; le cœur n’est pas augmenté de volume. Sa guérison doit être considérée comme absolue. Nous pourrions citer plusieurs observations analogues.

Les cas de guérison relative ou fonctionnelle sont plus communs. Ils correspondent à ce que nous avons appelé les périodes de rémission complète. L’albuminurie a disparu; la qualité et la composition chimique de l’urine sont normales; mais ces faits diffèrent des précédents par l’existence d’une hypertrophie plus ou moins marquée du ventricule gauche. Cette hypertrophie ne peut s’expliquer que de deux façons : ou bien la destruction du filtre rénal continue à se faire suivant le mécanisme de l’atrophie progressive, ou bien les lésions consécutives à l’inflammation initiale ont été telles, que le fonctionnement des reins n’est assuré que par le surcroît de travail qui a déterminé l’hypersarcose du cœur. Dans les deux cas, il y a rétablissement de l’équilibre fonctionnel, il n’v a pas guérison au sens propre du mot; la lésion est compensée, mais le malade n’est pas guéri. Un jour ou l’autre, il est exposé à la rupture de l’équilibre cardio-rénal.

Chez un sujet qui présente, dans ses antécédents, des phénomènes brightiques remontant à une époque plus ou moins éloignée, la constatation de l’hypertrophie cardiaque permet de croire à la guérison fonctionnelle, mais elle autorise en même temps à affirmer la non-guérison lésionnelle ou anatomique. Fonctionnellement, le malade est guéri, puisqu’il n’accuse aucun trouble morbide, et que ses reins excrètent une urine normale; mais, si satisfaisant qu’il soit, le résultat n’est qu’apparent : d’une part, ce même sujet peut être pris, après une longue période d’accalmie, d’accidents brightiques mortels, et l’autopsie montrera des reins plus ou moins profondément désorganisés ; de l’autre, si une cause intercurrente amène la mort pendant la phase de guérison fonctionnelle, on trouvera des reins que l’œil nu et le microscope seront impuissants à différencier des reins d’une néphrite en voie d’évolution active.

Avec ces réserves, la guérison fonctionnelle équivaut presque à une guérison absolue dans certains cas. Elle peut persister pendant de longues années. Nous avons cité le cas de cet homme chez lequel un intervalle de vingt-deux ans sépara la poussée initiale des premiers symptômes de l’atrophie rénale. Chez un autre malade, la guérison se maintenait encore sans accidents, au bout de dix-huit ans. Nous avons soigné, en avril 1887, cet homme, âgé de 45 ans, pour une pneumonie. Comme tous les pneumoniques, il eut de l’albuminurie pendant la période aiguë de la maladie,

mais l’albumine disparut complètement quelques jours après la défervescence. Cet homme racontait qu’il avait été soigné, en 1869, pour une maladie qu’on avait appelée néphrite albumineuse; il avait tout le corps enflé, les membres et la figure œdématiés; il resta quatre mois à l’hôpital et fut traité par la digitale, le lait, le tannin. Depuis cette époque, il n’a eu aucune maladie, ni aucun accident de néphrite; l’œdème n’a pas reparu; il n’a pas remarqué de polyurie nocturne. 11 se plaint seulement de battements de cœur et d’oppression facile après une fatigue. On constate, en effet, que le cœur est volumineux; la pointe bat dans le sixième espace: les battements sont lents, sourds, soulevant fortement la paroi intercostale; il n’y a pas de souille ni de bruit de galop. Le pouls n’est ni dur ni tendu. Certes, une maladie qui, pendant dix-huit ans, ne donne pas signe d’existence, peut être regardée comme définitivement guérie. En raison de l’hypertrophie cardiaque, nous croyons cependant qu’elle n’est que compensée chez cet homme, qu’à la longue cette compensation finira par céder, et que de nouveaux symptômes brightiques apparaîtront comme chez l’autre malade, où l’équilibre ne s’est rompu qu’au bout de vingt-deux ans.

Les faits de ce genre ne permettent guère de fixer les limites de l’évolution de la maladie de Bright. La durée totale ne peut être précisée que dans les cas à début aigu nettement déterminé et à évolution bruyante. Elle varie alors entre quelques mois et cinq ou six ans, suivant l’intensité de l’attaque inflammatoire initiale, suivant la fréquence, la longueur et la gravité des poussées secondaires. La limitation du processus local, la conservation relative des forces et du bon état de la nutrition intime, sont les conditions qui permettent une durée plus longue en favorisant l'hypertrophie cardiaque compensatrice. La généralisation des lésions glomérulaires, la déchéance rapide de l’organisme, l’intervention de maladies débilitantes intercurrentes, tuberculose pulmonaire, suppuration prolongée, etc., bâtent la terminaison fatale, en réduisant ou en empêchant l’hypertrophie du ventricule gauche d’une part ; en amenant, de l’autre, le développement de la dégénérescence amyloïde des artères et de la dégénérescence graisseuse des épithéliums.

Dans les cas à début insidieux et à évolution latente, il faut distinguer la durée réelle de la durée apparente de la maladie. La durée réelle peut être présumée approximativement en tenant compte du moment où la cause morbide a commencé à agir sur le rein. Chez les saturnins, peintres en bâtiment, typographes, on doit penser que le début de l’atrophie rénale remonte aux premières années où les sujets ont été exposés à l’action du plomb; on comptera facilement, en pareil cas, vingt, trente ans et plus comme durée réelle de l’évolution morbide. Quand on trouve la scarlatine dans les antécédents du malade sans autre étiologie appré-

ciable, on ne doit guère hésiter à faire dater de cette maladie le début du processus, que le malade ait eu ou non à ce moment de l’anasarque. Nous avons constaté chez une femme les symptômes d’une néphrite atrophique avec hypertrophie cardiaque, trente ans après une scarlatine grave que la malade avait eue à l’âge de 35 ans, à la suite d’une grossesse. Mais, dans la grande majorité des cas, il est impossible de préciser la durée réelle, en raison de l’insidiosité du début. Comment savoir par exemple à quel moment le rein commence à s’altérer chez les goutteux? Les signes nets du mal de Briglit peuvent n’apparaître chez eux que vers quarante ou cinquante ans, alors qu’on a constaté de l’albuminurie intermittente dès l’âge de seize à vingt ans. Pour notre part, nous croyons qu’un grand nombre d’atrophies rénales progressives ne donnent leur note symptomatique que dans la seconde moitié de la vie, après avoir évolué silencieusement pendant la plus grande partie de la première, et qu’une durée réelle d’une trentaine d’années n’est pas une moyenne trop forte pour les cas de ce genre.

Il est plus facile de délimiter la durée apparente de la maladie, ce qui revient à préciser la durée des formes terminales. Du jour où des accidents brightiques avérés apparaissent chez un individu, que l’ensemble des conditions diagnostiques dont nous allons parler autorise à croire atteint d’un petit rein contracté avec hypertrophie du cœur, on peut prévoir que la survie ne dépassera guère trois à quatre ans, et le plus souvent la mort est encore plus précoce.

La survie sera d’autant plus courte que le cœur sera plus volumineux, la pâleur terreuse et la sécheresse de la peau plus prononcées, l’urine plus pâle et plus pauvre en matériaux solides. Si le ventricule gauche n’est pas hypertrophié, et qu’en raison des conditions étiologiques on diagnostique un gros rein blanc, graisseux et amyloïde, la durée esl encore plus brève; la terminaison fatale ne saurait guère être retardée au delà de quatre ou cinq mois (1).

(1) Gregory a rapporté un cas assez extraordinaire dont l’interprétation est bien difficile en l’absence de tout renseignement nécroscopique. U s’agit d’un homme de 55 ans qui, pendant trente ans, avait été sujet à l’hydropisie. Au moment où Gregory l’observa en février 1831, cet homme était atteint d’un catarrhe avec emphysème pulmonaire, d’une légère ascite et d’un œdème assez marqué des jambes et des bras; l’urine était de couleur naturelle, d’une densité de 1,020, fortement coagulable ; la quantité rendue en vingt-quatre heures était de 12 onces. L’hydropisie disparut promptement. Quinze jours après son admission à l’hôpital, il n’y avait plus d’œdème; l’albumine avait disparu; la quantité d’urine s’élevait à 60 onces avec une densité de 1,020. La haute densité de l’urine, la disparition rapide de l’albuminurie coïucidant avec la disparition de l’œdcme, portent à penser qu’il ne s’agissait pas là d’un mal de firight, mais plutôt d’une affection cardio-pulmonaire, bien qu’avec cette hypothèse l’existence d’uno hydropisie pendant trente ans reste encore difficilement explicable.

D. — Relations des phénomènes cliniques avec les formes