LÉSIONS DU FOIE

« granuleuXy foie clouté^ foie lobé. Le plus souvent, les gra- « nulations sont inégales et irrégulièrement distribuées. »

(( La forme générale de Torgane est habituellement consera vée, mais les bords de celui-ci sont émoussés, dentelés, « et parfois le lobe gauche, particulièrement pris par la « cirrhose, est réduit à Télat de languette. Le poids de Torgane « peut descendre à 900, 800 grammes et moins encore.

« La couleur varie du jaune grisâtre au fauve brun, ou même « au vert bouteille.

<i A la coupe, le foie crie sous le couteau ; la coloration des « granulations s'accuse plus nettement ; le tissu fibreux intermé- « diaire apparaît en lisérés ou en bandelettes, gris rosé, transpa- « rentes. Les grosses voies biliaires sont, d'ordinaire, intactes.

« La rate est habituellement tuméfiée et sa capsule est le plus « souvent épaissie et fibreuse ; on Ta vue peser i kilogramme « et davantage. »

A Tautopsie se retrouvent aussi des lésions sur l'intestin, épaissi, rétracté ; sur le péritoine, épaissi et fibreux, parcouru de vaisseaux très dilatés, qui ont fourni le liquide d'ascite (8, 10 et i5 litres). — Ajoutons ce que Klippel a décelé dans le. pancréas (Voy. plus haut).

Type de cirrhose hypertrophique et variétés des foies alcooligues, — Les diverses boissons à base d'alcool provoquent dans l'organisme des réactions qui varient, d'une part avec la nature du produit ingéré, et d'autre part avec les prédispositions du sujet affecté; aussi les lésions anatomiques, bien que plus fréquentes sous le mode cirrhose atrophique, ont-elles encore d'autres modalités.

Comme type opposé au précédent, se voit la variété dite hypertrophique 9 de Ilanot et Gilbert. Identique, dans sa structure générale, à la précédente, cette cirrhose en diffère par la persistance, et même par le développement réparateur du tissu glandulaire (régénération du foie) (') : d'où l'état de santé meilleur des malades, d'où leur guérison possible.

A coté des lésions du tissu conjonctif, Talcool produit, comme le montrent les faits d'expérimentation chez l'animal, des lésions

(') Z. Kahn. Régénération du foie dans les états pathologiques. Thèse de Paris, 189;. Triroulet, Mathieu et Mignot. Traité de l'alcoolisme. 12

178 ÂNATOMIE PATHOLOGIQUE

de la cellule. G. Ballet et M. Faure (*) ont trouvé que chez les alcooliques, au cours de maladies aiguës, certains syndromes nerveux, à allures rapides et fatales, avaient pour explication physiologique, rinsufiisance hépato-rénale ; Gilbert et Lereboullet déclarent y voir une altération histologique, qu'ils dénomment hépatite graisseuse latente (^). Le foie est gros chez ces malades. Il en va de même, quand, chez des alcooliques devenus tuberculeux, se développe Thépatite graisseuse, avec surcharge et dégénérescence (type décrit par Sabourin et Hutinel), cette dégénérescence étant peut-être due, d'ailleurs, plus à la tuberculose qu'à l'alcool.

Gilbert et LerebouUet ont encore insisté sur des faits déjà signalés par Glénard (^) et concernant des cirrhoses hypertrophiques alcooliques anascitiques, avec diabète. Il semble que là, le diabète soit sous la dépendance de l'hyperhépatie.

Il en est de même encore, au cas de cirrhose pigmentaire. Dans la majorité des faits, ii y a lésion du foie (cirrhose), mais il peut y avoir hypertrophie simple (^). L'alcool paraît avoir sollicité l'hyperhépatie, d'où le diabète, indépendamment de l'intervention des centres nerveux.

En un mot, ce qu'il faut bien retenir, c'est qu'il n'y a pas une cirrhose, mais bien des cirrhoses alcooliques. Les unes sont atrophiques, avec ratatinement progressif de l'organe et étouffement plus ou moins lent du tissu glandulaire ; les autres, hypertrophiques, avec développement parallèle, défensif, pourrait-on dire, du tissu noble et de bandes de sclérose ; dans les unes, il n'y a pas de modifications cellulaires microscopiquement apparentes ; dans les autres, il y a surcharge ou dégénérescence graisseuse des cellules du foie. Toutes circonstances qui nous expliquent, dès à présent, les différences sans nombre que nous rencontrerons, entre les divers malades atteints de cirrhose alcoolique.

Reins. — Les faits envisagés dans les lignes précédentes

(') G. Ballet et M. Faure. Congrès de méd., 1900.

(*) GiLBi'RT et Lereboullet. Soc. méd. hôp., juin 1902.

('*) F. Glénard. E.xpIoralion du foie chez les diabétique». Masson, 1S90. (Conclusion).

(*) Gilbert et Lereboullet. Soc. de biol., la mai 1900.

LÉSroyS DES rel\s 179

ont trait à des altérations aisément constatables, à des lésions que Talcool produit à coup sûr et à lui seul — bien que, nous devons le noter, l'expérimentation ne les reproduise pas identiques, chez ranimai. Les faits qui suivent sont plus discutables ; ils concernent le rein, l'appareil circulatoire et les organes de la respiration.

Le tissu glandulaire des reins, et surtout celui qui est le siège de la sécrétion urinaire, Tépithélium, est particulièrement sensible à l'action des toxiques. Cet épithélium glandulaire est annihilé rapidement, et parfois môme détruit, par le subhmé, par le phosphore, par les poisons organiques et microbiens. 11 ne parait pas aussi sensible à l'action de l'alcool. Soit que cette substance se dédouble dans l'organisme, avant son élimination par le rein — puisque certains auteurs nient qu'on retrouve l'alcool dans l'urine, et puisque, en tout cas, on ne l'y retrouve qu'en faible quantité — , soit qu'elle parvienne trop diluée au niveau des éléments glandulaires du rein, il n'en reste pas moins ce fait incontestable : les altérations rénales, les néphrites d'origine alcoolique sont rares et même exceptionnelles. Lorsque l'on constate des modifications, elles sont, comme pour les autres tissus glandulaires, d'origine surtout vasculaire. L'alcool congestionne le rein : le buveur, on le sait, urine plus et plus fréquemment. Il est possible que l'excès de fonction conduise à la lésion ; mais rien de cela n'est bien prouvé. Tout ce qu'on sait, c'est que, chez de vieux alcooliques, on peut voir l'épithélium rénal tomber en dégénérescence graisseuse — fait relativement banal et commun à tous les états cachectiques.

Pour Lancereaux, l'altération du rein dénommée néplirite interstitielle, non plus que la sclérose des artères, n'est une manifestation de l'alcoolisme.

Chauffard {Traité de médecine et de thérapeutique] écrit à ce sujet : « Chez un sujet qui meurt d'alcoolisme aigu, on trouve « des reins gros, cylindroides, plus longs et plus épais que « normalement; le parenchyme est cyanotique, d'un rouge « foncé uniforme, et semé de petites ecchymoses sous-capsu- « laires. Dans les faits à marche plus lente, le rein est plus « mou, moins congestionné. Dans les deux cas on constate

i8o ANATOMIE PATHOLOGIQUE

« des lésions de néphrite diffuse, avec stéatose plus ou moins a intense. »

En résumé, il semble difficile actuellement de dire quelle part revient à Talcoolisme chronique, dans la genèse des néphrites.

Notre documentation à ce sujet est cependant un peu plus riche qu'on ne pense, si Ton veut bien juger Tétat des reins chez un bon nombre de ces sujets qui, sans mourir de néphrite, à proprement parler, succombent toutefois à l'alcoolisme chronique, lent et progressif, avec déchéance organique se traduisant, avant tout, par Tinsuffisance hépato-rénale. Il y a encore ce qu'on a signalé, et à maintes reprises, dans la cirrhose de Laënnec. « On peut trouver, dit J. Mollard « (de Lyon), à Tautopsie de sujets ayant succombé à la « cirrhose de Laënnec, les reins volumineux et présentant, « en dehors de cette augmentation de volume, un aspect abso- « lument normal. Cette hypertrophie rénale est-elle une hyper- « trophie par excès fonctionnel du à la dyscrasie d'origine « hépatique; n'est-elle pas liée surtout à l'alcoolisme, cause « première de tout l'ensemble morbide ? On sait, du reste, « que Ihypertrophie rénale est assez fréquente chez les grands « alcooliques, et qu'elle est due à l'hyperémie active, consent cutive au fonctionnement exagéré du rein (*). »

Organes génitaux. — Grâce à sa diffijsibilité, l'alcool peut passer jusque dans les glandes génitales. Gela nous explique certains faits d'impuissance, chez Thomme. Rosch a signalé la diminution, l'atrophie même, des testicules ('). Lancereaux insiste sur la fréquence des troubles ovariens, chez la lemme alcoolisée; il a môme noté l'atrophie ovarienne relative, avec des désordres menstruels corrélatifs (*). Récemment, les constatations expérimentales de Nicloux paraissent avoir reçu une consécration anatomo-pathologique, dans une observation du D"" Audebert (de Toulouse), où l'on relève l'expulsion à quatre

(') J. Mollard. Lyon méd., iG nov. 1902.

(•) Rœsch. Cité in Roubinowitcb. Gaz. hop., juin 1902.

(') La>xereaux. Acad. méd., 1896.

LÉSIONS DU SYSTÈME CIRCULATOIRE i8i

mois et demi, d*iin fœtus mort présentant une sténose du cordon ombilical. En Tabsence de toute autre cause d'avortement, et en raison de l'alcoolisme très prononcé de la mère, Tauteur invoque Tathérome des vaisseaux ombilicaux (*).

Quoi qu'il en soit de cette explication, Tavortement, chez la femme alcoolique, est fréquent. Taav-Laitinien, dont nous relaterons plus loin les résultats expérimentaux, a vu souvent des cobayes femelles soumises à l'intoxication alcoolique chronique, avorter, ou mettre bas des petits mort-nés.

Système circulatoire. — La physiologie nous apprend que les modifications du milieu sanguin, au contact de l'alcool, sont d'une importance extrême. Il paraissait logique, dès lors, de supposer que l'altération du sang dût retentir sur la paroi des vaisseaux sanguins ; or, les recherches dans ce sens ne fournissent que bien peu d'arguments positifs. Cela tient à ce qu'on s'attache à la question avant de l'avoir bien précisée. Sans nul doute l'alcool altère le système sanguin ; il séjourne dans les capillaires et les modifie, en les épaississant progressivement, en les sclérosant. Cette sclérose se confond d'ordinaire avec celle de l'organe différencié où elle évolue ; mais son point de départ n'en est pas moins vasculaire avant tout.

L'alcool atteint non seulement les capillaires, mais des radicules importantes de la veine porte. Il est vraisemblable qu'il se comporte de même dans d'autres parenchymes ; poumons, cœur, cerveau, etc. Mais s'ensuit-il que ce toxique attaque les artères? le fait est discutable. Il est nié par Lancereaux, dont la compétence en anatomo-pathologie alcoolique n'est cependant pas douteuse. Pour cet auteur, l'alcool n'a pas l'action qu'on veut lui attribuer, sur la production de la sclérose et de la dégénérescence des artères. On doit en dire autant de l'endocardite. Et, de fait, dans une récente statistique comprenant un millier de cas, il ne m'a pas été donné personnellement d^observer, chez les alcooliques, d'affections cardio-arté-

(') ÂUDEBERT, de Toulouse. Rétrécissement cordon ombilical. Alcool, de la mère (Rés. in Journal de Lucas-Championnière, lyoa, art. 19489).

i8a ANATOMIE PATHOLOGIQUE

rielles(^). On peut concevoir toutefois, que Taltération des petits vaisseaux capillaires qui nourrissent le cœur, entraîne peu à peu la déchéance de fonction et môme de nutrition de Torgane : ainsi s'expliqueraient certains cas de myocardite chronique ou de dégénérescence du muscle cardiaque. Lancereaux lui-même, dans son atlas, représente des faits de surcharge graisseuse du cœur, procédant de Téthylisme.

L'opinion trop exclusive de Lancereaux a été contestée, et voici des faits qui plaident assez énergiquement contre elle. En Allemagne, Aufrecht a décrit, chez un certain nombre d'alcooliques, un syndrome hépato-rénal conduisant à des poussées d'asystolie intermittente, et à des accès, plus ou moins espacés, d'urémie curable, dont la cause anatomique serait une myocardite d'origine alcoolique (*). Des désordres identiques sont encore à noter chez les grands buveurs de bière, qui, d'après Bauer et d'après Bollinger, auraient de la dilatation et de l'hypertrophie, sans lésion valvulaire (« cœur de bière »), tandis que pour Krehl, la sclérose myocardique serait surtout fréquente. En France, Pierre Merklen pense à un véritable état de parésie toxique du myocarde — dilatation hypertrophique du cœur d'origine pléthoro-alcoolique (') — et voici comment il l'explique.

Deux éléments interviennent pour produire la dilatation et l'hypertrophie du cœur : l'ingestion continue et immodérée de boissons et d'aliments, qui déterminent un état de pléthore habituel de l'appareil circulatoire ; d'autre part, l'action de l'alcool et des poisons alimentaires, sur le myocarde et sur les vaisseaux. Cette action est double : hypertensive et parésiante, d'après les recherches de Maximovvitch et Rieder (Voy. physiologie, p. io4). Les grands buveurs de bière et de vin, et les gros mangeurs sont donc en état presque permanent de pléthore et d'hypertension artérielle, d'où, pour le cœur, une surcharge et un surcroit de travail. Mais, de plus, l'alcool agit directement sur le myocarde, dont il diminue la tonicité et facilite la dila-

(*) U. Triboulet. Statistique de la consultation, hôp. Lariboisière, 1900.

(*) Aufrecht. Myocardite d'origine alcoolique (Rés. in Sent, méd.y 1895, p. 668).

(') Pierre Merklen. Presse méd., 7 janv. 1903, p. ai.

LÉSIOjyS DES VOIES RESPIliATOIRES i85

talion asthénique. Donc, le cœur des grands buveurs est dilaté. Il s'hypertrophie, pour lutter contre l'obstacle artériel ; mais ce n'est que pour un temps : tôt ou tard, le muscle cardiaque surmené et intoxiqué, fléchit.

Voilà pour le cœur. Le système artériel peut, lui aussi, être modifié. D'après Armaingaud, de Bordeaux, Tapoplexie serait d'une fréquence relativement grande, chez les sujets occupés dans le milieu vinicole, et, pour ce clinicien, Tathérome des vaisseaux cérébraux est incontestablement provoqué par le vin.

Une observation récente de Landouzy nous fait constater, par la radiographie, la rigidité de la radiale d'un homme encore jeune (quarante-quatre ans), chez qui il ny avait à invoquer, comme étiologie, qu'un alcoolisme accentué (*).

D'après Edgren, 25 p. loo des cas d'artériosclérose reconnaîtraient comme cause l'alcoolisme chronique (^).

S'il met hors de cause le système artériel, Lancereaux, par contre, insiste sur les lésions fréquentes et fort importantes de l'artère pulmonaire, dont la structure se rapproche, d'après lui, de celle des veines. Chez Talcoolique, l'artérile pulmonaire serait cause de thrombose, d'où coagulations intra-vasculaires, embolie possible et mort subite.

Lancereaux insiste également sur la phlébosclérose disséminée des buveurs à veines variqueuses, indurées et rigides (^).

Huchard attire l'attention sur certains faitsde mort subite, sans altération aortique et sans lésion coronarienne, faits qui, selon lui, doivent être, de préférence, rattachés à la névrite alcoolique du pneumogastrique (^).

Voies respiratoires. — L'action directe de l'alcool sur les voies respiratoires supérieures, est d'observation banale : les boissons alcooliques brûlent la gorge ; elles congestionnent la muqueuse de la base de la langue el du pharynx ; les glandes

(') Landouzy. Athérome artériel par alcoolisme. Presse méd., 1902. I*) £dgren. Die Artériosclérose. Leipzig, 1899, cité in Mctchnikoff, La nature humaine, p. 3'io.

n Lancereaux. Cité in Klippel. Traité des méJ., t. VU.

( ) HuciiARU. Le Cœur alcoolique, Joiirn. des Pral., 1901, p. 794.

i84 ANATOMIE PATHOLOGIQUE

et les vaisseaux capillaires s'hypertrophient, donnant lieu à de la pharyngite chronique. Cette inflammation chronique gagne les replis de Tépiglotte, puis l'orifice du larynx, enfin les cordes vocales ; nous avons ainsi l'explication de la toux des buveurs, de l'assourdissement et des modifications de timbre de leur voix (voix rauque et gutturale). La propagation à la trachée nous fait comprendre la trachéite avec quintes de toux, qu'ils présentent si fréquemment et qui est quasi-spécifique. On conçoit que les voies aériennes inférieures, mal protégées par les régions supérieures, se laissent plus aisément envahir par les diverses infections broncho-pulmonaires ; mais là doivent se borner nos interprétations. Faut-il attribuer à l'influence de Talcoolle développement de la bronchite chronique, de l'emphysème, de l'asthme ? Nous n'osons répondre aflirmativement, bien que l'élimination active du toxique par la surface respiratoire, semble pouvoir être invoquée (^). Ce qu'il nous est permis de dire, c'est que l'alcoolique se défend mal contre l'infection, et que, chez lui, en raison de la déchéance organique générale, les maladies pulmonaires prennent habituellement une haute gravité (pneumonie, gangrène, tuberculose).

Système nerveux. — A côté, ou plutôt au-dessous, de lésions grossières qui peuvent tout masquer à l'autopsie : hémorragie des méninges, méningites aiguës congestives, plastiques ou suppurées, lésions secondaires, il faut rechercher, comme lésions initiales de l'alcoolisme, des modifications plus fines de la substance nerveuse. Ces lésions peuvent intéresser l'encéphale, le bulbe, la moelle et les nerfs périphériques.

Encéphale, — Les lésions de cet organe ne sont pas macroscopiques, mais bien histologiques. Klippel les a décrites d'une façon complète, et nous transcrivons la description qu'en a donnée ce savant histologiste (-).

Les lésions encéphaliques sont constituées par une dégénérescence granulo-graisseuse et pigmentaire des artérioles et

(') D'après Juillet, réliminnlion de ralcool, minime pour les doses faibles, se fait très-activement, avec les doses élevées, par répithélium broncho-pulmonaire.

(') M. Klippel. Anut. path. et patbog. du délire des alcooliques. Congrès àp La Rochelle, i8y3 (Ués. in Manuel de médecine^ t. VII. p. 42).

LÉSIONS DE LENCÉPHALE i85

des capillaires de Técorce cérébrale, et par une altération, de même nature, des éléments nerveux eux-mêmes.

Uathérorae des grosses artères de la base ne serait, pour Klippel, qu'une coïncidence. La lésion commune à tous les alcooliques chroniques occupe les artérioles corticales, dont la gaine lymphatique est surchargée d'amas granuleux. Ceux-ci sont disposés en îlots disséminés sur tout le trajet des vaisseaux, où ils ont Taspect de plaques irrégulières. La coloration des granulations est noire, brunâtre, ou ocreuse. Cette dernière teinte se rencontre surtout si la maladie s'est compliquée d'une congestion intense et chronique.

Dans les cellules nerveuses, on rencontre la même dégénérescence granulo-graisseuse et pigmentaire : môme forme, même couleur, même aspect que pour les granulations qu'on trouve dans les vaisseaux. Ici encore, la coloration ocreuse est en corrélation avec la congestion chronique.

D'ailleurs, ces lésions ne sufllsent ni à créer, ni à expliquer le délire; mais elles favorisent le développement d'autres processus, tels que les infections secondaires, Thyperémie passagère ou durable, la méningo-encéphalite chronique. C'est de ces lésions secondaires que dérivent les variétés du délire alcoolique.

Ayant personnellement observé de près un certain nombre de syndromes mortels, avec délire terminal, chez des alcooliques, j'avais été frappé de l'importance des lésions rénales et surtout hépatiques constatées à l'autopsie, alors que les altérations encéphaliques ou méningées n'étaient pas appréciables (trois autopsies à l'hôpital Lariboisière, août 1899). ^ ^^ même époque, la physiologie pathologique de ces désordres m'était expliquée par les communications de MM. Gilbert Ballet et M. Faure au Congrès de Lille (^).

« Parmi les 9 observations qui appuyaient notre communi- « cation au Congrès de Lille, sur les accidents délirants des « maladies aiguës, dit M. Faure (^), deux, recueillies chez des « alcooliques, offraient des exemples typiques du délire alcoo-

(') G. Ballet et M. Faure. Congrès de Lille, août 1899.

t*) M. Faure. Syndrome mental, lié ù Tinsuffis. bépato-rénale. Thèse de Paris, 1899.

i86 ASATOMIE PATHOLOGIQUE

i( lique. Or, nous avons trouvé, à Tautopsie de ces deux « malades, de grosses lésions hépatiques (dégénérescenre « graisseuse dans un cas, cirrhose dans l'autre cas) que nous « n'avions point soupçonnées du vivant du malade. »

Klippel a remarqué que les accidents délirants de Talcooiisme chronique ne survenaient guère que chez les alcooliques dont le foie était altéré.

Enfin, parmi les 4 observations sur lesquelles Charrin (*) s'est appuyé pour admettre l'existence d'une folie hépatique, plusieurs relatent des accidents habituels au délire alcoolique, et Tune d'elles représente même un type de ce syndrome mental.

En résumé, les accidents mentaux considérés comme caractéristiques de l'alcoolisme chronique, ne s'y rattachent probablement que d'une manière indirecte. Ils sont liés habituellement aux lésions rénales, hépatiques et digestives, que l'alcoolisme provoque.

Toutefois, ce qui devient fort important, dominant même dans les recherches de M. Faure, c'est que, grâce à la méthode de Nissl, il aurait pu déceler sur un certain nombre de cerveaux des altérations cellulaires : formes globuleuses, rejet du noyau à la périphérie cellulaire, teinte diffuse, etc.

Les méninges du buveur sont un des points de moindre résistance — ou, plus exactement, les poussées congestives cérébrales sont si fréquentes, si répétées et si intenses, que la méningite chronique est une des lésions quasi fondamentales dans l'anatomo-pathologie de l'alcoolisme.

Les méningites de ce genre sont locales y en foyers pariétaux, sous-dure-mériens, constitués par des couches superposées, entre lesquelles et parmi lesquelles circulent des capillaires artériels rigides, turgescents et friables. Histologiquement, il s'agit de couches superposées de lymphe plastique, réparties autour de néoformations capillaires en réseaux fortement injectés. Cotte pachyméningite se complique presque toujours d'hémorragies ayant pour siège ces néo-vaisseaux (pachyméningite hémorragique; hématome de la dure-mère).

{*) CiiAitRiM. Soc. de biol., iSya, et Soc. méd. hôp., i8<>().