DÉMENCE ALCOOLIQUE

dément, des états simulant le délire toxi-alcoolique, par l'agitation maniaque, les hallucinations et les idées délirantes ; ces troubles durent quelques jours. Des attaques épileptiformes ou apoplectiformes surviennent également par intervalles, laissant chaque fois le malade plusafTaibli au point de vue intellectuel, ou même entraînant la mort.

A la longue, le gâtisme apparaît, et le malade finit dans le marasme ; la terminaison fatale est souvent avancée par la cachexie alcoolique qui se développe parallèlement à la démence. Mais il est des alcooliques déments dont Tétai général reste bon et qui vivent, pendant de longues années, dans les asiles, ne succombant qu'à une affection intercurrente.

L'hémorragie méningée, la paralysie générale, sont des complications de Talcoolismc démentiel qui méritent de nous arrêter un instant.

Méningites chroniques et hémorragies méningées. — Les méningites chroniques s'observent chez des buveurs n'ayant jamais présenté de manifestations nerveuses de l'alcoolisme. Elles apparaissent également, comme un accident tardif, chez des sujets déjà déments.

Les méningites encéphaliques en plaques des alcooliques chroniques, se traduisent par l'affaiblissement progressif des facultés psychiques ; aussi, lorsqu'elles se développent sur des sujets déjà tombés dans la démence, passent-elles inaperçues, leur existence n'étant reconnue qu'à l'autopsie.

Quand les altérations des méninges et do leurs vaisseaux se diffusent et s'accompagnent de lésions corticales sous-jacentes — que les altérations encéphaliques restent purement dégénératives, ou qu'il s'y ajoute un processus inflammatoire — le syndrome clinique de la paralysie générale se trouve constitué; nous aurons à y revenir tout à riieure.

La méningite dure-mérienne d'origine alcoolique passe plus rarement inaperçue que la méningite des autres membranes du cerveau; elle se signale, en effet, presque toujours, par une céphalée bien localisée en un point du crâne, tenace, très douloureuse, avec des exacerbations qui arrachent des cris au malade. Autour de ce symptôme capital, le seul souvent qui

348 PSrCHOPA THOLOGIE

éveille Faltention et permette de soupçonner la pachyméningite au début, se groupent des signes plus inconstants et moins caractéristiques ; Tinsomnie, les vertiges, les bourdonnements d'oreilles, le myosis, le nystagmus, la maladresse des mouvements volontaires. On a signalé encore les crises convulsives et les parésies, mais ces manifestations ne s'observent habituellement que lorsque la lésion s'est étendue aux autres membranes ou à Técorce cérébrale, ou bien encore lorsque la pachyméningite s'est compliquée d'hémorragie méningée.

Sans reproduire ici Thistorique complet de l'hémorragie méningée, rappelons-en brièvement les traits principaux. Les premiers auteurs pensaient que le sang était épanché entre la dure-mère et le feuillet pariétal de l'arachnoïde, feuillet hypothétique comme on sait ; Baillarger (^) admettait que l'enkystement était du à l'organisation en une fausse membrane de la zone périphérique du caillot; d'après Brunet(*), l'arachnoïde intervenait dans la production de la néo-membrane : en résumé, tous ces auteurs admettaient que l'hémorragie était la manifestation première, et que la fausse membrane ne se produisait <ju'en second lieu. Avec Cruveilhier ('), Yirchow (*), Charcol et Vulpian (*), Lancereaux (*), la proposition contraire fut soutenue : l'inflammation chronique de la dure-mère aboutit d'abord à la production de membranes plus ou moins épaisses et très vasculaires ; Taltération des parois des vaisseaux néoformés produit l'hémorragie, qui s'enkyste entre les feuillets constitutifs de la membrane. D'après Lancereaux et Kremiansky ("), la production et la localisation de la pachyméningite seraient dues à Thyperhémie des capillaires et des artérioles qui dépendent de l'artère méningée moyenne (*), Huguenin,

(') Baillarger. Du siège de quelques hémorragies méningées. Thèse de Paris, i83;. (*) Brunet. Recherches sur les néo-membranes et les kystes de Tarachnoide. Thèse de Paris, i85<).

[^) Cruveilhier. Traité d'anat. path., i85.i,

(*) ViRCHOw. Das haematom der Dura-Mater. Verhandl. der phys. med. GeselUch . T. \VUrzburg, i8)(i.

I*^) CiiARcoT et Vulpian. Sur les néo-membranes de la dure-mère. Gaz. hebdom., 1860.

(**) Lancereaux. Des hémorragies méningées. Arch. gén, de méd., i86a-i863.

(^) Kremiansky. Vifchow'8 Arch.y 1868.

(') Huguenin. EntzUndungcn der Dura-Mater des Gehirns. Zimssen's handb. der spec. Patk. u. Ther. Leipzig, 1878.

HÉMORRAGIES MÉNINGÉES 349

J. Wiglesworth (^) sont revenus en partie à Topinion de Baillarger : l'hémorragie serait primitive, et la fausse membrane serait secondaire à Tirritation, par le sang, de la face interne de la dure-mère ; les hémorragies produites par les vaisseaux de la néo-membrane ne viendraient qu'en second lieu ; les hémorragies primitives auraient pour origine des veines cérébrales dont les parois sont dégénérées.

Les hémorragies méningées, au point de vue clinique, comportent deux variétés : a) Tépanchement s'est produit dans des fausses membranes préexistantes : hématome de la dure-mère, pachy méningite hémorragique ; b) le sang s'est répandu dans les espaces méningés : hémorragies non enkystées (Klippel) (^) . Par suite de la différence des conditions anatomiques, les symptômes observés varieront dans ces deux ordres de faits.

a. La pachyméningite hémorragique est précédée d*un stade qui correspond à la production des fausses membranes sur la face interne de la dure-mère, stade auquel il a déjà été fait allusion ci-dessus. Lorsque, à une seconde période, l'hémorragie se produit entre les feuillets de la néo-membrane, les symptômes diffèrent suivant la rapidité et Fabondance de l'épanchement. L'hémorragie peut rester latente et n'être reconnue qu'à l'autopsie. Habituellement, le malade tombe plus ou moins rapidement, avec ou sans ictus apoplectiforme, dans un état de torpeur cérébrale et d'impotence musculaire, accompagné d'une légère poussée fébrile, de constipation, de quelques vomissements, du signe de Kernig ; les pupilles, qui étaient en myosis à la période méningitique, se dilatent, le cœur se ralentit, la respiration prend parfois le type de Gheyne-Stokes. Quand Fépanchement est suffisamment abondant, il peut produire des parésies, des paralysies localisées ou étendues à un côté du corps, de l'aphasie. L'hémiplégie siège quelquefois du même côté que la lésion. On observe, dans certains cas, des contractures et des convulsions localisées ou généralisées. Une attaque épileptiforme précède parfois les autres phénomènes.

(') Joseph Wiglesworth. Journal of mental Science. Anal. Arch. de Neurol., i8<)0.

\*i Klippel Hémorragies méningées. Traité de médecine, Brouardcl et Gilbert, l. IX.

35o PSYCHOPA THOLOGIE

La mort survient dans le coma, avec du gâtisme, des escarres, de la carphologie, de la jactitation. Elle peut être avancée par des attaques épileptiformes, un ictus apoplectique, delà congestion pulmonaire.

La pachyméningite entraine quelquefois la mort du malade, à la première hémorragie qu'elle provoque ; d'autres fois, on voit les signes de compression et d'irritation corticales diminuer et le sujetredevenirTalcooliquechronique, dément ounon, qu'il était auparavant, jusqu'à <:e qu'il soit emporté par une seconde ou une troisième attaque. On a signalé des faits de guérison de pachyméningite hémorragique.

La maladie évolue d'ordinaire en quelques semaines ou quelques mois.

Le diagnostic de la pachyméningite hémorragique est possible lorsque, chez un alcoolique chronique avéré, on assiste, à la suite de symptômes de méningite chronique, à des attaques successives dénotant la compression et Tirritation de la convexité du cerveau. Quelquefois, il est extrêmement difficile de la distinguer du ramollissement et des tumeurs cérébrales.

b. L'hémorragie méningée non enkystée des alcooliques est plus rare que la pachyméningite hémorragique. Elle peut se traduire par une foudroyante attaque d'apoplexie, entraînant la mort immédiate. Habituellement, Tictus hémorragique est moins rapide ; ce n'est que peu à peu que le sujet entre dans le coma et meurt. Exceptionnellement, on note plusieurs attaques successives, avec réapparition partielle de la conscience, dans les intervalles. Lorsque la mort ne suit pas immédiatement l'hémorragie, on observe des symptômes tels que le myosis, la rigidité, les convulsions, les contractures précoces, les paralysies localisées, la déviation conjuguée de la tète et des veux.

Paralysie générale et pseudo-paralysie générale alcoolique. — 11 est fréquent de trouver l'intempérance dans les antécédents personnels des paralytiques généraux ; de plus, un certain nombre d'alcooliques présentent l'ensemble des manifestations cliniques qui caractérisent la paralysie générale. Cette double catégorie de faits d'observation courante, a été interprétée

de façons multiples et contradictoires. Le rapport de Rousset (*) contient Thistorique détaillé de cette question. Nous allons lui emprunter de nombreuses indications bibliographiques.

Toute une première série de cas, à distinguer tout d'abord, se rapporte à l'intoxication alcoolique symptomatique du début de la paralysie générale. On sait que le paralytique général est porté à commettre des excès de boisson, au même titre que des excès de table ou des excès sexuels, par suite des modifications de son caractère et de son excitation psychique, ou bien encore parce qu'il recherche, dans la stimulation ébrieuse, un soulagement aux symptômes pénibles de la neurasthénie pré-paralytique. Quel que soit le motif qui ait provoqué ringestion exagérée d'alcool, l'action de celui-ci sur le système nerveux est rapide. Parfois l'intoxication ne joue qu'un rôle accessoire : aux signes de la paralysie générale s'ajoutent, par exemple, des cauchemars, des hallucinations hypnagogiques, etc. Dans d'autres circonstances, les symptômes toxiques deviennent prédominants : Tinternement est alors provoqué par \\n accès de délire toxi-alcoolique, par un délire de jalousie, etc. Les manifestations de l'alcooolisme peuvent même devenir assez intenses pour masquer aux yeux du médecin la maladie principale, jusqu'à ce que l'abstinence ait produit ses eflets. Danstous ces cas, l'intoxication éthylique contribue à accélérer la marche de la paralysie générale et à en aggraver le pronostic.

Si les cliniciens sont d'accord pour voir dans l'alcoolisme une fréquente complication épisodiquede la paralysie générale, ils n'apprécient pas tous de la même façon, sa valeur dans Tétiologie de cette affection. On retrouve ici, comme pour les autres maladies mentales, les mêmes divergences d'opinion dans la détermination de la cause efficiente : ces divergences tiennent d'abord à l'insuffisance ou au manque des connaissances anatomo-pathologiques qui seraient nécessaires pour délimiter exactement les espèces nosologiques ;

(*) RoussET. Du rôle de l'alcoolisme dans l'étiologie de la poralysie générale. Congrès des méd. alién. Lyon, 1891.

35a PS rCIIOPA THOLOGIE

elles résultent, en outre, de Timportance plus ou moins grande attribuée à Tun ou l'autre des multiples facteurs étiologiqiies que Ton rencontre communément dans les antécédents des malades.

Les statistiques ne fournissent pas de résultats qui concordent, même approximativement. Charpentier (*), sur loo cas de paralysie générale, a incriminé l'alcoolisme 6i fois; M. Dubuisson (^), 4? î Œbeke, ('), 43 ; Calmeil (cité par Roussel) 27,42; Kœs, (*) 19; Motet, (») 18; Spilli, (•) i3; Raymond et Sérieux ('), 12 ; Gontesse (•), 10 fois.

La géographie médicale ne renseigne pas davantage : si dans les races méridionales la paralysie générale est aussi rare que Talcoolisme, on ne l'observe pas souvent non plus dans les pays du nord de TEurope, malgré la fréquence de l'intempérance (Bail).

Garnler (*), constatant à Paris la progression parallèle de l'alcoolisme et de la paralysie générale, en a déduit l'action étiologique de la première de ces affections sur l'autre. Par contre, en Suisse, où depuis quelques années les troubles mentaux par l'alcoolisme sont en décroissance, on n'a pas vu diminuer parallèlement le nombre des paralytiques généraux.

Avec Rousset, nous ramènerons à quatre les opinions émises au sujet du nMe de l'alcoolisme dans l'étiologie de la paralysie générale: 1° La paralysie générale est habituellement due à

(*) Charpentier. Congrès des méd. alién. Lyon, 1891.

(') Dubuisson. Etiologic de la paralysie générale. Cong-rès de méd. ment. Rouen

(^) Œbeke. Contribution ù Téliologie de la paraly-sie générale. AUgemrine Zetltchrifl f.Psych., 49'«'' Band. i*'^'* Hcft. Rev. de Neur., iSij'i.

(*) Kœs. Ëtiologie de la paralysie générale avec remarques statistiques. AlIgcmeÎDe /citschr. f. Psych., 49^*^ Band. 5*<^ Ueft. Het^. de Neurol.^ 1893.

\^) Motet. Considérations générales sur l'alcoolisme. Thèse de Paris, 18)9.

(*) Sepilli L'alcoolisme comme cause de paralysie générale. Annali di Nei'rohgia .

(') Raymond et S^:rif:ux. Article : Paralysie générale. Traité de Brouardel, 1902.

(") Contesse. Ktude sur l'alcoolisme el sur l'étiologie de la paralysie générale. Thèse de Paris, 1859.

(') Garmer. Congrès internet, de méd. ment, de Paris, 18S9.

l'alcoolisme [Calmeil (% Renaudin (*), Drouet (^), Peeters (*)]. — 2° Il n'y a pas de paralysie générale due à Talcoolisme, mais il y a une pseudo-paralysie générale alcoolique (Bail, Régis). — 3** L'alcoolisme est une cause occasionnelle quand il agit sur un terrain prédisposé (Joffroy). — 4*^ Il faut distinguer nettement les manifestations de l'alcoolisme chronique et celles de la paralysie générale, mais l'intoxication chronique par l'alcool peut aboutir à la paralysie générale (Magnan) (').

Sans nous attarder à développer les arguments sur lesquels se basent les auteurs pour soutenir leurs opinions respectives, nous allons passer à la description des faits observés et universellement reconnus en clinique.

Au cours de l'alcoolisme chronique, on voit, chez certains sujets, soit à la suite d'un ictus apoplectiformeouépileptiforme, soit après un accès de délire toxique, se constituer tout à coup le syndrome paralytique : la déchéance intellectuelle paraît profonde, le délire devient absurde, s'accompagne d'idées de grandeur; la parole s'embarrasse; il existe des troubles pupillaires. Des nuances, parfois bien difficiles à saisir, peuvent aiguiller le diagnostic vers l'alcoolisme paralytique : le malade est plutôt hébété que dément, plutôt perverti mpralement (Marandon) (•) que simplement irascible ; on observe en général, non pas l'abolition du réflexe pupillaireà la lumière, mais une simple diminution d'amplitude de ce réflexe, coexistant avec* de l'inégalité et des déformations pupillaires (^) ; la parole est empâtée au lieu d'être hésitante ; le tremblement est très

(') C4LMEIL. Paralysie générale des aliénés. i8a6.

H Re.nauoin. ^nn. méd.psy.^ ïS^y.

(') Drouet. Ann. méd. psy., 1879.

(*) Peetehs : VI* Congrès contre Tabus des boissons alcooliques. 1898.

^) LoLLioT. De Tnlcoolisme comme cause de la paralysie générale. Bull, de la Soc. de méd. de Paris ^ 187J.

MoREAUX. Marche de la paralysie générale chez les alcooliques. Thèse de Paris, 1881.

Peeterb. Du rôle de l'alcool dans Tétiologie de la paralysie générale, Gaz. méd. belge, 1899.

Cha?itemille. Rapports de l'alcoolisme et de la paralysie générale. Thèse de Paris,

^*) Marandon. Le diagnostic différonlicl de la paralysie générale et de l'alcoolisme paralytique au Congrès de Toulouse. Rev.de méd., février 1898.

\^) Roger MiGNOT. Des troubles pupillaires dans quelques maladies mentales. Thèse de Paris, 1900.

Triboulet, Mathieu et Mkinot. Traité de l'alcoolisme . 'i\

354 PSYCBOPA THOLOGJE

intense, surtout à la face (Marcé). Mais l'évolution de la maladie permet seule d'éliminer, d'une manière catégorique, le diagnostic de paralysie générale (Arnaud) (*) : on retrouve dans les antécédents du malade des accès antérieurs analogues, des crises épileptiformes, des ictus apoplectiformes ; l'état actuel est survenu brusquement et non pas insidieusement ; tous les troubles paralytiques disparaissent rapidement par Tabstinence, et le malade redevient un simple alcoolique chronique. Les rechutes sont habituelles, parfois même très fréquentes. Bail et Régis ont rapporté « l'observation d'un malade guéri i6 fois en treize ans...».

Cette modalité clinique est décrite par Nasse (1870), Bail (*), Régis (^), Lacaille (*), Rouillard (•), etc., sous le nom de pseudo-paralysie générale alcoolique ; ils la séparent complètement de la paralysie générale, à cause de son évolution essentiellement rémittente, de son pronostic habituellement favorable et de ses lésions anatomiques, qui seraient celles de l'alcoolisme chronique.

Le terme « pseudo-paralysie générale alcoolique » peut paraître impropre ; il sert néanmoins à désigner des faits particuliers dont l'existence est incontestable (Klippel). Mais l'opinion des auteurs tels que Bail et Régis, qui veulent réduire à ces seules manifestations fugaces l'action de l'alcool dans la production du syndrome paralytique, ne parait pas échapper à toute critique.

Magnan (•) estime que, sous le titre de pseudo-paralysie générale alcoolique, on englobe trois groupes de maladies di£férents :

Dans un premier groupe se classent des sujets qui, à la suite des accès successifs simulant la paralysie générale,

^*) Arnaud. Diagnostic de la paralysie générale. VIII* Congrès. Toulouse, 1897.

(*) Ball. Leçons sur les maladies mentales.

(') RÉGIS. Symptômes physiques et intellectuels de la paralysie générale chex un alcoolique chronique sans aucune lésion de paralysie générale à Tantopsie (.4jiii. méd. psy.f 1881, t. II). — Un cas remarquable de pseudo-paralysie générale alcoolique. Encéphale, i883.

(*) Lacaille. De la pseudo-paralysie générale alcoolique. Thèse de Paris, 1881. (') Rouillard. Gazette des hôpitaux, juillet 1888. (') Magnan. Congrès de Lyon, 1891.

finissent par aboutir à la démence alcoolique définitive. Dans le deuxième groupe rentrent des dégénérés héréditaires, qui, très rapidement et sous l'influence de doses modérées d'alcool, reproduisent les signes de la paralysie générale. Ces malades se trouvent, en quelque sorte, « protégés » contre des lésions définitives, par la facilité avec laquelle ils délirent ; l'intoxication, en se manifestant d'emblée, met un terme, du moins momentané, à leurs excès. Dans ces cas-là, les rechutes sont particulièrement fréquentes. Klippel (*) attribue ce « syndrome paralytique fugace » à des auto-infections ou à des auto-intoxications. Enfin, il reste (3* groupe) toute une série de cas, dans lesquels ce qui a été décrit sous le nom de pseudo-paralysie générale alcoolique constitue un stade dans l'évolution de l'alcoolisme vers la paralysie générale (Vallon) (*). Lorsqu'on suit pendant assez longtemps ces alcooliques chroniques, on les voit s'identifier de plus en plus aux paralytiques généraux ordinaires, à mesure que les accès se répètent. Un jour vient où l'observateur qui les examinerait pour la première fois ne pourrait soupçonner l'origine particulière de la maladie que par l'étude des antécédents et l'existence des symptômes généraux de l'intoxication (*). Au point de vue histologique, les cas de ce genre se classent dans les « paralysies générales secondaires ou associées », de Klippel (*).

(') Vallon. Pseudo-paralysies générales saturnine et alcoolique (Masson, 1894).

(*) Ar?iauo. Recherches cliniques sur la paralysie générale chez Thomme. Thèse, de Paris, 1888.

Bassin. Recherches cliniques sur Talcoolisme tendant à la démence. Thèse de Paris,

(') Klippel. Classification histologique des paralysies générales. Arch, de méd, (*) Klippel. Les paralysies générales. L'œuvre médico-chirurgicale, n» 11, i8(>8.