OBSERVATION CCI

(résumée)

(M. Peter. — Traité des maladies du cœur, p. 67 et 77, 1883)

M. Péter cite un autre exemple d’Angine de Poitrine par névrite cardiaque et aortite. « Il s’agit d’un homme de 45 ans, employé supérieur du ministère de la guerre, épuisé par un travail excessif dans le jour et les émotions du jeu et les veilles. Il fumait, en outre, continuellement. Les symptômes matériels qu’il jirésentait étaient une dilatation de l’aorte avec le souffle caractéristique de l’aorlite chronique. Il y avait une douleur spontanée, profonde, habituelle au niveau du plexus cardiaque et la pression avec le doigt en ce point provoquait immédiatement une violente attaque d’Angor avec rayonnement douloureux dans les deux bras. Ce cas offrait comme particularité intéressante : 1® la périodicité des attaques, surtout nocturnes ; 2® la production de sécrétions dritiques vers la fin de l’attaque ; 3® deux formes symptomatiques légèrement différentes dans l’attaque ; les attaques, très nombreuses et fort longues dans la même journée, étaient devenues moins fréquentes et plus courtes avec l’emploi des injections sous-cutanées de morphines ; elles se présentaient de neuf à dix heures du matin et aux mêmes heures le soir.

ÉTIOLOGIE

L’attaque, débutant par le cœur, s’irradiait classiquement jusqu’à la main gauche. Le pouls battait plus énergiquement pendant leur durée mais restait à 80 ou 90, un peu plus fort à droite (ju’à gauche ; dès le début, transpiration abondante au haut du corps, sécrétion de mucosité dans la trachée et les grosses bronches, toux, expectoration muqueuse et filante, râles trachéaux et dyspnée notable. Quelquefois besoin d’uriner à la fin de l’accès annoncé par une douleur vive et passagère au-dessous du sein gauche, se répétant deux ou trois fois et se prolongeant vers l’hypocondre gauche.

Dans une deuxième forme, on notait l’absence de transpiration, d exagération du pouls, et l’existence de la douleur derrière et sur les côtés du sternum et l’irradiation au bras gauche.

Survenant parfois sans cause appréciable, le plus souvent l’attaque était occasionnée par l’impression du froid, une émotion même légère ou la défécation.

En outre, le patient se plaignait souvent d’étouffement la nuit, le forçant à abandonner son lit et à se tenir debout.

OBSERVATION CCII (Péter. — Loc. cit., t. I, p. 455-4C3)

A.névrysme de l’aorte thoracique. — Névrite cardiaque et phrénique. — Angine de Poitrine. — Mort par rupture de la poche.

Femme âgée de soixante-six ans, en paraissant soixante-quinze, la face pâle et terreuse était sillonnée de rides, le nez et les oreilles étaient froids, la peau de tout le corps était amincie et ridée, les épaules étaient décharnées et la poitrine sans mamelles ; les cartilages costaux étaient ossifiés.

Artère radiale droite rigide et très flexueuse, à pulsations très faibles bien que perceptibles ; à gauche, douleur rayonnant au cou et à l’épaule.

A l’auscultation, on constate que l'air ne pénètre pas dans le poumon gauche en raison d’une cause compressive sur la bronche gauche révélée par de la matité à la hauteur des fosses sus et sous-épineuses gauches ; toutefois, à la percussion, la sonorité persistait dans le poumon gauche.

Diamètre vertical du cœur : onze centimètres de diamètre ; transversal, dix centimètres et demi ; donc pas d’hypertrophie sensible, timbre sec et légèrement soufflant des bruits.

Pas de souffle dans l’aorte dont les bruits sont secs et durs ; huit centimètres de matité aortite transversale, c’est-à-dire plus du double de l'état normal; la matité déborde de deux centimètres le bord droit du sternum.

M. Péter diagnostique le 3 novembre 1871 :

Dégénérescence de l’aorte. — Anévrysme vrai de la portion verticale. — Anévrysme faux de la crosse produisant une compression de la sous-clavière gauche et de la bronche du même côté.

Cette femme, qui avait mené une existence misérable, vivait à Paris depuis vingt-cinq ans, c’est-à-dire vingt-cinq années de misère comptant double comme les années de campagne, et la misère frappe tout d’abord l’aorte dans sa tunique élastique, cette sorte de caoutchouc tapissé d’un simple vernis, l’endartère.

Cette femme succombe le 7 janvier 1872, la nuit, à la rupture d’un anévrysme

ÎO

de la portion thoracique de l’aorte ; sa vie à l’hôpital n’avait été qu’une longue souffrance avec exacerbations noctiu’nes revêtant la forme de l’Angine de Poitrine.

L’autopsie démontra qu’il y avait maladie primitive de l’aorte et lésions consécutives du plexus cardiaque ainsi que des nerfs phréniques. L’aorte présentait plusieurs anévrysmes faux ; dans sa portion péricardique elle est très vascularisée ; des fausses merabranes relient le péricarde aortique au péricarde pariétal ; d’autres rattachent l’aorte à l’artère pulmonaire et la plèvre au péricarde; entre les fausses membranes passe le nerf phrénique droit ; l’artère pulmonaire et le tronc de la sous-clavière gauche sont aplatis par l’anévrysme de l’aorte, ce qui devait augmenter la dyspnée, ce qui explique la nullité du pouls à gauche.

Larges plaques d’athérome et plaques calcaires à l’aorte ; l’endartère y est dégénéré partout ; infiltration du sang dans les parois, décollement ou disparition de la membrane interne de l’aorte en beaucoup d’endroits.

Comme dans l’oljservation précédente, les nerfs cardiaques et phréniques sont englobés dans le travail inflammatoire, les premiers sont situés au milieu d’un lacis vasculaire très évident ; le tissu conjonctif environnant est épaissi et induré. Les derniers participent aux lésions du péricarde malade par inflammation de voisinage et le droit passe comme nous l’avons dit au milieu des brides pseudomembraneuses. Les lésions histologiques de ces nerfs cardiaques et phréniques, soigneusement étudiées, se résument en étranglement des tubes nerveux par prolifération conjonctive, attération granuleuse de la myéline et disparition de celle-ci en certains points.

Gairdner cite aussi un cas où le plexus cardiaque était envahi et désorganisé par la poche anévrysmale (Angina. Pectoris and allied States including certain Kinds of sudden death, System of medicin, edited by Ruissel Reynolds, vol. IV, 1877). Bazy, dans le Bulletin de la Soc. Clin, de Paris 1878, cite également une observation où l’examen histologique montra dans les nerfs de ce plexus des ronflements moniliformes assez volumineux. Voilà, nous l’espérons, plus de preuves qu’il n’en faut pour démontrer que la névrite cardiaque ou phrénique contribue pour une bonne part au développement de l’Angine de Poitrine.

4° Lésions du Péricarde

CONSIDÉRÉES COMME CAUSES PRÉDISPOSANTES DE l’ANGINE

1° Péricardite aiguë ;

„ \ A. - Succédant à l’aortite chronique.

ncar ite c |

ÉTIOLOGIE

1 ° Péricardite aig'uc

Les autopsies ont souvent démontré chez les sujets morts d’ Angine de Poitrine les traces évidentes d’une péricardite chronique, on a donc, sans conteste, admis cette dernière maladie parmi les causes prédisposantes de VAngor, mais on n’est pas d’un avis aussi unanime au sujet de la péricardite aiguë ; cependant, au commencement de ce siècle, Hubert (1) disait qu’il existe dans la péricardite aiguë une douleur vive sous l’apophyse mastoïde ; de son côté, Frank (2) écrivait aussi que les malades ressentaient au cœur une douleur tantôt aiguë et pongitive, tantôt gravative et térébrante s’accompagnant d’un sentiment de chaleur comme si on versait un liquide chaud sur la région précordiale. Corvisart (3) a écrit que certaines péricardites débutent avec de bruyantes allures, éclatant avec fracas par des douleurs atroces qui s’irradient du cœur vers le cou et l’épaule gauche. Andral nous a laissé dans sa clinique médicale (4) deux observations qui se rapportent à n’en pas douter à de VAngor Pectoris et que nous allons citer :

OBSERVATION CCIII (Résumée. — G. Andral)

Rhumatisme articulaire aigu. — Angor Pectoris subit. — Mort rapide. — Épanchement purulent à la surface du péricarde.

X..., boulanger, âgé de trente et un ans, entré à l’hôpital pour un rhumatisme articulaire aigu occupant les articulations du coude et du poignet gauche; le genou droit et le pied du même côté. D’autres articulations se prirent les six premiers jours suivants.

Dans la journée du septième, gêne moins grande dans les articulations, amélioration sensible ; à dix heures du soir, il est pris tout à coup d’une atroce douleur un peu au-dessous et en dedans du sein gauche, toute la nuit cette douleur persiste ; le matin du lendemain, elle arrache des cris ; elle n’augmente ni par la pression, ni par la toux, ni par les mouvements inspiratoires, ni enfin par le changement de position ; elle n’a par conséquent ni les caractères d’une douleur pleurétique, ni ceux d’une douleur musculaire. Les articulations sont complètement indolentes. D’ailleurs, absence complète de toux, poitrine sonore, bruit respiratoire net, mais d’une force remarquable. Battements du cœur très fréquents, tumultueux, irréguliers en force et intermittents. Pouls présentant les mêmes intermittences que le cœur, mais très petit, fuyant sous le doigt, ne se sentant plus par instants. Face pâle, grippée, exprimant l’anxiété la plus

(1) Hubert. — Obs. anat. casell. 1760.

(2) Frank. — Loc. cit., t. IV, p. 412.

(3) Corviaart. — Essai sur les maladies et les lésions organiques du cœur, Paris 1822.

(4) Andral. — Clin, médic., t. III, 2° édition 1834, p. 4, 7 et suivantes.

DE l’angine de poitrine

vive, extrémités froides ; trente sangsues furent appliquées à la région précordiale ; des sinapismes furent promenés sur les membres dans le but d’y rappeler l’affection rhumatismale qui, par une sorte de métastase, semblait s’être portée sur les enveloppes du cœur.

Mort la nuit suivante.

Autopsie. — La totalité de la surface interne du péricarde était tapissée par une exsudation blanchâtre,' membraniforme et offrant un aspect comme avéole. Au-dessous de cette exsudation on observait une vive rougeur du péricarde ; il n’y avait pas, à proprement parler de liquide épanché dans son intérieur ; on en retira tout au plus une once de sérosité verdâtre.

La substance même du cœur, la surface interne de scs cavités, les gros vaisseaux qui s'y rendent ou qui en partent offrirent l’état le plus sain.

OBSERVATION CCIV (G. Andral. — Loc. cit., p. 14-18)

Douleur à la région du cœur s’irradiant par intervalles dans le bras gauche. — Battements de cœur très forts dans le début, très obscurs plus tard. — Pouls constamment très petit, régulier, son mat à la région précordiale. — Grande dypsnée. — Épanchement sanguin dans le péricarde.

Cordonnier, âgé de trente et un ans, entré à la Charité le 6 novembre 1821. Le 4 du même mois, il avait été pris de frisson et d’un malaise général ; dans la nuit du 4 au 5. il disait avoir eu beaucoup de fièvre. Le 5, dans la matinée, il ressentit une assez vive douleur au niveau et au-dedans du sein gauch . Le 6, elle persiste ; le 7, il nous offrit l’état suivant ; face pâle, exprimant la souffrance et l’inquiétude, tremblement comme convulsif des lèvres. La douleur de la région précordiale était habituellement peu intense, mais de temps en temps elle se réveillait, devenait beaucoup plus forte et alors elle ne se bornait pas à la région du cœur ; elle se répandait comme des tra,its de feu, suivant la comparaison du malade, dans tout le côté gauche du thorax ; en même temps, tout le membre thoracique de ce même côté devenait le siège d’un engourdissement très marqué, que remplaçait quelquefois uue vive douleur qui ne durait que quelques instants et qui occupait surtout la face antérieure du bras et de l’avantbras. Toutes les fois que la douleur s’exaspérait ainsi ou qu’elle présentait les espèces d’irradiations qui viennent d’être décrites, la respiration devenait tout à coup très gênée, les battements du cœur offraient un tumulte, une irrégularité difficile à exprimer ; le pouls s’effaçait, un froid glacial se répandait sur les extrémités. Lorsque la douleur diminuait de nouveau, la respiration ne présentait plus qu’une gêne médiocre, les battements du cœur conservaient leur force ; on les entendait dans toute l’étendue de la partie antérieure du thorax ; mais ils reprenaient de la régularité et le pouls se relevait un peu, bien qu’il restât toujours très petit, relativement à la force des battements du cœur... Cet ensemble de symptômes présentait plusieurs traits d’analogie avec ceux qui ont été regardés comme appartenant à l’Angine de Poitrine. (Saignée ; trente sangsues à la région précordiale ; sinapismes autour des genoux.)

Après la saignée et l’application des sangsues les paroxysmes de douleur devinrent moins intenses et moins fréquents, la nuit fut meilleure que les précédentes.

ÉTIOLOGIE

Dans la matinée du 8, le malade n’accusait plus à la région du cœur qu’un sentiment de gène plutôt qu’une véritable douleur. Les battements du cœur étaient moins forts, le pouls toujours très petit et d’une grande fréquence. La respiration n’était que peu gênée. Dans la journée, la douleur du cœur se réveilla encore avec force trois ou quatre fois et chaque fois elle s'étendit à tout le côté gauche du thorax avec engourdissement très prononcé du bras, de V avant-bras et de la main de ce côté.

Le 10 novembre, grande dyspnée ; à l’auscultation, absence des battements du cœur ; pouls plus petit que jamais, la poitrine fut percutée de nouveau, et pour la première fois, on reconnut à gauche l'existence d’un son très mat, existant de haut en bas, depuis le niveau de la quatrième côte jusqu’à celui de la neuvième ou dixième, et transversalement depuis le sein à peu près jusqu’à toute la moitié gauche du sternum inclusivement. Le décubitus horizontal était devenu impossible ; le malade, assis sur son séant, pouvait à peine prononcer quehjues mots d’une voix haletante ; il disait qu'il sentait comme un lien de fer qui serrait fortement sa poitrine et qui l’étouffait. Dans la journée l'oppression devint de plus en plus considérable et le malade succomba dans la nuit.

Autopsie. — La surface interne du péricarde était tapissée par des concrétions membraniformes tapissées en rouge.

Andral tout en n’osant pas reconnaître là une Angine de Poitrine consécutive à une péricardite aiguë, ce qu’on n’admettait point de son temps, pressentait la vérité puisqu’il accompagnait la relation de ce cas de la réflexion suivante : « Cette douleur a des caractères bien remarquables, elle ne devient vive que par intervalles, presque complètement intermittente et, s’irradiant loin du lieu de son origine, on la prendrait pour le résultat d’une névrose » (1).

Pour nous, nous n’hésitons pas à ranger ces cas dans l’histoire de la maladie que nous étudions.

Pendant longtemps, les deux observations d’ Andral ont été seules à démontrer que VAngor peut, quoique rarement, nous le devons avouer, être occasionnée par une péricardite aiguë, mais des faits plus récents recueillis par des autorités médicales incontestables, sont venus démontrer cette vérité.

Ainsi, M. Guéneau de Mussy avoue que souvent la péricardite aiguë s’accompagne d’une douleur centrale, viscérale (et par viscérale on doit entendre ici cardiaque), éclatant sous forme de souffrance atroce et subite vers le sein gauche, dans l’angle co.sto-xyphoïdien, continue ou intermittente, se réveillant de temps en temps, se répandant comme des traits de feu dans tout le côté gauche du tho-

(I) Andral. — Loc. cit., p. 28.

DE l’angine de poitrine

rax, s’accompagnant parfois d’engourdissement dans le membre supérieur gauche.

De son côté, M. Péter (1) dit qu’il n’est pas douteux qu’on a observé l’Angine de Poitrine dans quelques cas de maladies aiguës intéressant par voisinage le centre circulatoire, par exemple dans la péricardite, peut-être même dans la pleurésie diaphragmatique.

Voici, du reste, une nouvelle preuve d’Angor déterminé par une péricardite aiguë :

OBSERVATION CCV (résumée)

(J. Simon. — Hôpital des Enfants malades) (2)

Hypertrophie du cœur, endocardite ancienne. — Péricardite aiguë. — Angine de Poitrine. — Mort.

Une enfant de treize ans entre à l’hôpital, se plaignant de tousser depuis longtemps ; on perçoit au sommet des deux poumons des craquements et du souffle. Bientôt, elle accuse de la dyspnée, de l’oppression, de l’insomnie ; elle s’asseoit sur son lit pour respirer. Des troubles cardiaques se dessinent ; voussure du thorax ; palpation et percussion douloureuses ; la pointe du cœur déplacée, bat plus bas que de coutume, en dehors du mamelon gauche. Hypertrophie sensible ; matité de plus de dix centimètres.

La main, appliquée sur la région précordiale, perçoit un certain frémissement, un frottement doux ; en arrière, bruit de souffle ; en avant, bruit de frottement; pouls petit, rapide, inégal, intermittent.

Diagnostic — Bronchite ancienne ; hypertrophie et endocardite moins anciennes, mais compliquées d’une péricardite récente survenue depuis l’entrée de cette fillette à l’hôpital. Cette dernière affection est démontrée par la douleur précordiale, de la dyspnée, des frottements secs et superficiels perçus à l’auscultation et les irrégularités du pouls.

En même temps survient tous les soirs un accès d’Angine de Poitrine qu’on ne peut calmer qu’avec une piqûre de morphine.

A cet état si grave s’ajoutait un mois après de l’albuminurie, des congestions pulmonaires, et la malade succomba malgré un traitement énergique.

Autopsie. — Au devant et à la partie moyenne du cœur, plaque laiteuse, fibrineuse, séreuse, péricardique fortement injectée, noirâtre, semée d’ecchymoses en certains endroits, résultat d’une inflammation suraiguë du péricarde rugueux, chagriné par plaques et adhérent avec l’oreillette gauche.

Cœur gauche épaissi ; les franges de la valvule mitrale ne sont pas à jour, mais elles présentent un cordon dur, solide, résultant d’une endocardite ancienne sur laquelle est venue se greffer une inflammation récente.

La valvule tricuspide n’offre pas d’insuffisance. Au niveau de l’aorte un peu d’épaississement.

(1) Péter. — Loc. cit., t. I, p. 4C9-71.

(2) Gazette des Hôpitaux, 5 Octobre 1886.

ETIOLOGIE

Poumons congestionnés, presque splénisés, emphysémateux.

« J’ajoute, dit M. J. Simon, que le voisinage des lésions du péricarde avec le nerf phrénique et le plexus cardiaque nous expliquent parfaitement les douleurs éprouvées par la malade et l’Angine de Poitrine.

« Et cependant, malgré le volume déjà considérable du cœur et d’ancienne date, cette fillette ne s’en plaignait nullement, si bien qu’on n’avait songé d’abord qu’à sa bronchite. »

Le D'' Bernheim, dans une leçon clinique sur la péricardite recueillie par le D’’ Liégeois, a dit que plus d’une fois il a noté chez les malades atteints de péricardite aiguë « une douleur déchirante de la région précordiale, véritable Angine de Poitrine s' irra.dia.nt au petit doigt, le long du bord interne du bras gauche. » M. Liégeois (1) dit aussi l’avoir observée une fois parmi les symptômes du début « chez un homme dont l’épanchement péricardique, révélé par une matité piriforme à base inférieure très étendue, était si considérable qu’il avait aplati les poumons contre les bronches, donnant ainsi lieu au niveau de la région interscapulaire à un souffle bronchique des plus nets. »

Enfin, une observation récente de Mac Donald-Hood confirme encore cette opinion : « Un homme de soixante-cinq ans sommeillait sur un canapé, quand il fut réveillé en sursaut par un incendie ; une demi-heure après, éclate un accès absolument classique d’ Angine de Poitrine, après lequel et au bout de vingt-quatre heures, on diagnostiqua un épanchement considérable dans le péricarde. »

2° Péricardite chronique

Les auteurs ont admis moins difficilement, avons-nous dit plus haut, la péricardite chronique comme cause prédisposante de l’Angine de Poitrine. Dans ce cas, l’affection qui nous occupe peut succéder: A, à une péricardite chronique con.sécutive à une inflammation aiguë du péricarde, sans lésion aortique extérieure ou intérieure préexistante, ou bien B, à une péricardite chronique ayant eu son point de départ dans des lésions de l’aorte, englobant le plexus cardiaque et le nerf phrénique. — Examinons le premier point.

A — Angor Pcctorîs accompagnant la péricardite chronique sans lésions aortiques préexistantes

M. Paul Chéron (2) relate à ce sujet l’observation suivante :

(1) Liégeois. — Mémoire courooné. p. 135.

(2) P. Chéron. — Gaz. Hebd. de Méd. et Chir., 6 décembre 1884, n° 49, p. 808 et 809.

DE l’angine de poitrine

OBSERVATIONS CCVI

(nÉSUMÉE)

Rhumatisme articulaire aigu. — Péricardite chronique, symphise cardiaque. — Angine de Poitrine. — Mort subite.

Coutelier, âgé de 19 ans, entre à l’hôpital Tenon, le 11 août 1884. Mère migraineuse, père rhumati.sant, frère et sœurs bien portants.

Le sujet n’est ni scrofuleux ni alcoolique, fume peu ; non maladif si ce n’est depuis un an, époque où il eût une fièvre typhoïde qui a duré quarante jours. — Convalescence longue, mais il en guérit et reprit son travail. — Cependant, au bout d’un mois, il fut pris subitement sans cause appréciable, d’une douleur aiguë rétro-sternale. Elle remonte le long de cet os, atteint la base du cœur, envahit l’épaule gauche et le dedans du bras. Le malade a de l’angoisse et étouffe. L'attaque dure quelques secondes, mais se renouvelle aussitôt qu’il se livre à quelques efforts. On lui prescrit de la digitale et du bromure de potassium, et sous leur influence, les crises douloureuses s’éloignent et disparaissent presque complètement. Jamais d’œdème, ni d’épistaxis, ni de maux de tête.

Il y a trois semaines cependant, les accès d’Angor reparaissent de nouveau, bientôt la fièvre apparait avec de la céphalalgie et des frissons ; puis surviennent des douleurs vives aux genoux d’abord, aux pieds ensuite qui se tuméfient; sueurs abondantes, douleur aiguë en avalant, inflammation du pharynx. On transporte le malade à rhôpital.

La pointe du cœur bat entre la septième et la huitième côte, un peu en dehors de la ligne mamelonnaire. Souffle au foyer d’auscultation de la mitrale, intense au premier temps, se propageant vers l’aisselle. A la base, souffle bref et rude au premier temps ; le deuxième temps est dédoublé ; il y a, en outre, au foyer aortique, un souffle doux, type de l’insuffisance aortique. On voit, au simple examen, la région précordiale animée d’une sorte d’ondulation étendue ; en même temps, les espaces intercostaux se dépriment d’une façon synchrone aux battements du cœur. On diagnostique une symphise cardiaque. Rien du côté des poumons. Beaucoup d’albumine dans les urines.

Le 17. — Léger accès de douleurs précordiales; du 17 au 22, albuminurie très marquée, dyspnée, ronchus, sibilances.

Le 27, disparition des douleurs rhumatismales, persistance de la congestion pulmonaire ; deux accès francs d’Angine de Poitrine.

Le 31. — Palpitations, gêne précordiale intense; le malade est pâle et blafard.

Le 7 septembre. — Il pâlit tout à coup et meurt immédiatement.

Autopsie. — Congestion pulmonaire; foie muscade; cœur non déplacé, énorme. Poids ; 1 kilog. 500. Le péricarde est complètement uni au cœur. L’adhérence des deux feuillets de la séreuse a lieu par un tissu gélatiniforme, tremblotant, imbibé de sérosité et contenant çà et là des petites cavités remplies de liquide citrin. Pas d’adhérence avec les plèvres médiastines. A la base du cœur, le tissu cellulaii'e est normal, non congestionné, sans adhérences ; la région du plexus cardiaque, examinée attentivement, ne présente aucun signe d’inflammation ancienne ou récente. A la coupe, le tissu cardiaque est pâle.

ÉTIOLOGIE

anémié. La lésion aortique porte surtout sur la valve antérieure qui est rétractée et insuffisante. L’insuffiisance mitrale est une insuffisance par dilatation ; la grande valve, très élargie (cinq centimètres), est blanchâtre et opaline, mais elle n’est pas épaissie et n'offre pas de végétations.

Les coronaires, disséquées avec le plus grand soin, sont absolument intactes, aussi bien à leur orifice aortique que dans les ramuscules les plus fins. Pas d’alhérome aortique.

M. P. Chéron d’accord en cela avec Jenner, Hoffmann, Griesinger, Liebermeister, Bouchut, Cl. de Boyer, R. Bloch et d’autres cliniciens, rattache la péricardite chronic[ue et la symphise cardiaque consécutive à la fièvre typhoïde antérieure, plutôt c[u’au rhumatisme articulaire apparu en dernier lieu et il doit en être ainsi, les lésions sont trop graves pour s’être produites dans le peu de jours qu’à duré l’arthritisme.

Nous devons à M. Liégeois les deux observations suivantes fort, intéressantes d’Angine de Poitrine par péricardite chronique sans lésions aortiques :

OBSERVATION CCVII

(D’’ Liégeois. — Mém. cour., p. 138).

Rhumatisme articulaire aigu compliqué dès le début de péricardite sèche. — Au

vingtième jour, pleurite sèche double limitée aux deux bases des poumons. — Au

début de la convalescence, mort subite par Angine de poitrine.

Femme de trente-quatre ans, entrée à l’hôpital le 27 octobre 1873. Elle a eu, il y a cinq ans, un rhumatisme articulaire aigu compliqué d’une pneumonie, le tout d’une durée de trois semaines.

A son entrée au service, le 27 octobre, on diagnostique un rhumatisme articulaire aigu. Celui-ci affecte successivement pres(jue toutes les articulations, petites comme grandes et, comme en témoigne la courbe thermométrique, parcourt son évolution aiguë en douze jours.

Dès le début, les bruits du cœur ont été sourds, ses impulsions faibles et un frottement très marqué, qu’on a vite différencié d’un bruit de souffle mitral, a été perçu au premier temps sans qu’il y eût de douleur précordiale ni de douleur à la pression dans le trajet des nerfs diaphragmatiques. Le 6 novembre, la malade fut prise d’une toux sèche qui, éveillant l’attention du côté de l’appareil respiratoire, permit de diagnostiquer une pleurite sèche des deux bases. Le 25 novembre, après mise en œuvre d’un traitement révulsif approprié, cette femme pouvait être considérée comme guérie et de son rhumatisme articulaire aigu et de sa péricardite et de sa pleurite. Elle avait bien encore quelques douleurs vagues dans les membres, un peu de frottement péricardique et pleural, mais la fièvre qui s’était montrée en même temps que la détermination rhumalopleurale avait fait place à une température de 37“.

Du 25 au 29 novembre, on passa matin et soir près du lit de la malade sans s’occuper d’elle, on s’efforçait de la remonter par une bonne alimentation. Le 29 novembre, à neuf heures du matin, alors qu’on quittait la salle pour aller

DE l’angine de poitrine

faire le service des hommes, on voit accourir la sœur toute effrayée disant que cette femme se meurt.

Elle s’est, en effet, brusquement assise sur son lit, la tête est rejetée en arrière, les yeux convulsés, la main sur le cœur ; la malade pressée de questions répond quelle a « très mal là » (elle montre la région précordiale) « et là » (elle montre l’épaule gauche) puis elle ouvre largement la bouche, fait quatre ou cinq inspirations violentes et retombe sur son dos ; elle est morte, morte en moins de deux minutes.

Pratiquée quarante-huit heures après la mort, le !«'■ décembre 1873, l’autopsie révèle les lésions suivantes :

Epanchement pleurétique léger, avec adhérences naissantes et dépôts fibrineux aux deux bases des poumons ; le volume du cœur est normal : des adhérences très consistantes relient le péricarde de la pointe du ventricule gauche au péricarde pariétal, sans endommager le plexus cardiaque dont elles sont éloignées ; pas d’épanchement péricardique.

Quelques traces de myocardite interstitielle, valvule mitrale saine ; intégrité tabsolue de l’aorte et de l’orifice aortique ; pas de thrombose dans l’artère pulmonaire ; pas d’embolie dans le bulbe rachidien ni dans la protubérance.

En résumé, cette femme a succombé à une Angine de Poitrine dont la seule cause prédisposante plausible parait avoir consisté dans des adhérences péricardiques anciennes, reliquat d’une péricardite aiguë au début de laquelle, comme cela se voit quelquefois. l'Art gor ne s’est pas manifesté.

On ne saurait invoquer des lésions inflammatoires du plexus cardiaque pour expliquer cette explosion soudaine du paroxysme puisque ce plexus n’était pas compris dans le processus inflammatoire. Voilà donc un cas qui, à nos yeux, établit bien nettement l’existence de l’Angine de Poitrine par péricardite chronique non consécutive à des lésions aortiques.

OBSERVATION CCVIII (D'' Liégeois. — Mém. cour., p. 140.)

Lymphangite chronique éléphantiasique des membres inférieurs de cause méconnue.

Mort rapide par Angine de Poitrine. — A l’autopsie, symphise cardiaque.

Femme de quarante ans, blanchisseuse, entre le 8 juin 1875 à l’hôpital pour y faire traiter ses membres inférieurs qui ont été déjà enflés Tannée dernière, mais guéris au bout de trois semaines et qui, depuis ces ti’ois derniers mois, sont enflés de nouveau. Cela a débuté il y a trois semaines par les pieds ; les jambes ont été prises presque aussitôt et c’est seulement depuis huit jours que les cuisses ont augmenté de volume.

Les membres inférieurs, indolores, présentent un œdème rouge et dur et la desquamation qu’on aperçoit sur les faces antérieures des deux jambes, au tiers inférieur, indique que ces parties ont été récemment le siège d’une poussée érysipélateuse ; on compare cette poussée érysipélateuse à celles qui président au développement de certaines formes d'éléphantiasis ou à Térysipèle à marche chronique qui s’observe parfois chez les femmes à l’époque de la ménopause ou à la lymphangite réticulaire qui survient quelquefois chez les cachectiques cardiaques, à la suite d’une écorchure, lorsqu’il y a de l’œdème des extrémités inférieures ou même au sclérème des adultes.

Cette femme a commencé à tousser depuis quatre mois et a craché quelques

ÉTIOLOGIE

stries sanguinolentes ; la toux l’a prise un mois avant le gonflement des pieds ; elle n‘a jamais eu de battements de cœur.

Dans son lit, elle prend presque toujours une position demi-assise, parce que, dit-elle, cette position l’empêche de tousser ; la percussion du cœur est normale ; les bruits un peu sourds, mais il n’y a ni bruit de souffle, ni bruit de frottement; le pouls est tout petit à 120, irrégulier; rien de particulier dans les poumons, excepté quelques frottements pleuraux aux deux bases ; un peu d’œdème de la paroi thoracique antérieure gauche.

Pendant la plus grande partie du séjour de la malade à l’hôpital, on ne s’occupe que de la lymphangite qui avait eu plusieurs poussées érysipélateu...es toujours révélées par une augmentation de température. Le 29 juin, les jambes ont diminué de moitié et, après une aménorrhée de quatre mois, les règles reparaissent le 10 juin.

Le 5 juillet, ascite notable ne dépendant ni d’une cirrhose atrophique, ni d’une cirrhose hypertrophique, ni d'un cancer du foie que la percussion indique normal ; on l’attribue plutôt à un cancer profond des ganglions lymphatiques pelviens inaccessible à nos moyens d’investigation clinique avec compression du canal thoracique.

Le 5 septembre, dans un but diagnostique, on fait une ponction abdominale qui retire trois litres de liquide séreux ; à travers les parois du ventre bien flasques on ne trouve pas de tumeur, le foie parait sain.

Le 14 septembre, envies fréquentes d’uriner et dysurie ; le cathétérisme ramène à peine un verre d’urine très rouge.

Le 17 septembre au soir, œdème subit de l’avant-bras droit, commençant nettement au poignet, finissant nettement au coude ; pas de symptômes urémiques, quoique la malade n’urine à peine qu’un verre par jour ; les membres inférieurs sont redevenus aussi gros qu’à l’entrée de la malade à l’hôpital.

La mort survient le 8 octobre, à neuf heures du matin, dans les circonstances que nous allons décrire.

Tout-à-coup, au moment où cette femme se mettait sur son lit, dans la position demi-assise qui la soulageait, elle est prise dans la région du cœur, où elle porte sa main droite, d’une douleur comme fulgurante qui s’irradie jusqu’au cou, à l’épaule et au petit doigt du membre supérieur gauche non œdématié (elle rend parfaitement compte de ses sensations et voit bien qu’elle va mourir), puis, alors qu’on croit l’accès terminé, elle fait deux ou trois inspirations profondes, porte de nouveau la main droite sur son cœur et meurt immédiatement.

L’autopsie, pratiquée le 9 octobre à dix heures du matin, révèle, à la grande surprise de tous ceux qui ont suivi la maladie :

1° Des adhérences péricardiques anciennes, reliant de toutes parts, à l’exception des feuillets péri-aortiques, le péricarde viscéral au péricarde pariétal (symphise cardiaque) ;

2° Une cirrhose cardiaque du foie relativement avancée.

B — Angine de Poitrine aeeompagnant la péricardite chronique, résultat d’un processus inflammatoire de l’aortite.

M. Péter l’explique par la propagation de l’aortite chronique chez les vieillards, les goutteux et les alcooliques aux tuniques artérielles,

DE l’angine de poitrine

au péricarde aortique avoisinant le plexus cardiaque et au péricarde viscéral qui est alors en contact avec le nerf phrénique. Nous avons rapporté plusieurs observations où, on effet, à l’autopsie d’angineux, on trouvait des altérations du péricarde qui ont dû être consécutives à une aortite chronique, le mal étant plus avancé vers l’aorte que du côté de la séreuse cardiaque.

Du reste, M. M. Léger va nous en expliquer clairement le mécanisme. « C’est, dit-il |1), au voisinage du cul-de-sac péricardique, que ces lésions atteignent leur maximum de développement ; souvent, il existe des caractères manifestes de péricardite, et le mode de distribution des altérations montre bien le point de départ de cette inflammation toute secondaire. La lésion consiste le plus ordinairement dans la vascularisation de la séreuse et la présence de néomembranes c[ui la tapissent au même niveau. Les vaisseaux existent alors presque uniquement au point de réflexion du péricarde, sur les parties latérales de l’origine des vaisseaux et y dessinent des arborisations très fines et très serrées. Une autre preuve du début et de la date plus ancienne des lésions en cet endroit, c’est l’existence de filaments celluleux, parfaitement organisés, y unissant les deux feuillets de la séreuse. En d’autres points, au contraire, à la surface externe du cœur, le plus souvent en avant et un peu audessus de la pointe, on y retrouve des fausses membranes blanchâtres, mollasses et de formation récente. Il est facile de voir que la péricardite a dû couver un certain temps et rester cantonnée en un point précis et toujours constant, avant de s'étendre à une plus grande surface. Et le début peut marcher si lentement, il peut s’éta- Ifiir d’une façon si obscure que l’on trouve quelquefois imbriquées dans ces filaments anciens des petites concrétions très fines qui hérissent le péricarde à ce niveau, le plus souvent au point qui répond à la partie postérieure et droite de l’origine de l’aorte. Ce n’est pas à dire que les lésions de la péricardite ne puissent marcher plus rapidement et paraitre alors à peu près du même âge dans tous les points de la séreuse, mais ce n’est certainement pas habituel. Il n’existe aussi dans tous ces cas qu’un épanchement peu considérable. La prédominance des lésions du péricarde au niveau de ses parties supérieures d’une part, et d'autre part, les altérations de la tunique externe de l’aorte plus marquées en ce point concourront à enser-

(1) H. Léger. — Loc. cit., V. p. 14-16.

ÉTIOLOGIE

rer les filets descendants du plexus cardiaque, dans ces productions d’origine inflammatoire. »

Nous avons vu, du reste, dans plusieurs observations que la péricardite chronique était souvent la fidèle suivante de ÏAngor.

5° Altérations du Myocarde

Le myocarde est passible de deux sortes d’altérations pouvant entraîner l’apparition de l’Angine de Poitrine : A. — La dégénérescence et la surcharge graisseuse ; B. — La dilatation de ses cavités droites; C. — La myocardite scléreuse ; D. — La rupture du cœur.

Le Tableau Synoptique ci-dessous rappelle cette division

[ A. - La goutte.

A. — Dégénérescence et surcharge grais- ] B. - La vieillesse.

seuse du cœur, fréquentes dans ) " L’alcoolisme.

f D. - L’obésité.

i Consécutive aux affections chroniques des viscères splanchniques.

B. - d’origine périphérique.