NUTRITION GÉNÉRALE CHEZ LES BUVEURS

résultent de l'intoxication, font que Tétat de santé des buveurs, est avant tout négatif.

Contentons-nous de dire que, pour eux, Tart de vivre consiste à savoir se maintenir le plus longtemps possible en imminence morbide.

Les sujets dont la valeur biologique est ainsi amoindrie, sont un terrain préparé pour l'évolution, à titre de complications, de déviations fonctionnelles et d'altérations organiques multiples : dyspepsies gastro-intestinales, diabète, goutte, coliques hépatiques et néphrétiques, cirrhoses de toutes variétés.

néphrites, complications nerveuses Ce sont là autant de

manifestations de ce qu'on eût appelé autrefois la diathèse alcoolique. Le mot est encore acceptable en tant qu'il signifie que tout l'organisme est modifié dans un sens pathologique presque univoque. Et ce qui explique cette modification en totalité,' c'est, encore une fois, le trouble de la fonction hépatique.

Nutrition générale chez les buveurs et notamment chez les alcooliques confirmés. — Viciant leurs actes digestifs dès les phases d'ingestion et d'absorption (muqueuse gastro-intestinale), les buveurs d'alcool vicient leur nutrition intime, en raison des troubles apportés à l'assimilation cellulaire, soit par mauvais fonctionnement du foie, soit par action directement nuisible de l'alcool sur les tissus.

Nous avons montré, au chapitre de la physiologie, comment, d'après Munk et Strassmann, de petites doses d'alcool (i centimètre cube par kilogramme d'animal) déterminent un abaissement modéré de l'élimination azotée (6 à 7 p. 100 de la désassimilation des matières albuminoïdes).

En brûlant, l'alcool économise les combustibles, la graisse en premier lieu; d'où ce fait de constatation fréquente, V engraissement d'un bon nombre de buveurs, 11 s'ensuit une certaine apparence de prospérité, toute factice, qui peut séduire le public non prévenu, mais qui ne trompe pas l'œil exercé d'un médecin.

Cet embonpoint du buveur, cette surcharge graisseuse n'est réalisée qu'à condition que la ration alimentaire soit nor-

23o ÉTUDE CLINIQUE

maie, ou môme augmentée, comme cela se voit chez les buveurs encore jeunes, à existence active.

Ces gens réalisent le type parfait de ce que les anciens auteurs décrivaient sous le nom de sujets pléthoriques. Cet état florissant dure ce que durent les phases congestives gastro-hépatiques, avec activité conservée de la cellule du foie, c'est-à-dire quelques années (2 à 4), chez les sujets très vigoureux, quelques mois seulement chez les plus faibles.

Lorsque survient la perte de Tappétit, voire le dégoût de Talimentation, Tembonpoint ne tarde pas à fléchir. Il se peut, pourtant, que Talcool, grâce à une action dégénérative prédominante, maintienne, malgré une ration alimentaire insuffisante, un état d'adipose, de bouffissure, que le public dénomme si expressivement : une mauvaise graisse. Cet état d'adipose communique aux individus infiltrés une teinte blafarde, avec couperose habituelle des pommettes, varicosités des joues et du nez, et teinte subictérique de la conjonctive. Le faciès, qui reflète un état de torpeur intellectuelle, est d'ordinaire complété par le regard atone d'un œil quasi larmoyant.

Chez les sujets à médiocre vigueur digestive,. névropathes, Taction déprimante de l'alcool aboutit vite à l'arrêt des échanges intimes, à la torpeur du foie, à la perte de l'appétit; et, avec la diminution progressive de la ration alimentaire, arrive Tamaigrissement plus ou moins marqué.

Ici encore, le cachet de l'intoxication alcoolique, c'est le teint blafard, parfois jaunâtre et subictérique, rehaussé de couperose. Toutefois, chez ces sujets, d'ordinaire nerveux et hyperexcitables, au lieu de l'atonie du faciès, on constate assez souvent une animation excessive du regard, rappelant certains détails de la physionomie des excités mentaux.

L'adipose sous-cutanée, toute d'apparat et peu gênante, s'accompagne de surcharge graisseuse périviscérale ou d'infiltration graisseuse de certains organes. Nous savons déjà la médiocre valeur du foie graisseux, comme élément de défense; l'accumulation de graisse, dans le cœur et dans le rein, n'est pas moins défavorable aux fonctions respectives de ces deux viscères. Nous ne pouvons mieuxfaire, pouren montrer les conséquences,

SÉNESCEyCE ET CACHEXIE ALCOOLIQUES a3i

que de rappeler ce que nous avoiis déjà exposé au chapitre delà physiologie pathologique.

fc Chez un sujet fatigué, alité pour des accidents cardiaques (( assez vaguement définis, on constate à Tauscultation les prin- (( cipaux signes d'une insuffisance mitrale, avec souffle systo- « lique à la pointe, se propageant à la fois vers l'appendice « xiphoïdeet vers la région axillaire,avec une sorte d'hésitation « arythmique de la systole, pouvant en imposer pour un rétréff cissement mitral. Mais ce qui frappe Tatlention, c'est Texis- (t tence d'une tachy-arythmie très accusée, survenant par accès, « s'accompagnant à peine d'œdème des membres inférieurs. ff Les urines peuvent devenir promptement albumineuses, et a le foie, congestionné et douloureuîç au début, peut ff subir, assez promptement, un mouvement de rétraction, avec a production d'un léger épanchement abdominal. Dans ces « conditions, la jnort subite s'observe quelquefois, et Ton ne ff trouve rien pour l'expliquer (aucune altération aortique, « aucune lésion coronarienne), sauf, peut-être, la névrite a alcoolique du pneumogastrique (qui n'a pas été suffisamment « recherchée), ou la myocardite alcoolique d'Aufrecht (Voy. « Anal, pathoL). Ici, l'insuffisance valvulaire est fonctionnelle tf par dilatation des orifices, et avec lésion à peine apparente « des valvules. Comme trois organes sont simultanément « atteints — cœur, foie, rein — on a une tendance à établir le ff diagnostic d'artério-sclérose, alors qu'il s'agit d'une forme « particulière de myocardite alcoolique, encore incomplète^ « ment étudiée, au double point de vue de Tanatomie patho- (( logique et de la clinique (^). »

D'autre part, Merklen (^), dans une étude clinique récente, vient de nous rappeler, après Bollinger et Bauer C*), que fhypertx'ophie du cœur, chez les grands buveurs absorbant dix à douze litres de bière \^diV ]o\\v {cœur de bière), s'explique par la pléthore vasculaire, avec hypertension consécutive. La dilatation du cœur résulte de la perle d'élasticité du myocarde, sous

f) UucHARD. Le Cœur alcoolique, Journ. des Prai.^ 1902, p. 794.

(*) Pierre Merklen. Leçon clinique. Presse méd.^ 7Janv. 1908, p. 22.

(') J.Bàuer et Bollinger. Hypertrophie idiopatfaiquc du cœur. Munich, 1898.

33a ÉTUDE CLINIQUE

rinfliience directe de Talcool. Il s'agit d'un véritable état de parésie toxique du myocarde. Il est assez fréquent de voir chez ces malades, survenir brusquement Tasystolie aiguë, à la suite d'un travail pénible, d'un effort, du soulèvement d'un fardeau, asystolie qui peut se terminer par la mort en dix ou quinze jours.

Plus ou moins longtemps, suivant sa vigueur initiale, Talcoolisé se maintient en état d'équilibre physiologique précaire, en imminence morbide, avons-nous dit. Quelques privilégiés de l'intoxication s'en tiennent aux menues misères énumérées plus haut, et se contentent d'arriver, avant l'âge, à la vieillesse physique et intellectuelle.

D'une façon générale, l'alcoolisation se traduit par deux ordres de conséquences : V infiltration graisseuse et la dégénérescence graisseuse des tissus nobles ou vulgaires, cette dernière étant l'aboutissant anatomo-pathologique de l'alcoolisme. La sénescence anticipée des organes et des tissus est le phénomène clinique révélateur de cette dégénérescence graisseuse. 11 faut ajouter que la sénilité organique et fonctionnelle est encore hâtée par le développement de la sclérose.

Ces diminutions, ces déchéances fonctionnelles dont nous rend compte la physiologie pathologique, conduisent à l2i cachexie alcoolique.

Il est rare d'ailleurs que, vieux avant l'âge, l'alcoolique meure de vieillesse : habituellement on voit apparaître quelque complication au niveau de tel ou tel de ses organes, complication qui hâte le dénouement final; ou bien il survient une maladie aiguë ou subaiguë, qui n'a que trop aisément raison d'un organisme déchu.

Pathologie spéciale des organes. — i° Tube digestif. — Sur le terrain ainsi préparé, évoluent plus ou moins tôt, à titre d'épipliénomènes ou comme affections isolées, des syndromes cliniques dont nous connaissons déjà le substratum anatomopathologique.

Parmi les premiers en date, et aussi parmi les plus importants, sont les désordres gastro-intestinaux et hépatiques.

La bouche est amère, pâteuse, au réveil. La soif est augnien-

MALADIES DU TUBE DIGESTIF a33

tée, alors que Tappélit diminue ou se perd presque complètement. Quelques bouchées d*aliments solides amènent la satiété, d'autant plus que Tingeslion de liquides variés, qui a précédé et j^qui suivra le repas, donne au buveur Tillusion d'être suffisamment soutenu. La langue est blanche, saburrale, quelquefois rouge et fendillée. Bientôt apparaît la />i7t^//e //e^/t/mZe, symptôme caractéristique. Au saut du lit, le buveur est pris de nausée*, et, tantôt facilement, tantôt au prix de pénibles efforts qui lui congestionnent la face, il vomit un liquide blanc, filant, visqueux. Lorsque les efforts se prolongent, le liquide glaireux devient un peu floconneux et se mêle d'une certaine quantité de bile amère (pituite verte). Alors seulement disparaît la sensation pénible de constriction épigastrique ; mais la bouche demeure empâtée et sollicite la boisson.

Les digestions restent aisées, assez longtemps même, malgré les accidents du matin ; mais peu à peu elles deviennent pénibles, avec sensation de lourdeur, de chaleur dans Testomac, avec, encore, éructations et renvois acides cuisants (pyrosis).

La sécrétion du suc gastrique est d'abord augmentée ; elle diminue par la suite. Les tuniques stomacales enflammées sont frappées d'atonie, et sou vent la dilatation d'estomac s'installe. La distension du viscère est favorisée, chez certains sujets, en particulier chez les buveurs de bière, par l'ingestion de grandes quantités de liquide ; il en résulte de la stase alimentaire et des fermentations anormales, qui sont la cause des crampes d'estomac et des sensations de lourdeur dont se plaignent les buveurs, au bout d'un temps plus ou moins long.

Il est aisé de se rendre compte, alors qu'on suit quelque temps un alcoolique atteint de désordres gastriques, que la progressivité de ces désordres doit répondre à une détérioration continue de la muqueuse. Et en effet, chez un buveur qui n'enraye pas ses habitudes, apparaît tôt ou tard une véritable gastrite (^). Les troubles fonctionnels décèlent d'abord un catarrhe simple, (rejet des mucosités filantes et spumeuses ou pituite blanche ; rejet de matière biliaire, ou pituite verte), et apparaissent comme de véritables réactions

(*j A. Mathieu. Maladies de Testomac. Gastrites. Traité de méd., t. III, p. 3iy.

a34 ETUDE CLINIQUE

de défense, ainsi qu'en témoigne le sonlagepient qui suit le vomissement pituiteux. Mais la gastrite va s'accentuant, et, peu à peu, ou parfois avec une soudaineté familière à certains ulcères simples, se constitue une gastrite érosive ou ulcéreuse, qui aboutit cliniquement à la gastrorragie.

Le vomissement de sang, chez les buveurs, ne prend qu'exceptionnellement un caractère de gravité immédiate : on ne cite guère d'hématémèse foudroyante ; mais les pertes <le sang répétées peuvent contribuer à épuiser le malade.

Nous ne pouvons tracer en entier Thistoire des complications qu'un tel état de choses entraîne; il est bon de rappeler toutefois, qu'à la faveur des ulcères de la muqueuse stomacale, il n'est rare de voir se produire telle ou telle infection, telle ou telle infiltration du tissu cellulaire, à type de gastrite phlegmoneuse, et qu'ainsi peut se réaliser la périgastrite à type de péritonite localisée aiguë, suppurée (faits, d'ailleurs rares, d'abcès sous-phréniques) ; parfois, sur l'ulcération de gastrite alcoolique, évolue, par voie de dégénérescence muqueuse, un cancer stomacal.

La péritonite adhésive, à petites poussées subaiguës, nous explique une variété des points thoraco-abdominaux des alcooliques ; elle nous fera comprendre encore la connexité de tous les désordres gastro-intestinaux, hépatiques et spléniques répartis en proportion variable dans chaque observation clinique,

2** Foie. — Des gros foies, chez les alcoolisés, — Nous avons vu qu'après l'ivresse, on peut observer l'apparition d'un ictère bénin^ passager, dit a crapula : quelques jours après l'excès, et au milieu d'un embarras gastrique, se montre la teinte jaune des téguments et des conjonctives. L'appétit est nul; les vomissements et la diarrhée sont fréquemment observés ; les selles sont décolorées. Le foie est un peu douloureux et augmenté de volume. On note une fièvre légère, du ralentissement du pouls et un abattement plus ou moins marqué. Tout rentre généralement dans Tordre, au bout d'une quinzaine de jours.

A mesure que progressent les troubles gastriques, et notamment à la période des pituites matutinales, l'augmenta-

CIRRHOSE ALCOQUQVE HYPERTROPHIQUE a3j

tion de volume du foie devient permanente. On le perçoit nettement au-dessous du rebord costal, et surtout, d'après Lancereaux, on assiste à une ascension de la matité hépatique vers le haut du thorax, comme si l'augmentation de volume se faisait, de préférence, à la partie supérieure de Torgane (*). Cette hypermégalie hépatique s'accompagne parallèlement de tuméfaction de la rate.

« Ce double état, dit Lancereaux (qui l'attribue à Tabus du a vin), dure pendant des années et s'arrête si les habitudes « viennent à cesser; mais lorsqu'elles persistent^ le foie con- « tinue à augmenter de volume, jusqu'au iour plus au moins « proche où il va s'indurer, se rétracter, diminuer de volume « et devenir granuleux. Ce ne sont pas là, comme on le croit « généralement, des affections différentes, mais des formes « diverses d'une même maladie : Vœnilisme, »

Laissant décote les interprétations étiologiques discutables et discutées, et revenant à l'étude clinique des alcooliques, nous voyons qu'à l'occasion des excès dépassant la dose habituelle du buveur, il se produit des poussées de congestion du foie. On peut observer des hémorragies (et l'épistaxis est surtout fréquente), de la céphalalgie, de la courbature. Cet état dure un temps variable. Il est symptômatique d'une hépatite subaiguë^ et, lorsqu'il se produit plusieurs poussées, entre lesquelles le foie reste toujours un peu tuméfié, une vraie cirrhose hypertrophique alcoolique est constituée.

Cirrhose alcoolique bypertropbique. Ses variétés. — Son histoire clinique est à peu près celle-ci. Préparée insidieusement ou signalée par des incidents plus ou moins brusques, cette cirrhose, dans sa forme banale, réalise un type classique dascile. Si le liquide n'est pas très abondant, on peut déjà reconnaître, parle palper, l'existence d'un gros foie, qu'on met d'ailleurs en évidence par la percussion de la base du thorax. De même, à gauche^ hypertrophie de la rate. A l'ascite, à la matité hépatique et splénique s'adjoint quelquefois un peu de liquide dans la plèvre.

Le foie est de consistance ferme, son bord antérieur est

i*) La.:«cereaux. in Traité de Brouardel-Gilbert. Xvi. Alcoolisme, p. aïo.

a36 ETUDE CLINIQUE

arrondi et épaissi. Si le liquide est très abondant, s'il y a un fort météorisme, le foie est difficile à délimiter, et ce n'est, en général, qu'après ponction de Tascite, qu'on reconnaît son hypertrophie.

Malgré Tascite abondante, il est rare qu'il y ait circulation collatérale très active.

Déjà ce petit détail restrictif peut faire différencier la forme hypertrophique, de la forme atrophique de la cirrhose alcoolique; mais le diagnostic s'affirme bien davantage par l'examen des urines ou des humeurs, lequel décèle la persistance fonctionnelle de la cellule hépatique (pigments biliaires, urée, etc.) On sait d'ailleurs que l'hypertrophie est due au développement hyperplastique des cellules hépatiques, par véritable réaction de défense (^).

Voilà pourquoi, sous cette forme, et à condition qu'on l'observe assez près de son début, la cirrhose hypertrophique est la véritable forme curable, ou du moins répond à la période de curabilité possible, comme l'avaient montré Ilanot et Gilbert, quand, les premiers, ils l'ont décrite (■).

Qu'à l'intoxication s'adjoignent certaines influences infectieuses, que les voies biliaires, notamment, soient touchées davantage chez ces alcooliques à gros foie, on assiste à des poussées d'hépatite subaiguë, qui orientent le malade vers le type de cirrhose hypertrophique avec ictère, ou vers le type de cirrhose hypertrophique avec surcharge ou avec dégénérescence graisseuse. Ce sont là des complications que signale la tendance précoce aux hémorragies (épistaxis fréquentes et répétées, hématémèse, mélœna) ; elles peuvent être le prélude de l'insuffisance fonctionnelle définitive ou ictère grave.

Inversement, dans des observations trop peu nombreuses, on voit que, par la suppression de toute boisson alcoolique, par un régime lacté sévère, et après une ou plusieurs évacuations opératoires de l'ascile, les symptômes rétrocèdent, une guérison relative étant ainsi obtenue.

A titre de complication, encore, noUxS signalons le passage

;') Z. KA.IIN. Réfj'énératioii du foie. Thèse de Paris, 1897. (/) Hanot et Gilbert. Soc. méd, des hôp., mai i8yo.

CIRRHOSE DE LAENNEC aS;

parfois très rapide, brusque même, d'une cirrhose hypertrophique au type atrophique. Un certain nombre d'auteurs pensent, du reste, que la cirrhose de Laënnec succède toujours à un stade hypertrophique. Quoi qu'il en soit, elle constitue, par excellence, cette cirrhose atrophique, la maladie de foie des buveurs.

Cirrhose alcoolique atrophique. Cirrhose de Laënnec. — Plus fréquente chez l'homme que chez la femme, possible, mais exceptionnelle, chez l'enfant (*), la cirrhose de Laënnec évolue surtout chez des gens à profession sédentaire, chez ceux qui se nourrissent mal, mangent peu et boivent beaucoup.

Le début, ou période de précirrhose, qui dure un temps variable (parfois dix-huit mois), se confond un peu avec cette période de dyspepsie alcoolique, que nous connaissons. Puis, certains signes se précisent: le manque d'appétit et l'amaigrissement font des progrès ; le visage prend un aspect tiré, légèrement terreux ; on voitapparaître des douleurs sourdes du côté du foie, des saignements de nez fréquents, mais peu abondants, de l'œdème des jambes. Il y a de la constipation, et des gaz distendent l'intestin ; il survient des crises de diarrhée.

C'est ainsi que, petit à petit, chez un individu qui maigrit par ailleurs, on voit le ventre prendre du volume. « Les vents ont précédé la pluie », selon le mot de Portai, et du liquide asciti* que commence à s'épandre dans le péritoine. Cette ascite qui, dans les cas récents, est de 5 à 6 litres, atteint ensuite lo, i5 litres; elle donne au ventre l'aspect d'un ventre de batracien, le bas-ventre et le flanc étant particulièrement distendus.

La percussion de l'abdomen dénote de la matité, à sa partie inférieure et dans les fosses iliaques. Si on fait coucher le malade sur le flanc, cette matité se déplace du côté du liquide, qui est libre dans la cavité péritonéale, et on a de la sonorité du côté opposé. Si l'on percute la région ombilicale, qui n'est pas encore envahie par le liquide, on obtient au contraire une sonorité exagérée, due au météorisme inteslinal. La palpation

(*) Toutefois, avec l'accroissement contemporain de Talcoolisntion, les faits de cirrhose chez l'enfont sont certainement plus fréquemment signalés dans les observations cliniques (Marfan. Journ. de clin, des mal. infant. 1895).

238 ÉTUDE CLIMQVB

dénote une consistance égale, et une chiquenaude, donnée d'une main tandis que l'autre est appliquée sur la paroi, délerniine une transmission du choc par fluctuation, ou sensation du « (lot ».

Le liquide augmentant, la pesanteur s'accuse ; la base de la poitrine est distendue etlarespiration gênée. En pratiquant alors la ponction de la paroi abdominale, on donne issue à un liquide séreux, jaunâtre, transparent, quelquefois légèrement foncé et troublé, dans lequel il entre un peu d'albumine, un peu de sucre, d'urobiline, d'urée, et des sels. Ce liquide a peu de tendance à se coaguler.

Nous avons vu que l'ascite se produit généralement d'une façon lente; mais il n'est pas rare de la voir apparaître brusquement et s'accroître rapidement ; des poussées péritonitiques sont la cause de cette évolution rapide.

L'ascite s'accompagne de dilatation des veines de la paroi abdominale : on aperçoit cinq ou six gros troncs veineux qui descendent à peu près parallèlement vers le flanc droit, en s'unissant pardesanastomoses^ ou remontentversle sternum. Cette dilatation veineuse est l'expression, extérieurement visible, de la dilatation de toutes les branches de la veine porte, qui rétablissent leur circulation gèné%^ en développant leurs anastomoses avec le système veineux cave. C'est ainsi que les hémorroïdes sont fréquentes; qu'il y a des varices œsophagiennes, dont la rupture occasionnera des hématémèses redoutables ; que de petites ruptures veineuses péritonéales peuvent donner de l'ascite sanglante.

Lorsqu'on a vidé l'abdomen par la ponction, on constate que* le foie est petit, caché derrière les fausses-côtes ; que lorsqu'on peut l'atteindre, il parait dur, irrégulier, avec une exagération de l'encoche normale. On note une hypertrophie, parfois considérable, de la rate, et ce n'est que dans des cas très rares, que Ton a observé de l'atrophie. L'auscultation décèle un souffle splénique.

Les urines sont rares (5oo grammes), denses, rougeâtres; elles laissent déposer un épais sédiment rouge brique. La teinte iclérique des téguments apparaît rarement au cours de la cirrhose alrophique.

CIRRHOSE DE LAENNEC 289

Le faciès émacié et terreux, avec de petites varicosités^ et les membres amaigris, contrastent avec le volume énorme de Tabdomen. La gène mécanique de la circulation dans la veine cave, produit un œdème des membres inférieurs, qui remonte pour gagner la verge, le scrotum et la paroi abdominale m^me ; la peau se fendille, et on peut observer sur les fissures, des accidents de lymphaiigite infectieuse.

Le cœur a ses cavités droites dilatées ; ses battements sont de faible intensité, le pouls est sans résistance. On observe de la congestion pulmonaire aux bases ; la pleurésie droite est fréquente : séreuse, quelquefois hémorragique.

De la diarrhée, avec selles fétides, alterne avec la constipalion.

La cirrhose atrophique se termine généralement par la mort, en i ou 2 atis. L'ascite se reproduit et nécessite un grand nombre de ponctions , qui amènent un état d'épui* sèment, par la perte de liquide et de sels (anémie séreuse) (*). La terminaison survient fréquemment dans le marasme ou par syncope.

D'autres fois, les fonctions de* la cellule hépatique cessent plus ou moins brusquement; celle-ci n'arrête plus les poisons organiques, et le malade est emporté par intoxication, avec céphalée, vomissements, délire, hypothermie, diminution des urines et coma; ou bien il apparaît un ictère grave, avec hémorragies multiples, état adynamique, etc.

Des complications ont pu survenir, comme les hémorragies gastro-intestinales, dont l'abondance est susceptible d'entraîner la mort.

La pleurésie, Tenvahissement de Téconomie par la tuberculose pulmonaire ou péritonéale, peuvent aussi précipiter le dénouement.

Des travaux tout récents tendent à faire supposer que, dans certains cas, ces manifestations habituellement secondaires et tardives, véritables complications^ sontcapables d'évoluer pour leur propre compte, et de commander la symptomatologie

(') Gilbert et Garnier. Soc. débiol., 19 janv. 1898.

telle qu'on rattribiie aux cirrhoses alcooliques. Il s'agirait alors d'une variété de tuberculose péritonéo-hépatique (*).

Dans quelques cas, la maladie a une marche aiguë et dure à peine de deux à six mois ; mais, au point de vue anatomique, cette forme ne correspond pas aux lésions types de la cirrhose alrophique.

Dans un petit nombre d'observations, la guérison a été obtenue àTaidedu régime lacté ; mais, d'ordinaire, la cirrhose alcoolique du foie est une affection qui ne pardonne guère, et le traitement n'a aucune prise sur elle.

3° Pancréas, — On est presque réduit aux suppositions sur l'intervention de l'alcool dans la pathologie du pancréas. Il n'est pas douteux qu'on rencontrecertains désordres chroniques ressortissant à la sclérose du pancréas, chez quelques alcooliques. Ainsi s'expliqueraient un certain nombre de troubles digestifs, la stéatorrhée et certains amaigrissements rapides, avec glycémie, constituant un vrai diabète maigre. Ce qui, récemment encore, restait de l'hypothèse, semble se préciser avec les travaux que nous avons signalés, au chapitre deTanatomie pathologique. D'après Klippelet Lefas, il est difficile d'établir exactement la part respective du pancréas, dans la symptomatologie; mais un certain nombre de signes observés dans les cirrhoses hépatiques, se rencontrent dans les maladies de cette glande : dyspepsie, vomissements, stéatorrhée, constipation et diarrhée, glycosurie provoquée, pigmentation, amaigrissement etc. ; et on est en droit de penser que le pancréas concourt à la production de ces symptômes i^),

4"* Péritoine. — La péritonite chronique est, à un certain degré, l'accompagnement forcé de quelques-unes des lésions viscérales de l'abdomen : elle est partielle^ comme périgastrite, comme périhépatite ; elle estparfois plus ou moins diffuse. Peutêtre, comme le pensait Rendu (^), est-elle une des plus puissantes causes de certaines ascites. Dans ces cas, la péritonite chronique se révèle par des poussées douloureuses, par l'appa-

(') A. JoussET. Arch. méd. expérim.^ mars i9o3, p. 3o3. — H. Triboulet. Tuberculose et cirrhoses ù gros foie avec ascite. Soc. méd. hôp., 24 av. 1903. (*; Klippel et Lefas. Rev. de nied., lojanv. 1903,110 i, p. 23. ('j Rendu. Dict. des se. méd. Art. Foie (Cirrhose).

AFFECTIONS DES NERFS i^t

ntion possible d'un peu de température locale ou générale, et, à la ponction, par le caractère inflammatoire du liquide (fluidité moindre, richesse en albumine). 11 faut, d'ailleurs, se rappeler que l'apparition de la tuberculose sur ces péritoines d'alcoolique, est chose fréquente. Delpeuch avait déjà montré que les péritonites dites simples^ chez les élhyliques, sont souvent tuberculeuses (*) ; et aujourd'hui, grâce à la méthode précise de Tinoscopie (recherche du bacille de Koch dans le caillot des ponctions), Jousset est arrivé à déceler le bacille tuberculeux dans deux liquides de cirrhose, sur six examens pratiqués (^).

En présence de ces faits, de plus en plus nombreux, de plus en plus précis, depuis que les méthodes d'investigation se sont perfectionnées, je me suis demandé si la cirrhose, du moins sous forme de syndrome clinique avec ascite, n'était pas en relation avec une tuberculisation concomitante. Voilà qui nous expliquerait, ai-je pensé, comment la cirrhose est relativement si fréquente* dans les villes, si rare en réalité dans les campagnes. 11 y aurait donc tuberculisation préparée par l'alcoolisme, et favorisée ensuite par lui, grâce à la déchéance de la cellule hépatique (').

5" Nerfs. — Dès que le buveur atteint une certaine dose habi* tuelle d'alcool, il est exceptionnel que son système nerveux ne se trouve pas modifié d'une façon manifeste et durable, et cela, dirai-je, quel que soit le toxique absorbé : vin, alcool, liqueurs. Lancereaux a tenté de faire accepter des médecins son opinion sur l'origine des accidents toxiques, qui, pour lui, incombent à tel ou tel produit à eff'ets quasi spécifiques, la cirrhose appartenant au vin, l'abrutissement et la phtisie, à l'alcool, les grands désordres sensitivo-moteurs, à l'absinthe et aux essences. Il faut retenir de cette classification quelques indications générales, mais rien de plus. A notre avis, ici, comme dans tous les désordres nerveux de nature toxique, les réactions se font, avant tout, suivant la prédisposition individuelle.

Par l'alcool, toute boisson alcoolique modifie l'appareil d'in-

'/) Delpeuch. Péritonites chron. dites simples. Arch. de méd., 1884. (*) Jousset. Bull. Sac. méd. /iJ/>., 9Janv. iç)o3.

(') H. Thiboclet. Goinples rendus Soc. méd. hôp., a4 av. iyo3. — Voy. Boiz. Référendum, in Arch. Gén. de Méd.^ 190'J.

Triboulbt, Matuieu et MiGNOT. Traité de l'alcoolisme. lO

l42 ETUDE CLINIQUE

nervation ; et la première en date de ces manifestations morbides, c'est le trouble du sommeil. Peut-être, n'est-ce pas rinsomnie rebelle, mais c'est le sommeil entrecoupé, avec rêves et cauchemars. On connaît les particularités de ces rêves : le malade voit des animaux immondes, des rats qui courent sur son lit ; ou bien il rêve incendies, précipices ; ou bien encore, il est attaqué, étouffé; ce sont enfin les rêves professionnels, avec le défilé de toutes les misères du métier. Ce sont là des désordres sensitivo-sensoriels subjectifs, les mêmes qui conduiront aux hallucinations confirmées, au cours delà période d'insomnie absolue qui constitue l'accès du deliriuni tremens.

Quand Timprégnation du système nerveux dure depuis un certain temps, on peut constater des troubles sensitifs et moteurs, qui constituent la majorité des déterminations nerveuses de l'imprégnation alcoolique.

Là encore, la genèse des accidents n'est pas simple et uniforme. 11 va sans dire que les doses fortes sont plus actives; que les boissons à essences sont plus malfaisantes ; mais ce sont toujours les prédispositions individuelles qui dominent la pathogénie des accidents.

Pour Lancereaux, la femme est surtout atteinte, parce que son goût est plus prononcé pour les boissons à essences. Ajoutons que, pour ce maître, il y a lieu de distinguer ce qui appartient à l'alcool seul, de ce qui revient à Tabsinthe, aux amers, et aux apéritifs en général.

Par Valcool^ d'après lui, on a des troubles objectifs et subjectifs de la sensibilité. Ces derniers, de peu d'importance, sont constitués par des crampes dans les jambes, et par des fourmillements dans les orteils. Les troubles objectifs de la sensibilité consistent dans une anesthésie progressive revêtant la forme en bottine, puis en botte plus ou moins montante, avec diminution à l'excitation plantaire, mais avec persistance des sensations de contact et de température.

ParVabsinthe^ on a des sensations de picotement et de fourmillements ultra-pénibles, et des sensations de brûlure ou de constriction, parfois atroces, dans les cas extrêmes. Mais Lancereaux insiste particulièrement sur l'exagération formidable

AFFECTIONS DES NERFS a43

de la réflectivité, avec tendance aux attaques convulsives, sous rinfluence des moindres sollicitations périphériques.

Il semble que ses descriptions appartiennent surtout à une sorte de mal absinthique, aux formes les plus graves de l'intoxication chronique, ou à Tintoxication aiguë brutale.

Au cours de ces accidents périphériques, peuvent d'ailleurs apparaître des désordres d'origine centrale, véritables attaques convulsives. C'est d'abord la phase des raideurs toniques, puis les secousses cloniques,rfe^orr/o/i/ice5. Ce dernier caractère distingue ces accès des crises d'épilepsie.

Lancereaux parle même de les distinguer des crises ordinaires d'hystérie. Or, si Ton doit admettre qu'il n'y a qu'une hystéricy qu'elle soit essentielle, réflexe ou toxique, l'hystérie toxique alcoolique ou éthylo-absinthique se différencie cependant, assez nettement, par ses bizarreries. On peut voir des mouvements combinés (culbutes, action de se rouler) ; la perte de connaissance n'est pas totale, comatique ; il n'y a pas asphyxie et cyanose, etc. Au réveil, le malade est bien déprimé et anesthésique, mais il n'a pas forcément les grands stigmates sensitifs de l'hystérique pur.

Chez tous les buveurs, avec certains produits (vin blanc, poiré, essences, alcool) plus qu'avec certains autres, le système nerveux moteur se trouve modifié, ainsi qu'en témoignent les crampes et surtout le tremblement. Tout à fait en dehors de l'hvstérie, ce tremblement est un des mieux caractérisés parmi les tremblements toxiques, et c'est aussi un des plus fréquemment observés ; quand il s'associe aux troubles digestifs et aux rêves terrifiants ou professionnels, il permet d'affirmer l'alcoolisme invétéré.

Le tremblement symptomatique de l'intoxication nerveuse par Talcool possède un certain nombre de particularités caractéristiques : il se produit à l'occasion de mouvements voulus, cesse au repos, s'accentue quand il s'agit de maintenir un équilibre avec effort (les mains étendues en avant). Il frappe les extrémités, et non les segments intermédiaires des membres (tremblement limité aux doigts) (*). Les oscillations

\!) Yoy. AcHARD. Tremblement. Traité méd. et thérup., p. 592.

244 ETUDE CLIMQUE

en sont petites et de moyenne fréquence : il y en a 6 on j à la seconde.

Il est encore une autre forme de tremblement non moins caractéristique : les doigts de l'alcoolique, tendus et écartés, étant appliqués avec force perpendiculairement parleurs extrémités contre la paume de la main de l'observateur, celui-ci, au bout de 3 ou 4 secondes, reçoit une succession de chocs provenant de la main du malade (signe de Quinquaud).

Très prononcé à jeun, le tremblement s'atténue avec Tingestion de la dose habituelle d'alcool.

Le tremblement existe encore au niveau de la langue ; il s'ensuit un certain embarras de la parole et un peu de bégaiement. Aux lèvres et à la face, on observe aussi de petites secousses fibrillaires : « dès que le malade veut parler, le trem- « blement se manifeste sous la forme de fines trémulations « qui partent de l'aile du nez, suivent le sillon naso-génien, et « irradient vers les lèvres. Ces secousses sont d'ordinaire si « caractéristiques, que le buveur est trahi même à distance et « qu'il suffit de le voir parler ou rire pour faire le diagnostic « do ses habitudes » ^Lancereaux).

Aux forts degrés d'intoxication appartiennent les secousses musculaires ettendineuses, mêlées à un tremblement généralisé et violent, au cas de delirium tremens.

Mais, avec ou sans tremblement, on voit évoluer, au cours de l'intoxication alcoolique chronique, une déchéance de la puissance musculaire telle, que progressivement ou, dans certains cas, rapidement, une véritable paralysie s'installe. Bien décrite par Lancereaux, cette paralysie musculaire a été rattachée par lui aux névrites périphériques, que nous avons décrites au chapitre de Tanatomie pathologique.

En voici, d'après le maître lui-môme, les manifestations dominantes.

Elle se localise de préférence aux nerfs des extrémités des membres, et, dans quelques cas, peut atteindre les nerfs optiques, pneumogastriques, phréniques, voire même se généraliser à tout le corps.

Plus commune chez la femme que chez l'homme (4^ sur 5o), elle offre un caractère constant et aussi des plus importants :

PSEUDO TABES îi45

la symétrie parfaite. Elle porte, en effet, tout à la fois et au môme degré, sur les muscles homologues des deux côtés, non seulement aux membres inférieurs, mais encore aux mem- .bres supérieurs. Des extrémités, où elle débute, elle gagne peu à peu, en diminuant, la racine des membres; lorsqu'elle s'étend et se généralise, elle reste toujours plus accentuée aux membres inférieurs qu'aux membres supérieurs, dont la fonction est souvent peu compromise.

Les muscles extenseurs sont, dans la majorité des cas, plus fortement atteints que les fléchisseurs; il en résulte, pour les jambes, une attitude qui rappelle le pied bot varus^ et pour les avant-bras, celle de la paralysie saturnine.

La contractilité électro-musculaire, dans plusieurs cas, se trouve, sinon abolie, du moins manifestement diminuée, et la réaction de dégénérescence est très nettement accusée (Œttinger).

D'après Lancereaux, on ne verrait pas de contracture, avec ces paralysies, et c'est là ce qui les distinguerait des troubles d'origine centrale.

Passons maintenant à la description des types cliniques les plus habituels.

a. Paralysie des membres inférieurs. Pseudo-tabes alcoolique, — Les névrites alcooliques les plus fréquentes siègent aux membres inférieurs. Elles ont été remarquablement étudiées par Lancereaux (^) et ses élèves, ainsi que par Charcot (^), Œttinger (^), Gombault (^), etc. Pour Lancereaux, la paralysie des membres inférieurs est due uniquement aux essences, et il l'appelle paralysie absinthique, niant que les excès d'alcool ou de vin puissent la produire. Quoique regardée comme généralement vraie, l'opinion de Lancereaux a été mise en défaut par des observations contradictoires : en Allemagne, où la consommation des alcools à essence est insignifiante, Strùmpell (de

(') Lancereaux. Dîct. encycl. des Sciences méd., art. Alcoolisme, i8t)4. — Paralysies toxiques. Gazelle hebd., 1881. — Besancon. La paralysie due aux essences. /. de méd, inl., 1897.

(*) Chahcot. Paralysies alcooliques. Gazelle des hôp,, 1884.

(') Œttinger. Thèse de Paris. i885.

(*] Gombault. Sur les lésions de la névrite alcoolique. C. R. Acad. des se, 1886.

a4b ETUDE CLINIQUE

Leipzig) trouve des cas assez nombreux de paralysie alcoolique.

Les paralysies de ce genre sont fréquentes chez la femme.

Le début est lent, et c'est progressivement qu'on voit les jambes s'affaiblir, la démarche devenir hésitante. La paralysie est localisée aux muscles antéro-externes de la jambe ou groupe extenseur. Elle commence par l'extenseur propre du gros orteil et atteint les péroniers latéraux. Elle peut en outre se propager au quadriceps fémoral.

Lorsqu'on fait asseoir le malade sur le bord du lit, la jambe pendante, on voit que le pied tombe en varus équin, par le fait de l'action prédominante des muscles intacts du mollet, jambier postérieur, fléchisseurs des orteils et triceps sural. Il est impossible au malade de redresser le pied dans sa position normale ; après un faible essai, celui-ci retombe.

La marche devient caractéristique. Le pied est enlevé du sol par le quadriceps fémoral, qui fléchit haut la cuisse ; puis, par un brusque mouvement, il est projeté en avant, touche le soi par la pointe et retombe, par le poids du membre, sur la plante et le talon : c'est le moui^ement de sLeppage des chevaux dressés.

Le malade restant couché, le poids des couvertui'es maintient et exagère la position déjà vicieuse du pied ; cette altitude permanente détermine des rétractions musculaires, et on voit la pointe des orteils recroquevillée vers la plante des pieds.

Le malade éprouve des douleurs vives dans les muscles ; la palpation détermine aussi de la douleur. Les réflexes sont abolis.

On observe des troubles vaso-moteurs et trophiques des membres atteints. Les extrémités sont cyanosées et froides ; la sueur est sécrétée en abondance ; la peau est lisse, amincie, les ongles s'altèrent.

L'atrophie musculaire, d'abord masquée par l'adipose souscutanée, devient manifeste et s'accentue. On observe la réaction électrique de dégénérescence.

Dans certaines formes, l'incoordination est de bonne heure accompagnée de douleurs lancinantes, fulgurantes, dans les

PARALYSIE GÉNÉRALISÉE a47

membres inférieurs. On a un tableau clinique qui simule d'autant mieux Tataxie locomotrice, qu'il y a encore abolition des réflexes (signe de Romberg). Aussi le dénomme-l-on pseudotabès alcoolique. Toutefois, un examen complet montre que le réflexe pupillaire lumineux est conservé (absence du si{;*ne d'Argyll Robertson) ; queTatrophie musculaire a commencé de bonne heure; que l'on n'observe pas, comme dans le tabès, une période de douleurs préataxiques, de la conservation de la force musculaire, des troubles vésicaux, etc.

11 est remarquable qu'après une atteinte de paralysie alcoolique des extenseurs ou d'autres nerfs (cubital par exemple), laguérison s'obtient presque toujours parla suppression de la boisson, la récidive étant toutefois fatale si le malade reprend ses habitudes.

II ne faudrait pas confondre avec telle ou telle variété de névrite périphérique atténuée, certains faits qui sont bien encore provoqués par l'intoxication alcoolique, mais qui s'en distinguent par leur essence toute différente et, en conséquence, par leur évolution : ainsi toutes les formes de parésie qu'on peut rattacher à l'hystérie. Au nombre de celles-ci, je veux noter cette variété très particulière, signalée par M. Gauraud interne de Bordeaux.

Subitement, au milieu du travail, avec ou sans prodromes douloureux, s'établit l'impotence fonctionnelle de la main et de Tavant-bras, relative ou absolue, et siégeant habituellement à droite. Le désordre moteur s'accompagne d'une anesthésie révélatrice. Ces accidents surviennent chez des manouvriers vigoureux, alcooliques, mais indemnes de névropathie antérieure; ils évoluent rapidement vers la guérison. L'étiologie, les symptômes, la marche, font faire le diagnostic, et il faut, avec le professeur Pitres, dénommer ce désordre: Paralysie hysléro-alcoolique bénigne du membre supérieur (\) .

Telle est l'histoire clinique des névrites toxiques à marche lente ou subaiguë; dans d'autres cas, la paralysie alcoolique évolue sur un mode aigu et se généralise.

(') Pitres et Gauraud. Arch. de Neuroi. Rés. in Journal Lacas-Championnière, 1903, art. 19355, p. 270.

b. Paralysie alcoolique généralisée. — Elle apparaît chez les sujets qui se sont adonnés brusquement à des excès intensifs de boisson.

Les névrites se généralisent : il peut y avoir paralysie des quatre membres, avec douleurs vives le long du trajet des nerfs; douleurs musculaires, avec atrophie rapide; abolition des réflexes et disparition de la contractilité électrique. Il y a souvent un délire hallucinatoire continu. La mort arrive généralement par la propagation du processus névritique aux nerfs de l'appareil respiratoire et du diaphragme.

La paralysie alcoolique généralisée évolue de plusieurs façons. Sa marche est : aiguë, subaiguë ou chronique.

Dans sa forme aiguë, elle prend les caractères d'une véritable polynévrite infectieuse, avec fièvre, état général grave. La marche en est très rapide, le pronostic généralement fatal (*).

A propos de durée et de terminaison, il faut citer, avec Vassal, les faits d'évolution précipitée, en 3 semaines (observ. de Broadbent), et de durée ne dépassant guère, le plus souvent, 2 à 3 mois.

La fin peut être hâtée par l'extension de la paralysie à certains nerfs, et ces localisations rares se font sur les muscles du tronc, sur les sphincters, sur les nerfs crâniens, notamment sur les nerfs optiques.

De beaucoup les plus graves, au point de vue du pronostic, se montrent les localisations sur le diaphragme, par Tintermédiaire du phrénique, et surtout les névrites du pneumogastrique, qui peuvent aboutir à la tachycardie durable, avec menace, parfois réalisée, de mort subite par syncope ('). Peut-être encore ces névrites, et aussi quelque atteinte du grand sympathique (Oppenheim), donnent-elles l'explication de désordres pulmonaires graves, à évolution rapide, chez les grands intoxiqués : pneumonies massives et tuberculisation aiguë.

Dans la- suite des conclusions de sa thèse, Vassal établit

(*) PoL Vassal. Formes génér. de la parai, alcool. Thèse de Paris, 1891, p. loi. {*) PoL Vassal, id.

PARALrSIE GÉSERALISÉE l49

que, dans la forme subaiguë, la généralisation est lente, progressive; la paralysie est capable de rétrocéder et de guérir, mais aussi de passer à l'état cUronique.

La forme chronique ne s'établit guère d'emblée ; elle est, le plus souvent, un résultat de la forme subaiguë. Elle peut durer des années et créer une impotence fonctionnelle permanente, nécessitant parfois une intervention chirurgicale (').

Il va sans dire que les altérations des éléments nerveux moteurs ont leurs conséquences habituelles sur le muscle et sur les parties fibreuses : atrophie, dégénérescence, sclérose, rétractions (ces dernières par action continue des masses musculaires antagonistes restées saines), d'où résulteront des déformations et de véritables infirmités incurables, alors mtïme que la paralysie névritique aura guéri.

Il est un peu schématique de décrire ainsi isolément lesacci- (ients nerveux des alcooliques. En général, au symptôme dominant se rattachent d'autres désordres, soit à titre d'épiphénomènes de peu d'importance, soit, au contraire, à litre de complications graves, passant tout à coup au premier plan. Ainsi en va-l-il des manifestations cérébrales : rêves, états de subdélire passagers avec phases d'hallucination, peuvent être le prélude de troubles plus durables, sinon définitifs, qui vont du délire alcoolique aigu (delirium tremens; à l'aliénation mentale, soit sous la forme de désordres maniaques, soit sous celle de délires hypochondriaques, avec tendance au suicide, et, enfin, sous les types d'excitation et de dépression familiers à la paralysie générale, dont l'alcoolisme constitue un des générateurs incontestables.

Aux polynévrites se rattache surtout l'histoii-e clinique de la psychose polynévritique, qui sera traitée ultérieurement. La psychose, et c'est là ce que nous avons à en signaler ici, neiit venir à la suite de la polynévrite, mais elle peut aussi se i lopper en même temps qu'elle.

En présence des troubles de la sensibilité à allure

l'i Déjerine. Arch. de /./lyjiW,. iB8;.

aSo ÉTUDE CLINIQUE

désordres nocturnes agitant ou entrecoupant le sommeil, des rôves et des cauchemars qui ont pour base des désordres sensoriels (hallucinations de la vue), on peut avec Lasègue et avec Klippel — qui insiste sur cette interprétation — mettre Tonirisme à Torigine du délire alcoolique, lequel constitue le rêve prolongé à Tétat de veille. En sorte que ces trois éléments, troubles de la sensibilité, rêves, délire à forme de rêve prolongé pendant l'état de veille, semblent constituer les termes d'une même série (*). (Voyez plus loin ce qui concerne le (Jelirium tremens).

6** Organes des sens. — Déterminations oculaires et auricu^ laires de C alcoolisme (-). — L'alcool frappe encore les nerfs de la sensibilité spéciale, le nerf optique avec prédilection. M.'Uhtlioff, à qui nous devons de remarquables travaux anatomo-pathologiques et cliniques sur Tamblyopie alcoolique, a relevé i5 fois des altérations des nerfs optiques, chez loo alcooliques internés.

Les lésions sont de deux ordres différents, ainsi que Font montré Samelsohn et Uhthoff. On rencontre, d'une part, une hyperplasie du stroma conjonctif des nerfs (névrite chronique interstitielle) localisée dans leur partie orbitaire, périphérique; d'autre part, une atrophie des fibres nerveuses, dans leur parcours intra-cranien, atrophie d'o.rigine mécanique et reconnaissant comme cause l'étranglement dans le trou optique, où le processus phlegmasique est en général plus accusé (atrophie simple ascendante).

En même temps, on constate que les vaisseaux des nerfs ont augmenté de nombre, que leurs parois sont hypertrophiées et sclérosées. On a pensé, non sans raison, que ces lésions vasculaires sont l'origine des altérations propres des nerfs Tov. p. 126} («\

Enfin, il est permis de supposer que certaines modifications morbides des centres cérébraux, viennent ajouter leur contri-

(') Klippel. Manuel de méd., îoc. cit.

(*) Par le D' F. Mathieu.

(^) Consulter les récentes publications de Birch-Hirscbfeld, sur la pathologie expérimentale et l'anatomie pathologique deTomblyopie métbylo-alcoolique. Von Grcefet arch iV fiir ophtalm . \ 900- 1 90 1 .

V ALCOOL ET LES ORGANES DES SENS (ŒIL) aSi

bution aux désordres fonctionnels engendrés par les lésions nerveuses périphériques (Parinaud), et tiennent, par exemple, sous leur dépendance les troubles de la perception des couleurs (dyschromatopsie) .

Les nerfs moteurs de l'œil ne restent pas toujours indemnes comme Tout prouvé Thomson et Suckling.

Le filet du releveur de la paupière, le moteur oculaire externe peuvent être atteints. L'insuflisance de la convergence a été signalée, el même Tophtalmoplégie externe, associée, il est vrai, à des lésions centrales graves (polioencéphalite supérieure).

Il est rare que les réflexes pupillaires soient profondément troublés, dans Fintoxication alcoolique. On a seulement observé parfois une esquisse du signe d'Argyll Robertson (Voy. p. 247) une paresse du réflexe lumineux (Parinaud), et cela, indépendamment de Tétat des nerfs optiques (Eperon). On a encore noté rinégalité pupillaire, la mydriase (UthofT).

Le tableau clinique ordinaire de l'amblyopie alcoolique est le suivant :

Un malade, généralement un homme entre trente et cinquante ans, vient consulter Toculiste pour une obnubilation de lavue^ qui s'est installée lentement, et qui, depuis peu, a fait de rapides progrès.

II lui est possible de se conduire sans peine ; mais la vision directe des objets de dimensions restreintes, la lecture des caractères d'imprimerie, des numéros des rues, sont devenues difliciles. Il confond les pièces d'or avec les pièces d'argent de même module. Le teint des personnes de son entourage lui paraît livide ou cireux.

L'examen d'un tel malade, au point de vue de la réfraction, ne fournit aucun résultat; de même, l'exploration des milieux transparents. Le fond d'œil est normal. Seule, la papille se fait remarquer, soit par une notable hyperémie (lorsque Taffeclion est récente), soit le plus généralement par une pâleur limitée à la partie temporale, pâleur relative, et due au contraste de la partie nasale hyperémiée.

L'acuité visuelle des deux yeux (car cette amblyopie est constamment bilatérale) est descendue à i/5, i/io, i/i5. Si l'on

2 5i ÉTUDE CLINIQUE

place le patient devant le périmètre, en lui ordonnant de fixer d'un œil le centre de Tinstrument, et si Ton fait glisser le curseur de dehors en dedans, on constate qu'autour du point de fixation, il existe une zone de 20 à aS** {scotome), où les couleurs verte, rouge et jaune sont mal perçues : la première est vue grise; la seconde, brune ou noire; la troisième, blanchâtre. Le blanc et le bleu sont vus sans modification. La périphérie du champ visuel n'est pas affectée.

Fait digne de remarque, et qui permet d'exclure la névrite rétro-bulbaire non toxique, les mouvements des yeux sont indolores.

Un interrogatoire prudent, portant sur l'état des fonctions et sur les habitudes du malade, permettra finalement d'assigner à Tamblyopie son origine réelle, et de ne pas la confondre avec certaine autre dont il sera question plus loin.

De tous ces symptômes, le plus constant, et aussi le plus caractéristique, est le scotome, et il nous faut y insister.

Ce scotome, dont nous avons indiqué plus haut l'étendue, est central, légèrement elliptique, à grand axe horizontal. Il reste relatifs sauf dans un petit nombre de cas graves, et débute par le rouge et le vert; il est moins net et moins étendu pour le bleu, qui ne s'éteint que lorsque l'affection est invétérée et compliquée. Les nuances sont d'abord atteintes, puis les tons, enfin, le blanc devient gris. Au stade ultime du mal, les objets colorés ne se voient plus du tout dans l'étendue du scotome, et les objets blancs eux-mêmes disparaissent : le scotome est devenu absolu. Le fait, avons-nous dit, est rare ; rare aussi le rétrécissement du champ visuel périphérique. Lorsque ces signes apparaissent, il faut craindre une lésion centrale (hémorragie), et il y a menace d'atrophie optique.

L'ophtalmoscope ne montre rien de remarquable, dans '^5 pour 100 des cas (de Wecker) ; mais, le plus souvent, il décèle de l'hyperémie papillaire, et, dans les cas en pleine évolution, une décoloration très nette de la moitié temporale de la papille — signes mentionnés plus haut.

On a noté aussi parfois, un léger trouble papillaire.

Enfin, la vue semble s'améliorer au crépuscule (nycta-

AMBLYOPIE ALCOOLIQUE a53

lopie), par disparition de réblouissement du à la fatigue rétinienne.

L'étiologie du syndrome morbide que nous venons de décrire, a été Tobjet de divergences profondes entre les auteurs. Les uns, en effet, incriminent surtout le tabac. D'autres, avec Samelsohn, accusent exclusivement Talcool ; d'autres, enfin, font intervenir simultanément Talcool et le tabac (Nettleship).

La vérité semble être que le tabac est capable de provoquer une amblyopie, dont les signes et symptômes sont presque superposables à ceux de Tamblyopie alcoolique, exception faite peut-être, pour la situation du scotonie, souvent paracentral, et non central, avec le tabac. Panas dit bien n'avoir observé qu'une seule fois le syndrome en question chez les tabagiques s'abstenant de tout alcool, et fait remarquer qu'on ne le rencontre pas chez les Orientaux, grands fumeurs mais abstinents ; mais on peut lui opposer la statistique récente de Dowling (1900), qui, dans une manufacture de tabac occupant 2000 ouvriers des deux sexes, très sobres pour la plupart, a compté i53 hommes et 5o femmes atteints d'amblyopie; et il n'est pas inutile de rappeler, en l'espèce, que le système nerveux des peuples orientaux présente une vulnérabilité atténuée.

La statistique connue, de Uhthoff, nous donne, sur i38 cas de névrite toxique :

64 cas dus aux abus alcooUaues seuls.

45 — à V alcool et au tabac, 23 — au tabac.

3 — au diabète.

1 — au plomb.

2 — au sulfure de carbone.

Quinze cas, observés par Tun de nous, à Paris, concernent tous des buveurs d'apéritifs et de liqueurs diverses.

Il est bon d'ajouter que l'alcool et le tabac diffèrent grandement, sous le rapport du pouvoir d'intoxication chronique. Le tabac, pour intoxiquer, doit être employé en quantité immodérée et d'une manière prolongée; tandis que l'alcool, môme

!i54 ÉTUDE cuyiqVE

à la dose de deux petits verres par jour, peut déterminer une amblyopie notable (*).

L'amblyopie alcoolique est surtout fréquente chez les hommes (3 femmes, pour 278 hommes, d'après de Wecker), et présente, nous l'avons dit, son maximum de fréquence, entre 3o et 5o ans.

Les causes adjuvantes sont: le surmenage, la nourriture insuffisante, le froid surtout (Panas).

Les boissons fermentées seraient impuissantes à déterminer cette amblyopie, qui semble être le propre des boissons distil^ lées.

D'ailleurs^ la simple inhalation de produits à haut titre alcoolique, suffit : de Schweinitz a vu devenir amblyope un ouvrier sobre, qui avait manipulé pendant deux mois un vernis à l'alcool.

Heureusement, le pronostic est favorable, lorsque du moins le scotome absolu ne s'est pas encore installé. La suppression de toute boisson alcoolique et, pour plus de sécurité, du tabac, arrive facilement à faire rétrocéder et disparaître les symptômes amblyopiques.

Nous connaissons fort peu de choses des affections du nerf acoustique causées par l'abus de l'alcool, tout au plus un cas de F. Alt (1897), qui, d'ailleurs, semble se rapporter à une intoxication mixte par l'alcool et le tabac.

Désordres cutanés. — Nous avons, à maintes reprises, parlé du faciès des buveurs. L'intoxication éthylique se révèle assez volontiers par des désordres vasculaires et glandulaires, passagers ou permanents. Sous l'influence de l'action directe de l'alcool, des boissons, combinée aux troubles digestifs qu'elles engendrent, on voit souvent survenir un véritable état de souffrance ou des anomalies dans la nutrition des téguments; et parmi les affections qui se constituent ainsi^ il faut citer, au premier plan, toutes les acnés et aussi \di couperose. Cette der-

(') Il est évident que, dans les cas de ce genre, on doit faire intervenir une prédisposition individuelle, une lare du système nerveux (Parisotli, Parent). Bouchard cite le fait — > sans doute unique — d'une cécité absolue survenue ù la suite d'un lavement de 80 grammes d'alcool, administre par mégarde. [Auioincojcications, p. ai5.)

TROUBLES CUTANÉS a55

nière peut exister seule, soit sous la forme purement érythémateuse, soit avec dilatations capillaires ; elle est communément associée à Vacné, Il y a, comme Ta rappelé Brocq (^), beaucoup d*exagération dans les appréciations du public sur ce point : il est bon de savoir que certains visages ravagés par la couperose ou par les lésions géantes et parfois monstrueuses de Tacné hypertrophique, appartiennent à de pauvres êtres très sobres. Il n*en est est pas moins vrai que la boisson contribue à enluminer le visage^ et produit des effets très accentués chez les prédisposés (acné potatorum). <c Parmi les causes « occasionnelles de Tacné rosacée, dit Brocq, il faut placer les « aliments nuisibles, en première ligne, toute la série si toxique u des alcools. »

Kaposi établit une sorte de gamme colorimétrique, d'après le régime habituel des buveurs : le nez des buveurs de vin serait rouge vif; celui des buveurs de bière, cyanotique ou violet; celui des buveurs d'alcool, mou, volumineux et d'un bleu sombre. Sans prétendre arriver à cette précision, j'ai récemment observé un cas bien convaincant d'acné par régime de boisson défectueux : un convalescent qui s'observait minutieusement, m'a de lui-même demandé la suppression de la petite ration de vin du régime hospitalier, ayant remarqué, et j'ai confirmé sa remarque, qu'à chaque nouvelle dose de vin, il y avait quotidiennement une poussée d'acné. Avec le régime de l'eau, celle-ci a disparu. N'est-ce pas d'ailleurs à ce régime que toutacnéique soigneuxse soumet quasispontanément?

Dans une thèse récente, composée d'après de nombreux documents recueillis à Ville-Evrard, le D"^ Pascault a signalé la fréquence extrême de la dermographie, puisqu'il l'aurait trouvée 87 fois sur 5o observations d'alcooliques chroniques H.

Ce que nous venons de dire pour ces quelques troubles cutanés, on peut le dire à propos des symptômes dermatologiques les plus variés.

[*) Brocq. Trait, des mal. de la peau, art. Acné. [*) Pascault. Thèse de Paris, 1903.

Certains eczémas sont avivés, subissent des poussées, sous rinfluence des écarts de régime ; certaines dermatoses, d'ordinaire bien supportées, deviennent intolérables chez les buveurs, et de ce nombre sont toutes les affections prurigineuses. * Aussi un des premiers articles du traitement est-il d'ordinaire : suppression de café, thé, vin pur, liqueurs, etc.

Il n'est donc pas douteux que le régime de l'alcool puisse engendrer des désordres cutanés ; il ne l'est pas moins qu'il ne contribue à aggraver le caractère et à prolonger révolution de ceux qui préexistaient.

Influence de l'alcoolisation sur les maladies

Nous avons, dans ce qui précède, fait connaître la plupart des affections propres aux buveurs, ce qui constitue la pathologie de l'alcoolisme proprement dite ; il nous reste à considérer maintenant l'influence de l'éthylisme sur les maladies générales : intoxications accidentelles, alimentaires, professionnelles et infections.

Alcoolisme et Intoxications. — Les quelques considérations que nous avons développées à propos du mithridatisme de l'alcoolique, nous ont montré (p. iSj) que si l'imprégnation nerveuse par l'alcool défendait, dans une certaine mesure, la cellule contre l'atteinte d'un nouveau toxique, il n'y avait nullement antagonisme des effets, et nous avons dit que, finalement, avec l'absorption de doses suffisantes, l'alcoolique mourait d'une double intoxication.

i*^ Auto-intoxications. — Cette vulnérabilité de Talcoolique vis-à-vis des toxiques, nous la retrouvons en pathologie courante. D'abord, à l'égard de son habituel toxique, l'alcoolisé laisse parfois fléchir son mithridatisme et s'intoxique brutalement (vomissements, ictère, diarrhée, céphalée, tremblement, parésie, délire).

^lodifié dans sonchimismegastro-hépato-intestinal^ livré souvent aux caprices dangereux d'un appétit fantasque, d'un goût exagéré pour les épices, pour les charcuteries, pour, les racines

ALCOOLISME ET AUTO-INTOXICATIONS a57

crues, les piments, etc., le buveur, d'autre part, réalise aisément des troubles digestifs qui aboutissent à une véritable auto-intoxication.

11 est possible que certaines cirrhoses soient, chez les éthyliques, des cirrhoses plutôt dyspeptiques (*) qu'alcooliques; il n'en reste pas moins que Talcool prépare le terrain. Mais Tautointoxication assurément la plus terrible pour le buveur, est celle qui résulte de la résorption biliaire. Un ictère peut être toujours, pour lui, une menace de mort, parfois même brutale.

C'est le cas de rappeler Taphorisme de Trousseau : « on sait bien comment cela commence, on ne sait pas comment cela finit ». Chez des alcooliques, l'ictère peut être bénin, fugace, et représenter pourtant un danger déjà très grand.

L'urobilinurie et la glycosurie alimentaire peuvent survivre à la maladie, et laisser Tictérique en état de guérison plus apparente que réelle, et à la merci d'un excès alcoolique (*).

Un cas de Girode (^) montre combien, en pareil cas, la mort peut être rapide (sept heures environ), après le retour des accidents.

Il est habituel, quand un syndrome clinique n'a pas ses allures normales, que je donne à prévoir îjux élèves quelque altération hépatique sous-jacente, et Tautopsie nous permet presque toujours de vérifier notre supposition.

2* Alcooly diabète et goutte. — Les rapports de l'éthylisme avec ces deux grandes modifications organiques et humorales pourraient, à mon avis, servir de base k la pathologie générale de l'alcoolisme. J'ai dit déjà tout ce que Glénard nous a fait connaître pour le diabète ; l'histoire de la goutte liée à l'usage des vins généreux est, pour ainsi dire, vieille comme le monde civilisé.

« Valcool ne donne pas la goutte, nous dit le professeur « Debove, dans une leçon récente; peut-être la qualité du vin « joue-t-elle un rôle considérable? peut- être l'affreux breuvage,

(') Hanot et Boix. Congrès de Bordeaux, 1894, Boix. Cirrhoses dyspeptiques. Thèse -de Paris, 1894.

(*) Chauffakd. Traité de Méd., l. HI, p. 732. (') GiRODB. Arclt. gén. de méd. y février 1891.

Triboulet, Mathieu et Mignot. Trailé de l'alcoolisme. 17

a58 ÉTUDE CLINIQUE

« vendu chez lescabaretiers, ne donne-t-il pas la goutte, à ronce contre des vins de qualité supérieure, contenant des essences « spéciales, qui figurent sur la table des riches ? Ceci est pos- (( sible, mais ce n*est que pure hypothèse à Tappui de laquelle je « ne saurais donner aucune preuve (*).»

« De même, dit Richardière, l'alcool, incriminé par un grand a nombre d'auteurs, ne parait pas avoir toute l'importance qu'on « lui a attribuée. En effet, la goutte est rare chez les ouvriers « des villes qui abusent tant de l'alcool ; mais les boissons ferce mentées, les vins de Bourgogne, le Champagne, le Porto, les « bières fortes (le porter) ont la réputation justifiée de favoriser « le développement de la goutte (*). »

Mais si l'acool ne fait pas la goutte, il fait le diabète; il favorise la déchéance hépato-rénale ; et le régime à l'alcool est capable de précipiter le retour des accidents constitués, et de hâter, dans une mesure appréciable, la fin des diabétiques et des goutteux.

3° Alcool et hétéro-intoxications . — Tous les ouvriers de tous les corps de métiers buvant de l'alcool, on sera tenté de reprocher au médecin d'établir trop souvent, en l'espèce, une relation de cause à effet, alors qu'il n'y a peut-être que coïncidence. 11 n'est pas douteux, pourtant, que l'éthylisme ne rende particulièrement dangereuses certaines manipulations industrielles de produits chimiques. La plus évidente de toutes ces intoxications en partie double, est celle à laquelle collaborent le plomb ou ses composés.

Tous les médecins reconnaissent l'influence fâcheuse d'un écart de régime (excès de boisson) {^) sur la genèse do la colique de plomb ; Tabus du vin et de l'alcool réalise volontiers la goutte, chez les saturnins ('*); l'hystérie, l'épilepsie saturnines ainsi que les manifestations paralytiques sont aidées

(') Debove. Arch. gén. méd., 7 av. iQoJ, p. 8Ga.

[*) RiciiAiiDiÈKE. Traité de méd. et thcrap., t. III. p. 36o.

(*) RiciiARDiKiiE. Traité de méd., t. Il, p. 670.

(*; Du inùine Trailc de méd. et thérap., t. lïï, p. 36o.

ALCOOLISME ET HÉTÉRO-INTOXICATIOyS aSg

par l'alcoolisation des sujets (*). Par l'alcool, comme toujours, il y a amoindrissement fonctionnel de la cellule hépatique protectrice. Nous n'avons pas à nous étendre sur ce sujet, mais voici pour clore cet exposé des rapports de l'intoxication saturnine et de l'alcoolisme, un document d'une certaine valeur. Il s'agit d'une statistique présentée par A. Gautier au conseil d'hygiène. Le nombre de saturnins traités dans les hôpitaux va en décroissant d'une façon remarquable :

En 1875 ) • . ce 1 j

' : sur 3o 000 ouvriers 55o malades

En 1899 287 —

En 1900 i83 —

En 1901 i58 —

En revanche, la mortalité par intoxication plombique a augmenté.

D'après la même statistique de A. Gautier ("), on aurait, en sens inverse des chiffres précédents :

1880 5 morts

Pour A. Gautier, l'alcoolisme, plaie de la société ouvrière moderne, tend, autant et plus que le maniement du plomb et de ses composés, à augmenter chez ces ouvriers spéciaux, le nombre des débiles destinés à rapidement succomber : « Il « est un poison beaucoup plus violent que la céruse, a déclaré « le président de la Chambre syndicale des peintres à la « société d'hygiène ; ce poison qui tue beaucoup plus de peintres « que la céruse, c'est l'absinthe. » L'augmentation de la mortalité que nous venons de signaler est évidemment due à l'association des deux intoxications (■').

Faute de documentation précise, il y a lieu de réserver toute interprétation sur les effets connexes de l'alcool et du mer-

(*j Babinski. Traité de méd., t. VI, p. 665.

(*) A. Gautier. Rapport au conseil d'hygiène, 190^.

(') Rés. in Journ. de méd. et chir. prat.^ lyoJ, art. 19450, d'après le Bull. méd.

26o ÉTUDE CLINIQUE

cure, de Talcool et du sulfure de carbone, de Talcool et de Topium.

Dans quelle mesure l'alcool et le tabac peuvent-ils réunir leurs actions malfaisantes ? Il est difficile de le dire, mais le fait de cette association toxique est indéniable, puisque fumer fait boire, et que boire fait fumer. C'est surtout pour certaines névrites ou névroses, que cette double action est invoquée. Sans plus insister, je renvoie le lecteur aux détails concernant Tamblyopie, et je note la nature complexe, éthylo-nicotinique, de certaines névrites du pneumogastrique, avec tachycardie, pouvant aboutir à la catastrophe d'une mort subite (*).

Alcoolisme et maladies infectieuses, i"* Infections diverses,— On sait que certaines déterminations locales des maladies infectieuses prennent, chez les buveurs, une allure spéciale, à supposer qu'elles ne soient pas habituellement commandées par rimprégnation éthylique des sujets. Au nombre de ces localisations insolites, intermittentes ou tenaces, citons seulement, comme les plus banales, les pharyngites et laryngites rebelles à toute thérapeutique, difficilement améliorées et toujours récidivantes, qui survivent aux catarrhes aigus des voies respiratoires supérieures, à la grippe, etc.

Il y a encore toute la série des affections uro-génitales, que chacun sait être, sinon provoquées, du moins entretenues, exaspérées, non seulement par Texcès, mais souvent par Tusage, même minime, des boissons alcooliques ; telles les cystites de toute nature, les néphrites, les pyélonéphrites, et enfin la plus connue, la blennorragie. Mais c'est tout !

En matière de syphilis, les accidents prennent-ils, du fait de Talcoolisation du sujet, une gravité particulière? il est difficile de se prononcer par l'affirmative. On ne voit pas que le phagédénisme, par exemple, que les localisations viscérales, que la résistance au traitement, appartiennent bien nettement aux buveurs. Comme, dans les hôpitaux spéciaux, où abondent souteneurs et prostituées, on observe souvent autant d'al-

(*) HucHARD. Journ. des Prat., 190a,

ALCOOLISME ET MALADIES INFECTIEUSES aôi

cooliques que de malades, on pourrait se laisser influencer par les apparences ; mais le pourcentage ainsi établi ne serait peut-être pas bien probant (').

C'est encore à simple titre de coïncidence — parce que les statistiques, à cet égard, disent trop ou trop peu, ou disent tout ce qu'on veut — , qu'il faut envisager les relations de Talcoolisme et du cancer (^). Je parle du cancer, en général ; mais il n'est pas contestable que les irritations locales (gastrite chronique, subaiguc, gastrite érosive des buveurs), soient une cause favorable à la germination néoplasique. On accuse ainsi l'usage du cidre et de l'alcool de cidre, en Normandie (^).

On a prêté à l'usage des boissons alcooliques une influence étiologique incontestable, sur le développement des grandes infections de la pathologie exotique : dysenterie, fièvre jaune, etc., etc. Mais ce n'est là aussi qu'hypothèse. Il est une maladie parasitaire, répandue encore à l'état endémique dans bien des pays d'Europe et dans quelques régions de la France, l'impaludisme; or, on ne voit pas que cet afl^ection soit préparée, entretenue, aggravée spécialement par l'alcoolisme.

Ce sont là autant de sujets qui demandent une documentation précise, sage, pondérée, plutôt faite d'exposés cliniques individuels, que de chiff'res statistiques.

11 faut en dire autant des grandes pyrexies vulgaires, fièvres éruptives, dothienentérie, érysipèle, qui • ont été trop peu étudiées dans leurs relations avec l'éthylisme, bien qu'elles offrent d'abondants éléments cliniques.

Pour ma part, j'ai vu chez deux malades, la mort survenir dans des conditions de rapidité cataclysmiques, imputables, sûrement, à l'alcool, et à lui surtout. Un garçon marchand de vins, âgé de vingt ans, entré dans le service de Rendu, à Necker, y meurt au neuvième jour d'une fièvre typhoïde, juste au moment de l'apparition des taches rosées, dans un état

(') Voy. pourtant les instructions formelles de Al. Renault, à l'hôpital Ricord, et de Halipré, de Rouen.

(') 1IA.YEM. Soc, méd. des hôp., avril 1899. (') Albert Mathieu. Traité de méd., t. III. Cancer., p. 365.

26a ÉTUDE CLINIQUE

typhoïde ataxo-adynamique, justifié à Tautopsie par une hépatite graisseuse diffuse. Dans le deuxième cas, un marchand de vins de quarante-huit ans meurt, en moins de deux jours, d'un érysipèle à extension galopante, avec4i® de température. Signe caractéristique : un ictère infectieux suraigu, avec anurie, évoluait conjointement.

Il est une notion étiologique bien établie et que nous a fait comprendre amplement la physiologie pathologique, à savoir que rinsuffisance hépato-rénale et Tamoindrisseraent de la fonction leucocytaire sont les deux raisons dominantes de la gravité des maladies chez les éthyliques. Mes deux observations en fournissent une nouvelle preuve.

Je suis porté à croire que si, comme l'a demandé M. Fernet (*), on se mettait à établir une statistique soigneuse des décès dus entièrement ou partiellement à l'alcoolisme. Ton verrait que les faits comparables aux précédents sont légion.

Nos connaissances encore si vagues sur ces sujets complexes, semblent se préciser en ce qui concerne les rapports de la pneumonie et de Falcoolisme.

2® Pneumonie. — A l'opinion ancienne, « la pneumonie est la maladie des individus forts », il faut substituer cette notion plus exacte : les individus forts qui font une pneumonie, ont une affection très aiguë, très franche — j'ajouterai que dans la majorité des cas ils guérissent. Homme fort ne veut pas dire, comme on le croit trop aisément, en milieu populaire (comme en milieu médical, quelquefois), homme de stature ou de carrure exceptionnelles. Pour le médecin, c'est devant la maladie que se juge la vraie force d'un organisme. Eh bien ! l'organisme des alcooliques est parmi, les plus faibles devant la pneumonie.

Les statistiques, toujours insuffisantes sous ce rapport, ne nous disent pas si la pneumonie est plus fréquente chez les éthyliques que chez les sujets sains, mais elles nous prouvent clairement qu'elle est, chez les premiers, notoirement plus dangereuse.

(*) Fer.net. Bull. Acad. de méd., 1900.

ALCOOLISME ET PNEUMONIE a63

La pneumonie qui frappe un débilité, un vieillard, un alcoolique, se localise habituellement au sommet, mais les caractères de cette pneumonie tiennent à la qualité du sujet et non au siège de la maladie (*).

Nous devons à Talamon une statistique récente, prise dans des milieux où Talcoolisation, particulièrement intense, est d'un diagnostic banal.

« L'alcoolisme est, avec Tâge, l'élément le plus important et « le moins contesté du pronostic de la pneumonie. Son rôle (( est prépondérant parmi les causes de mort; lo fois sur 26 cas, w soit dans la proportion de 38 p. 100, l'intoxication alcoolique « a pu être regardée comme directement responsable de l'issue « fatale, les malades ayant succombé avec les symptômes du « delirium tremens, associés ou non à ceux de la suppuration « du poumon.

« Outre ces deux modes d'action directe, sur le système ner- « veux et sur la lésion, l'alcool intervient encore en modifiant « la nutrition normale des tissus ; il sénilise, en quelque « sorte, l'organisme avant l'âge, et cette sénilité précoce fait a qu'un alcoolique de quarante ans se comporte en face d'une « pneumonie comme un vieillard de soixante ans. »

D'après son tableau statistique, Talamon établit :

« I® Que la mortalité des non alcooliques, avec un âge (c moyen de quarante-quatre ans, est inférieure à la mortalité « générale des pneumoniques âgés de seize à trente ans : 4?^ « au lieu de 3,7 p. loo ;

« 2° Que la mortalité des alcooliques avérés, d'un âge moyen « de quarante-deux ans, est égale à celle des pneumoniques w de cinquante à soixante ans : 4676 et 47^6 p- loo-

« Si l'on ajoute que les 16 alcooliques avérés qui ont guéri « ont tous présenté des formes graves de pneumonie avec « délire violent et parfois persistant plusieurs jours après la « défervescence, que deux ont eu une pleurésie méta-pneu- « monique nécessitant la tlioracotomie, on sera convaincu que

l*) Nbtter. Trailé de méd., t. IV, p. 889. — Vov. Landouzy. Traité de inéd. et lbérap.,t. Vil, p. 385.

a64 ÉTUDE CLINIQUE

« dans le traitement de la pneumonie, c'est moins la pneu- « monie qu'il faudrait se proposer de combattre, que Talcoo- « lisme et ses eflfets (^). »

Comme argument positif, étant donnée la valeur pronostique assez bien reconnue, de la leucocytose,en matière de pneumonie, il y aurait lieu de rechercher le rapport possible des formes graves avec les variations leucocytaires chez les alcooliques, comme Tontfait Achard et Lœper, sans s'attacher spécialement d'ailleurs à ce contrôle.

Ce même rapprochement entre la pneumonie des alcooliques et celle des vieillards est signalé par les traités classiques (-) et par tous les cliniciens.

Le D*^ Mascart, habitué à voir la pneumonie franche à Limoges, où elle se montre comme une affection aiguë, violente même, mais avec guérison habituelle, a bien marqué le contraste dans les milieux parisiens (hôpital Saint- Antoine}. 11 a vu chez ses malades de Paris, tous les signes prêtés par Landouzy à la pneumonie des buveurs : hyperthermie, état typhoïde, stupeur ou délire, complications par hépatisation grise, par localisations méningées. Il signale le pronostic terrible du mal chez ces hommes jeunes, atteints de pneumonie avec subictère et urobilinurie, forme dont la guérison est douteuse, et que la mort termine souvent en quarante-huit heures.

A Paris, la pneumonie, observe Massart, est moins fréquente aujourd'hui qu'autrefois, mais elle est plus meurtrière ; et le parallélisme entre la consommation alcoolique dans le quartier Saint-Antoine et la mortalité . pneumonique s'impose pour lui.

On peut voir que le chiffre des décès pour 1898 est justement le double de celui de 1870 (^).

(') Talamon. 100 cas de pneumonie. Méd. mod., 1900, n° 17.

I*) Voy. Landouzy, loc. cii.^ p. 433.

(') Mashart. Alcoolisme dans le quartier Saint-Anloine. Paris, chez Boyer, 1901. p. 48.

ANNÉES

TOTAL

(les entrées ù l'hôpital

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