LÉSIONS DE L'ESTOMAC

parTexercice (il s'agit habituellement cranimaux enfermés), et n'est pas, non pins, d'ordinaire, assez variée (il est rare que l'homme s'intoxique par un seul produit). Enfin, et il faut rétablir dès maintenant, les réactions animales diffèrent par- Ibis grandement des réactions humaines. Voici, par exemple, le foie aux prises avec l'alcool : chez l'animal, on voit infailliblement apparaître de l'hépatite parenchymateuse, c'est-à-dire des altérations cellulaires ; chez l'homme, c'est le système des vaisseaux et celui du tissu conjonctif qui sont lésés. Chez ranimai, les résultats sont obtenus en quelques mois à peine ; chez l'homme, il faut des années pour faire une cirrhose.

Eh bien ! malgré toutes ces restrictions, nombre de faits expérimentaux sont, pour une notable proportion, superposables aux faits d'observation, et seront un moyen pour nous faire saisir sur le vif certains désordres intermédiaires conduisant à la lésion définitive.

§ 2. — Lésions constituées

Dans notre étude d'analomo-pathologie, suivant l'ordre logique que nous nous sommes fixé, nous exposerons les lésions du tube digestif, celles de ses annexes, foie, rate, reins, celles du système circulatoire, des organes de la respiration, et enfin celles du système nerveux.

Tube dig^estif. — Pour répondre aux objections des opposants, toujours trop nombreux, qui n'admettent qu'avec répugnance, ou qui n'admettent pas, que Ton conclue, en aucun cas, de l'animal à l'homme, voici un parallèle des lésions gastriques expérimentales et de celles que l'on observe chez rhomme.

a) Estomac alcoolique expérimental (*). — Chez les chiens intoxiqués, l'estomac est tantôt dilaté et tantôt rétracté ; ses parois sont habituellement épaissies. La tunique séreuse est la moins atteinte; la musculeuse est hypertrophiée, et cela, au maximum, dans les régions de la petite courbure et du pylore.

(') Ad. Laffitte. Thèse de Paris, 1892, p. 33.

i68 ASATOMIE PATHOLOGIQUE

La muqueuse, elle aussi, est épaissie, cotigeslionnée, avec ou sans hémorragie ; mais l'ulcération (ou seulement Texulcération) y est plutôt rare.

On reconnaît trois formes à cette inflammation alcoolique expérimentale.

1° Forme de catarrhe superficiel : desquamation épithéliale, hypersécrétion muqueuse.

2** Forme d'atrophie glandulaire, avec prolifération embryonnaire.

3" Forme de gastrite scléreuse poriglandulaire, chaque glande étant séparée des voisines par une bande de tissu conjonctif adulte.

b) Gastrite alcoolique chez l'homme. — La même description pourrait servir : l'estomac est atteint d'inflammation simple ou scléreuse.

Dans la gastrite alcoolique ^t/wjwZe, les dimensions de Testomac sont variables : cet organe serait dilaté chez les buveurs de bière, de cidre ou de vin, rétracté chez les buveurs d'eaude-vie (d'après Lancereaux). Dans les cas typiques, les parois en sont indurées et épaissies ; la muqueuse est plissée dans le sens longitudinal; son aspect est celui de l'estomac dit à colonnes. On distingue, de distance en distance, dès saillies correspondant à des dilatations kystiques ou à des polypes glandulaires et fibreux. La muqueuse est de couleur grise, ponctuée, de place en place, par des points ecchymotiques généralement peu étendus.

Microscopiqucment, les désordres sont les mômes pour les estomacs d'alcooliques animaux et humains, et cela aux divers degrés. Lorsque l'inflammation est superficielle, Tépithélium se détache par lambeaux, et les cellules de surface, comme celles des glandes, sont en dégénéres(;ence muqueuse (boules gommeuses inertes). Quand l'inflammation est plus forte, elle atrophie les glandes, hypertrophie le muscle, c'està-dire augmente les parties accessoires au détriment de la partie utile ; entre la muqueuse et le muscle, principalement autour des glandes, on voit une foule de petits foyers hémorragiques.

Au troisième degré, l'irritation interstitielle l'emporte; elle

LÉSIOyS lyTESTlSALES 169

provoque une réaction vive du tissu inerte, de la sclérose^ qui étouffe les glandes utiles, lesquelles ont déjà subi directement Faction atrophiante du toxique.

A tous les degrés, la gastrite peut être ulcéreuse. Les ulcérations sont exceptionnellement solitaires. Elles sont, d'ordinaire, multiples; bien que minime, leur profondeur est souvent sufTisanle pour qu'elles intéressent de petits vaisseaux, lesquels en se rompant donnent lieu à la formation de légers caillots de surface.

De ces variétés, Tatlas anatomique de Lancereaux nous montre de beaux spécimens (planches I et II, iig. 2, etc.).

Les lésions intestinales sont, il faut le reconnaître, très mal connues. Y a-t-il des entérites alcooliques ?

Peut-on désigner sous ce nom le catarrhe intestinal chronique des buveurs d'habitude ? Sans doute on invoque Talcoo- Hsme comme cause elliciente probable de certaines ulcérations duodénales ; mais la preuve expérimentale décisive est malaisée à fournir. Il en va de môme pour ces troubles fonctionnels aigus ou chroniques qui peuvent préparer ou accompagner certaines péritonites chroniques de nature mal déterminée, et qu'on suppose en corrélation avec l'alcoolisme. Ce qui est assez certain, c'est que la grande séreuse abdominale ne reste pas indifférente à l'action du toxique ; et tous les auteurs, notamment Lancereaux, signalent l'état de surcharge graisseuse, vraiment pathologique, des appendices épiploïques et du mésentère. En conséquence, il est permis d'aflirmer qiravec une telle modification de la séreuse, l'intestin sousjacent ne saurait être normal.

Dans les traités classiques, au chapitre des péritonites chroniques, on réserve habituellement tout un paragraphe à la péritonite alcoolique (Lancereaux, Delpeuch) ; mais il faut ne pas oublier que, chez les mêmes sujets, intervient, concurremment avec l'alcool, telle ou telle influence connexe, de nature infectieuse, notamment la tuberculose.

Glandes annexes. Pancréas. — Nous ne parlons que pour mention, de la stéatose (surcharge et dégénérescence graisseuse) des glandes salivaires. IS'ous appelons l'attention sur

les lésions probables du pancréas, de jour en jour mieux connues, parmi lesquelles figure la dégénérescence graisseuse de la cellule pancréatique et la sclérose interstitielle du pancréas, lésions qui nous font envisager comme possible Fexistence de certains diabètes pancréatiques, chez des alcooliques.

Huit observations de cirrhose ont permis à Klippel et Lefas de bien établir les relations qui unissent les cirrhoses veineuses du foie et la sclérose du pancréas, puisqu'ils ont reconnu, sur ce dernier, des lésions constantes^ lésions quelquefois, peu accusées, tardives, mais parfois plus avancées que celles du foie et donnant ainsi la preuve de Tatteinle précoce du pancréas.

Le foie n'est donc pas seul intéressé dès le début, et ce n'est pas lui qui entraîne la sclérose pancréatique ; « il est participant aux lésions d'une maladie qui, en réalité, atteint primitivement, et en môme temps que lui, les glandes gastrointestinales, la rate et le pancréas (^) ».

Foie. — Dans Talcoolisme chronique, les altérations de la glande hépatique sont certainement parmi les plus fréquentes et les plus accusées. Elles ont été étudiées d'une façon très suivie, et nous possédons, à leur égard, un certain nombre de données anatomiques et cliniques, désormais incontestables ; mais, par contre, la pathogénie reste encore douteuse en quelques points, et le rôle de certains produits alcooliques, dans la genèse des modifications fonctionnelles et histologiques du foie, est encore discuté.

Les traités classiques exposent avec un grand luxe de détails tout ce qui concerne ranalomo-pathologie du foie des alcooliques ; nous ne pouvons ici prétendre à faire aussi étendu, ni aussi complet. Nous nous en tiendrons aux points essentiels du sujet, renvoyant aux sources, que nous indiquerons chemin faisant, pour les traits accessoires du tableau.

Voici, à notre avis, comment on peut comprendre la genèse des désordres chroniques du foie.

Tout organisme humain est sensible aux boissons alcooli-

(') Klippel et Lefas. Rcv. Je méd., 10 janv. 1903, n« i, p. ai.

LESIONS DU FOIE i-i

ques, et plus, en général, par son foie, que par ses autres parenchymes. Quelques êtres faibles sont éminemment prédisposés, sous ce rapport : chez les enfants, chez des sujets à tares antérieures (syphilis, impaludisme, cholémie familiale), le foie est rapidement modifié par Talcool (insuilisance aiguë de la cellule, ou lésions interstitielles des cirrhoses de Tenfance) (*).

Quelques êtres forts, par contre, semblent quasi invulnérables. Boix (^) a noté un début seulement probable de cirrhose, chez un homme qui, à l'âge de cinquante-cinq ans, avait, en trente ans, bu environ : lo gSo bouteilles de cognac, logSo de whisky ou de gin, lo gSo de vin ordinaire, 5 S^S de Champagne, 5 47^ de vins généreux, 21900 apéritifs, et 32 85o verres de bière. Il faut, dans le môme sens, rappeler que Lancereaux a constaté chez un grand nombre de cirrhotiques, buveurs de vin, une consommation moyenne de trois à six litres par jour, pendant plusieurs années (6,

Doit-on tenir grand compte d'aussi singulières résistances individuelles ? Ce serait imprudent et erroné : de tels faits sont l'exception. D'ailleurs, en dehors des lésions hépatiques définitives et irrémédiables, Texamen clinique nous révèle, par certains signes physiques, des modifications préalables du foie (augmentation du volume sous forme de poussées intermittentes) ; de même qu'à Taide de certains modes d'investigation chimique, on peut déceler, souvent même à une date précoce, rinsuHisance de la cellule hépatique déjà modifiée par le toxique. Ce sont là des détails que nous reprendrons lors de l'étude clinique ; actuellement, il nous faut envisager de près ce problème étiologique resté encore sans solution satisfaisante : quelles sont, parmi les boissons alcooliques, celles qui ont l'influence la plus considérable sur la genèse des cirrhoses du foie, c'est-à-dire sur la transformation fibreuse, avec épaississement, des parois du lobule hépatique ?

{') Gilbert pX Lereboullet. Cholémie familiale et cirrhose alcoolique. Soc. de liio/.f 14 nov. 1092.

(') Boix. Arch. niéd. expérim.^ août lyoa, p. 70 et suiv.

17a ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les uns veulent que le vin et la bière (^) soient plus nuisibles que Talcool proprement dit; les autres attribuent tout le mal à Talcool.

G. Viola (^) constate qu'à Venise, la cirrhose serait plus fréquente qu'en aucune ville d'Italie. Pour lui, cela tient à ce qu'en ce pays, on ne boit plus le vin naturel de Vénétie, mais qu'on s'adonne aux vins de Sicile forts (baccaro), et très plâtrés. Le professeur Picot, de Bordeaux, pense de même, et attribue au plâtrage une action cirrhogène puissante.

D'autre part, Lancereaux, s'appuyant sur d'importantes statistiques, dénonce le vin comme le véritable agent responsable de la cirrhose des buveurs (').

Mais Lancereaux fait remarquer que la cirrhose est relativement plus rare chez les vignerons de la Bourgogne ou du Bordelais, gros consommateurs cependant, que chez nos buveurs de vin parisiens. Pour ce maitre, tous les vins peuvent produire la cirrhose, mais, tandis que le vinage (addition d'alcool) n'ajouterait guère à leur action sclérosante, le plâtrage jouerait un rôle non douteux dans ce sens et il en serait de même de l'acidité (*). Avec un de ses collaborateurs, M. Couturieux, Lancereaux a entrepris une série d'expériences confîrmatives. « Nous sommes parvenus « à rendre des animaux cirrhotiques, en leur faisant prendre « simplement, pendant cinq à six mois, du bisulfate de « potasse C^) ».

Beaucoup de médecins de nos régions viticoles contestent l'action néfaste du plâtrage, aux doses où il est pratiqué (2 à 3 gr. par litre); l'un d'eux, le D"" Etienne, de

(') Il y a lieu de sig-naler qu'une statistique de Forster, soua la direction de Vipchow, ne donnait que i p. loo de cirrhoses, alors que Toedten, en 1902. û Munich, en trouve plus de 2 p. lOO ^G. Keferslein. In Mt'inch, med. WocU.^ aS août 1902).

{') Voy. Arr/i. génér, méd.^ 1898.

(^) Lancekkaux. France méd., août 1895, p. fîiG. — De Brun (de Beyrouth) confirme les assertions de Lancereaux ; il n'observe pas la cirrhose chez les indigènes, buveurs de raki (alcool anisé), mais la constate chez quelques Français buveurs de vin (communication personnelle).

(*j Lancfrkal'X. Traite de méd. et de thérap., t. lU, p. 206.

1*^ Lancereaux. C. R. Acad, méd,, mai-juin 1898. Discussion Laborde-Joffrov, etc.

LÉSIONS DU FOIE i'j3

Toulouse, afTirme que Topinion de Lancereaux est controuvée : « Avant la réglementation, nos vins plâtrés à 3 et 4 gram- « mes par litre, étaient bus et admirablement tolérés ; depuis « la réglementation, on ne plâtre plus — et c'est regrettais ble, d'ailleurs. En tout cas, dans le vin consommé par le « peuple ce n'est pas le plâtre qui fait mal, mais bien tous les « éléments surajoutés (*). »

Il est certain, d'après les recherches de Peters et de Hugonnencq, que le bitartrate de potasse (crème de tartre) et les autres sels à acides organiques, interviennent pour entraver la digestion pepsique. Mais, malgré sa haute compétence en tout ce qui concerne Talcoolisme, Lancereaux n'a pu ébranler encore la conviction de ceux qui voient dans l'alcool le modificateur le plus puissant de la substance hépatique.

Aux Etats-Unis, en Angleterre, en Scandinavie, où l'on ne boit pas de vin, pour ainsi dire, la cirrhose est engendrée incontestablement par les alcools de distillation, et notamment par l'eau-de-vie de grains.

Les médecins anglais emploient couramment l'expression de : Gin Drinker's Iwer (foie du buveur de gin).

En outre des précédentes recherches expérimentales, un peu particulières, on en a tenté de plus générales, mais sans arriver à des résultats concluants. Plusieurs expérimentateurs (Pupier, LafTitte) (^), ont soumis des lapins à l'intoxication chronique par le vin — rouge ou blanc — ajouté à l'alimentation. Ils ont provoqué des lésions du foie qui diffèrent de ce qu'on voit chez Thomme. Chez l'homme, comme chez l'animal, des conditions d'aération, de nourriture, d'exercice, interviennent pour favoriser ou pour contrebalancer l'action nuisible. La statistique, souvent citée, d'Alison, donne: 1/2 p. 100 de cirrhoses, chez les campagnards; 3 p. 100, à l'usine; 4 P- loo^ chez les gens de bureau (•^).

Est-ce donc à dire que ni le vin, ni l'alcool, ne soient, chacun de son côté, capables d'engendrer la cirrhose? Non certes;

(*) D' Etienne, de Toulouse. In Arch. gén, de métl., i.\ mars 1903, p. 746.

{*} Thèse de Paris, 1892.

(^) Arck, gén, deméd,, sept. 1888.

174 ANÀTOMIE PATHOLOGIQUE

mais, chez riiomme, rinterprétation est rendue éminemment diflicile par la variété extrême des facteurs d'intoxication.

II suffit, d'ailleurs, de rappeler que Tanimal meurt en quelques mois, sous rinduence de ces intoxications expérimentales, toujours trop rapides, alors que Thomme met des années à préparer ses lésions.

« Entre les mains de beaucoup d'auteurs, Magnan, Sabourin, « Cornil (examen des pièces expérimentales de Dujardin- « Beaumetz et Audigé), Strassmann, Afanassiev, von Kahlden. « Laflitte, Talcool, chez les animaux, est, avant tout, facteur « de dégénérations cellulaires; pourtant, Straus (*) et Bloch, « Rechter, Mertens, ont reproduit la cirrhose alcoolique. La « meilleure méthode est celle par inhalation. C'est qu'en eff'et, « il est indispensable d'agir par doses progressives, mesurées, « pour ainsi dire ; le poison produit une action cirrhogène, à « condition de ne pas arriver à dose trop forte, sinon il agit par « destruction cellulaire (-) .).

Reprenant tout récemment la question de l'étiologîe de la cirrhose du foie, dans ses rapports avec l'ingestion, en excès, du vin et de l'alcool éthylique, Boix a commencé, dans les Archives Générales de Médecine, un référendum. Les réponses lui sont venues de diverses régions de France, et voici ce que nous avons pu en extraire (^). Peut-être le vin etl'alcoolne sont-ils pas, comme on le croit trop aisément, les seuls Rgents producteurs de cirrhose; mais il est inexact de les innocenter, en s^autorisant de leur action minime sur tel ou tel sujet d'exceptionnelle résistance, alors que, sur la moyenne des gens, ils exercent une influence incontestablement pernicieuse. Parmi 120 médecins qui ont répondu, 16 déclarent nulle Pinfluence de l'alcool, en général, 7 la disent douteuse, 74 l'affirment pernicieuse. En ce qui concerne la cirrhose, 5 médecins ne se sont pas fait d'opinion ; 23 innocentent d'une façon formelle les produits naturels, et notamment 18 nient toute

1') Straus etBLOcii. Et. expérim. s. la cirrh. du foie. Ann. physiol.^ 1887.

(*l Gilbert et Surmont. Etiol. de la cirrh. du foie. Traité de méd. et thérnp., t. V, p. loG.

i') Uoix. Arch. gén. de //leV/. depuis le i«' janvier iyo3.

LESIONS DU FOIE 17S

action fâcheuse des vins, cidres et bières naturels; 4? médecins accusent les boissons alcoolisées, dans la genèse de la cirrhose; huit seulement incriminent le vin; 89 sont pour la responsabilité de Talcool.

Dans rimpossibilité de s'appuyer sur une base expérimentale suffisamment solide, l'interprétation pathogénique, un peu hésitante, doit s'en tenir à une formule éclectique.

Avec JofTroy, reconnaissons que les substances capables de produire la cirrhose du foie sont multiples ; que l'alcool est incontestablement au nombre de ces substances ; que les sels de potasse, si les expériences de M. Lancereaux sont confirmées, jouissent de la même propriété; et que le vin, pris en excès, doit être regardé comme d'autant plus apte à engendrer la cirrhose des buveurs, qu'il renferme plus d'alcool, d'une part, plus de sels de potasse, d'acide succinique, etc., d'autre part(^}.

Cela posé, il faut reconnaître que la proportion des cirrhoses du foie est relativement très faible, en regard du nombre considérable des alcooliques ; c'est donc qu'il intervient quelque influence accessoire, et la plus puissante, peutêtre, est celle des désordres gastro-intestinaux (troubles fonctionnels et lésions). Hanot et ses élèves, notamment Boix, ont montré que certaines cirrhoses étaient exclusivement d'ordre digestif, et dues aux acides de fermentation (acide acétique, butyrique, lactique, etc.) . Ad. LalFitte a pensé que les érosions gastro-intestinales pouvaient favoriser des infections portales modificatrices de la glande hépatique et de son tissu cellulaire ; Ramond (^) envisage l'alcool comme un stupéfiant de la cellule hépatique, et, en cette qualité, comme apte à faciliter la cirrhose en annihilant le pouvoir d'arrêt du foie, vis-à-vis des poisons intestinaux.

« S'il est facile, comme le dit Gassaet (^), de constater les « relations numériques de l'alcoolisme et de la cirrhose de « Laënnec, il n'en est pas moins vrai que le terme de passage

1') JoFFROY. Tribune méd.^ 1898, p. 110.

(') Ra.mond. Pathogénie des cirrhoses du foie (Presse méd., 1897. p. 78).

«') Cassaet. BuU. méd., 1894, p. 9G7.

« fait défaut entre Tatteinte primitive et la sclérose qui se « produit à une échéance indéterminée. » Il faut reconnaître, avec l'expérimentation et avec la clinique, que les lésions initiales sont plutôt parenchymateuses qu'interstitielles.

Nous sommes en droit de dire, comme par le passé :

Stéatogène et cirrhogène, plus cirrhogène chez riiomme que chez les animaux, V alcool détermine dans la substance du foie plusieurs altérations connexes, et il arrive qu'on observe chez l'homme, en dehors de la cirrhose atrophique et de la cirrhose alcoolique hypertrophique, une cirrhose hypertrophique graisseuse, véritable hépatite subaiguë, et la dégénérescence graisseuse (*).

Des études récentes, parmi lesquelles celles que j'ai communiquées à la Société médicale des hôpitaux, ont eu pour objectif de rechercher dans quelle mesure le foie des alcooliques pouvait être brusquement conduit à la cirrhose par l'action intercurrente de la tuberculose f'). Nous y revenons plus loin au paragraphe : alcoolisme et tuberculose.

Nous avons un peu longuement insisté sur ces données étiologiques, et cela nous a paru nécessaire, pour affirmer une fois de plus, combien il faut, en toxi-physiologie, se tenir en garde contre les explications trop simples et univoques ; par contre, nous serons brefs dans notre exposé anatomiquc, car si les causes des cirrhoses hépatiques sont multiples, variables et incertaines, les lésions sont en nombre limité, fixes et bien définies.

Ces lésions, bien décrites déjà par Laënnec, forment un tableau anatomique des plus précis. Je reproduis rapidement ici la description qu'en présente Gilbert, dans son Traité de médecine.

« L'enveloppe du foie (capsule de Glisson) apparaît épaissie, « fibroïde, blanchâtre, surtout au niveau des sillons qui sépa- « rent les granulations cirrhotiques. Ces granulations sont de « volume et de dispositions variables, d'où les types de foie

(') Voy. Gilbert et Surmont. Traité de méd. et thérap., t. V, p. 3ao et suiv. (•j Triboulet. C. R. Soc, méd. des hJp.^ 24 avril 1903.