DIGESTION GASTRIQUE ET INTESTINALE
Notions anatomiques. — L’esfomac du nouveau-né et du nourrisson, rappelant les dispositions de la vie intra-utérine, a une direction presque verticale, ce qui laisse supposer que le bol alimentaire peut passer rapidement du cardia au pylore en
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vertu de son propre poids et ce qui explique la facilité des régurgitations chez le jeune enfant. La grosse tubérosité et l’antre pylorique sont à peine développés. L’estomac a une situation profonde ; il est presque complètement caché par le foie et le côlon transverse. Sa capacité varie avec le poids, la taille, le régime alimentaire ; en comparant les chiffres de Beneke, Fleischmann, Frolowsky, d’Astros et Zucarelli, on arrive aux moyennes suivantes :
A la naissance 40 à 50 centim. cubes.
A 1 mois 60 à 70 —
De 6 — à 1 an 200 à 250 —
A 2 ans 350 —
Bien qu’ils ne représentent que des moyennes, ces chiffres sont intéressants à connaître. Ils constituent un point de repère pour apprécier sur le cadavre l’existence delà dilatation de l’estomac. On s’en est servi aussi pour déterminer approximativement la quantité de lait à donner à chaque tétée dans l’allaitement artificiel. Mais on ne doit pas là-dessus faire des inductions trop rigoureuses, car la capacité de l’estomac est sans doute plus petite sur le vivant que sur le cadavre (1). En outre, il n’est pas prouvé qu’il soit nécessaire qu’un repas remplisse totalement l’estomac. Enfin, autre cause d’erreur, il est probable que, pendant la tétée, une partie du lait ingéré passe immédiatement de l’estomac dans l’intestin.
A la naissance, la tunique musculaire est faiblement développée ; la couche à fibres circulaires est la plus avancée (Fleischmann), sauf au niveau du cardia où le sphincter fait défaut ; la couche à fibres longitudinales vient ensuite ; quant à la couche à fibres obliques, elle est parfois abseute. A partir du dixième mois, la tunique musculaire ne se distingue plus de celle de l’adulte.
(1) Pfaundler. Ueber Magencapacitat im Kindesalter. Wiener Min. Woch., 1897, n° 44.
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La muscularis mucosæ n’est nettement différenciée qu’à partir du sixième mois.
Pendant la vie intra-utérine, les cellules des glandes sont d’abord globuleuses ou polyédriques : elles deviennent ensuite un peu granuleuses. A quelle époque apparaît la différenciation en cellules de revêtement et cellules principales ? Les opinions les plus contradictoires ont été émises. D’après mes recherches, cette époque est très variable suivant les sujets. 11 y a des enfants qui, à la naissance, possèdent des glandes gastriques très serrées et très bien développées, avec des cellules principales et cellules de revêtement nettement différenciées ; d’eutres, au contraire, qui ont des glandes courtes, peu serrées, avec des cellules à peine différenciées. On s’explique ainsi les divergences des auteurs qui ont étudié le contenu de l’estomac du fœtus, les uns ayant trouvé, les autres n’ayant pas trouvé, soit de l’acide chlorhydrique, soit de la pepsine.
L’orifice et la lumière des glandes gastriques sont plus larges chez le nourrisson que chez l’adulte. D’après Soltau Fenwick (1), les cellules mucipares de la surface sont plus nombreuses, d’où on peut déduire que, dans les premiers temps de la vie, la sécrétion de mucus est plus abondante.
Les amas lymphoïdes qui existent chez l’adulte entre le fond des glandes et la muscularis mucosæ sont petits et mal développés jusqu’à six mois, sauf dans la région de la petite courbure ; à partir de cet âge, ils se développent graduellement (2).
(1) Soltau Fenwick. Disorders of digestion in infancy and childhood. London, 1897.
(1) Soltau Fenwick, à qui nous empruntons ces détails, se sert, pour compter les amas lymphoïdes, du procédé suivant. La muqueuse étant séparée de la musculaire sous-jacente, est plongée pendant quelques heures dans une solution étendue d’acide acétique cristallisé ; les amas lymphoïdes apparaissent comme des taches opaques au milieu du tissu gonflé et gélatineux. Si, au préalable, on a coupé la muqueuse en morceaux de un centimètre carré, il est facile de déterminer le nombre relatif des glandes dans les différentes régions de l’organe.
Soltau Fenwick a vu ainsi que le nombre de ces amas atteint son maximum à 10 ans ; à cet âge, on en trouve 5 ou 0 par centimètre carré dans la grosse tubérosité et 10 ou 12 au voisinage du pylore. A partir de la puberté
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L'intestin du nouveau-né et du nourrisson est remarquable par sa longueur proportionnellement plus grande que chez l’adulte. A l’état normal et pour un même âge, il existe un rapport assez constant entre la longueur de l’intestin et la longueur de la taille. Si on représente par les lettres L t i la longueur totale de l’intestin (intestin grêle et gros intestin), et par la lettre T la taille du sujet, on trouve en moyenne que(l) :
A la naissance L t i = 6 T
De 3 mois à 3 ans . L t i = 7 T
Chez l’adulte Lt i — 5 T 1/2
Le duodénum a la forme d’un anneau au lieu de la forme en fer à cheval habituelle chez l’adulte. Sa longueur est proportionnellement beaucoup plus grande que chez l’adulte. La deuxième portion est la partie la plus basse de l’anse duodénale; elle constitue un réservoir où peuvent s’accumuler et séjourner la bile et le suc pancréatique.
Le cæcum, à la naissance, est presque lisse, sans bosselure ; ses limites sont mal déterminées, ainsi que celles qui le séparent de l’appendice; le cæcum a une situation très élevée, il n’est pas encore descendu dans la fosse iliaque.
L’anse sigmoïde est très longue et représente à la naissance près de la moitié du gros intestin ; elle offre des flexuosités multiples et très marquées qui la mettent en rapport avec le cæcum: elle est presque complètement contenue dans l’abdomen et non dans la cavité pelvienne très étroite.
Au point de vue de la structure, l’intestin du nourrisson est remarquable par : 1° le faible développement des parties musculaires ; 2° le développement relativement avancé delà muqueuse, particulièrement de son appareil lymphoïde; seules les glandes de Brünner, quoique nombreuses, sont au stade initial de leur
les glandes solitaires commencent à disparaître de la région du centre, et à 40 ans, il est très difficile de retrouver leur présence sans l’aide du microscope dans la portion cardiaque.
(1) Maefan. Le gros ventre des nourrissons dyspeptiques et l’augmentation de longueur de l’intestin . Revue mensuelle des mal. de l’enfance, février 1895, p. 56.
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développement ; 3° la vascularisation plus grande des villosités; 4° la richesse en nerfs imparfaitement myélinisés.
Le développement et la vascularisation des villosités, l’évolution presque complète du tissu lymphoïde sont des conditions très favorables à l’absorption du chyle. Mais l’appareil sécrétoire est moins achevé, ce qui nécessite un aliment de digestion facile. Les caractères du tissu nerveux expliquent l’excitabilité facile de l’intestin, mais aussi la rapidité de l’épuisement.
A l’état normal, Y abdomen des nourrissons est un peu proéminent, un peu volumineux; d’autre part, le rachis lombaire est presque rectiligne et non curviligne comme chez l’adulte. La cavité abdominale du nourrisson est donc très grande. C’est qu’en effet, elle estdestinée à contenir les organes delà digestion, c’est-à-dire de la fonction la plus active à cette époque de la vie; elle est destinée à contenir un intestin plus long; en outre, à la naissance, le côlon pelvien n’est pas dans le bassin, mais dans les fosses iliaques ; enfin, le foie est aussi proportionnellement plus volumineux que chez l’adulte.
Les microbes du tube digestif- — Toutes les cavités de l’organisme qui communiquent avec l’extérieur sont habitées par des parasites, même à l’état de parfaite santé ; parmi elles, il n’en est pas de plus peuplées que le tube digestif, et dans celui-ci, deux segments sont plus peuplés que les autres, la bouche et l’intestin.
Dès la naissance, les parasites y sont introduits par le lait, ou y pénètrent par l’intermédiaire de l’air et de tout objet qui arrive au contact de la bouche. Il en est qui paraissent ne prospérer que dans le tube digestif, car on ne les retrouve pas facilement dans le milieu extérieur. Certains se rencontrent dans tous les segments du tube digestif; d’autres semblent habiter plus spécialement telle ou telle région. Si on ne retrouve pas dans l’intestin tous les parasites de la bouche, c’est sans doute que l’estomac en détruit quelques-uns, et si on trouve dans l'intestin des parasites qui ne se rencontrent que rarement dans la bouche, c’est que le milieu buccal constitue un milieu défa-
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vorable à leur vie et qu’ils ne font que la traverser sans s’y multiplier.
Ces parasites, dont le rôle en pathologie est considérable, interviennent peut-être dans la digestion normale et c’est pourquoi nous devons en faire ici mention.
Dans la bouche, on a trouvé: 1° des saprophytes : bacillus subtilis, bacillus mesentericus vulgatus, bacterium termo , bacillus butyricus , spirillum (buccale et rugula), leplothrix buccale, oïdium albicans, des moisissures diverses ; 2° des espèces susceptibles de devenir pathogènes: streptococcus , staphylococcus aureus et albus, pneumococcus, diplobactérie de Friedlander , bacterium coli commune, micrococcus tetragenes, pseudo-bacille diphtérique deLœffler.
Toutes les bactéries de la bouche sont entraînées dans l’estomac par la déglutition du bol alimentaire. Mais toutes n’y peuvent pas pulluler. L’acidité du milieu gastrique met obstacle au développement de quelques-uns. On est d’accord toutefois pour ne plus attribuer au suc gastrique les propriétés microbicides puissantes qu’on tendait naguère à lui accorder.
On a trouvé dans l’estomac: 1° des saprophytes: bacillus subtilis, et variétés voisines ( bacillus ou tyrothrix geniculatus), bacillus lactis erythrogenes, bacillus butyricus, bacillus megaterium, spirillum rugula, leplothrix, sarcina ventriculi, oïdiums divers, levure alcoolique et moisissures ; 2° des espèces susceptibles de devenir pathogènes: staphylocoques, bacterium coli commune, bacterium lactis aerogenes, bacillus pyocyaneus.
Dans l’intestin, les microbes trouvent une série de conditions favorables à leur pullulation : humidité, température, alcalinité, nourriture abondante, obscurité, abri dans les anfractuosités de la muqueuse. Le milieu intestinal est très pauvre en oxygène: si on songe que certains microbes aérobies s’emparent de ce gaz, on comprendra que les dnaérobies peuvent aussi prospérer dans ce milieu. D’après Miller, la bile et le suc pancréatique n’ont aucune action destructive sur ces microbes.
De toutes les parties du tube digestif, c’est le duodénum où
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les microbes sont les moins nombreux, ce qui tient, d’après Gilbert et Dominici, à ce qu’ils y sont dilués dans le suc pancréatique et la bile. Du pylore à la valvule iléo-cæcale, leur nombre s’accroît et c’est à la fin de l’iléon qu’il atteint son maximum. A partir de la valvule iléo-cæcale, leur nombre semble décroître jusqu’à l’anus.
Escherich, étudiant les selles des nouveau-nés élevés au sein, montra qu’on y trouvait constamment et exclusivement deux bactéries dont il décrivit les caractères et qu’il dénomma : bacterium coli commune et bacterium lactis aerogenes. Plus tard, on vit que le bacterium coli commune est l’hôte habituel de l’intestin de tous les mammifères, qu’il peut devenir pathogène en certains cas et qu'il est le prototype d’une série de microbes variés auxquels on peut donner le nom de bactéries conformes et que le bacterium lactis aerogenes n’en est sans doute qu’une variété: Ces bactéries sont décrites avec détails dans les traités de bactériologie. J’ai déjà exposé, au chapitre des microbes du lait, quelques notions sur leur action fermentative.
M. Peré a découvert une intéressante particularité du colibacille du nourrisson. Le coli-bacille de certains animaux fait de l’acide lactique droit dans la solution de glucose-peptone et de carbonate de chaux. Celui de l’homme adulte fait de l’acide lactique gauche, dont le sel de zinc est dextrogyre. Le colibacille du nourrisson fait de l’acide lactique droit, dont le sel de zinc est lévogyre. Pour expliquer cette différence, on peut se demander s’il n’y a pas, du fait du changement de l’alimentation, lorsqu’un enfant est sevré, une substitution d’un bacille à l’autre ou si le changement du régime alimentaire ne suffit pas à produire cette modification. M. Peré est porté à accepter cette dernière hypothèse, car il a démontré que les coli-bacilles donnent de l’acide lactique droit ou de l’acide lacticpie gauche, suivant la forme des corps azotés du milieu de culture. Ainsi le microbe du nourrisson peut faire aussi de l’acide lactique gauche comme celui de l’adulte. 11 suffit, pour obtenir ce corps, soit de substituer les sels ammoniacaux à la peptone dans la solution de glucose-carbonate de chaux, soit de cultiver le
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microbe dans une solution neutre renfermant de l’acide lactique racémique, comme source unique de carbone, et des sels ammoniacaux comme source unique d’azote (1).
Les bactéries coliformes sont les premières qui apparaissent dans l’intestin du nouveau-né. Les recherches d’Escherich ont montré qu’il n’existe pas de germes dans l’intestin au moment de la naissance. Quelques heures après, même lorsque l’enfant n’a rien ingéré, le tube digestif renferme des microbes coliformes. Comment y sont-ils introduits ? Sans doute par l’air qui est dégluti, par la salive qui a pu être souillée au moment du passage du fœtus à travers le vagin. Cependant Escherich suppose qu’ils peuvent pénétrer aussi par l’anus. D’après Popoff, cette hypothèse est fausse et l'infection provient uniquement de la bouche. Cet auteur prend des chiens nouveau-nés et place une ligature aux deux bouts d’une anse de leur intestin ; quelques heures après, les animaux n’ayant rien ingéré, il ouvre le ventre et trouve que les parties sus-jacentes à la ligature et l’anse isolée renferment des micro-organismes, tandis que les parties sous-jacentes à la ligature sont restées stériles (2). Cependant, dans un mémoire récent, Schild admet la pénétration par la voie rectale ; l’eau du premier bain serait une source de contamination (3).
Chez le nourrisson exclusivement nourri au sein, les selles ne renfermeraient en général, d’après Escherich, que le bacterium coli commune et le bacterium lactis aerogenes. Ces deux bactéries se retrouvent dans l’intestin de l’adulte, mais associées à d’autres microbes. Il est vrai que certaines circonstances peuvent faire disparaître ces derniers et ramener le milieu intestinal à être une culture purede bactéries coliformes. C’est un point sur lequel MM. Bard et Aubert ont insisté (4).
(1) Peré. Le colibacille du nourrisson et le colibacille de l’adulte. Société de biologie, 2 mai 1896.
(2) Vraclit, nos 39, 40, 41, 1891, et Archives de méd. expérimentale , 1891, n° 6.
(3) Zeitscli. f. Ilyg. und Infectionskranhh., XIX, p. 113,1895.
(4) Gazette hebdomadaire, 1891, n° 5.
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Ces auteurs ont démontré que la diète lactée et la fièvre peuvent amener la pullulation de bacterium coli à tel point qu’il se trouve dans les selles à l’état de culture pure. Pour la fièvre, le phénomène est tout à fait remarquable; plus la température est élevée, plus on a de chance de trouver le bacterium coli à l’état de pureté.
Mais dans cet ordre de recherches, il faut savoir qu’il y a une cause d’erreur. M. Schmidt a vu que dans les selles des nourrissons, l’examen microscopique révèle la présence de nombreuses formes microbiennes, tandis que les cultures ne démontrent que le seul développement du bacterium coli ; il se demande d’ailleurs si, dans les selles des nourrissons, la présence des matières grasses ne permettrait pas au bacterium coli de se colorer par la méthode de Gram (1). M. Sanarelli pense que les bactéries qui ne cultivent pas sont mortes (2). Quoi qu’il en soit, on voit que la méthode usuelle des cultures est insuffisante à résoudre la question.
Un travail récent de M. Eberle, fait sous l’inspiration d’Escherich,sur la nuhiération des bactéries des fèces chez un nourrisson bien portant et élevé avec le lait gras de Gartner, vient à l’appui de ces remarques. La numération des microbes sur lamelles montrait 33.021.206 bactéries par milligramme de matière ; la numération des colonies sur agar 3.518.232 et sur gélatine 1.494.104. G’est donc que nos moyens de culture sont insuffisants ou que nombre de bactéries sont mortes ou si affaiblies qu’elles ne peuvent plus germer (3).
Nous nous bornerons à dire qu’on a trouvé dans les matières fécales des nouveau-nés bien portants, mais d’une manière inconstante, voire même exceptionnelle, le bacillus ftuorescens (non liquéfiant et liquéfiant), le coccus jDorcelainé d’Es-
(1) Schmidt. Zur Kenntniss der Bakterien der Sauglings Faces. Wïen.med. Woch., 1892, n° 45.
(2) Sanarelli. Étude de la fièvre typhoïde expérimentale. Deuxième mémoire. Ann. de l’Institut Pasteur , 1894, avril, n° 4, p. 218.
(3) R. Eberle. Zâhlung der Bakterien uud normalen Siiuglingskot. Centralbl. f. Bakt., 1896, n° 1 .
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cherich, le bacillus subtilis, le proteus vulgaris, le bacillus pyocyaneus.
Les bactéries de l’intestin envahissent souvent la partie adjacente des voies pancréatiques et biliaires. Lescanaux pancréatiques contiennent des microbes visibles au microscope jusqu’à un et deux centimètres de leur orifice intestinal. (Duclaux. Le lait, p. 125.) Les voies biliaires en renferment dans le canal cholédoque (Netter) et dans la vésicule biliaire (Hanot et Létienne).
Rôle accessoire clés microbes clans la digestion normale. — Avant d’exposer les principaux actes de la digestion du lait chez le nourrisson, nous devons faire une remarque. Avant la naissance de la microbie, les physiologistes admettaient que la transformation des aliments s’opère uniquement par l'influence des sucs digestifs : suc gastrique, bile, suc pancréatique, suc intestinal. En étudiant in vitro l’action de ces liquides sur les diverses substances alimentaires, ils étaient arrivés à la conception d’une digestion s'opérant toujours de la même manière, suivant un type déterminé, au moins à l’état normal.
Dès l’avènement de la microbie, on constata que le tube digestif est peuplé de parasites. Pasteur et Duclaux émirent l’idée quelesmicrobes qui habitent constamment le tube digestif sont des auxiliaires utiles, peut-être indispensables des sucs digestifs. Cette idée a soulevé des objections. M. Frémy disait: « Il paraît impossible de subordonner un acte physiologique aussi nécessaire que la digestion au hasard des germes venus de l’extérieur » (1). M. Duclaux se retrancha derrière les résultats obtenus avec les tyrothrix (voir Ferments cle la caséine). Il remarqua d’ailleurs que le fait d’une digestion microbienne n’est pas en contradiction avec les lois de la physiologie générale. Les travaux de Laurent, Schlœsing et Muntz, Frankland et Winogradsky nous ont appris qu’il y a dans le sol des microbes fmicrococcus nitrificans) qui sont chargés de transformer l’azote des détritus organiques, lesquels sont représentés sur-
(1) Sur la génération des ferments, p. 22.
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tout par l’ammoniaque, en nitrates, forme sous laquelle la plante absorbe l’azote.
M. Duclaux admet donc que les microbes servent en quelque sorte de doublure aux cellules qui sécrètent les liquides digestifs et que les actions sont si intimement mêlées qu’il est difficile de faire la part de l’une et de l’autre. Comme conséquence, la digestion d’un individu ne ressemble pas à celle d’un autre; il n’y a pas un type de digestion normale. On put alors se demander si vraiment la digestion était possible sans bactéries.
Des expériences ingénieuses de MM. Nuttalet Thierfelder (i) ont résolu la question et ont prouvé que la digestion peut s’opérer parfaitement sans microbes. Voici le principe de leurs expériences.
Ils font l’opération césarienne à une cobaye pleine avec toutes les précautions aseptiques nécessaires ; les fœtus sont mis aussitôt dans un espace clos aseptique, dans lequel circule un air pur, débarrassé de germes, et d’où les produits d’élimination, urines et excréments, sont évacués de suite. On leur fait parvenir de l’extérieür une nourriture stérile. Dans ces conditions l’animal se développe normalement et quand on le sacrifie, on ne trouve aucune bactérie dans son canal intestinal.
La digestion est donc possible sans bactéries. A la vérité, dans la pratique, il n’y a pas de digestion absolument débarrassée de l’intervention des microbes; mais il est probable qu’une digestion se rapproche d'autant plus du type normal que les bactéries ont moins d’action sur les aliments. On doit donc, dans la description de la digestion normale, s’occuper surtout de l’action des sucs digestifs et mettre au second plan, sans pourtant la négliger, l’influence des microbes.