MAL DE BRIGHT SYPHILITIQUE
1° Syphilis tertiaire.
Les trois observations suivantes montrent l’aspect des lésions rénales dans le mal de Bright iié à une syphilis ancienne. Dans les trois cas, les reins sont des reins blancs, graisseux et amyloïdes; dans le premier cas, il s’agit de gros reins blancs durs; dans le second, de reins blancs durs de moyen volume et inégalement lésés; dans le troisième, de petits reins blancs contractés ; dans les deux premiers cas, le cœur n’est pas hypertrophié ; dans le troisième, l’hypertrophie du ventricule gauche est considérable. Dans les trois cas, la dégénérescence amyloïde était généralisée, et dans le troisième, les artérioles du cœur hypertrophié donnaient les réactions caractéristiques de l’amylose.
Ods. I. — Syphilis datant de dix-huit ans; mal de Bright avec gros reins blancs indurés et dégénérescence amyloïde. — Homme de 40 ans. Fièvre typhoïde dans sou enfance, et chancre induré à l’âge de 22 ans. La syphilis a été traitée pendant plusieurs années par le mercure et l’iodurc de potassium. L’albuminurie n’a été constatée qu’il y a un mois; il avait déjà depuis trois mois les jambes cnllées, et depuis sept à huit mois de la polyurie nocturne. Il déclare n’avoir éprouvé aucun autre symptôme antérieurement.
Il entre à l’hôpital pour un œdème considérable, qui occupe les membres inferieurs et remonte jusqu’à l’abdomen. Pas d’œdème de la face; mais le visage présente la teinte pâle cireuse, caractéristique. On ne trouve nulle part sur le corps aucune trace de manifestations syphilitiques. Pas d’hypertrophie cardiaque. Inappétence, sans vomissements, diarrhée depuis un mois. Deux litres d’urine par vingtquatre heures; urines presque incolores, contenant 3 grammes d’albumine p. 1000.
La quantité des urines tombe en quelques jours à 1 litre, 30 centilitres, touten restant pâles et décolorées. En même temps, subdelirium et somnolence. Le malade meurt urémique, quinze jours après son entrée à l'hôpital.
Autopsie. — Les reins sont volumineux et lourds et présentent l’aspect du gros rein blanc dur. Le droit est un peu moins gros que le gauche ; ils pèsent l’un 220 grammes et l’autre 170 grammes. La capsulo est légèrement adhérente. Surface lisse, sans granulations. Coloration d’un blanc jaunâtre, striée de quelques étoiles veineuses. L’écorce est épaissio et offre la môme coloration sur laquelle se déla-
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client un grand nombre de petits points réfringents. La consistance est ferme , les pyramides ont une couleur violacée.
Le cœur est do volume normal, 300 grammos. Pas d'hypertrophie du ventricule gauche ; pas de lésion valvulaire.
Les poumons sont œdématiés ; sérosité spumeuse abondante à la coupe. Pas de tubercules.
Le foie pèse 1,700 grammes. La rate est augmentée de volume, un peu résistante, mais sans induration.
Pas d’ulcérations intestinales; injection des vaisseaux par places; dans d’autres points, la muqueuso est pâle et exsangue.
Le microscope montre une dégénérescence amyloïde des glomérules et des artérioles rénales, et, dans quelques points d’une partie de la circonférence, des parois tubulaires. Les glomérules transformés en blocs amyloïdes ne contiennent pas d’éléments embryonnaires. La paroi des artérioles dégénérées est épaissie ; mais il n’y a pas d’endartéritc.
Épaississement général de la gangue conjonctive. Les canalicules sont séparés par des bandes de tissu conjonctif adulte, infiltré dans beaucoup d’endroits do cellules embryonnaires. Cette inflammation interstitielle est diffuse, au pourtour des glomérules, des tubuli et des artérioles. Le revêtement épithélial des canalicules est partout détruit ou en voie de destruction.
Dans la rate et le foie, la dégénérescence amyloïde est limitée aux petites artères. Dans l’intestin grêle, elle occupe toutes les artérioles do la couche celluleuse et mus culaire ; il n'éRiste ni endo- ni péri-artéritc. Il n'y a pas d’infiltration embryonnaire dans cette couche celluleuse ; mais la muqueuso même est infiltrée d’innombrables cellules rondes, bien que les capillaires intcrglandulaircs ne soient pas envahis par l’amylose.
Dans le cœur, il n’existe pas d’infiltration amyloïde. Les artères ne sont pas épaissies et ne présentent pas d’endarlérite ; elles sont seulement enveloppées d’une couche assez épaisse de tissu sclérosé ; on voit aussi dés plaques de sclérose dans les piliers de la mitrale, sclérose partant de la couche sous-endocardique et s’infiltrant entre les faisceaux musculaires dissociés.
Obs. If. — Syphilis datant de quinze ans. Premiers symptômes brightiques, huit ans après. Mal de Briglit chronique. Reins blancs amyloïdes , de moyen volume indurés. — Homme de .37 ans. Chancre induré à 22 ans. Le malade a dos tibias caractéristiques, déformés, à bord antérieur déchiqueté, à face interne rugueuse et boursouflée. En outre, le nez est écrasé et comme enfoncé à sa partie moyenne.. Pas d’autre maladie.
A l’àge de .30 ans, sans cause connue, sans refroidissement, anasarque généralisée. Il serait resté trois ans malade, ayant les yeux et la face gonfles, le matin, les pieds œdématiés, le soir. L’œdémc ayant envahi les cuisses et les bourses, il est entré à l'hôpital ; on a alors trouvé de l’albumine dans les urines. Sorti de l’hôpital, n’ayant plus d’œdcme, au bout de huit mois. Depuis lors, c’est-à-dire depuis deux ans et demi, il n’a plus ni gonflement de la face, ni enflure des pieds. Un peu de polyurie; il se levait dc'ux et trois fois la nuit pour uriner.
Il y a un mois, point de côté à droite ; frisson, dyspnée ; on l’a traité pour une pleurésie. Depuis ce moment, il urine peu.
Depuis trois semaines, diarrhée abondante, continuelle, 7 à 8 selles dans les vingt-quatre heures ; en outre, dysphagie, gorge douloureuse et sèche.
Etat actuel. — La face est d’une pâleur de cire typique, mais sans bouffissure. Le doigt imprime à peine un léger godet sur la faco interne du tibia. Les deux tibias
AI’l’KNDICIi
sont hyportrophiés, volumineux, leur crête dentelée. Battements de cœur un peu irréguliers; pas d’hypertrophie cardiaquo. Bruit do galop, à gauche, vers la partie moycnno. Urines rares donnant un précipité abondant d’albumine. Plusieurs ulcérations disséminées sur lo voile du palais. Le malade est dans un état de demi-torpeur, à moitié somnolent, sans forces, se laissant soulever, sans essayer de s’aider.
La diarrhée persiste; la somuolenco devient une torpeur presque typhique; les urines restent rares et fortement albumineuses, il ne se produit pas d’œdème. Le malade meurt dix jours après son entrée dans lo service.
Autopsie. — Poumons sains ; rien dans lo péricarde. Pas d’hypertrophie du cœur; les parois du ventricule gauche ont 15 millimètres d'épaisseur; coloration rouge normale; pas de lésions aortiques; valvules saines.
Les rems sont de volume à peu près normal, le droit est plus petit que la gauche. Capsule un peu épaissie et adhérente; pas de kystes; surface lisse en général, mais présentant quelques sillons linéaires. Coloration blanchâtre, striée de rouge. Sur une coupe, la couleur blanc jaunâtre domine; elle occupe toute la substance corticale, qui est épaissie, la coupe est résistante. Le rein gauche offre le môme aspect: il est induré, bosselé, irrégulier, mais il n’y a pas de granulations; mêmes adhérences delà capsule , même coloration blanchâtre. Rien dans les bassinets, ni dans la vessie.
Le foie est gros, ferme, dur. Coloration rouge clair uniforme, fl est notablement augmenté de volume, très pesant. Un peu de périhépatite à la face convexe. La rate est de volume ordinaire, un peu indurée.
L’examen microscopique des reins montre la dégénérescence amyloïde des glomérules et de la plupart des artérioles; inflammation interstitielle avancée dans certains points ; plus récente, dans d’autres ; canalicules remplis de grosses cellules granuleuses et de gouttelettes graisseuses.
Obs. III.— Syphilis datant de dix-sept ans; premiers symptômes brightiques, seize ans après le chancre. Petit rein blanc contracté avec hypertrophie du ventricule gauche; dégénérescence amyloïde généralisée. — Homme de 36 ans; chancre induré il y a dix-sept ans; traitement prolongé par mercure et iodure de potassium. Aurait eu un nouveau chancre il y a trois ans. Sur le front et à la face interne des jambes, on constate des cicatrices multiples, nacrées, profondes et déprimées, datant de sept ans. A ce moment encore, il a pris de l’iodure de potassium pondant plusieurs mois. Il y a un an pour la première fois, œdème des membres inférieurs pendant un mois. Depuis six mois, polyurie assez abondante, l’obligeant à se lever la nuit. Depuis trois semaines, oppression et étouffements continuels, qui l’amènent à l’hôpital.
État actuel. — Face pâle, terreuse ; œdème du côté droit de la face ; pas d’œdème des jambes. Le malade se plaint d’une oppression extrême. La poitrine est remplie do râles ronflants, sous-crépitants et crépitants humides. Le cœur parait volumineux, mais les battements sont faibles; le pouls est petit. Les urines sont pâles, décolorées, peu abondantes depuis quinze jours; à peine un litre par jour; albumine, 3s1’, 50 p. 1,000.
L’oppressiou persiste ; la quantité des urines tombe à 500, 300 centimètres cubes par vingt-quatre heures ; le malade succombe le sixième jour do son entrée à l’hôpital.
Autopsie . — Aucune trace d’œdèmo sous-cutané; hydrothorax peu abondant. Les poumons sont volumineux, emphysémateux, œdémateux et congestionnés. Il s’écoule à la coupe une sérosité spumeuse, extrêmement abondante. Pas de tubercules.
Péricarde normal. Cœur hypertrophié; poids, 480 grammes. L'hypertrophie porto
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surtout sur le ventricule gaucho, dont la paroi mesure 3 cenlimètres d’épaisseur. Piliers gros et charnus. Coloration rouge, consistance forme du muscle cardiaque. Valvule mitrale souple ; pas d’insuffisance aortique. Le cœur n’est nullement dilaté. Le ventricule droit est aussi hypertrophié, sans dilatation; ses parois ont 8 à 10 millimètres d’épaisseur.
Les reins sont petits et atrophiés ; poids 120 et 130 grammes. Capsulo légèrement épaissie et adhérente. Surface finement granuleuse; coloration d’un hlanc jaunâtre, mélangée do points et do lignes rouges ; les parties blanches forment de petites granulations ou des plaques assez étendues. Consistance ferme à la coupe ; substance corticale atrophiée à la hase des pyramides. A droite, deux petits kystes colloïdes, de la grosseur d’un pois, l’un à la surface, l'autre dans l’épaisseur de l’écorce; de ce côté, la coloration blanchâtre est beaucoup plus prononcée et plus diffuse qu’à gauche.
Foie volumineux, 2,290 grammes, de couleur rougeâtre; rate grosse, 270 grammes, d’un rouge vif, un peu indurée.
Au microscope, dégénérescence amyloïde des glomérules et des artérioles rénales. La plupart des glomérules sont atrophiés et entièrement infiltrés de matière amyloïde ; dans quelques-uns seulement, le bouquet vasculaire est reconnaissable, et l’amylosc n’atteint qu’une partie des vaisseaux. Pas d’endartéritc des artérioles, dont les parois sont confondues en une masse homogène, colorée en brun acajou par l’iode. Les lésions du rein sont celles d’une néphrite atrophique avancée ; on voit par places des amas de tubuli ayant conservé leurs dimensions normales et leur revêtement épithélial, les cellules «de revêtement paraissent seulement moins volumineuses qu’à l’état normal. Ces groupes de canalicules normaux sont entourés de parties étendues, où les tubuli atrophiés, aplatis, sont disséminés dans un tissu conjonctif fibroïde, peu abondant d’ailleurs. De ces tubuli atrophiés, les uns ont un revêtement de cellules presque aplaties; les autres ont leur lumière comblée par des cylindres colloïdes. Le tissu fibroïde qui les séparo et les enveloppe est plus épais ; il contient quelques traînées de cellules embryonnaires peu nombreuses.
Dans la rate et le foie, même dégénérescence amyloïde des artérioles, sans autre lésion du tissu conjonctif ambiant.
Dans le cœur, on constate un commencement de dégénérescence amyloïde des artères, limitée, sous forme de petits points colorés en rouge ou en brun acajou, dans la tunique moyenne. Il n’existe aucun épaississement de la trame conjonctive.
2° Syphilis héréditaire infantile.
0ns I. — Syphilis héréditaire; atrophie rénale; petit rein hlanc, sans hypertrophie du cœur ; hépatite interstitielle et (jouîmes du foie ; périliépatile fibreuse. — C..., Louise, âgée de 3 ans-, entrée à l’hôpital de Sainte-Eugénie, service du docteur Triboulet, le 19 novembre 1877. Celle enfant est atteinte d’angine diphtéritique depuis tfois jours;eIIeesl apportée mouranteà l’hôpitalavcc uneanasarquogénéralisée. Elle a toujours été maladive, pâle, cachectique, avec do la diarrhée et des vomissements fréquents. Elle meurt le 20, dans la nuit.
L’autopsie montre des fausses membranes épaisses cl putrides sur les amygdales et le pharynx. Les poumons sont sains ; adhérences pleurales généralisées a gauche; pas de tubercules, ni de noyaux caséeux. Le cœur est vide de sang et de caillots; il est de volume ordinaire; pas d’hypertrophie du ventricule gauche; imbibition cadavérique très marquée de l’endocarde; pas de lésion valvulaire.
Les deux reins sont d’une petitesse remarquable, ratatinés et atrophiés; le droit
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pose 18 grammes, le gauche, 27 grammes. La capsule est épaissie, mais s’enlève assez facilement; la surface des reins est lisse, sans granulations, ni kystes. Ils sont d’une coloration hlanc jaunâtre uniforme, avec quelques étoiles veineuses violacées, disséminées à la surface. L’aspect général est celui du petit rein blanc. Sur une coupe, la substance corticale forme à peine une mince ligne à la base des pyramides, avec lesquelles elle semble se confondre, l'as de lésion des bassinets ni de la vessie.
La rate est dure, petite; périsplénito avec plusieurs plaques nacrées, très épaisses, cartilaginiformes. Le foie est petit, atrophié. Il est adhérent au diaphragme par des trac tus fibreux résistants; la capsule do Glisson est épaissie cl ridée. L’organe est absolument déformé et comme rétréci dans son diamètre antéro-postérieur. J1 est sclérosé dans son ensemble, do couleur gris rougeâtre; mais à la coupe, on ne voit pas les granulations de la cirrhose atrophique. Le parenchyme est seulement traversé par des bandelettes fibreuses qui paraissent partir delà surface du foie et s'enfoncent plus ou moins avant dans l’intérieur. Dans le lobe droit, vers le bord postérieur, on trouve quatre petits amas de matière caséeuse de la forme d’une noisette ou d un noyau de cerise enveloppés d’une coque de tissu fibreux. Il n’existe de noyaux semblables ni dans les poumons ni dans aucun autre organe.
übs. II. — Syphilis héréditaire tardive. Atrophie rénale , petits reins blancs granuleux; hypertrophie considérable du ventricule gauche. Mort par pneumonie fibrineuse et pleurésie diaphragmatique. — K..., Marie, âgée de 14 ans et demi, entrée I e 9 février 1878 à l’hôpital Sainte-Eugénie, service du docteur Trihoulet. Celte jeune fille est envoyée à l’hôpital, avec le diagnostic, porté par le médecin qui la soigne, « d’hystérie grave à forme rhumatismale ». Elle serait malade depuis quatre mois, se plaignant depuis cette époque de douleurs vagues par tout le corps et d’une faiblesse générale qui l’oblige à garder le lit.
Actuellement elle est pâle, affaissée, répondant à peine aux questions; elle accuse des douleurs vagues dans les membres, les reins, la tête. La langue est blanchâtre, large, épaisse; soif fréquente; inappétence sans vomissements. Pas de diarrhée. Elle a un peu de fièvre depuis deux à trois jours. Nous ignorons sur quoi s’était fondé le médecin pour porter le diagnostic d’hystérie. Mais onconstate, le 10 au matin, les signes d’une pneumonie de la base droite, au début, matité, râles crépitants. T. 11., 39". En outre, le cœur présente une hypertrophie remarquable. Il soulève le thorax avec une violence extrême, produisant un véritable frémissement cataire, sans souffle d’ailleurs. Malgré la fièvre, les urines sont claires, aqueuses, presque incocolores. L’acide nitrique donne, par le procédé du verre, un disque mince d’albumine, la chaleur et l’acide nitrique un nuage opalescent, n'indiquant qu’une faible proportion d’albumine.
Le II, souffle tubaire et râles crépitants dans la moitié inférieure du poumon droit. T. R., 40°. La dyspnée est plus vive; l’enfant accuse des douleurs à la région précordiale. Les batlementsde cœur, d’une grande violence, sont précipités, mais réguliers ; pas de bruit anormal, mais sensation de frémissement à la main. A peine 100 centimètres cubes d’urine, toujours incolore et légèrement albumineuse. Il n’y a pas d’œdème des jambes ni d’aucune partie du corps.
Le 12, mêmes signes. T. M., 39,6. Dans la journée, la dyspnée et l’agitation augmentent. Le soir, nous trouvons l'enfant dans l'orthopnée, la face d’une pâleur livide, anxieuse, les lèvres violettes. Respiration précipitée et irrégulière. Pouls petit, filiforme. Battements de cœur tumultueux, sourds ; véritable folie cardiaque; on n’entend aucun bruit de souffle, mais une sorte de roulement continu accompagné de chocs violents qui retentissent jusqu’au creux épigastrique. Souffle tubairo et râles secs dans la base et faisselle droite.
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Mort le 13 au matin.
Autopsie. — Hépatisation rouge de tout le lobe inférieur droit qui est complètement enveloppé d’uno épaisse couche défibriné molle; cet exsudât fibrineux, qu’on enlève par larges lambeaux avec la main, tapisse la face inférieure du poumon et s’étale sur toute la face supérieure delà plèvre diaphragmatique droite. Le reste du poumon et le poumon gauche sont sains et seulement fortement congestionnés. Pas de tubercules récents ou anciens; les bronches des deux côtés sont d’un rouge vif, extrêmement injectées. Les ganglions bronchiques sont d’un rouge noirâtre, augmentés de volume, très friables.
Le péricarde est sain. Le cœur est extrêmement volumineux. L'hypertrophie porte exclusivement sur le ventricule gauche, hypertrophie concentrique.
La paroi du ventricule gauche mesure 2 centimètres d’épaisseur ; elle est d’un rouge vif. Pas de lésion valvulaire; aorte saine. Sur la grande valve mitrale, on constate, vers le milieu, un point jaunâtre épaissi, comme athéromateux, et sur le bord de la petite valve uno végétation globuleuse granulée, de la grosseur d’une tôle d’épingle. La paroi du ventricule droit est normale, 3 millimètres d’épaisseur. Le cœur droit est rempli de caillots fibrino-cruoriques.
Lefoie est de volume ordinaire, notablement induré; sursa face convexe, on aperçoit deux cicatrices déprimées et rayonnées, avec épaississement de la capsule à ce niveau. Sur une coupe, ces cicatrices correspondent à deux noyaux caséeux, blanchâtres, entourés de tissu fibreux, de la grosseur d’une noisette. La rate est petite, indurée, avec épaississement fibroïde de l’enveloppe.
Les deux reins sont absolument atrophiés et mesurent quatre centimètres de hauteur sur deux de largeur. La capsule épaissie, très adhérente, ne s’enlève qu’en arrachant des parcelles du tissu rénal. Le rein gauche est d’une coloration blanchâtre, plus marquée sur la face antérieure que sur la postérieure; cette coloration occupe toute la substance corticale, amincie et ne mesurant plus que 2 millimètres à la base de ce qui reste des pyramides; lasurface est lisse ou finement granuleuse. Les pyramides ont à peu près disparu; les calices, peu dilatés d’ailleurs, arrivent immédiatement au contact do l’écorce. Les bassinets et ies uretères sont d’apparence normale. Le rein droit est de volume semblable au gauche ; la capsule est adhérente mais lasurface est d’un gris rougeâtre, plus granuleuse qu’à gauche, mais entremêlée de parties offrant la même couleur blanchâtre. De ce côté aussi, la substance pyramidale n’existe pour ainsi dire plus. Vessie normale.
Bien que nous n’ayons eu aucun renseignement sur les antécédents de ccs deux malades, ni sur l’existence d’une syphilis paternelle ou maternelle, nous croyons que l'aspect dufoiectles nodules caséeux qui s’y trouvaient sont suffisamment caractéristiques pour permettre d’affirmer la nature syphilitique des lésions du rein.
Nous ajouterons qu’à l’œil nu, au moins, la solution d’iode ne donnait la réaction de la dégénérescence amyloïde dans aucun des deux cas.
11 faut encore signaler l’absence d’hypertrophie cardiaque dans la première observation, l’énorme hypertrophie concentrique du ventricule gauche, dans la seconde. Les reins étaient cependant aussi atrophiés dans un cas que dans l’autre. L’élat cachectique de la première enfant, son âge peu avancé, trois ans, expliquent peutêtre l’impuissance du cœur à l’hypertrophie. Chez la seconde, l’hypertrophie s’est produite comme chez l’adulte atteint d'atrophie rénale ; le tissu cardiaque était rouge, de consistance normale, sans apparence de sclérose, et l’aorte était saine, n’offrant ni induration fibroïde, ni athérome.
Nous rapprocherons de ces deux cas l’observation suivante comme exemple de petit rein contracté avec hypertrophie du cœur dans la première enfance. Ici encore le foie et la rate étaient durs et cirrhoses; mais il n’existait aucune trace de gommes
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caséifiées, et nous n’oserions pas rapporter, clans ce cas, à la syphilis héréditaire l’atrophie rénale, bien que, par analogie, celte étiologie nous paraisse la plus probable. En tout cas, l’enfant n’avait eu ni scarlatine, ni fièvre éruptive, et toute cause rie la lésion rénale fait defaut.
Uns. III. — Petits reins rouges granuleux et contractés ; hypertrophie totale du cœur ; péricardite partielle; insufpsance mitrale. — C..., Eugénie, âgée de cinq ans et demi, entrée le 7 novembre 1877, à l’hôpital Sainte-Eugénie, service du docteur Triboulet. Celte enfant, cl’une bonne santé habituelle, n’a eu aucune des maladies de l’enfance, ni scarlatine, ni rougeole, ni gourmes. Elle est malade depuis le mois de janvier de cette année. A cette époque, elle fut soignée pour une « congestion pulmonaire qui dura un mois environ ».
L’enfant garda des battements de cœur très violents qui obligèrent la mère à consulter plusieurs fois le médecin. Au mois de septembre, gonflement des membres inférieurs et du ventre, accompagné de phénomènes cérébraux que la mère qualifie de convulsions internes; l’enfant resta trois jours sans connaissance avec des convulsions des yeux, mais sans mouvements convulsifs des membres. Au bout de quatre jours, ces symptômes disparurent, mais l’œdème des jambes persista. Depuis lors, œdèmes fugaces passagers, à la face, aux mains, aux pieds. Depuis quinze jours, le ventre a enflé de nouveau et les jambes restent œdématiées.
Etat actuel. — Enfant pâle, jaunâtre; légère bouffissure de la face et des paupières; œdème inférieur remontant jusqu’au haut des cuisses. Le ventre est gonflé et tendu; pas de sensation de liquide. Toutes les veines superficielles sont dilatées et forment sur le thorax et l’abdomen un réseau bleuâtre très marqué. Le foie est très gros et descend jusqu’au-dessous de l’ombilic. Le cœur est hypertrophié; la pointe mal délimitée, bat dans le septième espace, dans l’aisselle; pulsations violentes, mais régulières. Souffle intense, en jet de vapeur au premier temps et à la pointe. Urines rares, foncées, donnant par la chaleur et l’acide nitrique un abondant précipité d’albumine.
Au bout d’une quinzaine de jours, l’œdème a complètement disparu; le foie déborde encore un peu les fausses côtes. Les urines sont plus claires et plus abondantes, mais toujours aussi fortement albumineuses.
Le 1er décembre, l’enfant est pris de coryza; le lendemain, laryngite avec toux sèche ; le 6, on constate une bronchite ronflante avec râles sous-crépitants aux deux bases. Le 8, souffle bronchique dans la fosse sous-épineuse gauche. Le 12, les signes de broncho-pneumonie occupent tes deux poumons. L’œdème n’a pas reparu.
Le 14, l’enfant tombe dans une somnolence demi-comateuse, avec mouvemenlscouvulsifs des yeux; elle répond toutefois aux questions, quand on la presse un peu. Mort le 15 au matin.
Autopsie. — Les reins sont petits, ratatinés, indurés; le gauche est de moitié plus petitque le droit et mesure à peine cinq centimètres de long. Capsule s’enlevant difficilement. Surface grenue, granuleuse, lobulée, pas de kystes. Coloration dun rouge vif. Sur une coupe, consistance ferme, fibreuse. La substance corticale a presque totalement disparu; dans certains points, elle est représentée à la base des pyramides par une mince bande de tissu de un millimètre a peine. Le rein droit est moins atrophié; mais il est absolument déformé, lobulé, traversé par des sillons profonds qui forment des dépressions fibreuses dans l’épaisseur de 1 écorce , même coloration rouge vif; pas do kystes.
La vessie est remplie d’urine claire; la muqueuse est saine. L’cmbouchuro des uretères est normale. Los deux uretères sont extrêmement dilatés, du volume du petit doigt; la muqueuse est de couleur gris blanchâtre normale; pas d obstacle sui
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le trajet des uretères qui explique cetto dilatation. Les calices et les bassinets sont à l'état sain cl nullement dilatés.
Le cœur est énorme; l'hypertrophie porto sur les deux ventricules. La paroi du ventricule gaucho mesure 23 à 30 millimètres d’épaisseur; celle du ventricule droit.
8 à 10 millimètres. Le tissu est forme, rouge, résistant. Les valvules aortiques sont normales et suffisantes. La valvule mitrale est jaunâtre, épaissio, les valves en sont rigides et ratatinées sur leurs bords; insuffisance manifeste.il n’y a pourtant aucune hypertrophie des parois do l’oreillette.
Sur la face antérieure du ventricule gaucho, plaque de péricardite filamenteuse et adhésive, dont les tractus sont infiltrés de san*'
Les poumons sont le siège d une broncho-pneumonie à noyaux disséminés.
Foie volumineux, induré et fibreux. Rate ferme, dure, noirâtre, do consistance , presque cirrhotique.
