DIAGNOSTIC DU DELIRE TOXI-ALCOOLIQUE

distingue des autres délires toxi-infectieux (Toulouse) ; si les fautes de diagnostic ne sont pas journalières^ c'est que Valcoolisme est V intoxication de beaucoup la plus répandue^ et celle qui s'accompagne le plus souvent de délire. Pour être en droit d'affirmer Torigine alcoolique des troubles délirants observés, il faut déceler chez le malade, ou observer dans ses antécédents, les stigmates de Talcoolisme chronique.

La forme maniaque du délire toxi-alcoolique présente des analogies avec la manie ébrieuse; mais, dans ce dernier cas, le début est brusque et ne se produit pas nécessairement la nuit ; il succède toujours à un excès et survient à l'occasion d'une émotion ou d'une colère. L'excitation maniaque, portée souvent jusqu'à la fureur, les impulsions violentes et irrésistibles, les signes de fluxion cérébrale, la courte durée de l'accès, le sommeil profond et prolongé qui succède à l'agitation, et à la suite duquel on constate l'amnésie, sont autant de signes qui caractérisent suffisamment la manie ébrieuse.

11 faut encore distinguer du délire toxi-alcoolique les étals de confusion mentale hallucinatoire qui succèdent aux crises d'épilepsie . Ce sont l'existence d'antécédents comitiaux , les signes de l'épilepsie, l'amnésie constante après l'accès délirant, qui éclairent le diagnostic. Lorsque les phénomènes convulsifs surviennent au cours du délire toxi-alcoolique, il n'est guère possible de distinguer les troubles psychiques procédant de la psychose, de ceux qui incombent à la névrose.

Lorsque le délire toxi-alcoolique survient chez un buveur présentant déjà des lésions cérébrales ou méningées, il peut simuler certains états observés dans la paralysie générale, car, outre l'obnubilation intellectuelle, les troubles sensoriels, le tremblement, on constate des altérations des réflexes pupillaires et des hésitations dans la parole. Les antécédents alcooliques du malade n'éclairent pas le diagnostic, puisque la paralysie générale est parfois l'aboutissant de l'alcoolisme chronique. L'évolution ultérieure lèvera seule les doutes : les accidents d'origine alcoolique disparaissent par l'abstinence, ceux qui sont causés par la maladie de Bayle persistent, malgré tous les traitements, en transformant ou en conservant leur premier aspect clinique. Ces délires toxi-

Triboulet, Mathieu et Mignot. Traité de l'alcoolisme. aa

338 PSYCUOPATUOLOGIE

alcooliques accompagnés de symptômes « pseudo-paralytiques » doivent faire redouter pour Tavenir Téclosion d'une paralysie générale véritable.

Parfois, enfin, le délire toxi-alcoolique simule la méningite, non seulement chez les adultes, mais aussi chez les enfants (*). Des signes de localisation cérébrale (strabisme, paralysies, épilepsie jacksonienne) permettent généralement, à un moment donné, de faire le diagnostic.

Psychose polynévritique, — La psychose polynévrilique ne relève pas toujours de Talcoolisme ; d'autres agents toxiques ou infectieux sont aptes à réaliser ce syndrome. Mais la très grande majorité des observations publiées se rapporte à des alcooliques chroniques : sur 19 cas étudiés par Jolly (-), 18 avaient pour cause l'intempérance habituelle.

Charcot (*), le premier, avait signalé l'existence de troubles mentaux dans les polynévrites ; mais KorsakofF (^) établit l'entité morbide : psychose polynévrilique ou cérébropalhie psychique toxémiquey et en donna une description restée classique. Parmi les auteurs qui se sont récemment occupés de cette question, il faut citer Ballet (*), Chancellay (') dans sa thèse inspirée par Trénel, le professeur Joffroy, dans ses leçons cliniques (févr. 1902), et tout récemment J. Crocq Ç).

Le syndrome de Korsakoff s'observe en général chez des alcooliques chroniques avérés, principalement du sexe féminin. L'infection syphilitique et surtout Tinfection tuberculeuse se surajoutent fréquemment à l'intoxication exogène.

{*) AussET. Sur un cas d'alcoolisme aigu cbez un nourrisson ayant parfailemeDt simulé une méning-ite. Bnll. de la Soc. cent, de méd. du départ, du Nord, \^t^{Rev.de Keurol.^ 1^99)-

\*) Jolly. Charité Annalen, 1897 (cité par Chancellay).

(') Charcot. Les paralysies alcooliques. Gaz. des hop., août 1884.

(*) KoRSAKOrF. Archii'.f. Psych., 1886, el Rev. phil.^ 1887.

(^; Ballet et Faure. Contrib. à Tanat. path. de la psychose poly né vrî tique et de certaines formes de confusion mentale. Presse méd., 1898.

Ballet. La psychose polynévritique. X* Congrès des aliénistes et neurolog-istes de France. Marseille, 1899.

(") Chancellay. La psychose polynévritique. Thèse de Paris (Boyer), 1901.

(') J. Crocq. Deux cas de confusion mentale polynévritique. Bull, de la Soc. de med, ment, de Belgique, février 1903 (bibliographie complète).

PSYCHOSE POLriWÉVRITJQVE 339

La psychose polynévritique peut être la première manifestation évidente de l'alcoolisme ; parfois elle fait suite à des accidents nerveux ou viscéraux.

Les troubles mentaux et les troubles névritiques se développent, tantôt simultanément, tantôt successivement. La polynévrite n'offre rien de particulier ; d'ordinaire, les manifestations en sont intenses, généralisées, mais dans quelques rares cas, au contraire, elles sont réduites au minimum ou manquent même tout à fait. La polynévrite évolue parallèlement aux troubles psychiques et disparaît généralement avant eux.

Au point de vue mental, Ballet distingue trois formes : la forme délirante, la forme de confusion mentale, la forme amnésique. Nous prendrons comme type, pour la description clinique, la forme amnésique; les deux autres ne sont que des variétés dans lesquelles le délire ou la confusion acquièrent une importance particulière.

La psychose polynévritique se présente comme un mode de réaction psychique à Tintoxication alcoolique, dont les caractères sont si particuliers qu'ils en font une des espèces nosologiques les mieux définies de la psychiatrie.

Ces caractères sont : l'amnésie^ lesracontages^ la sugs^estibiliié. L'amnésie, signalée déjà par Gharcot, offre des caractères spéciaux : non systématisée, elle englobe des souvenirs de toutes les catégories ; lacunaire, elle épargne certains faits ; mobile, les événements oubliés la veille peuvent être remémorés le lendemain, et inversement. Le trouble de la mémoire porte, à la fois, sur le réveil des images anciennes Cfl/n/ic^^e de reproduction) et sur la fixation des représentations nouvelles (amnésie de fixation). Le malade vit ainsi dans un monde étrange, où les faits journaliers les plus simples et les plus insignifiants, n'étant plus reconnus ni identifiés, deviennent nouveaux et curieux.

Spontanément, ou à la suite des questions qu'on lui pose, le sujet raconte, d'une façon correcte et en multipliant les détails, des faits inexacts, puérils, mais non absurdes en eux-mêmes. Ce sont les racontages. Par exemple, sans avoir reçu de visites depuis longtemps et bien que confiné au lit depuis des semaines, il dira que la veille un ami est venu

34o PSrCilOPA THOLOGIE

le voir, lui a donné des friandises; qu'ils sont allés ensuite se promener sur les boulevards, etc. La suggestibilité est si grande que Ton peut, en variant les termes des questions, obtenir du malade des réponses contradictoires : il s'engage passivement dans la voie qui lui est indiquée par son interlocuteur et conclut, avec la même indifférence, par la négative ou par Taflirmative.

La suggestibilité, les racontages, l'amnésie, permettent de diagnostiquer facilement le syndrome de Korsakoff, même quand la polynévrite est peu marquée.

Des symptômes accessoires et inconstants peuvent se surajouter. C'est ainsi qu'on observe, en dehors des perversions sensorielles relevant directement de l'intoxication et disparaissant rapidement par l'abstinence, des hallucinations, ou plutôt des illusions, liées aux troubles de la sensibilité : un malade se plaignait d'avoir dans son lit de la vaisselle, des bouteilles d'eau chaude et craignait de les briser; un autre demandait qu'on enlevât le petit enfant couché à ses côtés, ayant peur de l'étouffer; une malade deTrénel, quand on lui prenait le pouls, « s'essuyait précipitamment les mains, pour ôter la purée de pommes de terre dont elle les croyait couvertes ».

Tous ces symptômes évoluent sur un fonds d'affaiblissement intellectuel, où prédominent, selon les cas, la confusion mentale, les réactions expansives ou les réactions mélancoliques.

La psychose polynévritique comporte un mauvais pronostic ; dans les cas les plus heureux, la maladie évolue lentement et n'aboutit à la guérison qu'après plusieurs mois; parfois, les troubles moteurs seuls guérissent, et il persiste de l'affaiblisnient intellectuel ou môme de la démence complète. Dans les cas graves, la mort survient en quelques semaines, exceptionnellement en quelques jours, par propagation de la névrite aux nerfs bulbaires, par complications cardiaques ou pulmonaires, par décubitus aigu. La statistique de Ghancellay donne lo morts sur 12 cas observés; celle de Jolly (cité par Ghancellay), 12 morts sur 4^ hommes, et 7 sur i4 femmes.

Epilepsie. — Des rapports multiples unissent entre eux l'alcoolisme et le mal comitial.

ÊPILEPSIE ET ALCOOLISME 34 1

Les épileptiques font très souvent des excès de boisson, car, comme tous les dégénérés, ils éprouvent une grande appétence pour les poisons du système nerveux. Wartmann compte 206 ivrognes sur 4^2 épileptiques (*). Le sujet atteint de névrose comitiale, qui s'adonne à Talcool, voit augmenter le nombre et l'intensité de ses crises. L'intoxication se manifeste très vite par des troubles psychiques, accompagnés parfois de réactions dangereuses. Le pronostic est mauvais : si l'habitude de boire est ancienne, il faut considérer le malade comme incurable et voué à une démence prochaine.

Au chapitre : Alcoolisme héréditaire, nous ayons eu à envisager l'intervention de l'alcoolisme des parents, dans la production, des convulsions infantiles et de l'épilepsie dite essentielle. Aussi ne ferons-nous actuellement que la signaler.

A coté des faits que nous venons d'indiquer — coexistence de l'intempérance et du mal comitial, épilepsie par hérédo-alcoolisme — il en est d'autres où la névrose relève directement de l'intoxication.

La fréquence de l'épilepsie d'origine alcoolique a été très diversement appréciée, suivant les auteurs et, semble-t-il, suivant les pays: pour loo buveurs délirants, Magnan etBouchereau comptent 5 à 8 cas d'épilepsie alcoolique; Drouet (*), lo; Krafft- Ebing, lo; Fi'irstner, 3i ; Westphall, 33; Mœli('),36à4o. D'après Bucelli (*),sur loocas d'épilepsie, 2 seulement se rattacheraient à l'alcoolisme; d'après Stepanoff('), la proportion serait de 46 p. 100. En présence de résultats aussi dissemblables, il est impossible de donner un chiffre moyen.

Il faut distinguer, chez les alcooliques, l'épilepsie toxique de l'épilepsie due à des lésions du cerveau et de ses enveloppes; généralement Tune survient au début de l'intoxication, l'autre à la période terminale.

• a). Dans l'épilepsie alcoolique d'origine toxique, les phéno-

(') Wartmann. Alkoholismus und Epilep. Arch. f. Paych. u. Nervenheilkde, 1897.

(*) DaovET. Recherches sur l'épilepsie ulcoolique. Ann, méd. psi/., 1875, t. I.

(') Mœli. Une remarque relative à Tcpilcpsie alcoolique. Neuroi, Centralbl.^ i885.

[*■) BucBLLl. H policlinico, 1898. Rev. Neuroi., 1898.

(*) Stepanoff. Vraichf 1899. Réf. de neuroi., 1900.

34î PSYCHOPA THOLOGIE

mènes conviilsifs ont été rapportés aux essences contenues dans les boissons, et en particulier à Tabsinthe [Trousseau et Pidoux('),Magnan(^)], ou bien encore à l'alcool lui-môme [Lancereaux(^), Lévy (*), Drouet (*), Westphal, Mœli (')].

Le professeur Joffroy (') a démontré par la clinique et par Texpérimentation, « que pour faire de Tépilepsie, il faut une apti- « tude pathologique spéciale, raptitude convulswe^ provenant « d'une déviation de l'organisme «. L'individu qui présente cette aptitude convulsive pourra la manifester indifféremment après des excès de vin ou après des excès d'absinthe : la névrose existait à l'état latent, et l'intoxication a joué un simple rôle de cause occasionnelle, comme aurait pu le faire un traumatisme.

Cette conception pathogénique a l'avantage d'expliquer les variations de la fréquence de l'épilepsie alcoolique, suivant les pays et suivant les époques, d'expliquer encore l'immunité ou la susceptibilité de certains sujets vis-à-vis des agents épileptogènes, enfin, de faire comprendre ces cas où la névrose comitiale succède à des attaques d'origine toxique.

Une crise convulsive peut survenir après un seul excès accidentel de boissons alcooliques: Dagonet (*), Drouet, Magnan, Bucelliy etc., en ont rapporté des exemples. En général, l'épilepsie est une manifestation de l'intoxication chronique. Au début, les phénomènes comitiaux ne se produisent qu'à l'occasion d'abus plus considérables que de coutume ; « dans les <( deux tiers des cas ils coexistent (Drouet) avec ledclirium Ire-

(') Trousseau et Pidoux. Traité de thérapeutique.

(*) Magnan. Loc. cit. et Soc. de biol.j 1868. — France méd.y 1871.

(^) Lancereaux. Loc. cit.

{*) LÉvy. Traité d'hygiène, t. II, i86a.

(°) Drouet. Loc. cit.

(•) Mœli. Loc. cit.

['') Joffroy et Serveaux. Mensuration de la toxicité vraie de l'alcool éthylique. Symptômes de l'intox, aiguë et de l'intox, chron. par l'alcool éthylique. Arch. de méd. expérim. et d'anat. path.^ n» 4, juillet 1897.

Joffroy. De l'épilepsie et des convulsions dans l'expérimentation animale. Soc. de Neurol. de Paris, i«' fév. 1900. — De l'aptitude convulsive. Des rapports de l'alcoolisme et de Tabsinthisme avec l'épilepsie. Gaz. hebd., fév. 1900.

(") Dago.net. De l'alcoolisme au point de vue de l'aliénation mentale. Ann. méd. psy-y 1873, t. I.

ÉPILEPSJE ET ALCOOLISME 34^

mens ». Plus tard, quand la résistance cérébrale du buveur s'est affaiblie, il leur arrivera de se manifester en dehors de toute modification du régime habituel.

Magnud Hiiss estimait que Tabstinence serait capable de provoquer le retour des attaques; il est probable que dans les cas observés par lui, il existait des lésions organiques tardives de Tintoxication.

L'épilepsie alcoolique se manifeste par des vertiges ou par des attaques dont les caractères cliniques sont identiques à ceux de l'épilepsie ordinaire. Les vertiges et les attaques éclatent souvent par séries ; la mort peut survenir à la suite de crises subintrantes (*).

Fréquemment, après les troubles convulsifs ou vertigineux» le malade reste dans un état de confusion mentale hallucinatoire, avec réactions maniaques extrêmement intenses, durant lequel il lui arrivera de se livrer à des impulsions suicides ou homicides. Revenu à l'état normal, le sujet a perdu le souvenir de sa crise et de son délire.

La nature alcoolique des troubles observés n'est décelable que par les commémoratifs et par les caractères de l'évolution : l'épilepsie toxique des buveurs guérit par l'abstinence.

On rencontre des alcooliques chroniques chez lesquels les phénomènes convulsifs relèvent de l'urémie ; le pronostic est lié alors à celui de l'affection rénale.

Comme dans la névrose comitiale, l'accès d'épilepsie alcoolique peut être remplacé par un équivalent. Souques (^) a observé un dipsomane se livrant à des fugues subconscientes, à la suite des excès paroxystiqvies. Crothers (cité par Krafft-Ebing) a décrit, chez les buveurs, des états de rêve avec automatisme ambulatoire, suivis d'amnésie. La manie ébrieuse et la dipsomanie sont considérées par certains auteurs comme des équivalents épileptiques.

Chez des enfants, assurément prédisposés, on a observé des attaques convulsives dues à l'allaitement par une nourrice

(') Lasègue. Alcoolisme subaigu. Arch. gén. de méd., 1869.

(*) Souques. Automatisme ambulatoire chez un dipsomane. Arch. de Neur., 1892^ l.II.

344 PSrCHOPA TttOLOGIE

alcoolique (*). Les convulsions surviennent en série; elles coexistent avec un bon état général. La preuve de l'origine alcoolique des phénomènes éclamptiques est donjiée par leur disparition après le changement delà nourrice.

b). Au cours de Talcoolisme chronique, lorsque l'intoxication a produit des lésions organiques des centres nerveux, on voit, dans certains cas, survenir des attaques épileptif ormes, comparables, au point de vue clinique et pathogénique, à celles observées dans la paralysie générale. Les attaques sont souvent précédées de symptômes prémonitoires : le malade se plaint de céphalée, d'éblouissements ; il est obligé de garder le lit ; ses yeux sont congestionnés, sa face est vultueuse, sa parole embarrassée ; la torpeur intellectuelle est plus marquée que de coutume.

Les convulsions peuvent être généralisées, et Fensemble clinique habituel d'une crise d'épilepsie est alors réalisé. Dans d'autres cas, les phénomènes spasmodiques sont limités à un côté du corps, à la face, à un membre, à un groupe de muscles ; le malade reste plus ou moins conscient et conserve le souvenir de sa crise.

Les phénomènes convulsifs alternent souvent, chez le même sujet, avec des attaques apoplectiformes et syncopales, suivies ou non de troubles paralytiques et aphasiques. Ce fait, joint à l'aspect clinique, permet de distinguer Tépilepsie alcoolique du début, des attaques épileptiformes tardives. De plus, celles-ci surviennent en dehors de tout excès de boisson, et l'abstinence n'en supprime pas le retour. Leur pronostic est mauvais ; elles sont l'indice de lésions définitives, et peuvent hâter, par ellesmêmes, l'apparition des complications terminales et du marasme.

Hystérie, — L'existence de l'hystérie toxique, de Vhystérie alcoolique, en particulier, a été signalée pour la première fois en 1886, par Debove (^). L'année suivante, Achard (*), dans sa

(*) Vernay. Convulsions par alcool, chez un nouveau-né. Lyon méd., 1872. H. Meunier. Convulsions du nouveau-né provoquées par l'alcool, de la nourrice. Joitrn. de méd. et de chir. prat., 1898.

Combe (Lausanne). Alcoolisme chez l'enfant. Ann. de méd. et de chir. infant., 1S98. (*) Debove. De Tapoplexie hystérique, Soc. de méd, des hôpitaux, 1886. (■) ÂciiARD. De l'apoplexie hystérique. Thèse de Paris, 1887. '