OBSERVATION CXCIX

(D‘' Martinet. — Thèse, p. 74. — Traité des maladies du cœur du Professeur Péter)

Rhumatisme articulaire aigu. — Hyperémie du plexus cardiaque. — Pleurésie gauche

Angine de Poitrine

Dans la soirée du 12 février 1879, j’étais appelé à voir en consultation, avec le D‘‘ Masse, une dame d’une trentaine d’années, atteinte de rhumatisme articulaire aigu, qui venait d’être prise subitement des accidents cardiaques les plus formidables et les plus insolites.

Quand j’arrivai, refroidissement des extrémités, qui semblaient exsangues, pâleur et refroidissement de la face qui était grippée. Voix faible et presque éteinte ; douleur vive, angoissante, à la région précordiale supérieure, non pas en plein cœur, mais « en plein plexus cardiaque », indiqué par la main de la malade comme occupant la partie du deuxième espace intercostal gauche voisine du sternum et de la partie du sternum adjacente.

DE l’angine de poitrine

Celte douleur à siège si particulier rayonuait vers le cou et l'épaule gauche ; elle était augmentée par la pression, et celui-ci provoquait de la douleur sur le trajet pneumogastrique gauche du cou.

En même temps que cette douleur il y avait une grande dyspnée.

Le pouls était petit, misérable et fréquent à 124. Il était inégal, mais non intermittent. -La température asiliaire était près de 4ü°, hauteur qu’elle atteignait depuis quelques jours.

L’auscultation ne révélait aucun signe de péricardite ; il n’y avait d’ailleurs aucune douleur aux insertions diaphragmatiques ni sur le trajet cervical du phrénique. Il n’y avait pas davantage de signe d’endocardite; pas le plus petit bruit de souffle valvulaire.

Je conclus à une subite hypérémie rhumatismale du plexus cardiaque, comme se prend parfois le cerveau à la suite de la disparition des manifestations articulaires (ce qui était le cas de la dame).

Il n’y avait pas à se dissimuler la gravité du cas ; on considérait la malade comme perdue. Cependant, étant donnée la nature probable des accidents, je jirescrivis une application, au siège même de la douleur, de six sangsues, à laisser au moins une heure après leur chute, et je conseillai cette émission sanguine locale malgré la pâleur, le refroidissement, l’aspect syncopal, ou plutôt à cause de tout cela. On voulut bien m’écouter, et le D*' Masse fit lui-même l’opération et en surveilla les effets.

Le lendemain matin, amélioration considérable, pouls moins fréquent, à 112, moins petit ; face moins grippée, rosée, le nez s’est réchauffé, comme les extrémités, qui ne sont plus exsangues.

Douleur locale moindre, comme l’angoisse et la dyspnée. Pas plus de signes de péricardite, d’endocardite ni de pleurésie que la veille. Température abaissée de quelques dixièmes de degré.

Application d’un grand vésicatoire à la région précordiale supérieure, (audessus du sein gauche).

J’abrège pour dire que du 15 au 27 février, période pendant laquelle je vis chaque matin la malade avec le Dr Masse, la douleur locale et les accidents fonctionnels allèrent lentement, mais progressivement en décroissant.

Dans les premiers jours de mai, signes d’une pleurésie légère à gauche. L’épanchement n’occupa guère que le cinquième inférieur du thorax.

Toujours aucun signe de péricardite, et (chose bien plus singulière, en raison de la gi'avité de ce rhumatisme et de l’élévation de la température qui restait toujours au-dessus de 39«) aucun signe d’endocardite.

Ce n’est qu’en avril que commença la convalescence. L’appétit, qui avait toujours été nul, revint peu à peu ; la température s’abaissa vers la normale. Mais la faiblesse et la maigreur devinrent excessives. Il n’y avait plus aucune trace de la douleur du plexus cardiaque, et la pression, qui la réveillait encore huit jours après l’explosion, ne la provoquait plus.

Je dois ajouter que jamais, même le soir du début des accidents, je n’avais déterminé, par la pression avec le doigt, au troisième, et surtout au quatrième espace intercostal gauche, la douleur que cette pression avec le doigt fait nette au cas de myocardite, comme je l’ai constaté en pareille circonstance.

Ainsi, au cours d’un rhumatisme aigu, et après la disparition des manifesta-

ÉTIOLOOIE

lions articulaires, un fait incontestable ; accidents formidables, et, un autre fait non moins incontestable ; pas de péricardite, pas d’endocardite, pas de myocardite.

Conclusion légitime : c’est que la douleur subite et l’angoisse consécutive, ainsi que les troubles fonctionnels dépendaient non directement du cœur, mais de ses nerfs.

Deuxième conclusion, non moins légitime : c’est qu’avec ses 40», cette femme ne faisait pas seulement de la douleur, de l’algos, de la névralgie, mais étant connu le génie rhumatismal et ses processus, de l'hypérémie, sinon de la phlogose, dans son plexus cardiaque. De sorte que si elle n’avait pas encore une névrite cardiaque, elle était sur le chemin de celle-ci.

D’ailleurs, l’amélioration rapide à la suite de l’émission sanguine, et la guérison définitive par le fait de la médication anli-phlogistique, démontrent la nature des accidents.

Cette femme avait eu comme « un rhumatisme cérébral » de son plexus cardiaque.

OBSERVATION CC (Péter. — Loc. citât,, p. 444 et 445)

Légère dilatation de la base de l’aorte athéromateuse. — Accès d’Angine de Poitrine Névrite cardiaque et phrénique

Femme de soixante-quatorze ans, maigre, ridée, au visage terreux, aux cornées entourées d’un large cercle sénile. Prise d’abord pour une asthmatique, cotte femme a des accès d'Angine de Poitrine avec retentissement douloureux dans l’épaule gauche coïncidant avec des douleurs rétro-sternales. Attaques nocturnes d’assez longue durée pendant lesquelles elle croit qu’elle va mourir , alors elle se sent la poitrine serrée à en étouffer, et la douleur occupe surtout la partie moyenne du sternum ainsi que la base de la poitrine, pour rayonner de là entre les épaules, dans l’épaule gauche surtout, dans le coude correspondant et dans les deux derniers doigts de la main.

Autres douleurs, à la pression, au niveau des premier, deuxième et troisième espaces intercostaux gauches et droits, de toutes les insertions diaphragmatiques, de la région cervicale en avant du scalène antérieur et de toutes les apophyses épineuses cervicales, surtout de la quatrième.

Bruits du cœur, normaux quant au rythme, très secs quant au timbre ; matité aortique transversale de six centimètres et de six centimètres et demi ; donc dilatation de l’aorte.

La compression des points douloureux a été l’origine d’une violente attaque d'Angor.

La malade succomba à l’intensité croissante de ses douleurs et de sa dyspnée et non à une syncope.

Autopsie. — L’aorte est légèrement dilatée à sa base, sa paroi externe est notablement vascularisée et les vaisseaux qui la sillonnent sont plus volumineux que d’habitude. Le péricarde qui la tapisse est épaissi, il présente ça et là de petites plaques laiteuses, mais ce qu’il offre déplus remarquable, ce sont des fausses membranes qui le rattachent au péricarde pariétal. Ces fausses membranes épaisses et résistantes, ayant l’aspect de tissu conjonctif, sont l’indice

DE l’angine de poitrine

évident qu’un travail inflaniraatoire s’est transmis du feuillet aortique au feuillet pariétal qui présente quelques plaques laiteuses et est plus vasculaire qu’à l’état normal.

Entre l’aorte et l’artère pulmonaire se voient également de petites brides pseudo-membraneuses d’aspect celluleux.

Les parois de l’aorte ont augmenté d’épaisseur dans toute la portion ascendante du vaisseau. La paroi interne, athéromateuse dans la plus grande partie de son étendue est incrustée ça et là de plaques calcaires. Ces plaques se voient surtout à l’éperon d’emboucbnre des artères coronaires et des gros troncs bracbio-céphalique, carotidien et sous-clavier. Les artères coronaires sont athéromato-calcaires, surtout au niveau de leurs points de courbure.

Le cœur, fortement chargé de graisse, est en voie do dégénérescence granuleuse. ISon endocarde présente des plaques athéromateuses dont quelques-unes ■sont infiltrées de sels calcaires, principalement sur les lames de la valvule mitrale et au niveau du sinus mitro-sigmoidien.

Les filets nerveux du plexus cardiaque, préparés avec le plus grand soin par M. Choyau, offrent au microscope l’aspect suivant : les tubes nerveux sont comme enfouis dans une gangue des plus épaisses de tissu conjonctif. Dans le feutrage serré de celui-ci se voient une quantité considérable de noyaux de prolifération. Ce tissu conjonctif exubérant, qui avait écarté les tubes nerveux les uns des autres, les a étranglés de place en place, de façon qu’en certains points la gaine du nerf est vide de tissu nerveux. Enfin celui-ci est considérablement altéré et la myéline est transformée pre.sque partout en une masse granuleuse amorphe.

La portion du phrénique droit, qui côtoyait les fausses membranes reliant l’aorte au péricarde pariétal, préparée avec le même soin par M. Choyau, présente absolument le même aspect que les nerfs cardiaques, c’est-à-dire une énorme prolifération du névrilème, un étranglement des tubes nerveux et une altératiorf granuleuse de ceux-ci.