CHAPITRE IV

La majeure partie des faits précédemment exposés, faits d'expérimentation et faits d'observation, ressortit à Tintoxication passagère par Talcool ou par les boissons dont celui-ci forme la base, à ce qu'on peut appeler TAlcooltsation. Ils n'ont guère, pour le médecin, qu'une importance théorique et indirecte, c'est-à-dire restreinte. Autrement intéressante est pour lui l'intoxication durable, invétérée, telle que nous l'offre communément la clinique, et telle qu'on la comprend couramment sous le vocable consacré d'ALCooLisME chronique.

Nous avons donné à entendre, à propos des généralités physiologiques, qu'il était interdit de conclure de Tintoxicalion aiguë à l'intoxication chronique.

Ce que nous disions pour les doses massives, dont l'effet n'est pas fatalement proportionnel à la quantité, est plus vrai encore pour les doses successives. On conçoit bien qu'il se fasse une sorte d'accoutumance ou de mithridatisation (de fait, l'alcoolique chronique est moins vulnérable aux fortes doses d'alcool) ; mais ce qu'on ne s'explique pas, c'est que certains alcools, plus violents dans l'intoxication aiguë, le cèdent en puissance d'intoxication chronique, à des ah^ools moins haut placés dans la hiérarchie toxique. Par exemple, l'alcool méthjlique et l'alcool éthylique, moins puissants que l'alcool amylique ou que le furfurol, au point de vue de l'intoxication aiguë, produisent à la longue des désordres que ces derniers sont incapables de réaliser (Voy. Toxicologie, p. 79).

L'expérimentation, dans ces cas, loin de nous éclairer, nous place devant une sorte de paradoxe.

i64 ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Rappelons les paroles du professeur Joffroy (*) : « Nous ne « connaissons rien encore, des lois générales qui relient ces « deux ordres de phénouiènes distincts : l'empoisonnement (c lent et l'empoisonnement rapide, brutal. Il faut donc faire « l'étude de l'intoxication chronique des différents corps, « alors même que nous connaissons l'intoxication aiguë. Plus (c tard, alors que nous aurons une série assez complète de « faits bien coordonnés, nous parviendrons peut-être à mettre « en lumière les rapports qui relient les intoxications aiguës « et chroniques, et à en déduire des lois générales; mais « jusque-là, nous ne pouvons qu'avouer notre ignorance sur « ce point. »

A l'exemple de la toxicologie, la physiologie pathologique doit envisager Talcool dans l'intoxication aiguë y puis dans l'intoxication chronique. Ce sont là deux modes distincts de l'éthylisation, mais ce peut être aussi les deux termes extrêmes d'un même processus toxique, lorsque l'organisme est conduit à la seconde par la première, c'est-à-dire par une succession, une accumulation d'excès plus ou moins intermittents. Or, en expérimentation, comme dans les observations cliniques, on ne voit guère que la phase initiale, d'une part, la phase terminale, de l'autre, sans pouvoir apprécier les états intermédiaires. Force nous est de nous en tenir aux faits connus initiaux (ceux de la première période, de l'alcoolisme aigu), et aux faits terminaux (ceux de Talcoolisme chronique confirmé).

L'expérimentation est encore passible d'une autre critique, c'est qu'elle ne nous met en présence que de lésions procédant d'une intoxication aiguë. En effet, avec l'alcoolisation continue, ou bien l'animal survit, sans aucune altération viscérale ultérieure, ou bien il succombe rapidement : il ne semble pas y avoir place pour ces désordres anatomiques d'évolution lente, progressive, qui, chez l'homme, se présentent à l'observation quotidienne. C'est un point sur lequel nous allons revenir bientôt.

C) JoFFUOY. Rech. cxpérim. sur Talcool. cbron. Paris, 1897-98.

GENÈSE DES LÉSIONS PAR V ALCOOL i65

§ 1 . — Un trouble fonctionnel à la lésion

Ainsi pourrait s'intituler le chapitre intermédiaire, dans lequel il conviendrait de présenter les faits de transition du trouble physiologique passager au désordre pathologique plus ou moins durable.

Sous quelque forme qu'il s'offre à la consommation, quelque soit celui de nos organes, de nos tissus ou de nos milieux, sur lequel il fait sentir son action, Talcool se comporte, dans tous les cas, comme le toxique diffusible que la physiologie vient de nous faire connaître, congestionnatit les régions qu'il aborde, altérant les cellules par déshydratation et par modifications chimiques intimes. Aux doses élevées, l'effet produit sera la destruction presque immédiate des éléments cellulaires ; aux doses faibles, isolées, intermittentes, l'altération peut être impalpable, longtemps et môme indéfiniment inappréciable. Entre le simple désordre fonctionnel sine materiâ et la lésion constituée — passagère, puis définitive — ilya, sans nul doute, tous les intermédiaires ; mais, ainsi que nous l'avons déjà donné à entendre, comment on passe de l'un à l'autre, c'est chose qui échappe encore, dans bien des cas, à nos investigations, et nous sommes bien loin de pouvoir, à coup sûr, établir quand et comment se constitue telle ou telle lésion alcoolique.

Pour essayer de fixer les idées sur ce processus pathogénique, il faut rappeler qu'en physiologie, l'effet primordial de l'alcool est de provoquer des troubles vasomoteurs; et cela se traduit pour l'anatomo-pathologiste, par la fluxion, par la congestion.

La congestion, c'est l'afflux de sang dans des capillaires soumis à une dilatation plus ou moins durable ; c'est la pression exagérée dans ces capillaires, avecexsudation possible de sérum sanguin modifié, dans le tissu interstitiel ; c'est, par conséquent, la présence d'un liquide anormal, qui agit comme corps étranger et provoque l'apport exagéré de cellules dites migratrices, de leucocytes variés, etc. Parmi les éléments de diapédèse, se trouvent des cellules embryonnaires, qui ont tendance à se transformer en tissu fibreux jeune, puis dense et inélastique.

i66 ASATOMIE PATHOLOGIQUE

Ce travail pathologique constitue la sclérose. Donc, congestion aiguë et sclérose sont les deux termes, Tun de début, Tautre de terminaison, du processus irritatif engendré par Falcool. Mais cette congestion, aiguë ou chronique, a encore pour effet de soustraire, pour un usage nocif, des principes fort utiles à la nutrition organique. Si on y joint que Talcool est un corps exosmotique et déshydratant, on conçoit que la cellule, attaquée dans sa vitalité de tant de façons, subisse un profond dommage. Cette souffrance organique se fait sentir sur les organes cellulaires, en raison de leurs aptitudes et de leur importance fonctionnelles : ainsi, la cellule hépatique est troublée dans ses sécrétions multiples (bile, glycogène, etc.); les cellules de Testomac, dans leur fonction peptique ; la cellule nerveuse, dans son activité complexe. La physiologie nous montre le détail de ces viciations fonctionnelles; mais, au point de vue anatomique, on ne peut, au début, rien constater de positif, qui réponde à ces troubles de la fonction, et il faut attendre des lésions profondes, souvent définitives, jusqu'à ce jour les seules reconnaissables à Tœil nu ou au microscope. Parfois, c'est l'étouffement pur et simple de Félément noble, cellulaire, par le tissu de sclérose; parfois, c'est l'atrophie, la pigmentation, la fragmentation de la cellule ; ou bien, c'est sa surcharge en graisse, substance encombrante qui gène la fonction ; ou bien, c'est sa dégénérescence complète en tissu inerte, vitreux, ou en granulations graisseuses.

Voilà les procédés généraux mis en œuvre par le poison alcool; voyons maintenant à envisager son action sur les différents organes. Pour cet exposé pathogénique et analomopathologique, il nous faut réunir les faits les plus probants de l'expérimentation animale, et ceux que fournit si abondamment Fétude clinique ; mais, avant de rapprocher ces données parallèles, il faut répondre à celte question préalable : est-il vraiment permis, et dans quelle mesure, de comparer les résultats de la pathologie expérimentale avec ceux qu'on observe chez l'homme ?

Assurément, l'intoxication, chez l'animal, est presque toujours trop intensive, trop rapide, souvent brutale; sans doute elle n'est pas assez atténuée par le régime mixte alimentaire,