RÉSUMÉE
(E. Lancereaux. — Bull, de la Soc. de Biol., fév. 1884.)
De l’altération de l’aorte et du plexus cardiaque dans l’Angine de Poitrine
Un homme de 45 ans, alcoolique, mourut subitement dans un accès d’Angino de Poitrine.
Les altérations de l’aorte consistaient, notamment au niveau de son adhésion à l’artère pulmonaire, en une vascularisation anormale — valvules aortiques simplement épaissies. — Entre les deux orifices des artères coronaires, rétrécis au point de permettre à peine l’introduction d'un fin stylet, on trouve une plaque saillante de plusieurs centimètres d’étendue à rebords festonnés et composée en grande partie de tissu conjonctif de nouvelle formation, situé entre la couche interne et la couche moyenne ; le néoplasme parait contenir dans son épaisseur de fines arborisations.
Les lésions de l’aorte existent au point où le plexus cardiaque le recouvre. L’examen microscopique des filets nerveux et des ganglions de ce plexus, démontre qu’il est très vascularisé, que quelques-uns de ces faisceaux sont enveloppés d’exsudats, que le névrilemme est
épaissi, que de nombreux noyaux ronds se trouvent interposés sous forme d’amas entre les éléments tubuleux qu’ils écartent et compriment, et enfin que leur contenu médullaire est grisâtre et granuleux.
M. Lancereaux n’a publié que cette seule observation suivie d’autopsie; il a mentionné deux autres cas où l’aorte était malade d’une manière presque identique, suivis également de mort subite, mais où le plexus ca.rdia.que ne fut pas examiné ; les artères coronaires étaient rétrécies. M. Lancereaux dit bien il est vrai que « l’altération de l’aorte (au niveau du plexus cardiaque) indique suffisamment qu’il ne devait pas être entièrement intact, » mais enfin il a négligé de le prouver.
M. Loupias (1), parmi ses autres observations, a cité les trois de M. Lancereaux, et en a conclu que l’Angine de poitrine symptomatique est une simple conséquence de lésions inflammatoires voisines du plexus cardiaque. »
« En réalité, écrit M. Liégeois (2), l’Angine de Poitrine névritique était oubliée quand, en 1873, M. Péter (3) vint la ressusciter ; il publia les observations que nous lui avons empruntées dans lesquelles, en résumé, l’aoi'te était profondément altérée dès son origine, le péricarde aortique relié au péricarde pariétal par de fausses membranes qui englobaient les nerfs du plexus cardiaque et les nerfs phréniques, dont les tubes nerveux étranglés par prolifération conjonctive du névrilemme, présentaient une altération granuleuse de la myéline avec disparition en certains points. L’autopsie de chacun desmalades de M, Péter a démontré « que les lésions athéromato-calcaires de l'aorte sont surtout visibles à l’éperon d’embouchure des artères coronaires athéromateuses, notamment au niveau de leurs points de courhui'e, et s’accompagnent de névyùle cardiaque et de névrite phrénique » « L’inflammation s’est transmise d’abord de l’endartère à la totalité des parois de l’aorte, puis de ce vaisseau au plexus cardiaque, d’où la névrite cardiaque et la douleur rétro-sternale ; mais le travail inflammatoire ne s’est pas arrêté là; il a envahi le péricarde aorti(iue, puis le pariétal, d’où la névrite du phrénique et la douleur à la base de la poitrine, ainsi que l’ensemble de souffrances que nous savons appartenir à la névralgie de ce nerf. » (Péterl (4).
« Nous trouvons, ajoute M. Ch. Liégeois, que M. G. Sée, pour qui toute Angine de Poitrine est le résultat d’une ischémie oi’ganique ou fonctionnelle du myocarde, est allé bien loin quand, appréciant les faits cliniques de M. Péter, il a osé dire :
fl) Loupias. Loc. cit.
(2) D’’ Liégeois, méin. cité.
(3) Péter, Angine de Poi£riii“ névritique et névralgique. Un. méd. 1873. t. XV, p 271.
(4) Péter. — Loc. de clin, méd., loc. cit.. t. I, p. 454.
PATIIOGKNIE
^iOl
« Cette séduisante théorie de la névrite cardiaque est édifiée sur deux faits anatomo-pathologiques que je récuse formellement quoiqu’ils aient été observés par un clinicien aussi compétent (Péter) et étudiés par M. Choyau dont nul ne saurait mettre en doute le talent ; mais la description iju’ils ont donnée de ces prétendues lésions inflammatoires du plexus cardiaque et des nerfs {ihréniques n’a pu, je l’avoue, amener la conviction dans mon esprit » (1).
« M. G. Sée, je l’espère, dit encore M. Liégeois, sera ici seul de son avis ; les lésions observées par MM. Péter et Choyau, comme celles observées par AI. Lancereaux, sont bien, dans le premier cas, de la névrite cardiaque avec névrite phrénique, dans le second, de la névrite cardiaque. Que répondrait M. G. Sée, si, quand il déclare que les artères coronaires sont atbéromateurses, M. Péter lui disait que cela n’est pas? Les faits sont les faits, rien ne sert de les nier, il faut les expliquer.
« La doctrine de la névrite cardiaque, reprend M. Liégeois, appliquée aux cas de AIM. Lancereaux, Loupias et de AI. Péter, a rencontré dans AI. Ilucbard un contradicteur dont les arguments ont une grande valeur. Ces observations, dit AI. Huchard (2), « font mention d’altérations bypérémiques ou inflamma- » toires du plexus nerveux du cœur, mais elles relatent en même temps d’une 9 façon formelle un rétrécissement des artères coronaires. » Sur les deux observations de AI. Péter, l’une indique, en effet, une lésion athéromateuse au niveau même de l'éperon de ces vaisseaux, ce qui a dû certainement déterminer une altération au niveau même de leur embouchure ; l’autre est relative à des douleurs rétro-sternales pseudo-angineuses, très fréquentes dans les lésions de l’aorte, mais distinctes de la vraie Angine de Poitrine. Elle ne fait pas mention
de rexamen des artères coronaires Les conclusions s’imposent d’clles-
mêmes, dit en terminant AI. Huchard :
« 1® Il n’existe pas une seule autopsie où l’on puisse invoquer dans la patbogénie de VAngor Pectoris l’existence de lésions bypérémiques ou inflammatoires du plexus cardiaque, à l’exclusion de toute autre altération du côté des artères coronaires.
« 2® Les faits d’Angine de Poitrine qui ont été invoqués en faveur de cette théorie concernent pour la plupart des observations où il s’agissait do douleurs rétro-sternales pseudo-angineuses.
« La première de ces conclusions, réplique M. Ch. Liégeois, est vraie, en ce qui concerne le fait de AL Lancereaux et l’une des observations de AI. Péter; peut-être, en thèse générale, ne serait-elle pas aussi exacte en ce qui concerne le second cas de ce dernier auteur; parce que, dans ce cas. AI. Péter ne signale pas d’altérations coronaires, cela ne veut point dire qu’il n’a pas examiné les artères cardiaques. Il ne les mentionne pas parce qu’elles n’existent point. Qu’est-ce que cela prouve ? C’çst que, chez cette femme atteinte de dilatation anévrysmale de la crosse thoracique athéromateuse, on doit invoquer dans la pathogénie de VAngor Pectoris l’existence des lésions inflammatoires du plexus cardiaque à l’exclusion d’altérations des artères coronaires, AI. Huchard, il est
(1) G. Sée. — Diagnostic et traitement 'les maladies du cœur; lue. cit., p. ‘.iâO,
(2) Huchard — Des Angines de Poitrine ; loc. cit., p. '-'il.
vrai, pourrait se retrancher derrière sa seconde conclusion, à savoir que dans cette observation de M. Péter il s’agit de douleurs rétro-sternales, pseudo-angineuses, et non d’Angine de Poitrine. Mais nous avons la conviction que notre savant ami n’a pas eu un seul instant l’idée d’appliquer les termes, en apparence très exclusifs, de cette seconde conclusion à ce dernier fait deM. Péter, dont il sait, comme tout le monde, la rigueur d’observation, pas plus qu’à ceux de M. Lancereaux, de M. Paul Boncourt et de M. Bazy ; il a seulement voulu prémunir les médecins contre une cause possible d’erreur : Gardez-vous, voilà ce qu’a voulu dire M. Huchard, gardez-vous de prendre pour de l’Angine de Poitritie ces attaques ou douleurs pseudo-angineuses (celles par névrite cardia-^ que consécutive aux aortites, aux dilatations et anévrysmes de l’aorte) constituées notamment par de la dyspnée, des douleurs rétro-sternales et intercostales, phréniques et pneumo-gastriques, qui ajoutent simplement quelque chose à la symptomatologie habituelle du syndrome Angine de Poitrine quand elles coexistent avec sa manifestation, et qui, à cause même de leur permanence, ne doivent pas être confondues avec lui. »
Du re.ste, depuis le Congrès de Grenoble, je suis heureux de le constater, les opinions de M. Huchard sont encore moins sévères, car dans sa leçon orale sur l’Angine de Poitrine faite à Thopital Bicliat (mai 1886), il a admis avec M. Ch. Liégeois, comme nous l’admettons nous-même, la possibilité de l’existence de l’Angor névritique. — En triomphateur heureux, il s’est borné à rappeler que, depuis l’époque de la publication de son mémoire dans la Revue de Médecine (1883) où il rapportait trente-six observations d’Angine de Poitrine avec lésions des artères coronaires oblitérées ou rétrécies et, par conséquent, favorables à sa théorie de l’ischémie cardiaque, il a entassé de nouveaux faits portant à quatre-vingts le chiffre des autopsies qui viennent encore la confirmer (1). Il oppose ce chiffre considérable à celui bien plus modeste des huit autopsies au plus de névrite du plexus cardiaque recueillies jusqu’à ce jour. En un mot il déclare que l’Angor névritique est très rare, l’Angor par ischémie organique bien plus commun. C’était aussi l’opinion formelle de M. Ch. Liégeois, on a vu que c’est la nôtre. Toutefois, M. H. Huchard a eu grandement raison de dire, dans cette même leçon, combien il est difficile d’affirmer que le plexus cardiaque a subi des altérations. N’a-t-il pas même frappé juste quand, visant certains examens microscopiques anciens, il a ajouté: « Ce que vous avez signalé autrefois comme pathologique n’est autre chose que le plexus cardiaque à l’état normal, et en tout cas, si la névrite était la cause invariable
(1) Communication orale de M. H. Huchard (décembre 1886),
PATHOGÉNIE
de toute Angine de Poitrine grave, comment peut-on expliquer les cas assez nombreux de névrite cardiaque alors que, pendant la vie, aucun symptôme angineux ne s’était produit ? » Ce n’est pas là non plus une négation de la névrite cardiaque (1), c’est une pressante invitation que M. Huchard adresse aux histologistes de demain d’y regarder à deux fois avant de déclarer que le plexus cardiaque est lésé. Certes, les termes par lesquels M. Babinski, à propos de l’observation récente de M. Hérard, établit la difficulté d’examen du plexus, justifient assez ces réserves.
Ceci dit, qui ne s’associerait pas comme nous à l’argumentation suivante de M. Péter et de M. Ch. Liégeois :
O A ceux qui pourraient objecter (il en est et il en sei a) à la théorie ici soutenue par moi, qu’ils ne sauraient comprendre des attaques paroxystiques séparées par des rémissions plus ou moins prolongées, alors qu’existerait une lésion matérielle du plexus cardiaque et de son support l’aorte, je répondrai, écrit M. Péter (2), que c’est là, précisément, ce que l’on observe dans les maladies du système nerveux avec lésion matérielle. De sorte que les attaques d’Angine de Poitrine avec et par névrite du plexus cardiaque ne se comprennent ni mieux ni moins que les douleurs fulgurantes (intermittentes) de l’ataxie locomotrice avec dégénérescence gélatineuse (permanente) des cordons postérieurs de la moelle ou plutôt cela se produit de la même façon, la lésion
s’effectue et le trouble fonctionnel s’en suit ; puis une certaine tolérance s’établit, il y a apaisement de l’organe au contact de la lésion, et cela dure le temps que cela peut, jusqu’à ce qu’une aggravation de la lésion, une hypérémie nouvelle, que sais-je encore, vienne rompre la trêve et faire recommencer les hostilités, c’est-à-dire les symptômes paroxystiques. Mais, d’ailleurs, qu’on observe avec soin les malades atteints de lésions graves de l’aorte et concomitantes du plexus et l’on verra qu’ils souffrent, mais d’une façon très tolérable en dehors de leurs attaques, que les douleurs se font sentir dans certains mouvements de l’épaule, du cou et surtout de la poitrine, que ces douleurs sont provoquées par la pression en certains points d’élection que j’ai signalés. »
« Ces souffrances, dit à son tour M. Liégeois, cette gêne sourde, correspondent à la lésion permanente ; l’explosion des symj)lômes de l'Angine ne survient qu’à l’occasion d’une excitation fonctionnelle, d’une poussée con-
(1) « Il est acquis aujourd’hui, disait M. le Docteur Pitres (Société de médecine et de chirurgie de Bordeaux, séance du 11 juin 1886. — Compte-rendu in Journal de médecine de Bordeaux 1886), que des altérations profondes des nerfs périphériques peuvent exister sans se traduire par des caractères macroscopiques appréciables. On est très surpris lorsqu’on traite par l’acide osmique et qu’on examine au microscope certains filets nerveux qui à l’œil nu paraissaient sains, d’y trouver des altérations profondes. L’étude des névrites nécessite de patientes recherches parce que les lésions sont diffuses et d’une constatation difficile. »
(2) Péter. — Leçons de clinique méd., t. I, p. 48.
DE l’angine de poitrine
gestive ou d’une aggravation de la lésion, alors que Vathèrome, kVinslar d’un corps étranger, excite dans les parois de l'aorte, et cela à intervalles plus ou moins éloignés ou plus ou moins rapprochés (J. Bucquoy et H. Léger (1) , H. Huchard (2) « un travail de réaction à marche rapide » probablement accompagné d’hypérémie au moins et peut-être de névrite du plexus cardiaque.
« Pour nous donc, continue M. Liégeois, tout en déclarant que les annales de la science ne contiennent pas beaucoup de faits bien avérés d’Angine de Poitrine par névrite cardiaque, nous restons convaincu que l'Angine de Poitrine névritique doit avoir sa place en nosologie. »
Lorsque l’Angine de Poitrine se présente dans la péricardite aiguë, est-elle comme dans les cas précédents liée à la névrite cardiaque ?
Voici ce qu’en pensent encore M. Péter et M. Ch. Liégeois :
« Il n’est pas douteux pour moi, écrit M. Péter (3) en interprétant les faits d’Andral, qu’il n’y ait une névrite aiguë du plexus cardiaque au contact du péricarde enflammé comme il y a une névrite chronique de ce même plexus au voisinage de l’aorte malade et par un mécanisme absolument identique, au point de départ près. Bouillaud ajustement rapporté à une lésion des phréniques certaines douleurs de la péricardite par transmission de l’inflammation du péricarde aortico-pulmonaire aux fdets sympathiques et vagues du plexus cardiaque et les phénomènes généraux si graves de certains cas de péricardite.»
« En résumé, dit M. Liégeois, pour que la péricardite aiguë donne lieu au paroxysme angoreux, il est de toute nécessité que le péricarde péri-aortique soit compris dans l’inflammation ; sinon, les douleurs spontanées ou provo- (juées de la région du cœur tiendront, comme l’avait déjà pensé Bouillaud (4), à la seule réaction de l’inflammation sur les nerfs phréniques qui longent le péricarde, lui départissant celte sensibilité, plus exquise à la face externe qu’à la face interne, que MM. Bochefontaine et Bourceret(5) ont mise enjeu par des excitations mécaniques. Or, Andral a oublié de spécifier dans la relation de ces faits de péricardite si le péricarde péri-aortique était enflammé. Mais M. Viguier (6) cite une observation de pleurésie purulente, avec péricardite et Angine de Poitrine consécutive, dans laquelle il rencontra non-seulement l’inflammation du péricarde péri-aortique, mais encore la névrite du plexus cardiaque et celle du nerf phrénique. Aussi, comprenons-nous difficilement que Maurice Raynaud (7) se soit crû autorisé à écrire qu’ « aucune autopsie n’a encore montré cette
(1) Bucquoy et Léger. — In H, Léger, loc. cit., p. 71-77, 107, 10'.).
(2) H. Huchard. — De l’aortite aiguë à répétition. Union Méct., 4 août 1883, p. 197.
(3) Péter. — Leç. Clin, de méd., t. I, p. 487.
(4) Bouillaud. — Traité des maladies du cœur, Paris 1835, t. I, p. 454.
(3) Bochefontaine et B> urceret. — Acad, des Sc. 17 décembre 1877.
(6) Viguier. — Loc. cit., p. 57.
(7) Raynaud. — Art. Péricardite du nouveau Dict. de méd. et de chirurgie pratiques, t. XXVI, 1878, p. 614.
PATHOGEXIE
inflammation du plexus cardiaque chez un sujet ayant pendant la vie, les traits si frappants, si solennels de VAngor Pectoris. »
« Donc, continue M. Liégeois, si la péricardite aiguë avec Angine de Poitrine est rare, c’est que la péricardite aiguë qui intéresse la séreuse péri-aortique est elle-même très rare; mais aussitôt qu’elle apparaît, on voit « naître des troubles généraux qui mettent l’existence en péril et parfois entraînent brusquement la mort, troubles généraux que la lésion d’une membrane séreuse, telle que le péricarde, ne saurait en aucune façon expliquer (même en admettant une réaction sur le cœur), et qui se comprennent dès qu’on veut bien songer que l'inflammation du feuillet aortico-pulmonaire du péricarde s’esi transmise aux filets vagues et sympathiques du plexus cardiaque ainsi que l’inflammation du feuillet pariétal de cette séreuse s’était transmise aux nerfs diaphragmatiques « (Péter (1).
« Les recherches expérimentales de MM. François Franck et Lagrolet, dit encore M. Liégeois, sont venues fournir un appoint à l’opinion de M. Péter et démontrer réellement ce qu’il n’avait que soupçonné, à savoir que la mort ne peut survenir tant que l’innervation cardiaque est intacte : c’est la névrite aiguë du plexus cardiaque qui explique les paroxysmes angoreux à siège rétrosternal ; c’est la névrite phrénique qui, on dehors des accès, expli([ue les douleurs sourdes, continues, exagérées par la pression, aux insertions antérieures et j)Ostérieures du diaphragme, aux apophyses épineuses des 2®, 3«, 4® et 5® vertèbres cervicales, au cou, au devant du scalène, la dyspnée douloureuse, et, pendant l’accès, l’apnée par contracture du diaphragme. C’est par les anastomoses du nerf phrénique enflammé avec les filets du sous-clavier et les cordons de formation des 4® et 5®. quelquefois 3® branches cervicales, que l’on peut rendre compte de la douleur de l’épaule qui se propage .au bras parce que le plexus cervical s’anastomose avec le plexus brachial, et, quand la névrite cardiaque ne s’accompagne pas de la névrite phrénique, par les anastomoses qui réunissent les pneumo-gastriques à l’arcade que forment les branches antérieures des deux premières paires cervicales avec les ganglions cervic.mx supérieur et moyen, par suite avec tous les filets du plexus cervical,
« Oui, dit enfin M. Liégeois, cette névrite aiguë ou chronique, cause prochaine et cause prédisposante des accès, réveillée par la moindre cause occasionnelle, cardiaque, pulmonaire ou gastrique, physiologique ou pathologique, qui exige du cœur un surcroît momentané de travail, cette névrite cardiaque, ou à la fois cardiaque et phrénique, peut amener rapidement, quand elle est aiguë, une syncope mortelle respiratoire par arrêt des échanges ou par contracture du diaphragme, ou cardiaque par l’impossibilité dans laquelle se trouve le cœur, dont l’innervation est fortement compromise aussi bien après que pendant les accès et dont la fibre musculaire est plus ou moins valide à cause do sa lutte constante contre des lésions d’orifice ou parce qu’elle est affectée do myocardite interstitielle, de survivre longtemps aux orages nerveux (nerve slorms) qui constituent les paroxysmes. (2) »
Au résumé nous admettons avec M. Oh. Liéa^eois, électi([ue à Iton
(I) Péter. — Leç. de Clin, méd., loc. cit., t. I, p. 480-481. ('-h Oh. Liégeois ^mémoire couronné du prix Portai).
droit (cet auteur est revenu dans son mémoire académique sur les idées un peu exclusives qu’il avait soutenues dans son travail couronné par la Société Médicale d’Amiens), l’Angine de Poitrine névritique telle que l’ont comprise, mais moins commune, beaucoup plus rare que ne le pensent MM. Péter et Martinet (1).
Comme lui, nous la croyons suffisamment justifiée par ses symptômes particuliers, sa physionomie spéciale, le traitement différent qu’elle réclame et les désordres trouvés à l’autopsie ; comme lui aussi nous croyons qu’elle est rare (2), qu’elle joue encore plus rarement le rôle de cause étiologicfue unique, et nous reconnaissons que c’est à tort qu’on voudrait avec elle seule légitimer, comme ses partisans ont tenté de le faire, la plus grande partie des cas d’Angine de Poitrine. Nous l’avons souvent dit à propos de cette maladie, la vérité n’est pas dans les extrêmes, et c’est s’exposer à une défaite certaine que de vouloir appliquer le cadre inflexible d’une théorie unique à une affection reconnaissant des causes si multipliées et si disparates qu’elle est bien plutôt un syndrôme qu’une maladie !
3° L’Angine de Poitrine est occasionnée par l’Ischémie mécanique ou fonctionnelle du Myocarde
Cette théorie, que M. lluchard appelle aussi la théorie artérielle, par opposition à la théorie nerveuse, n’est pas nouvelle. Voici ce qu’écrivait dernièrement à cet égard ce dernier auteur dans le Journal de Médecine de Paris :
« A Parry seul revient l’honnëur d’avoir indiqué le premier, à la fin du siècle dernier, que le siège de VAngor Pectoris doit être placé dans l’altération des artères coronaires, comme on peut le voir par le passage suivant :
« Je ne puis m’empêcher, disait-il, défaire remarquer que les renseignements » fournis par les ouvertures des cadavres présentent des résultats singulière- » ment uniformes. Je suis très loin sans doute de nier qu’il n’y ait eu des excep- » tions et qu’il ne puisse s’en présenter encore; mais, à prendre la masse des
(1) M. H. Arnaud, dans une très savante critique du mémoire de M. le D'' Liégeois couronné à Amiens (voir Revue Médicale de VEsL, n” du Ib avril 1883), a eu le rare mérite d’esquisser en termes concis, il est vrai, cette théorie névri tique.
{'2) Le docteur Martinet, dans une communication écrite, a répondu à une demande que je lui adressais au mois de septembre 1886 que depuis la publication du livre de M, Péter et de sa Thèse de Doctorat, ni lui, ni l'illustre professeur n’ont observé de nouveau cas d’ Angine de Poitrine par névrite cardiaque.
ETIOLOGIE
» faits et laissant de côté les exceptions, il est presque impossible de ne pas » convenir qu’il y a dans l’Angine de Poitrine une tendance morbide à l’ossi- 1) fication dans les environs de l'origine de l’aorte et dans les artères » coronaires. »
« Bien après lui, Jenner, Burns, Kreysig et J. Frank soutinrent la même opinion qui, après avoir été abandonnée pendant de longues années, a été reprise en France par MM. Potain d’abord, Germain Sée ensuite, enfin par moi. Depuis ces divers travaux, la théorie artérielle a fait de nombreux adeptes tant en bk-ance qu’à l’étranger (llérard, Liégeois, Gauthier, Henri Henrot, en bh’ance , Leyden, Strümpell, Rosenbach, Posner, lliiber, Cari Frank, en Allemagne ; Santesson, en Suède, etc.), et j’ai pu réunir plus de 70 observations dans lesquelles l’autopsie a démontré de la façon la plus formelle l’existence de l’altération avec rétrécissement des coronaires.
« Au résumé, la théorie artérielle de l’Angfor Pectoris a été développée et démontrée scientifiquement en France après avoir pris naissance en Angleterre à la fin du siècle dernier, et personne, dans ces dernières années, ne peut s’en attribuer la paternité (H. Huchard.) s
Seulement, ses partisans la soutiennent avec une ardeur différente. C’est ainsi que pour les uns et pour M. Huchard en particulier, l’ischémie cardiaque donne naissance aux Angines vraies, les seules qui puissent occasionner la mort, les autres Angines que nous venons d’examiner ou que nous examinerons plus loin (angines neurasthéniques, vaso-motrices, toxiques, etc.) n’étant que des Angines fausses, et partant non dangereuses. Pour ceux-là, les absolutistes, les radicaux en cette matière, il n’existe aucun lien de parenté entre les premières et les secondes, elles diffèrent absolument de par l’origine, l’aspect, la nature, le pronostic et le traitement. Pour les autres, il a un lien de famille entre les vraies et les fausses Angines, et il en est parmi ces dernières qui ont un dénouement fatal. Nous exposerons en leur temps ces deux opinions avec la plus grande impartialité. En attendant, nous disons que Vischérnie cardiaque peut être l’aboutissant de causes organiques et fonctionnelles fort variées, et contentons-nous, œuvre déjà laborieuse, d’examiner et ces causes et leur rôle pathogénique en faisant de larges emprunts au travail du D'' Liégeois couronné par l’Académie.
h’aortite simple, alors même que l’état inflammatoire dont elle s’accompagne ne s’étend pas jusqu’aux artères coronaires, favorise l’état d’ischémie du myocarde et, partant, les accès angoreux, pourquoi? Parce que, d’abord, le calibre du vaisseau est diminué par des plaques, des dépôts, des exsudats plus ou moins étendus, mais rétrécissant toujours à coup sûr le calibre de l’aorte et l’empêchant
DE l’angine de poitrine
mécaniquement de conduire autant de sang qu’à l’état normal à tout l’arbre artériel, et par conséquent aux artères coronaires ; ensuite, parce que l’irritation pathologique accompagnant l’aortite à son début détermine, ainsi que l’écrivait M. Liégeois en s’appuyant sur les recherches physiologiques de M. François-Franck, et ainsi que le disait, dans une leçon du mois de mai 1886, M. le D‘‘ Huchard, une contracture par action réflexe des vaisseaux artériels, qui s’étend jusqu’aux coronaires, d’où production d’ischémie cardiaque.
La patliologie expérimentale nous donne, en effet, l’explication de ces phénomènes angineux dans les aortites, à une époque où les coronaires ne sont point envahies par les altérations de l’aorte ; M. François-Franck (1) l’a démontré par des expériences très intéressantes, en introduisant un valvulotome dans l’aorte d’un cheval et en irritant la zone aortique au-dessus des valvules sigmoïdes, il a produit par action réflexe la contraction générale des vaisseaux artériels et augmenté la pression artérielle.
Eh bien, dans l’aortite, les plaques inflammatoires, les exsudais, les traînées de sclérose irritent mécaniquement par leur turgescence, leur rigidité, leurs aspérités, l’aorte et les vaisseaux qui en émanent, de la même manière que le valvulotome.
Ceci aide, a dit M. Huchard, dans sa dernière leçon sur l’Angine de Poitrine faite à Bichat, à faire comprendre pourquoi dans les affections valvulaires on observe des réflexes vasculaires démontrés par une pâleur de la face plus ou moins accentuée.
Il existe, a-t-il dit, une loi de pathologie générale bien clairement étalilie aujourd’hui, celle-ci : « Les réflexes se produisent dans les lésions superficielles des organes et n’accompagnent pas les lésions profondes. » Dans la fièvre typhoïde, par exemple, on observe souvent au début des phénomènes réflexes (refroidissement, pâleur, horripilation, chair de poule); ces symptômes généraux si étendus se montrent chez des sujets qui ne sont cependant porteurs que d’ulcérations intestinales superficielles et passagères n’occupant qu’une petite place dans l’économie, tandis qu’ils ne se produisent point dans le cancer de l’intestin où des lésions autrement profondes et envahissantes dénaturent et désorganisent toutes ses membranes. Il en est do même pour l’estomac ; quand il est le siège de lésions
Oj François-Franck. — Nerfs sensibles du cœur. Effets « presseurs » oppos s aux effets « dépresseurs » Soc. de Biol,, juin 188b.
PATIIOGÉNIE
superücielles, quand la dyspepsie est plutôt roiictionuelle, nerveuse, si on peut s’exprimer ainsi, que materielle et organicjue, le sujet est assiégé à chaque instant par des réflexes fatigants auxquels il n’est point sujet dans l’ulcère rond, le ramollissement gélatiniforme ou enfin le cancer du ventricule. Cette loi n’avait point échappé à la sagacité de Lassègue qui l’a en tous points confirmée.
On peut donc regarder comme positif et très exact cet aphorisme formulé par M. Iluchard « que du jour où une affection profonde envahit un organe, les réflexes ne se produisent plus, » et ceci contribue à éclairer la marche passablement obscure, on le sait, de l’aortite.
A son début, l’aortite aiguë peut s’accompagner des phénomènes réflexes précités, et quand il surviendra en même temps des accès d’Angor, on pourra dire que le mal n’a pas encore exercé des ravages considérables et qu’il n’existe pas d’altérations profondes, désorganisatrices de l’aorte. Mais, par contre, lorsqu’avec des symptômes d’aortite chronique et d’Angine de Poitrine les réflexes feront défaut, on aura à redouter des lésions considérables de l’arteria magna et une terminaison funeste, parce qu’alors les symptômes angoreux ne sont pas dus à des altérations superficielles, mais bien à l’imperméabilité mécanique des coronaires.
Nous sommes encore heureux d’emprunter au mémoire académique de M. Ch. Liégeois les vingt pages qui vont suivre. Elles sont la reproduction textuelle des considérations et réfutations à l’aide desc[uelles le lauréat du j)rix Portai a établi physiologiquement l’existence de Yangor ah ischerniâ-anœmiâ de cause organique, aussi solidement qu’elle est établie par les faits cliniques ;
« Dans l’insuffisance aortique artérielle simple, indépendante de toute lésion des artères coronaires, dit le D'' Liégeois, l’ischémie des artères est aussi plus ou moins généralisée. Le mouvement du sang dans les coronaires qui s’abouchent près de là est plus intermittent que celui d’aucune autre artère, et « le cœur doit souffrir de cette intermittence plus qu’aucun autre organe » (Potain et Rendu) (1). M. G. Rebord (2) avait eu tort de déclarer que dans l’insuffisance aortique le système artériel périphérique subit une dilatation relative qui rend la pression artérielle moindre qu’à l’état normal. Les
(1) Potain et Rendu. — Art Cœur (Pathologie). — Insuffisance aortique, du Diction, encycl. des sciences méd.
(2) G. Debord. — Sur quelques modifs de la circul. intrà-cardiaque et artérielle dans l’insuffisance aortique. Th. de doct. Paris 1S78.
DE l’angine de poitrine
observations cliniques de M. Potain, les recherches expérimentales de M. François-Franck (1) ont prouvé au contraire que les impulsions systoliques plus considérables consécutivement à l’hypertrophie ventriculaire engendrée par la lésion provoquent comme tout à l’heure l’irritation aortique, un resserrement actif (effet presseur) des vaisseaux artériels, d’où parmi les phénomènes que l’on voit, la tendance à la syncope, la pâleur et le refroidissement des extrémités, etc. M. François-Franck (2) avait constaté par l’étude comparative de la force déployée par le cœur, avant et après la production expérimentale de l’insuffisance aortique sur le cœur d’animaux intacts, et surtout sur des cœurs soumis à une circulation artificielle de sang défibriné, que l’énergie de l’impulsion systolique augmente d’une façon très notable. En examinant la manière dont s’effectue l’écoulement du sang à travers les réseaux périphériques, avant et après l’insuffisance aortique, il a établi, en outre, que l’un des effets les plus remarquables de l’exagération des impulsions sanguines consiste dans le resserrement actif des vaisseaux contractiles. L’influence vaso-motrice est mise en jeu par voie directe et réflexe et provoque un spasme vasculaire destiné évidemment à lutter contre les afflux sanguins violents, à préserver des chocs les éléments anatomiques, à restaurer la pression sanguine moyenne momentanément abaissée par le fait des réflexes aortiques, mais qui à côté de cet avantage présente l’inconvénient d’anémier les organes et explique ainsi la pâleur, le refroidissement. Et la preuve que ce spasme vasculaire est bien en jeu, c’est que toutes les influences capables de diminuer la tonicité directe et réflexe des vaisseaux contractiles empêchent de se produire les phénomènes vaso-moteurs périphériques (morphine, chloroforme, chloral, section des nerfs et de la moelle, curarisation profonde) et s’opposent par suite à la réparation secondaire de la pression.
« Les recherches de Frântzel (3) ont établi que dans le rétrécissement aortique pur et simple la pression artérielle est moindre que dans l’état normal, de sorte que M. Jaccoud (4) a pu dire à bon droit : « le contraste entre un pouls petit et un ventricule gauche hypertrophié est un bon signe de la sténose aortique ; » conséquemment, dans ce cas encore, l’ondée sanguine destinée aux coronaires est moindre, A plus forte raison en est-il ainsi, et pour les raisons que nous avons énumérées, quand le rétrécissement aortique se complique d’insuffisance.
« Voilà pourquoi les affections aortiques se terminent rapidement par la dégénérescence granulo-graisseuse de l’organe, terminaison sur laquelle M. Mauriac (5) a amplement insisté à propos de la maladie de Corrigan.
« Si l’aortite simple, avec ses diverses modalités, est susceptible, et personne n’en doute, d’ischémier le myocarde, ce résultat est bien plus vite atteint si, comme c’est le cas fréquent, ses lésions se propagent jusqu’à l’artère coronaire. L’athéromasie aortique et l’athéromasie coronaire sont souvent associées, M. Péter déclare même que quand il y a athérome des artères coronaires, il y a
(1 et 2) François-Franck. — Soc. de Biologie, 19 janvier et 2 juin 1883.
(3) Friintzel. — Zwei Falle von stenosis orificii aortae (Berlin, Klin. Wochensch. 1867).
(4) Jaccoud. — Loc. cit., t. I., p. 676.
(5) Mauriac. — Loc. cit.
PATHOGÉNIE
toujours athéronie de l’aorte. Quoiqu’il eu soit de celle dernière assertion, il n’en est pas moins vrai que chez les sujets atteints d'insunisance aortique athéromasique, MM. Potain et Rendu, M. Huchard, M. Cliffort Albutt ont souvent trouvé les orifices des artères coronaires rétrécis, quelquefois oblitérés par des productions athéromateuses.
« Enfin, il suffît que les artères coronaires soient plus ou moins oblitérées pour que le cœur, à l’irrigation sanguine duquel elles procèdent pendant la phase systolique, soit ischémié. Et Werger, Ziegler, Iluber (1), Strümpell (2) vont jusqu’à penser que l’athérome ou l’ossification des artères coronaires, même non oblitérées, produit autour de ces vaisseaux, comme cela se voit pour le rein dans la néphrite interstitielle, un état d’inflammation, de sclérose m/ocardiaque, qui peut bien à son tour, en l’absence de l’oblitération des artères coronaires, jouer un certain rôle dans la production d’une ischémie cardiaque.
« L’ischémie myocardique est encore une conséquence de la dégénérescence graisseuse du cœur, de sa surcharge graisseuse, de sa dilatation.
» Si, comme l’ont pensé Virchow, Gohnheim et R. Quain, la stéatose cardiaque est dans quehfues circonstances le fait d’une embolie des artères coronaires, l’ischémie par oblitération d’une ou plusieurs do leurs branches ne saurait être niée ; mais, que l’on suppose le cœur dégénéré pour d’autres raisons, on conçoit que, la force contractile de l’organe étant amoindrie, le système artériel du myocarde reçoive moins de sang comme celui de toute l’économie.
« Lorsque le cœur est forcé, lorsque, comme l’ont établi MM. J. Renaut et Landouzy (3j, les fibres musculaires sont régulièrement atteintes de fragmentation par ramollissement du ciment qui unit transversalement à l’état normal leurs cellules contractiles, sa circulation artérielle est singulièrement troublée parce que sa systole est très faible, la rupture d’un des points du réseau compromettant, en raison de leur solidarité, le fonctionnement de foutes les fibres musculaires; le tracé cardiograpbique recueilli dans ces conditi )iis (François- Franck et A. Pitres) (4) démontre que le cœur subit des changements de volume caractérisés par une augmentation diastolique et une diminution systolique, cette dernière entraînant à sa suite l’ischémie artérielle dont nous retrouvons du reste ailleurs que dans le cœur les pernicieux effets. La myocardite scléreuse est susceptible des mêmes résultats.
« Quand il y a dilatation du cœur droit avec insuffisance tricuspidienne, consécutive soit à des irritations viscérales, soit à des irritations des nerfs périphériques, les ondées aortiques, nous l’avons déjàjdit, d’après M. François- Franck, sont moins volumineuses, d’où ischémie générale, ischémie locale du myocarde.
« Enfin, lorsque les mouvements du cœur sont bridés par des adhérences anciennes, lorsqu’il y a symphyse cardiaque, les systoles étant plus ou moins
(1) Werger, Ziegler, Huber, — In Strümpell, Lehrbucb des speciellen Pathologie 1S8,^.
(2) Strümpell. — Loc. c!t.
(.3) J. Renaut et Landouzy. — Note sur les altérations du myocarde accompagnant l’inertie cardiaque. Soc. de Biol., 15 juillet 1877 et Gaz. hebd. de Méd. et de Chir., 1877, n“ 29, p. 457 et sig.
(4) A. Pitres. — Loc. cit.,p. 116-117.
DË l’angine de poitrine
incomplètes, le sang est projeté en moindre quantité dans les artères coronaires, d’où encore ischémie du myocarde.
« Toutes ces lésions organiques ischémient le parenchyme cardiaque, le mettent de par l’ischémie en imminence morbide d’Angine de Poitrine, le rendent subcar dialgique, et peut-être la prédisposition à l’Angine est-elle encore plus accusée chez les cardio-aortiques, buveurs ou tabagiques, gens irritables, neurasthéniques à leur façon, hypéralgésiques, hypéresthésiques, comme dit M. Leudet (1).
<( Cette ischémie, ajoute M. Liégeois, augmente jusqu’à devenir de Vanémie. C’est alors que le myocarde étant tout à coup privé de l’arrivée vivifiante du sang artériel, l’accès d'Angor peut surgir. Tant qu’il n’y a qu’ischémie, l’Angine ne saurait éclater ; aussitôt qu’il y a anémie, elle est susceptible de se manifester. Pour la faire éclore, il faut donc qu’il survienne une cause occasionnelle redoublant les effets de l’ischémie, capable de la transfoi’mer brusquement en anémie. C’est là précisément le résultat des effets des troubles viscéraux, des émotions : ils transforment l’ischémie myocardiaque en anémie myocardiaque, transformant du même coup la subcardialgie en cardialgie.
« Thurn (2) a cru que les efforts musculaires exagérés occasionnent l’Angine de Poitrine par l’irritation qu’ils font naître dans les vaisseaux du thorax et du cou. Non, l’effort n’arrive à ce triste résultat que parce qu’il transforme l’ischémie du myocarde en anémie et qu’il exige en outre un excès de travail momentané du myocarde anémié, t L’effort (Le Dentu) (3), en effet, commence par une inspiration profonde ; la cage thoracique est fixée par les muscles inspirateurs pour servir de point d’appui solide aux muscles qui vont réaliser l’effort, la glotte se ferme, puis les muscles expirateurs se contractent énergiquement. A ce moment-là, la pression intra-thoracique de l’aorte étant accrue, le sang est refoulé vers les artères périphériques comme le démontrent les tracés sphygmographiques de M. Marey, de sorte que le cœur se trouve considérablement ischémié. M. François-Franck (4), par des expériences exposées avec détail dans la thèse de doctorat de M. F. Lalesque sur la circulation pulmonaire, en produisant sur les chiens les conditions mécaniques de l’effort par l’insufflation soutenue de la trachée pratiquée en même temps que la compression de l’abdomen au moyen d’une large sangle, a montré « qu’à partir d’un certain moment on peut dire que tout le contenu sanguin des organes intra- thoraciques est expulsé au dehors sans que la réparation soit possible » ; du côté de la cavité thoracique « la difficulté de la rentrée du sang dans la poitrine est considérable, dit M. François-Franck (5), le retour du sang peut même être complètement suspendu si l’augmentation de la pression intra-thoracique est suffisante pour faire équilibre à la poussée croissante du sang veineux. Et il n'est pas nécessaire que l’effort soit porté à un très haut degré pour que
(1) leudet. — Arc. gén. de Méd., 1867, t. I, p. 5.
(2) Thurn. — Syncopa, epilepsia, a acuta vaso-motoria. Deutsch. milit. Zeitsch,
(3) Le Dentu. — Art. Effort du Nouv. Dict. de Médecine et de Chirurgie pratiques.
(41 François-Franck. — Soc. de Biol., 17 mai 1879.
(5) François-Franck. — Mouvements des veines du cou en rapport avec l’action de la respiration et du cœur. Gaz. hebd. de Médec. et de Chir., 10 mars 1882, n° 10, p. 159.
PATIIOGKNIE
l'effet se réalise. » On conçoit que l’effort qui n’aurait pas grande influence sur la circulation intrà-artôriello d’un cœur normal, môme en se renouvelant fréquemment, aura au contraire le pouvoir d’anémier rapidement un cœur au préalable ischémié en raison do ses lésions organiques, si peu développé, si peu renouvelé que soit cet effort. Déplus, circonstance aggravante, l’effort exige de la part du cœur un excès de travail momentané qui le fatigue; fatigué, le muscle cardiaque lance des ondées moindres dans la circulation aortique, et, quoique le cœur s’accélère peut-être consécutivement à une excitation endopulmonairc qui retentit par voie réflexe sur ses appareils nerveux accélérateurs ^IIering) (1), il est prouvé que plus l’effort se prolonge plus les quantités de sang qu’il lance décroissent progressivement (François-Franck) (2) ; que, si enfin l’effort est trop considérable, exigeant un effort inspiratoire ou suivi d’une expiration des plus énergiques, l’anémie du parenchyme cardiaque coincidera avec l’état syncopal de l’organe (Millier) (3), (Wintricli) (4), (Chauveau) (5), {phénomène d'inhibition (Brown-Séquard) (6).
« Ainsi, l’effort aboutit à anémier le cœur ischémié à cause même de ses lésions organiques en expulsant le contenu sanguin des organes intrà-thoraciques au dehors, sans que la réparation soit possible, et, en fatigant le cœur qu’il oblige à un excès de travail de quelques instants.
a Les excitations des organes splanchniques, reprend M. Ch. Liégeois, peuvent anémier le cœur au préalable ischémié, de deux manières : l® les troubles nombreux d'ischémie artérielle locale, vertiges et autres, qui succèdent aux troubles plus ou moins graves du tube digestif et des organes innervés par le plexus solaire, relèvent, non pas de modifications dans le système vasomoteur au({uel on fait souvent expliquer trop complaisamment beaucoup de phénomènes (IL Arnaud), mais du cœur lui-même. En vérité, les recherches expérimentales, toujours si habilement maniées par M. François-Franck (7) et dont la valeur ici est si grande quand on en compare les résultats aux données de la clinique qui établissent l’ectasie cardiaque droite consécutive aux affections gastro-abdominales, prouvent que l’excitation des nerfs qui se rendent au plexus cardio-pulmonaire (ceux de l’estomac et des viscères splanchniques sont dans ce cas) occasionne par resserrement des vaisseaux pulmonaires un certain degré do dilatation du ventricule droit, qui se vide moins facilement et présente une augmentation de pression intérieure pendant sa période systoli-
(1) Heriog. — Cité par François-Franck. Trav. du lab. Marey, t. IV, p. 411.
(2) François-Franck. — Loc. cit.
(3) Millier. — Traité de pbysiol., trad. Jourdan, 1851.
(4) Wintrlch. — Ueber des Expirations-puls und über asphyxia mécanica, Méd. Neuigkeiten 1861.
(5) Chauveau. — In Chauveau et Arloing, art. Cœur du Dict. encycl. des sc. méd'æales.
(6) Brown-Sequard. — Recherches expérimentales et cliniques sur l’inhibition et la dynamogénie, etc. Gaz. hebd., n“ 52 du 27 janvier 1882.
■(7) François-Franck. — Fibres vaso-motrices du poumon. Effets du resserrement des vaisseaux pulmonaires sur la circulation intrà-cardiaqiie et la circulation aortique. Soc. de biol., 26 juin 1880.
DE l’angine de poitrine
que : d’où diminution d'afflux sanguin dans le système aortique. Or, si cet effet vient à se produire sur un cœur au parenchyme ischémié par des lésions vasculaires antérieures de l’aorte ou des artères coronaires, il l’anémiera ; sur un cœur atteint d’ectasie du ventricule droit ou gauche, il transformera en anémie l’ischémie myocardiaque que sa lésion entretient ; 2“ l’anémie du parenchyme cardiaque, en pareille circonstance, reconnaît aussi pour cause occasionnelle adjuvante l’exagération momentanée du travail du cœur luttant contre l’augmcntalion de pression des vaisseaux pulmonaires, et si déjà le ventricule droit du cœur est dilaté avec insuffisance tricuspidienne, l’anémie du système artériel en général, du myocarde en particulier, sera vite réalisée, parce que tout ce qui accélère la circulation d’un cœur ainsi analomiquement constitué diminue considérablement les ondées aortiques (François-Franck (t) déjà diminuées de par le fait de la lésion tricuspidienne.
« Ce resserrement des vaisseaux pulmonaires consécutif aux lésions splanchni(jues et auquel nous faisons jouer un rôle si actif dans la pathogénie de l’ischémie-anémie myocardique, ne vous rappelle-t-il pas avec satisfaction que Schaeffer (2) voyait la cause prochaine de l'An^or dans » la paralysie incomplète des muscles du cœur avec un spasme pèridiodique des vaisseaux pulmonaires ? »
« Il paraît établi aussi, toujours d’après les recherches de M. François- Franck, que par le fait des émotions vives, le cœur gauche lance dans l’aorte des ondées sanguines peu volumineuses, précisément parce que les émotions, à l’instar des excitations splanchniques, augmentent momentanément la pression dans l’artère pulmonaire et dilatent le ventricule droit tandis que le cœur s’accélère. C’est par ce moyen, plutôt que par la classique vaso-conslriclion, trop invoquée parfois depuis Magendie (3), (jue les impressions morales anémient rapidement le myocarde ischémié.
« Jusqu’à présent j’ai voulu montrer, dit M. Ch. Liégeois, et ma démonstration paraîtra bien différente de celles proposées par les auteurs, par quel mécanisme les lésions vasculaires du cœur, sa dégénérescence graisseuse, sa dilatation gauche ou droite excessive, son i?iflammatio7i scléreuse, causes prédisposantes de l’Angine de Poitrine, arrivent à produire l'ischémie du cœur, état anatomique compatible, si l’on veut, avec un fonctionnement sans secousses. J’ai voulu montrer ensuite par quel mécanisme cette ischémie pouvait, sous l’influence de causes occasionnelles (efforts, troubles splanchniques, émotions) se transformer brusquement en anémie du myocarde.
<r C’est en effet à ceUe anémie brusque du myocarde succédant, d’un instant à l’autre, tout à coup, sans phrase, aVischémie, que je rattache, d’une façon immédiate, comme l’effet à sa cause, la douleur précordiale si caractéristique de VAngor Pectoris, non pas dans tous les cas, mais dans ceux où l’Angine de Poitrine se montre concomitamment avec des lésions cardio-aortiques ou coronaires indépendantes d'hypérémie ou de névrùle du plexus cardiaque.
« Telle est la conception que je voudrais justifier; mais, avant d’exposer la
(1) François-Franck. — Soc. de Biol., 20 mal 1882.
(2) Schaeffer. — Loc. clt.
(3) Magendie. — Leçons sur les phénomènes physiques de la vie. Paris, 1837, p. 221-222
PATIIOGKNÎTi;
manière dont on doit comprendre cette douleur prôcordiale en pareil cas, je voudrais montrer combien sont peu fondés les arguments qu’on a invoqués contre la possibilité de cette Angine de Poitrine par anémie brusque venant se grelTer sur une ischémie organique antérieure.
<1 AIM. Péter et J. Martinet(l) ont dit en substance: nous ne songeons pas à contester la coïncidence des lésions aortiques, voire même coronaires avec l’Angine do Poitrine, mais qui nous prouve que, dans ce cas là, l’Angine de Poitrine soit jdulôt le résultat d’une ischémie-anémie que d’une névrite du plexus cardiaque? «Dans un grand nombre d’autopsies citées à l’appui de Valhérome coronaire, écrit M. J. -A. Martinet (2) sous l’inspiration de M. Péter, il n’est pas fait mention de l’état des tissus jséri-aortiques, ni des nerfs du cœur, et, quand, par hasard, on note que les nerfs du cœur ne présentaient rien de particulier, on s’est borné à les contempler, mais on n'en a pas fait l'examen histologique. C’est là, cependant une condition indispensable à remplir avant de nier l’existence d’une névrite. » « Je dis, écrivait aussi M. Péter (3), que tout est à revoir dans les observations d’autopsies négatives au cas do mort par le fait de l’attaque d’yAngine de Poitrine, attendu qu’on n'a nullement alors examiné le plexus cardiaque que nous avons trouvé lésé, Lancereaux et moi. »
« Oh ! je l’avoue en toute sincérité, répond M. Ch. Liégeois, il est probable, il est certain qu’il en a été bien des fois ainsi, et dans des observations récentes, j)ar exemple celle de MM. Huchard et Pennol et celle que M. Huchard a citée au début de la leçon de cette année. Cet auteur déclare franchement dans le premier cas que le plexus cardiaque n’a pas été examiné au microscope; dans le second, qu’il n’a subi qu’un examen trop tardif et insuffisant ; mais, MM. Péter et Martinet ne l’ignorent pas, il est des observations où cet examen a été fait et est resté négatif. Il y en avait quatre dans la science, celles de M. G. Gauthier, de Dehio, de Roussy, de Walter-Moxon, au moment où M. Martinet écrivait sa thèse et M. Hérard en a publié une depuis. N’y aurait-il qu’une seule observation de ce genre due à un consciencieux observateur, que cela suffirait, n’est-ce pas vrai, à renverser toute l’argumentation ci-dessus. Or, dans le fait de M. G. Gauthier [athérome de l’aorte et des artères coronaires avec rétrécissement et insuffisance aortique), « le plexus cardiaque est parfaitement sain », dans celui de Dehio « le plexus cardiaque préparé et examiné avec le plus grand soin est absolument normal » ; dans celui de M. B. Roussy « les nerfs du plexus cardiaque, disséqués avec délicatesse, ont été examinés avec beaucoup de soin, soit à l’œil nu, soit au microscope, et nulle part on n’a trouvé d’altération », et dans ces deux faits, il y avait aussi athérome de l'aorte et des artères coronaires; dans celui de Walter-Moxon [coronarite déformante avec thrombose) les nerfs cardiaques ne présentent aucune altération ; enfin, dans celui do M. Hérard (athérome de l'aorte et des coronaires), le plus complet, « l’examen histologique donne un résultat négatif en ce sens que « sur les portions du plexus cardiaque qui ont été examinées on n’a trouvé
(1) J. -A. Martinet. — Loc. cit., p. 18.
(2) J. -A. Martinet. — Loc. cit., p. 18.
(3) Péter. — Leçons de clin, méd., loo. cit., t. 1, p. 4SR.
aucune particularité pouvant permettre de dire qu’il y a une altération quelconque. »
« L’argument tiré du non examen histologique du plexus cardiaque n’a donc pas pour nous, conclut M. Liégeois, la valeur que lui attribuent MM. Péter et J. Martinet.
« Mais, dira M. Arnaud (1) « on connaît des exemples certains d’ischémie cardiaque sans Angine de Poitrine. »
« Rien de plus vrai, en effet, reprend M. Liégeois ; ainsi J. Frank (2) rapporte l’histoire d’un Autrichien qui n’eut jamais de sternalgie et dont l’aorte et les artères coronaires furent trouvées ossifiées : » sectio cadaveris exhibuit ossificalionem carlilaginum costarum, seri plures libras in caviialibus pleuræ, pulmones passim cum membrana ilia concreios, iuberculis osseis refertos, tolam arteriam coronariam osseam, aortam ab origine usque ad exilum e cavo pectoris ad superficiem suam internam materia calcaria obductam exlus punctis osseis notatam ; et cordis valvulae lithiasi corruplae erant » ; ainsi, W. Stokes (3) n’a pas obsei’vé l’Angine de Poitrine chez un médecin qui eut dans les dernières années de sa vie des syncopes, puis une absence absolue de battements artériels en quelque point que portât l’exploration, et cependant à l’autopsie les artères coronaires étaient absolument oblitérées dans l’étendue d’un pouce à partir de leur origine par des dépôts calcaires qui les avaAenl converties en cylindres rigides complètement imperméables. Les valvules sigmoïdes étaient ossifiées et le cœur flasque et graisseux ; ainsi Hommer (4), chez un homme dont le cœur se ralentit graduellement jusqu’à la syncope mortelle; n’observa pas d’Angine de Poitrine, pas la moindre « douleur dans la région cardiaque, » et cependant à l’autopsie il y avait des plaques calcaires à l'entrée des coronaires, les obturant totalement, avec dégénérescence graisseuse du myocarde; ainsi, dans six cas de lésions des artères coronaires cités par Ogle (5), l’Angine de Poitrine n’existait pas ; ainsi elle n’avait pas existé davantage dans celui de M. Blachez (6) où cet auteur a recherché et relevé à l’autopsie les lésions suivantes ; « L’aorte et l’artère pulmonaire sont chargées d’athérome. Les valvules artérielles, bien qu’athéromateuses à leurs bases, sont libres par leurs bords et parfaitement suff santés. En examinant à l’extérieur les artères coronaires on trouve la coronaire gauche ossifiée dans une partie de son étendue et formant un cordon cylindrique dans toute sa partie ventriculaire. On constate, après l’avoir ouverte longitudinalement, qu’elle est complètement oblitérée en deux points de son calibre par des bouchons athéromateux dont l’un se trouve au niveau de l’origine du sillon de la face antérieure du
(!) II. Arnaud. — Loc. clt.
(2) J. Frank. — Loc. clt., t. IV, p. 457, note 25. (Extrait des notes de son père).
(3) W. Stokes. — Loc. cit.
(4) Hommer. — Wiener Medecinisclie Wochenschrift 1877.
(5) Ogle. — Loc. cit.
(6) Blachez. — Soc. Méd. des hôp., 8 Juin 1877. De l’ohlite'ration des artères coronaires ; lésions cardiaques consécutives. Gaz. hehd. de Méd. et de Chir., n° 28, du 13 juillet 1877, p. 438-439.
PATIIOGÉNIE
cœur, et l’autre vers la partie moyenne du ventricule, de telle sorte que la partie inférieure de la paroi ventriculaire ne recevait plus qu’une fort minime quantité de sang, l’artère coronaire postérieure étant elle-même athéromateuse et partiellement oblitérée par des productions analogues » ; ainsi, l’Angine de Poitrine n’avait pas non plus existé dans deux cas de M. Samuel West (1), et cependant dans l’un les uaZuitles de l’aorte étaient altérées; Vaorle elle-même était athéromateuse, on pouvait bien apercevoir l’orifice de l’artère coronaire droite, mais celui de l’artère coronaire gauche était invisible ; en disséquant celle-ci on en trouva l’ouverture obstruée par une placjue calcaire ; dans l’autre, le malade étant mort de cancer, on trouva les deux coronaires obstruées; ainsi, enfin, tout près de nous, SI. Albert Robin (2) n’a pas observé que l’Angine de Poitrine ait jamais eu lieu chez un individu do (juatro-vingt-cinq ans, atteint de cette affection rare connue sous le nom de dégénérescence calcaire du cœur et dont l’anatomie pathologique n’a été décrite (jue par Bouillaud, Andral, Chomel, Corvisart, Guttmann, M. Constantin Paul ; cependant, les artères coronaires et l'aorte étaient complètement ossifiées ; dans les piliers, il y avait des îlots do sclérose enveloppant les vaisseaux et, au niveau de la paroi interventriculaire, il y avait de l’endopériartéritc oblitérante. « Voilà sans doute les faits (,‘i) qu’invoque M. H. Arnaud contre l’existence de l’Angine de Poitrine par ischémie-anémie du myocarde. Je ne songe même pas, dira cet auteur (4), à contester (ju’il y ait, avec de pareilles lésions organiques, ischémie du cœur ; mais puisque cette ischémie ne s’accompagne pas d’Angine de Poitrine, ce résultat positif de l’observation, l’absoice d'angine, sullit à renverser la théorie de l’Angine ischémique.
(( Je vais dire tout de suite, pour qu’il n’y ait pas équivoque, réplique M. Ch. Liégeois, que l’épithète ischémique, adaptée à certaines Angines de Poitrine organiques, ne me satisfait point ; elle a pour auteur M. G. Sée, mais me paraît inexacte. L’ischémie du myocarde engendrée par la lésion cardio-aortique, entretenue par elle, permanente comme elle, n’est point la cause prochaine, comme disaient les anciens, du paroxysme angoreux, elle n’en est que la cause prédisposante : ainsi, si l’ischémie du myocarde ne se transforme pas brusquement en anémie, si les causes occasionnelles, nombreuses, à coup sûr, ne sont pas assez puissantes pour opérer ce brusque changement de l’ischémie myocardiaque en anémie myocardiaque ; si, en un mot, le sang par une voie libre quelconque dans l’une ou dans l’autre coronaire maintient le cœur en ischémie et s’oppose dans une certaine mesure à son anémie, l’Angine peut être évitée.
« Eh bien ! les choses ont pu se passer de cette façon dans le cas de P. -P. Frank où toute l’artère coronaire, il est vrai, était ossifiée, il n’est pas
(1) Samuel West. — Soc. pathologique de Londres, 6 nov. 1883.
(2) Albert Robin. — Soc. Med. des hàp., 13 mars 1885.
(3) Et aujourd’hui il pourrait y ajouter ceux de M.M. Emile Démangé et Haushalter (E. Démangé, Étude clinique et anatomo-pathologique sur la vieillesse, Paris 1886;. — (llauslualter. — Recherches sur le cœur sénile, thèse de doctorat, Nancy 1886, n" 236) dans lesquels 1 athérome des artères coronaires, constaté à l’autopsie de beaucoup de vieillards, ne se révéla pendant la vie par aucun des symptômes de l’Angine de Poitrine.
(4) H. Arnaud. — Loc. cit., p. 245.
DE l’angine de poitrine
dit imperméable ; dans le cas de M. Blachez où les artérioles collatérales pouvaient encore parfaire, dans une limite assez restreinte, à la nutrition du cœur ; clans le premier cas de M. Samuel West, où l’une des coronaires était libre ; dans le second du même auteur, où l’obstruction ne siégeait pas à la naissance des artères cardiaques; enfin, dans celui de M. Albert Robin, où les artères coronaires ossifiées laissaient passer plus ou moins difficilement le sang, mais le laissaient passer. Or, quand on sait avec M. Samuel West (1), qui a démontré le fait contrairement à M. Ilyrtl (en injectant une solution de gélatine colorée par le carmin dans une des coronaires d’un cœur préalablement lavé et maintenu à une température chaude), que les artères cardiaques s’anastomosent, « il est clair que, dans le cas où une artère reste perméable, tout le cœur peut recevoir le sang qui lui est nécessaire. Dans ce cas, le pouls, symptôme incônstant il est vrai, est très lent, et la prolongation de la diastole peut permettre à l’artère coronaire perméable de se remplir plus complètement que d’habitude » (Samuel West (2). Chez les sujets dont parle Ogle, ou bien le calibre des coronaires ossifiées était intact, et alors le sang arrivait au myocarde, ou bien ces vaisseaux atteints de dilatation athéromasiquo permettaient au sang de pénétrer plus abondamment dans le parenchyme cardiaque, la contractilité artérielle en raison des altérations étant à son minimum.
(I Mais dans le cas de Stokes, dans celui de Hommer, l’oblitération parait avoir été totale à partir de l’origine des coronaires, et cependant l’Angine do Poitrine ne s’est pas manifestée. Contester l’existence de cette oblitération totale serait, avouons-le, un procédé indélicat que nous ne comptons pas employer pour nous tirer facilement d’affaire. Non, Stokes, Hommer, ont bien observé.
« Je suis disposé à croire que dans le cas de Stokes et de Hommer, si l’Angine de Poitrine ne s’est pas montrée, c’est que les filets myocardiaques d’innervation sensitive ont pris part peu à peu, insensiblement, à la dégénérescence granuleuse et graisseuse signalée par les auteurs, dont le parenchyme du cœur a été l’objet (3). Dans ce cas là, dégénérescence du cœur, dégénérescence graisseuse des filets nerveux, constitution définitive de l’alhérome total avec obturation complète des coronaires, ont marché de front, sans manifestation, sans bruit, sans douleur, parce qu’un nerf graisseux n’est plus un nerf sensitif.
(1) Samuel West. — > The Lancet, 2 juin 1883;
(2) Samuel West. — Soc. pathol. Londres, 6 nov. 1883.
(3) Comme on peut en juger par le texte exact que j’emprunte au mémoire académique de M. Liégeois, cet auteur n’a pas écrit, quoi qu’en dise M. Péter {Bul. de VAc. de ynùd., 1885, p. 15i2), que le nombre considérable de faits de rétrécissement des artères coronaires sans Angor s’explique probablement par une dégénérescence graisseuse des extrémités des nerfs du cœur, ce qui leur enlève toute sensibilité ; il a écrit, chose bien différente, que dans les cas de Stokes et de Hommer, il n’est peut-être pas invraisembable d’expliquer l’absence d’ Angine de Poitrine par une dégénération des extrémités nerveuses myocardiaques contemporaine de la dégénération du tissu musculaire comme dans une observation de Kennedy. L’opinion de M. Ch. Liégeois pourrait bien, au contraire, être l’expression de la réalité et rendre compte aussi de l’absence d’Angor chez les vieillards aux artères coronaires athéromateuses de MM. E. Démangé et Haushalter. Les micrographes décideront dans l'avenir.
PATHOGÉME
Cette conception, l’histologie pathologique, je l’espère bien, en démontrera un jour la réalité. Malheureusement, personne n’a encore songé à diriger ses investigations de ce côté. Je ne connais dans la science qu’un seul cas de dégénérescence graisseuse des nerfs vagues, celui de II. Kennedy (1), chez une femme dans le marasme à la suite d’une dyssenlerie ; on avait constaté pendant la vie la plupart des signes attribués à la dégénérescence graisseuse du cœur, et l’attention avait surtout été attirée par la lenteur relative du pouls qui ne battait que 5G fois à la minute alors que l’état de la malade comportait une fréquence exagérée. A l’autopsie, on trouva la dégénérescence graisseuse du cœur soupçonnée pendant la vie, avec une atrophie considérable de l’organe. L’examen microscopique des deux nerfs vagues fut pratiqué et le droit seul fut trouvé altéré: il était infiltré de granulations graisseuses à une certaine distance du plexus cardiaque.
« Or, si des troubles nutritifs généraux ont pu occasionner simultanément la dégénérescence graisseuse d’un pneumo-gastrique, à plus forte raison en serat-il ainsi des troubles nutritifs locaux ayant leur siège dans les artères cardiaques elles-mêmes. Et, je le répète, semblable processus dégénératif coïncidant avec la stéatose du cœur, au fur et à mesure que les artères coronaires ossifiées se bouchent, ne saurait s’accompagner de phénomènes douloureux : la douleur se manifesterait si les filets nerveux ne participaient pas au processus dégénératil ; ils y participent et l’Angine de Poitrine fait défaut. Voilà pourquoi, pour répondre à une objection de MM. Axenfeld et II. Huchard (2), toutes les stéatoses du myocarde ne sont pas capables de la produire.
« Quand donc E.-II. Desportes (3) et Jurine (i) se sont refusés à faire jouer un rôle pathogénique à l’ossification des artères coronaires, parce que suivant eux il n’y a pas lieu d’établir une liaison étiologique entre cette maladie et des altérations qui existent chez un grand nombre d’individus sans déterminer les paroxysme propres à la maladie de Rougnon-IIeberden, ils ont eu tort.
« On a dit : Si en réalité l’ischémie du cœur est susceptible de provoquer l’Angine de Poitrine, vous devriez pouvoir reproduire expérimentalement par la ligature des coronaires la douleur précordiale caractéristique de la maladie de Rougnon-IIeberden. Or, à quelles manifestations symptomatiques la ligature des coronaires donne-t-elle lieu ?
« Erichson, Schiff, M. Vulpian, répétant et modifiant les expériences de P. Chirac, avaient fait remarquer déjà qu’après l’obstruction expérimentale des artères coronaires les mouvements du cœur cessent presque aussitôt et tout au moins ne persévèrent pas ad septuaginla usque horae minuta et ultra, comme l’avait dit Chirac.
If MM. G Eéc, Bochofontaine et Roussy (.5), qui ont repris ces expériences et lié tantôt les deux coronaires, tantôt l’artère coronaire postérieure, puis deux rameaux principaux de la coronaire antérieure (tronc auriculaire et tronc
(1) H. Kennedy. — The Dublin Jour. of. med. science, avril 1880.
(2) Axenfeld et II. Huchard. — Loc. cit., p. 330.
(3) E.-H. Desportes. — Loc. cit.
(4) Jurine. — Loc. cit.
(5) G. Sée, Bochefontaiue et Roussy. — Acad, des sciences, 10 janv. 1881.
DE l’angine de poitrine
ventriculaire) en laissant libre le rameau qui pénètre dans la cloison interventriculaire, tantôt enfin un rameau ventriculaire de la coronaire antérieure à la surface du ventricule gauche, puis un rameau homologue de la coronaire postérieure sur le ventricule droit, ont toujours vu l’arrêt rapide des contractions rythmiques des ventricules cardiaques. « L’arrêt de la circulation propre du cœur par oblitération des artères coronaires, modifie, disent-ils, la contractilité des fibres musculaires du cœur de telle façon qu’elles deviennent incapables de se contracter d’une manière rythmique avec leur ensemble habituel. Les fibres ventriculaires se trouvent alors dans dos conditions analogues à celles qu’elles subissent sous l’influence des courants faradiques. »
« Voici encore les résultats obtenus par Cobnheiin et A. V. Schultess-Rcchborg (1) :
« On opère sur des chiens ; le thorax étant ouvert, on resèque une grande partie des côtes et on incise le péricarde. L’opérateur met à nu les artères coronaires, ce qui se fait sans trop de difficulté chez le chien malgré les battements du cœur. On passe un fil soits le vaisseau et l’on pratique la ligature après avoir préalablement mis la fémorale ou la carotide en communication avec un appareil enregistreur. Pendant 30 ou 40 secondes la ligature n’exerce aucune action sur l’activité cardiaque. Ce n’est que vers la fin de la première minute que quelques pulsations font défaut, les pulsations manquantes sont de plus en plus nombreuses, l’action du cœur devient manifestement arythmique des deux côtés ; la courbe s’abaisse un peu. Puis, tout à coup, le cœur qui battait irrégulièrement, mais vigoureusement, s’arrête subitement et la courbe de l’appareil tombe à zéro. Cet arrêt subit qui se produit en moyenne 105 secondes après la ligature frappe les deux ventricules en môme temps et est absolument irréparable. Les deux oreillettes continuent à se contracter vigoureusement. Puis, après 10 ou 20 secondes, on volt se produire dans la musculature cardiaque des mouvements de torsion ou plutôt d’oscillation extrêmement vifs, ressemblant aux contractions péristaltiques, qui disparaissent à leur tour pour le repos définitif.
« Dans ces expériences, les animaux ne succombent pas à l’anémie de la musculature cardiaque (Cohnheim et A.-V. Schultess-Rechberg l’établissent), ils ne succombent pas davantage à une syncope par excitation des nerfs vagues, puisque M. B. Roussy n’a pu l’éviter en injectant préalablement sous la peau du chien une solution de daturine, agent qui abolit le pouvoir frénateur du pneumo-gastrique, ils succombent (par syncope) à un poison spécial du muscle ou du nerf qui serait produit par le travail du cœur lui-même.
« Pour que cette expérimentation physiologique pût être invoquée en faveur de l’origine ischémique de l’Angine de Poitrine, pour qu’elle fût la répétition exacte de ce qui se passe chez l’homme quand se produit l’accès, il faudrait, dit M. Liégeois, que le thorax étant ouvert, une partie des côtes réséquées, le péricarde incisé et une des coronaires par exemple liée dès son embouchure dans l’aorte, l’on soumît l’animal à un effort, à des émotions. Peut-être engendrerait-on ainsi l’Angine de Poitrine ? Mais, qui vous dira que la douleur accusée par l’animal est
(1) Cohnheim et A.-V. Schultess-Rechberg. — Archives de Virchow, t. LXXXV, p. &03.
PATHOGÉNIE
plulôt de l’Angine de Poitrine que le résultat des incisions qui ont mutile son thorax ? Qui vous dira que cet animal a des douleurs dans le cou, dans l’épaule du côté gauche ? Nous restons convaincu que jamais l’expérimentation sur les animaux ne résoudra ce problème pathogenique (1) ; aussi les arguments qu’on voudrait tirer contre l’origine organo-ischémique-anémi({ue de l'Angine de Poitrine basés sur la non constatation de l’Angine, après la ligature des coronaires, no paraissent-ils pas devoir nous arrêter plus longtemps. Mais, do ce que des expériences no reproduisant pas les faits naturels ont donne des résultats qui ne signitieiit rien en ce qui concerne l’Angine do Poitrine, ce n’est pas un motif de les mettre au passif de l’opinion que nous défendons en ce momoment.
« D’après IM. J. -A. Martinet (2), si rischémie du myocarde était eu jeu, si les extrémités nerveuses de ce myocarde étaient le point do départ de la douleur, cotte douleur siégerait en plein cœur, tandis qu’elle est primitivement rétro-sternale, occupant la base du cœur, la région péri-aortique.
« Eb bien oui, répond j\I. Liégeois, précisément cette douleur siège habituellement en plein cœur, à la partie moyenne de la région précordialc, c’est M. G. Séo (3) qui le dit, et son témoignage a bien quelque valeur; certainement, il y a une douleur rétro-sternale dans un certain nombre de cas d’Angine de Poitrine bypérémique, névritique ou névralgique, qui est le paroxysme de cotte sensation pénible plutôt que douloureuse, do cette sensation de corps étranger situe au voisinage do la fourchette sternale, dont IM. J. Bucquoy nous a laissé l’excellente description sous le nom de douleur rétrosternale ; mais la douleur rétrosternale existe aussi dans bien des cas d’angine ischémique, pour la raison toute simple que l’irritation des branches nerveuses sensitives du cœur peut se faire ressentir aussi bien dans le plexus cardia(]ue qui les réunit près de l’aorte, derrière la fourchette du sternum, qu’en plein cœur où ces branches sont primitivement excitées. Au reste, ces branches sensitives étant excitées en un point, la douleur, aussi bien dans les Angines isebémiques-anémiquos que dans les névritiques ou les névralgiques, pourra affecter des sièges variés, apparaître aussi ])ien à la partie moyenne de la région précordiale (G. Sée) que derrière le sternum (J. -A. îilartinet), à gaucho ou à droite (Laennec) (4) de celui-ci ou suivant une ligne transversale réunissant les deux mamelons (Fothergill) (5), ou qu’audessous du sternum (G. Sée) (G), II. (Huchard) (7), suivant qu’elle reste localisée aux filets nerveux de la partie moyenne du cœur ou de la pointe de cet organe, ou qu’elle gagne, comme un centre, le plexus cardiaque.
(1) Sait-on, écrit justement M. Péter {Bull, de l'Ac. de Méd., loc. cit., p. 1543), si le chien ainsi maltraité souffre comme l’individu atteint d’Angine de Poitrine '! s’il éprouve les irradiations de cete tAngine et doit-on s'étonner de le voir panteler, puis mourir par arrêt du cœur, une centaine de secondes après la ligature i On mourrait à moins.
(2) J. -A. Martinet. — Loc. cit., p. 21.
(3) G. Sée. — Loc. cit., p. 232.
(4) Laennec. — Loc. cit., t. III, p. 349.
(5) Fothergill. — Loc. cit.
(6) G. Sée. — Loc. cit., p. 239.
(7) H. Huchard. — Loc. cit., p. S. ^
DE l’angine de poitrine
« M. J. A. Martinet (1) formule encore contre la théorie de rischcmie myocardiaque un autre reproche qui pourrait être fondé : « Quelque haut placé, ditil. que soit le cœur dans l’échelle organique, il n’en est pas moins vrai que la sensilûlité du myocarde est obtuse, tout le monde est d’accord là-dessus. »
« Oui, répond M. Liégeois, tout le monde sait bien que le jeune de Montgomery, dont parle Guillaume Harvey (2), ne s’apercevait pas que l’on touchait son cœur, à moins qu'il n’y regardât ; tout le monde sait que Haller (3) a pu pincer, tenailler le cœur sans y déterminer la moindre douleur ; que Richerand (4) a fait la même observation sur un médecin à qui il avait incisé un largo lambeau de la plèvre et plusieurs côtes ; que chez un enfant atteint d’ectopie partielle du cœur, O’Brion (5) a pu, sans éveiller aucun symptôme douloureux, pratiquer des attouchements sur cet organe ; que M. Gallard (6) a relaté une autopsie dans laquelle, malgré l’absence de symptômes douloureux du côté du cœur, il reconnut une aiguille implantée dans le myocarde. Mais si l’on sait tout cela, on sait bien aussi que les expériences de Goltz (7) établissent la très grande sensibilité des ventricules axix agents douloureux. Goltz prouve que cette sensibilité est considérablement amoindrie après la section des nerfs pneumogastriques, je dis amoindrie, le ganglion de Ludwig, foyer plus ou moins autonome, étant encore intact.
« Ce nouvel argument de M. J. -A. Martinet menace donc d’être détruit par les expérimentateurs modernes, dont Goltz n’est pas l’un des moins remarquables.
« M. J. -A. Martinet (8) a aussi peine à comprendre l’intensité de la douleur précordiale quand il songe à la dégénérescence graisseuse du myocarde inévitable avec une circulation et une nutrition imparfaites : « le muscle, ajoute-t-il, « doit avoir perdu toute sensibilité, on l’a trouvé dans certaines autopsies ab- « solument graisseux. Il ne pouvait pas souffrir. » Muscle graisseux ne veut pas dire: branches nerveuses sensitives graisseuses. Et nous avons montré tout à l’heure que très probablement le processus dégénératif existait dans quelques cas ; mais les histologistes qui n’ont pas encore porté leurs recherches de ce côté, diraient peut-être que c’est bien rare, le tissu nerveux résistant toujours longtemps, indéfiniment quelquefois, aux lésions nécrobiotiques.
« M. J. -A. Martinet 19) dit qu’on a comparé à tort la douleur précordiale au sentiment douloureux dont les muscles anémiés sont le siège et aux souffrances de l'asphyxie locale des extrémités. « Nous ferons remarquer, dit-il, qu’il n’y a « aucune analogie, car la douleur des muscles anémiés et celle de l’asphyxie
(1) J.-A Martinet. — P. 20-ÎI.
(2) Guillaume Harvey. — ■ Exercilal. aual. de motu Cordis, 1862.
(3) Haller. — Elementa physiologiæ, Lausanne 1736.
(4) Richerand. — Cité par Longet. Traité de Physiologie.
(5) O'Brion. — Case of. partial ectopia. American Journal of. médical sciences, t. XXIII, 1838.
(6) Gallard. — Cité par NIcaise, Ass. fr. p. l’av. des sc., Blois, 6 sept. 1884.
(7) Goltz. — Uhergefilss erwerternde Nerven (Pflüger's Archiv. f. physiologiæ. Bonn 1874, vol. IX, p. 171.
(8) J. A. Martinet. — Loc. cit., p. 23.
J. A. Martinet. Loc. cit., p. 20-21.
PATHOGÉNIE
» locale n’éclatent jamais brusquement pour disparaitre avec la même soudaine- » té, mais qu’elle s’établit peu à peu, à mesure que les altérations organiques » des parties malades progressent , et. qu’une l'ois installée, elle est presque » continue et présente des exacerljations. » Celte comparaison, qui appartient à MM. Axenfeld et II. Huchard, n’est pas en effet absolument juste; mais parce qu’elle n’est point l’expression exacte de la réalité, cela ne prouve pas que la théorie de l’ischémie cardiaque soit fausse, et il n’est pas dillicile de trouver des troubles ischômi(pios locaux donnant lieu à des paroxysmes douloureux locaux analogues à la douleur cardiaque de l’Angine de Poitrine. Tout récemment, à l’Académie de ^Médecine, lorsque M. Méraivl a lu son observation d’Angine organiipie ischémique, i\I. Léon Le Fort (1) n’a-t-il pas dit avec beaucoup do vérité: « Quant à l’intensité des douleurs ressenties au moment de l’attaque, elle n’a rien d’étrange pour les chirurgiens qui ont pratiqué la compression digitale sur des anévrysmes ; tous savent qu’à un certain moment, quand l’ischémie devient complète par la formation d’un coagulum, le malade accuse dans tout le membre des douleurs atroces tout à fait comparables, sauf pour le siège, à celles de l’Angine de Poitrine. »
« J’avoue, dit encore iM. Constantin Paul (2), en prenant part à la même discussion, que j’ai toujours été étonné de voir une lésion, pennanenle comme est celle que nous montre !\I. llérard, se traduire par accès inlerniillents et surtout par les douleurs aigues de l’Angine de Poitrine. »
« MM. Axenfeld et II. Huchard ont répondu à l’avance à cette objection ; « Vainement, disent-ils (3), voudrait-on arguer de la discontinuité des accidents pour mettre hors de cause une lésion permanente ; rien no serait plus contraire à ce qu’enseigne l’observation journalière que de considérer l’intermittence comme l’apanage exclusif des névroses essentielles. » Trousseau (4) a montré qu’au cas de lésions cardio-aortiques les paroxysmes angoreux peuvent avoir une périodicité souvent parfaite.
« La théorie de l’Anyine rfe Po//riu3 par ischémie-anémie du myocarde de cause organique (c’est en pareille circonstance que Friedreich (5) a trouvé à l’autopsie les veines coronaires distendues) nous [)araît donc devoir persister tout entière, les attaques dont elle a été l’objet ne l’ayant en rien ébranlée. Elle subsiste telle que Kreysig, M. Potain, Balfour, M. G. Sée (G), M. Gauthier, moi-même, à peu près en même temps que M. IL Huchard, M. Hérard l’avons exposée.
« Que l’on songe, écrit M. Potain (7), aux sensations douloureuses, aux désordres des mouvements du cœur qui constituent l’accès d’Angine de Poitrine, que l’on se rap[)clle que ces accès surviennent toujours à l’occasion d’une marche fatigante, d’efforts musculaires ou d’émotions vives, c’est-à-dire dans dos
(1) Léon Le Fort. — Bulletin de l'Ac. de inéd., loc. cit., p. 1525.
(21 Constantin Paul. — Bulletin. Loc. cit., p. lo2-i-1525.
(3) Axenfeld et IL Huchard. — Loc. cit., p. 324.
(4) Trousseau. — Loc. cit., t. II, p. 440. fô) Friedreich. — Loc. cit.
(G) G. Sée. — Leçons sur l’Angine de Poitrine, France médicale 1875, p. 214. (7) Potain. — .\rl. Anémie du üict. Kncgcl. des sc. méd , t. IV, p. 347-348.
DE l’angine de poitrine
^ Ci f.
circonstances où le cœur doit se contracter fréquemment et fournir plus de travail ; qu’on se souvienne enfin que maintes fois on a rencontré sur le cadavrt des malades atteints de cette affection quelque rétrécissement avec ossificatior des artères coronaires, et l’on trouvera bien vraisemblablement que le cœui n’échappe pas à la loi commune, que lui aussi s’épuise vite quand des artère: no lui peuvent pas donner le supplément de sang rendu nécessaire par un surcroît d’activité, et qu’alors il devient le siège de désordres douloureux, exactement comme fait le muscle d’un membre inférieur. »
« Pour jM. g. Sôe (1) « l’olighémie d’un nerf sensible se traduit par des douleurs et de l’engourdissement. Ainsi se trouve expliquée la douleur sous-sternah do l’Angine de Poitrine ; elle est la conséquence obligée de l’ischémie des filet: intra-cardiaqiies du nerf pneumo-gastrique. »
« Le cœur, insulTisammcnt nourri par des vaisseaux plus ou moins rétréci; est mis en quelque sorte en état d’imminence morbide cl’ Angine de Poitrine. I arrive pour lui ce qui se produit pour les membres inférieurs affectés de clan dicalion inlermittente. Ici, les artères iliaques étant incomplètement oblitérées le liquide sanguin passe encore en assez grande quantité par la simple statioi ou une marche modérée ; mais celle-ci vient-elle à se prolonger ou à se préci pitor, le sang n’arrive plus en assez grande quantité, les membres se fatiguen rapidement et deviennent très douloureux, ils sont atteints d’inertie et s’arrê lent jusqu’au moment où le repos aura rendu aux muscles une nutrition sufli santé. Pareil accident arrive pour le cœur dont les vaisseaux coronaires son incomplètement oblitérés à leur origine. Dès lors, lorsque le cœur n’est pa; excité, il reçoit assez de sang pour les besoins de son fonctionnement régulic: et normal et le malade ne souffre pas ; mais vienne une cause, une émotion, ui effort, une marche trop rapide, une ascension quelconque, etc., qui précipite h mouvement cardiaque ou nécessite de la part du cœur une augmentation d’activité, le sang va manquer aux muscles, aux nerfs, et l’on verra survenir de: accidents éminemment douloureux, en tout comparables à ceux que l’on observ(
dans la claudication intermittente des extrémités Ainsi, d’après la théori(
que nous invoquons et à laquelle nous nous rallions formellement ave( MM. Potain et G. Sée, l’Angine de Poitrine vraie ne serait autre chose qu’um sorte de claudication intermiltente du cœur. » (H. Huchard) (2).
M. Hérard (3) reproduit les mêmes arguments :
« Il se passe en pareil cas, dit-il, ce qui arrive chez les animaux qui ont le: artères des membres intérieurs oblitérées en partie. Tant que ces animaur marchent lentement, on ne remarque rien d’anormal. Le peu de sang artérie que les muscles reçoivent suffit pour un travail modéré de ces muscles, mai: qu’on veuille une marche rapide, qu’on pousse l’animal, il boite, s’arrête e tombe. Or, chez le malade en question, les choses se passaient de même. L’ischémie ne se faisait sentir par des accès d’Angine de Poitrine que quand h cœur battait plus vite, sous l’influence d’une émotion, d’un repas copieux, etc. »
(1) G. Sée. — Du diagnostic et du trait'>ment des maladies du cœur, etc. Loc. clt. p. 215
(2) 11. Huchard. — Loc. cit., p. 18-19,
(3) Hérard. — Supr. cit. p. 1525.
PATIIOGÉME
« Cette comparaison à la claudication intermittente a quelque chose de séduisant, d. Goubaux (1) a parfaitement établi que le cheval qui a une embolie dans inc artère principale du train postérieur ne boite pas quand il a pris du repos, nais qu’il est bientôt affecté de boiterie très douloureuse et qu’il traîne le nembre si on l’excite à la course. M. Charcot (2) a fait la même observation liez un homme dont l’artère iliaque droite primitive était oblitérée par un anérysme de la portion terminale do l’aorte situé auprès d’une halle logée au oisinage du sacrum. Si l’on faisait marcher cet homme activement, il avait un ,ccès de paralysie douloureuse avec claudication du membre inférieur droit qui e dissipait par le repos (3).
« Notre opinion personnelle diffère très peu de celles que nous venons d’exloser. Pour nous, la lésion organique prédispose le cœur à l’Angine de Poirine parce qu’elle ischémie le myocarde. La cause occasionnelle (physico-dynalique, psychique, réflexe) transforme cette ischémie en anémie pour un double aotif, a) quand elle est physico-dynamique : 1® parce qu'elle expulse le sang du lyocarde sans que la réparation soit possible ; 2^ parce que le cœur, pris un istant de palpitations et fatigué en raison de sa lutte contre la résistance péiphérique, envoie moins de sang dans le système coronaire comme dans tout 3 système artériel, b) quand elle est psychique ou réflexe : 1° parce qu’elle déjrmine momentanément le resserrement des vaisseaux pulmonaires et la dilaition du cœur droit, avec ou sans insudlsance tricuspidienne, d’où diminution es ondées coronaires aussi bien que des ondées aortiques ; 2» parce qu’elle rovoque des palpitations cardiaques réactionnelles, contemporaines du resserement des vaisseaux pulmonaires et momentanées comme lui, d’où nouvelle iminution des ondées coronaires comme des ondées aortiques à la suite de la itigue du myocarde. Affectés pour ce double motif (contentons-nous maintenant e cette expression), les nerfs sensitifs du cœur éveillent le paroxysme.
(1) Goubaux. — Mémoire sur les jiaralysies du cheval causées par l’oblitération de aorte postérieure, etc. Rev, de méd. vétérinaire prat., 1S40,
(2) Charcot. — Sur la claudication intermittente observée dans un cas d’oblitération omplète d’une des artères iliaques primitives. Car. méd. de Paris 1859. — Voir aussi errillon. Note à propos de la claudication intermittente. Revue de chirurgie, oet. 1888.
(3) Nous devons, pour être complet, reproduire ici les critiques formulées récemment ar M. Péter (Sur le concours pour le prix Portai, au nom d’une Commission composée e MM. Hérard, Bucquoy et Péter, rapporteur. Bullelin de l'Académie de médecine, aris 1885, n° 47, séance du 24 novembre, p. 1541-1545) contre cette comparaison :
« La théorie artérielle, écrit le savant professeur, a momentanément repris un renoueau d’actualité, grâce à la comparaison bizarre de l’Angine de Poitrine de l’homme à la laudication intermittente du cheval. N’est-il pas bizarre, en effet, de transporter dans le omaine du mouvement un acte qui se passe dans le domaine de la sensibilité ? N’est-il as bizarre de comparer une douleur continue, excessive, crucifiante, rayonnant de toutes arts sur le plexus pulmonaire et solaire comme sur le sympathique tout entier, de comarer, disons-nous, celte douleur, surtout et sans conteste continue, à une douleur locale t qui reste localisée, à une douleur intermittente et qui reste telle, à une douleur erifin ui ne se manifeste que dans l’acte de la marche et qui cesse avec elle ? Est-ce que c’est ar l’acte musculaire du cœur et à chaque contraction de celui-ci que se produit la douiur de VAngor? Mais alors cette douleur se manifesterait d’une façon intermittente, et haque coup de cœur serait douloureux ainsi qu’il arrive pour un muscle actuellement
« Je crois, ajoute M. Liégeois, celte conception rigoureusement déduite des enseignements les plus précis que nous fournit la physiologie pathologique actuelle.
« Mais, continue cet auteur, quel est le siège précis de cette douleur ischémique-anémique ? Le nerf pneumo-gastrique seul, répond M. Jaccoud ; « Si la physiologie nous enseigne, dit ce clinicien (1), qu’il est un tronc nerveux dont l’excitation peut rendre compte de tous les phénomènes symptomatiques de l’Angine de Poitrine, la physiologie nous désigne les nerfs pneumo-gastriques comme le siège précis des déterminations de l’An^'or Pecloris. »
« De son côté, M. II. Arnaud avoue qu’il aune tendance à admettre, dans la majorité des cas, la localisation dans les rameaux cardiaques du pneumogast;ique. M. J. -A. Martinet se demande pourquoi le sympathique cardiaque ne serait pas aussi bien que le pneumo-gastrique le siège de la douleur : « Est-il possible de nier, dit-il, la douleur atroce, angoissante, indicible, de certaines névralgies viscérales abdominales liées ou non à des altérations organiques, et oi'i le sympathiij[ue seul peut être incriminé ? Pourquoi ce qui se passe pour le sympathique abdominal n’aurait-il pas lieu quand il s’agit de sympathique cardiaque ? Nous n’en voyons pas bien la raison. »
endolori et ainsi même qu'on l’observe pour le cœur lui-même dans certains cas de palpitations nerveuses. Or, la douleur de l’Angine est continue, elle atteint d’emblée son maximum et le garde pendant toute la durée de l’attaque ; puis elle cesse brusquement, soit par la mort, soit par l’épuisement même de la sensibilité.
« Pour rester un moment dans le domaine de la motilité (où l’on a si étrangement transporté la discussion), cette douleur continue de l’Angine de Poitrine ne devrait pas être comparée à une boiterie, laquelle est intermittente, mais à une crampe, laquelle est continue. Or, la lésion des artères de la jambe du cheval ne produit pas la crampe, mais, d’après les partisans mêmes de la doctrine, une claudication, et une claudication intermittente.
« Tout cela n’est donc pas seulement bizarre, mais profondément inexact, et tout cela n'a pu séduire qu’un moment quelques esprits par je ne sais quoi de matériel dans l’idée. »
Un regard de cette entraînante critique nous ne saurions résister au désir de reproduire textuellement ce que nous écrivait il y a quelque temps à ce propos notre obligeant ami, M Gb. Liégeois ;
« Cette comparaison de l’Angine de Poitrine de l’homme à la claudication intermitteute du cheval n’a pas eu, dit-il, don de plaire à M. Péter : dans un chaud plaidoyer l’éminent professeur montre ce qu’elle a d’inexact. Je ne lui en fais pas de reproche. Il faut cependant bien déclarer que les auteurs de la comparaison ne lui avaient point accordé pareille importance ; il faut dire surtout et dire hautement, quoi qu’en pense M. Péter, que ce n’est pas « grâce à cette comparaison bizarre de l’Angine de Poitrine de l’iiomme à la claudication intermittente du cheval » que « la théorie artérielle a momentanément re- ]jris un renouveau d'actualité » ; non, elle a été accueillie avec une telle faveur grâce à la rigoureuse interprétation rationnelle qu’elle donne des résultats d’un grand nombre d’autopsies consignées dans la science et surtout d’autopsies récentes dont les aveugles de parti pris pourront seuls, tant ils s’imposent, méconnaître les enseignements. De ce que la comparaison qui transporte « dans le domaine du mouvement un acte qui se passe dans le domaine de la sensibilité » (Péter) est incorrecte (personne sans doute aujourd'hui ne le contesterait, même parmi ceux qu’elle a pu séduire un moment « par je ne
(1) Jaccoud. — Art. Angine de Poitrine. Dict. de Méd. et de Chir. pral., t. IV, p. â03, 1865.
pathogénie
« Quehjue séduisante que soit celte comparaison qui n’est pas une preuve, elle ne nous entrainerait pas si la sensibilité du sympathique cardiaque, obtuse, il est vrai, n’était démontrée expérimentalement.
Or, Goltz (U a établi qu’après la section des deux nerfs pneumo-gastriques, si on touche le cœur des animaux ailleurs qu’aux oreillettes, il manifeste encore de la douleur. On est ainsi obligé d’attribuer un certain degré de sensibilité aux autres filets qui constituent le réseau cardiatpie, et par conséquent aux filets nerveux sympathiques. L’opinion de M. Poincaré (2) est celle qui se rapproche le plus de la vérité ; il pense que lorsque la douleur consiste en une forte pression, c’est qu’elle s’est engagée plus spécialement dans le sympathique, et qu’elle a pris au contraire la voie du pneumo-gastrique lorsqu’elle est aigué et ressemble aux douleurs névralgiques des nerfs cérébro-rachidiens (ce (jui n’est pas une raison de penser avec Lartigue (3) qu’elle commence par les filets sympathiques pour gagner le pneumo-gastrique).
« Où l’on a été trop loin, c’est lorsqu’on a attribué à l’excitation douloureuse du sympathique les palpitations du début ou de la fin de l’accès (quand il y en a), la pâleur du visage, le refroidissement des extrémités et certaines manifestations semblables à celles du péritonisme.
« Eulenburg et Guttmann (4) ont pensé que la tachycardie, en cette occurrence, tenait à l’excitation ischémique des ganglions excito-moteurs automatiques du cœur (Angine de Poitrine cardio-centrale ou ganglionnaire) (ganglion de Ilemak ou ganglion du sinus placé à l’embouchure de la veine-cave infélieure, ganglion de Bidder ou ganglion ventriculaire placé dans la cloison interventriculaire gauche, dont les cellules unipolaires sont l’aboutissant des filets sympathiques accélérateurs cervicaux dorsaux qui ont d’abord traversé le plexus
sais quoi de matériel dans l’idée » (Péter), cela n'ébranle ni ne renverse l’édifice anatomophysiologique solide comme le roc sur lequel a été bâtie dejntis la théorie artérielle et sur lequel notre savant ami, M. H. Huchard, va l’étayer encore bientôt par de nouveaux faits. L'excellent rapport de M. Péter ne prévaudra pas efficacement contre cet édifice né hier, quoique contruit avec des mitériau.x aussi bien antiques que contemporains : toutefois, oserai-je le dire, je n’al pas été peu surpris de voir le savant rapporteur de la Commission académique attaquer par cette voie oblique les concurrents bien inspirés qui ont consacré à cette tbéorle l’attention qu’elle mérite. J’eusse préféré, en ce qui me concerne, voir M. Péter réduire à néant, un à un, par des raisonnements de nature à entraîner la conviction de la généralité (il faut bien avouer que jusqu’à présent son éloquence n’y a pas réussi) les arguments que j’avais pour ma part accumulés si aisément et courtoisement opposés à sa thèse neroiste exclusive soutenue dans ce concours par son élève distingué, M. Autony Martinet. Cette réfutation convaincante de M. Péter et de ses rares adeptes dans la matière, je l’attends et ne désespère pas de l’attendre longtemps. »
(1) Goltz. — Loc. cit.
(2) Poincaré. — Le système nerveux périphérique au point de vue normal et pathologique. Paris 1876, p. 308.
(3) Lartigue. — Loc. cit.
(4) Eulenburg et Guttmann. — Die Pathologie des Sympathicus, etc. Berlin 1873. Angina Pectoris, p. 103-123.
DE l’angine de poitrine
cardiaque (Kôlliker) ), parce qu’ils croyaient avec Stannius (I), Bowditcli (2) et Berstein (3), et comme l’a cru prouver encore récemment M. H. Arnaud (4), qu’ils produisent de toutes pièces le mouvement rythmique du cœur, tandis qu’il est établi aujourd’hui qu’ils sont seulement des organes d’entretien et de régulation (Volkmann (5), Bidder (G), Brown-Séquard (7), Eckhard, Heidenhain (8), Schiff (9), Luciani (10), Rossbach (1 1), Merunowicz (12), Marey (13), Ranvier (14), Dastre et Morat (15), Ludwig et Luchsinger (16), W. H. Gaskell (17) Agostino de Souza (17), Laborde (18).
« Si les rameaux sympathiques cardiaques seuls se trouvaient excités, les palpitations devraient s’en suivre, mais, comme ils le sont simultanément avec les rameaux vagues, c’est à l’excitation de ces derniers qu’il faut rapporter tous les phénomènes. Pourquoi? Parce que, et c’est ce qu’on n’a pas dit; 1<* pour que les nerfs accélérateurs du cœur entrent en action motrice, il ne faut pas qu’il
(t) Stannius — ZweiReichen physiologischerVersuche. — Arcli. f. aiiat. undphysiol. 1852.
(2) Bowditcli. — Ueber die Eigenthüinliclikeiten der Reizbarkeit welche die muskelfdsern des Herzens zeigen Arb. aus d. phj's. Anst. Leipzig, 1871 et : Does the apex of tbe Ileart contract automicrlly ? [Jiturn. of. physiol. Cambridge, vol. I, n" 1, p. 104- 107, 1878).
(3) Bernstein. — Centralbl. f. d. med. Wiss. p. 385-435, 1876 (orig. M.).
(4) H. Arnaud. — De l’asphyxie des tissus ou endaspbyxie, Montpellier et Paris 1884, p. 79.
(5) Volkmann. — Nacb Weisung der Nervencentra von Welcben die Bewegung der Lympli. nnd Blütgefass. Herzen. Ausgeht. MüUer's Arch. anal, und physiol. 1844.
(G) Bidder. — Eod. loc., 1852.
(7) Brown-Séquard. — The medical Examiner. Philadeli'bie 1853, p. 504.
(8) Eckhard, Heidenbain. — Muller's Archiv. 1885.
(9) Schiff. — Lezioni de Fisiologia sperimentale sul syst.nerv. encephalico. Compil. Pietro Marchi. 2“ édit. Florence 1873.
(10) Luciani. — Eine periodische Fonction der isolirten Froschherzens Arb. aus d. phys. Anst. Leipzig 1813).
(11) Rossbach. — Ueber die Unwandlung der period. aussetz. Schlagf. d. isol. Froschherzens in die rhythmische (eod. loc. 1874).
(12) Merunowicz. — Ueber die chemischen Bedingung f. d. Enteh. d. Ilerzsbhlager, (eod. loc. 1875.)
(13) Marey. — Trav. du labor., t. 11 1876 et Comptes-rendus de l’Ac des. sc. 1878.
(14) Ranvier. — Leçons du Collège de France sur le système musculaire 1875-1876, et Leçons sur les appareils nerveux terminaux des muscles de la vie organique (1877-78). Paris 1880 et Rev. int. des sc. Janvier 1878.
(15) Dastre et Morat.— Soc. de biol., déc. 1877. Rev. int. des sc. 1878 et Ac. des sc. 1882.
(16) J.-M-. Ludwig et Luchsinger. — Zur Innervation des Herzens. Cenlrabl. f. d. med. APiss n“ 23. Juin 1879. (Orig. M.).
(17) W. H. Gaskell. — On tbe tonlcity of the Heart. Congrès de Londres 1880. Journ. of Physiol. Cambridge 1880. Vol. III, n° 1.
(18) Agostino de Souza. — Mouvements rythmiques du cœur. Gaz. hcbd. de Méd. et de Chir., n» 26, 1«‘' juillet 1881.
(19) Laborde. — Soc. de biol. 23 juillet 1881.
1‘ATIIOÜÊNIK
y ait do douleurs vinlentos en un point quelconque de récuiiuniie, et conséquemment pas de douleur précordiale paroxystique (Volkmann (1), 2'’ parce que quand les sympathi(jues et les pneumo-gastriques sont excités à la fois, le résultat obtenu est toujours un effet pneumo-gastrique, le ralentissement du cœur(Rutherford(2). « Les physiologistes, écrit M. François- Franck (3), avaient déjà émis l’hypothèse que deux nerfs d’attributions différentes étant simultanément excités, on obtient la réaction propre à celui qui est le plus excitable, ou qui, en d’autres termes, aboutit à des appareils périphériques plus faciles à mettre on jeu. Mais cette hypothèse ne nous semble avoir pris une sérieuse consistance que depuis les travaux de Bowditch et do Baxt sur l’excitabilité comparée des nerfs modérateurs et des nerfs accélérateurs. Ces deux auteurs ont prouvé que la mise en action du pneumo-gaslrique suffit à supprimer complètement l’influence des nerfs accélérateurs à cjuelque moment de leur excitation que se produise l'influence modératrice du nerf pneumo-gastrique. »
« C’est parce que les rameaux sympathiques cardiaques participent à la douleur, c’est parce qu’ils sont affectés que la douleur a pour caractère d’être constrictive (^dolor cum constrictione pectoris, Schmidt), comme si elle était liée à un « spasme momentané du myocarde », à une a forte crampe du cœur » (Ileherden (4), Machride (5), Ilamilton (G), Baumes (7), J. Latham (8), Lente (9), mais c’est de la douleur pneumo-gastrique que relèvent tous les autres symptômes cardiaejues et extra-cardiaques de l'Angine de Poitrine :
« 1“ Tous les sxjmptômes cardiaques relèvent du pneumo-gaslrique. « En admettant que les nerfs sympathiques soient excités à la fois dans le parenchyme cardiaque ischémié, il sera facile, disent MM. Axenfeld et H. bluchard (10), de se rendre compte de la parfaite régularité des Ijattcments cardiaques et des pulsations artérielles qui contrastent si souvent avec les douleurs anxieuses et angoissantes de la sternalgie par l’action simultanée et neutralisante des deux systèmes de nerfs, l’excitation de l’un détruisant l’excitation de l’autre. ■» Cette conception ne saurait être admise puisque les recherches expérimentales de Rutherford, de Bowditch, de Baxt, de I\L François-Franck, confirmées par MM. Dastre et Morat (11), recherches qui n'ont été contestées par personne, ont établi
(I) Volkmann. — Nacli. Weissung der Nervencentra von Welclien die Cewiigung der Lynip. und Biütgefass. Herzen. Ausgebt. Müller’s Archiv. 1844.
(■.’) Rutherford. — Influence of the vagus nerve upon the vascular System. — In Brit, Méd. Jüurn. 1873.
(3j François-Franck. — Gai. hehd. 2 mai 1871), n° 18. p. 278-271).
(4) Heberden. — • Loc. cit.
(j) Machride. — Loc. cit.
(II) Hamilton. — Loc. cit.
(7) Baumes. -- Loc. cit.
(8) J. Latham. — Observ. on certains symptom denoting Angina Pectoris. Med. transactions, Londres 1813, t. IV, p. 278.
(9) Lente. — On Spasm of the Ileart, as a cause of sudden death, and relation with of angiua pectoris (American Journal of the medical sciences. — July, 1876, p. G3).
(10', Axenfeld et H. Iluchard. — Loc. cit., p. 320.
(11) Dastre et Morat. — Soc. de hioL, 28 fJv. 1880.
que du moment où le pneumo-gaslrique entrait en jeu en même temps que le sympathique, le rôle moteur cardiaque de ce dernier était totalement effacé. Et veut-on savoir pourquoi dans bon nombre de circonstances les battements du cœur et le pouls sont réguliers ? L’expérimentation physiologique va encore nous l’apprendre sans qu’il y ait d’expériences contradictoires. Donders (1), en inscrivant simultanément sur une même feuille les courbes des pulsations du cœur du lapin, les mouvements provoqués par les systoles dans une patte de grenouille dont le nerf était appliqué à la surface du cœur (patte galvanoscopique) et les signaux des excitations du pneumo-gastrique, a constaté qu’il s’écoule dans tous les cas un temps assez considérable entre le moment de V excitation et le moment de la réaction, et que ce retard varie tout en restant très notable suivant qu’on excite le pneumo-gastrique à tel ou tel instant de la révolution cardiaque. Que ce retard soit dù, comme le pense M. François- Franck (2), à un phénomène qui se produit non dans l’appareil cardiaque nerveux lui-même, mais à sa périphérie dans l’appareil ganglionnaire, peu importe ici: le fait est qu’il y a un retard. Aussi, si la douleur pneumo-gastri({uo saisit brusquement le cœur au moment de la systole, c’est-à-dire, comme l’a montré M. Tarcbanoff (3), dans le temps de la révolution du cœur où l’excitation ne produit ses effets qu’avec un maximum de retard, il se pourra très bien que les battements du cœur n’éprouvent aucune modification ; ils ne sauraient en éprouver que lorsque la douleur cardiaque naît pendant la diastole, moment où l’excitation pneumo-gastrique produit ses effets avec le minimum de retard (Tarcbanoff) ; mais, comme même à cet instant de la révolution cardiaque il y a toujours (Donders) un retard entre le moment de l’excitation et le moment de la réaction, il peut encore se faire, vu le peu de durée des paroxysmes d’Angine de Poitrine organi(jue, que l’on ne constate aucune modification du cœur ou du pouls.
« Dans les circonstances où les battements du cœur sont intermittents, ralentis ou accélérés, c’est que l’excitation douloureuse a envahi les filets vagues, c'est que l’excitation a eu le temps de les envahir pour agir sur eux d’une façon plus ou moins périodique [intermittences, puisas necraro intermitlens (Schmidt) arythmie, puisas inœqualis (Schmidt) ou continue [ralentissement] . Des palpitations paralytiques peuvent succéder à l’excitation trop prolongée des nerfs vagues.
« La dilatation du cœur, phénomène non pas actif (Luciani et Chirone (4), Judée) (5), mais passif (François-Franck) (G), dont rendent assez bien compte les expressions de « paralysie incomplète du cœur» (Parry (7), Jahn (8), de « diminution de la force musculaire du cœur » (W. Stokes (9), d’ « asystolie intermittente, »
(I) Donders. — Physiologie des Menschen, 18Ô3.
(‘2) François-Franck. — Gaz. hebd., n" Ui du 9 mai 1879, p. 297.
(3) Tarcbanoff. — Comptes-rendus du lab. de Marcy, 1879.
(4) Luciani et Cbirone. — Analyses par A. Pitres. Rev. des sa. méd. 1877.
(3) Judée. — Soc. de biol., 17 nov. 1883.
(G) François-Franck. — Gaz. hebd-, 9 mai 1879, n“ 19, p. 290.
(7) Parry. — Loc. cit.
|8) Jalin. — Uber die syncope angioosa Parry’s, etc. llufeland's Journal, 1806, t. XXIII. (9) W. Stokes. — Loc. cit.
PATIIOGÉXIE
(Beau (1), la dilalaLion qui suit certains accès est encore un effet de l’excitation des pneumo-gastriques, mais de l’excitation violente, comme Schiff (2) et Gaskell (3) l’ont mis en évidence. Cette dilatation explique la sensation douloureuse qui a persisté dans la région du cœur après (juelques accès.
« On me permettra de penser, écrit M. H. Arnaud (4), que le trouble, puis l’arrêt des principales fonctions, de la respiration, des battements du cœur, que la sensation d’étouffement, la coloration violacée de la face, les inspirations lentes et profondes, tous ces signes d’endasphyxie siibüe doivent êti’e attribués au défaut d’irrigation des organes principaux par le sang artériel » ; c’est qu’en effet, la mort subite qui arrive quelquefois au premier accès, quelquefois au troisième ou au quatrième, au début ou au plus fort du paroxysme (E. II. Desportes), est bien souvent (Brown-Séquard) (5) due à ce que la douleur précordiale suraiguë entrave brusquement, à l’instar du choc traumatique et des commotions cérébrales, les échangés entre les tissus et le sang dans tous les points de l’organisme, arrête la respiration d'emblée et soudain par excès d’acide carbonique (et dans ce cas, il y a quelques convulsions) ou par diminution excessive de cet agent (alors il n’y a pas de convulsion.s).
« En somme, la mort peut arriver, et ce ne serait pas le cas le moins fréquent, par syncope respiratoire ; le cœur cesse ensuite de battre, mais la syncope cardiaque, en cette circonstance, serait la seconde. A cela rien de surprenant ; les frères E. et II. Weber (6), Valentin (7), Schiff (8), Cl. Bernard (9), Moleschott (10), Legros et Ünimus (11), Arloing et Léon Tripier (12), Dastre et Morat (13), Gaskell (14), tous ceux en un mot ijui ont prati(jué des expériences sur le pneumo-gastrique cardiaque, sont unanimes à déclarer qu’ils ont pu, il est vrai, par une forte excitation des nerfs vagues, arrêter momentanément
(1) Beau. — Loc. cit.
(2) Schiff. — Congrès de Genève, 10 sept. 1877.
(3) Gaskell. — Congrès internat, des sc. méd., VII“ session, Londres, fi août 1881.
(4) II. Arnaud. — De l’asphyxie des tissus, etc. Loc. cit., p. 68.
|5) Brown-Séquard. — Influence du système nerveux sur les échanges entre les tissus et le sang Soc. de bioL, 3 juillet 1880. Ac. des Sc., 20 fév. 1882.
.(G) E. et H. Weber. — Circa l’inlluenza dell’ asse cerehro-splnale et del grau simpatico sui movementi del cuore. In atli délia sellima adiinanza degli scienziati italiarii tenuta in Napoli, in ott. 1845.
(7) Valentin. — Grundriss der physiologie, 1851.
(8) Schiff. — Untersuchungeii zur physiologie des Nervensystems mit Berücksichtigung der Pathologie. Franefurt. an. Mein. 1855.
(0) Cl. Bernard. — Leçons sur la physiol. et la path. du système nerveu.x, 1858.
(10) Moleschott. — Wiener med. Wochensch, mai 1800.
(11) Legros et Onimus. — Recherches sur certains points de la physiologie des nerfs pneumo-gastriques. C. R. Ac. sc. 1872, t. LXXXV, n" 20, 14 nov. 1872 et Journ. de l’anat. et de la physiol. de Ch. Robin, août 1872.
(12) Arloing et L. Tripier. — Contribution à la physiologie des nerfs vagues. Soc. de biol. 1872. Arch. de phys. norm. et path., nov. 1872, t. VIII, p. 5GI.
(13) Dastre et Morat. — Soc. de biol-, 11 août 1877.
(14) Gaskell. — Loc. cit.
les contractions du cœur, mais que celui-ci recommence à battre après 15 à 30 secondes quels que soient l’intensité du courant et le nombre des intermittences, et il recommence à battre parce que le nerf épuisé momentanément ne peut réagir longtemps à l’excitation et parce que l’excitation endocardiaque produite par l’accumulation du sang pendant la diastole prolongée contribue à épuiser encore plus vite le nerf.
« Cependant la mort peut survenir par syncope cardiaque, par véritable sidération du cœur, parce que le cœur ischémique, malade à cause de sa lésion organique, depuis longtemps en décadence et mal nourri, ne pourra plus comme le cœur normal reprendre ses contractions.
« La mort subite (syncopa anginosa, Parry) dans l’Angine de Poitrine, accident solennel auquel succomba n le 23 février 1768, au soir, au milieu d’une brillante réunion, dans les bras de ses amis, ce capitaine de cavalerie du régiment Dauphin, à Besançon, fils du recteur magnifique de l’Université, dont la mort relatée en détail par le D'’ Rougnon au D‘' Lorry fut tout un événement pour Besançon » (Coutenot (1), accident qui frappa aussi l’attention d’Heberden et dont furent victimes parmi nos académiciens. Chauffard, Broca, Delpech, Peisse, Maurice Raynaud, Hillairet, accident assez fréquent pour que, sur 64 observations d’Angine de Poitrine, John Forbes (2) en ait relevé 49 cas ; la mort subite dis-je, est donc le résultat ou d’une syncope respiratoire (ce qu’on n’a pas assez dil) où d’une syncope cardiaque.
3 > Tous les symptômes extra-cardiaques relèvent encore du pneumo-g-astrique.
« C’est parce que le pneumo-gastrique est en jeu, continue M. Ch. Liégeois, que les malades ont « cette inquiétude générale dilïïcile à décrire * dont parle J. Frank (3), cette anxiété que l’on voit (G. Sée) dans toutes les expériences sur les pneumo-gastriques et qui coïncide le plus souvent pendant le paroxysme avec le jeu régulier et rythmique de la respiration (G. Sée). C'est pour cela qu’ils ont aussi quelquefois de l’apnée {apnœa cardiaca) (Richardson (4), non pas seulement, comme le dit M. H. Huchard (5), parce que le patient arrête pour ainsi dire d’instinct ses mouvements respiratoires pour ne pas augmenter les douleurs, mais bien aussi parce que, comme dans les expériences de Rosenthal (6), d’Owjanniskow (7), d’Arloing et Tripier (8) sur les nerfs vagues, la douleur précordiale intense, subite, brutale (car une douleur faible n’aurait pas plus ce résultat que les courants faibles) a arrêté court la respiration, comme si elle était surprise, donnant ainsi lieu à une angoisse excessive {angoscia des auteurs italiens) pendant laquelle le malade sent en lui « une pause universelle et intime des opérations de la nature » (Heberden), « comme une pause de la vie »
Coutenot. — Le Cœur. Discours de réception à l’Acad. de Besançon. — Besançon 1883
('?) John Forbes. — On Angina Pectoris. — Cyclop. of Pratical med. 1883.
(3) J. Frank, loc. cit. t. IV, p. 4ô3.
(4) Richardson. Clinical Ess. — London 18G’3.
(5) II. Huchard. — Des Angines de Poitrine. Loc. cit.
(6) Rosenthal. — Comptes rendus de l’Acad. des Sciences 1861.
(7) Owjanniskow, cité par Poincaré. Le Syslàme nerveux périphérique. Loc. cit. p. 360.
(8) Arloing et Tripier. Loc. cit.
PATIIOGENIE
(Elsner), symptôme très bien décrit par Sénèque (1) et par lord Clarendon [‘l) qui avait été témoin des accès de son père. C’est pour cela aussi, phénomène réalisé par l’expérience, que la respiration pendant le paroxysme est parfois plus ample (type dyspnéique de Péter (3) qu’il ne faut pas confondre avec l’asthme (E. H. Desportes) et qui ne saurait autoriser à définir, avec Littré et Rohin (4), l’Angine de Poitrine une dyspnée intense). C’est pour cela enfin qu’au nombre des symptômes terminaux de l’accès on a noté quelquefois la lenteur et la profondeur des inspirations (G. Sée), la toux (réalisée par Koths (5) en irritant les nerfs vagues on différents points de leur trajet) suivie de crachats muqueux et de congestion pulmonaire (Sabatier) (G), N. Guéneau de IMussy (7), II. Iluchard (8), l’emphysème pulmonaire aigu auquel Ilering (9) attribue à tort l’accélération du cœur au cours de certains accès et que les expériences de Cl. Bernard, do MM. Brown- Séquard et d’Arsonval (10) permettent aussi de rattacher à la mise en œuvre des nerfs vagues.
« Ce sont cos symptômes respiratoires variés, associés aux symptômes cardiaques, qui avaient fait penser à J. Bell et à Jurine que l’Angine do Poitrine est une névralgie des plexus cardiaque et pulmonaire, à Laënnec qu’elle est une névralgie pulmonaire avec névralgie cardiaque.
« Le pharyngo-œsophagisme trahit l’excitation des branches motrices pharyngées et œsophagiennes du nerf vague (Chauveau (11) Jolyot (12), Schiff (13) qui président à la déglutition. Deux autres manifestations, les nausées, les vomissements, résultent aussi de l’excitation des nerfs vagues (Longet, Vulpian, Schiff, Bream Honckgeest (14).
« Il faut bien le dire, contrairement à MM. Péter et Martinet, dans la maladie de Rougnon-IIeberden, le sympathique cardiaque n’a qu’un seul rôle peu important, celui de répondre à l’excitation anémique par une douleur constrictive, tout le reste est affaire de pneumo-gastrique, directement ou indirectement. Oui, la pâleur, le refroidissement des extrémités au cours de l’accès, n’ont pas
(t) Senèque. 0pp. Lips. 1605, o, 474. épist. riv.
(2) Lord Clarendon. Histoire de ma propre vie. Cité par Jurine. Loc. cit. p, 513.
(3) Péter. Leçons sur les signes diagnostiques et pronostiques tirés de l'examen du cœur et de l’aorte. — Un. médic. p. 595, 1873.
(4) Littré et Robin. — Dict. de méd., etc. 1873. p. 72.
(5) Koths. Experimentelle Untersuchungen über den Husten. (Arch. f. path anat. und Physiol. t LV, liv. II, 1873
(6) Sabatier. — Union méd. 1859.
(7) N. Guéneau de Mussy, in Axenfeld et H. Huchard, Loc. cit. p. 348.
(8) H. Huchard. — Angine de poitrine cardiaque et pulmonaire, etc. Loc. cit , et des Angines de poitrine. Loc. cit. p. 11.
(9) Hering. Sitz. der Kais. Acad, der Wiss. t. LXIV.
(10) D’Arsonval. — Soc. de biol. 5 fév. 1881. — Brown Sequard. Soc. de biol. 1885.
(11) Chauveau. — Du pneumo-gastrique considéré comme agent de la déglutition. (Journ. de la physiol, 1862, t. V, p. 190.
(12) Jolyet. — Essai sur la détermination des nerfs qui président aux mouvements de l’œ. sophage. Th. de doct. Paris 1866.
(13) Schiff. — ; Leçons sur la physiologie de la digestion. — ^ Turin 1867.
(14) Bream Honckgeest, Pllüger’s Arcliiv. fur Physiologie. Bonn 1873, vol. 'VIII.
pour raison d’être l’excitation du sympathique cardiaque, la douleur brusque et violente du cœur suffit à en rendre compte, toute douleur violente étant susceptible de provoquer, comme l’a prouvé et écrit M. François-Franck, un spasme vasculaire généralisé.
« Il nous reste à rendre compte en quelques mots des irradiations sensitives qui dépassent la sphère des nerfs vagues, et qui, tout en n’étant pas indispensables pour qu’il y ait Angine, l’accompagnent le plus souvent. La plus importante, c’est la douleur cervico-brachiale. Elle s’explique par la propagation de la douleur du pneumo-gastrique au plexus cervical, par les anastomoses du nerf de la 10“ paire avec l’arcade formée par les branches antérieures des deux premières paires cervicales se réunissant aux ganglions cervicaux supérieurs et moyens qui sont en corainunicalion étroite avec presque tous Ic’s filets du plexus-cervical. On comprend alors que ce soit le membre supérieur droit (Trousseau (1) qui, dans quelques cas d’Angine ischémique, ait été le siège do 1 irradiation douloureuse : le courant s’est dirigé à droite au lieu de se diriger à gauche. On comprend encore que la névralgie du trijumeau (mâchoires, articulation temporo-maxillaire, oreille, menton) soit la suite de la névralgie cervicale, puisque, d’après M. Mathias Duval, le trijumeau pousse à travers la protubérance et le bulbe un prolongement descendant qu’on retrouve jusqu'au voisinage du tubercule de Rolando et jusqu’à la hauteur de l’émergence des premiers nerfs dorsaux, ce qui expliquerait la douleur au niveau des apophyses épineuses des vertèbres, des espaces intercostaux, et l’hypéresthésie des régions mammaires (Laënnec (2).
« Mais certaines irradiations douloureuses plus éloignées, les douleurs hypogastriques (Blackall), les douleurs lombaires (Trousseau), les douleurs dans le testicule gauche, les cuisses, les membres inférieurs (Friedreich, Laënnec, Gintrac), dans la région ilio-scrotale (Axenfeld), ne sauraient s’expliquer par l’extension de la douleur primitive à des noyaux contigus (Vulpian, Adolphe Cartaz). D’après M. G. Sée (3), l’excitation du nerf vague se transmet en haut lieu et retentit immédiatement sur les centres nerveux sensitifs par irradiation excentrique secondaire. On a encore fait rentrer ces douleurs irradiées dans le groupe des douleurs répercutées ou en écho [sympathies douloureuses ousynalgies, Mathias Duval et II. Gourdoa-Fromentel (4), synesthésies, Dieulafoy), ducs à ce que, après avoir gagné les centres récepteurs, les douleurs primitives se sont propagées à un centre cérébro-spinal voisin, lequel, en verta de l'extérioration des sensations, rapporte aux parties périphériques avec lesquelles il est normalement en communication l’ébranlement dont il a été le siège.
« L’opinion de M. Tripier explique mieux les faits. D’après lui, l’excitation d'un nerf sensitif peut bien arriver à l’axe cérébro-spinal, sans l’ébranler douloureusement, et malgré cette absence d’ébranlement douloureux du centre récepteur.
(1) Trousseau. — Loc. cit., t. II, p. 446.
[Tj Laënnec, — Loc. cit, t. III, p. 349.
(3) G. Sée. — Sup. cit., p. 248.
(4) IL Gourdon-Fromentel. — Des sympathies douloureuses ou synalgies. — Th. de doct. Nancy, 1883, n° 172, et Mathias Duval. Soc. de bioL, 5 janv. 1884.
PATHOGÉNIE
colui-ci peut, par voie centrifuge, rendre douloureux un nerf éloigné. Ceci expliquerait ces observations d’Angine de Poitrine où la douleur précordiale, qui en avait été un symptôme habituel, fait un jour défaut, la douleur cervico-brachiale existant seule : dans ces cas, l’excitation des filets nerveux cardiaques transmise au centre récepteur n’a pas donné lieu à une douleur cardiaque, mais bien, par retentissement centrifuge, à une douleur cervico-brachiale.
4° Pathogénie de l’Angine de Poitrine occasionnée par l’Ischémie spasmodique du cœur.
Kreysig, le premier, a admis cotte origine de VAngor on taisant remarquer que les artères coronaires pouvaient se contracter spasmodiquement étant atteintes d’une affection dynamique. MM. G- Sée, Gauthier, H. iluchard admettent également une Angine do Poitrine par ischémie spasmodique du parenchyme cardiaque. M. Ch. Liégeois reconnaît aussi cette classe d’Angor, tout en déclarant qu’il est des cas où il est bien difficile de la différencier do l’Angine de Poitrine d’origine névralgique avec laquelle elle présente ce point de commun : l’absence de lésions matérielles du cœur ou des gros vaisseaux.
L’étendue de son domaine est considérable. C'est à cette variété qu’appartient par exemple VAngoi' dans la névropathie cérébro-cardiaque, La théorie pathogénique de cette névrose est , d’après Krishaber, basée sur la contraction persistante des petits vaisseaux encéphaliques, contraction qui entraîne l’ischémie fonctionnelle des centres nerveux et les troubles nerveux consécutifs : vertiges, insomnie, hyperkinésie cardiaque, etc. Mais Krishaber a surtout insisté sur la persistance de cette contraction, et en cela, dit M. Gauthier, « son idée est nouvelle ; car on savait avant lui que les troubles vaso-moteurs sont fréquents dans l’hystérie et l’hypocondrie. On comprend ainsi que les vaisseaux coronaires peuvent ne pas échapper à cette contraction et que l’Angine de Poitrine se produit par un mécanisme semblable à celui qui amène le vertige, ce qui est également un des symptômes les plus caractéristiques de cette affection. Il y a ischémie cardiaque de même qu’il y a ischémie cérébrale, et la névrose pourrait être aussi justement dénommée ischémie cérébro-cardiaque. »
Si un grand nombre de cas d’Angine hystérique et neurasthénique vierges de tout trouble vaso-moteur appartiennent à VAngor névralgique, il est plus que probable, dit M. Liégeois, que chez
DE l’angine de poitrine
nombre d’Angoreux de ce genre l’Angine de Poitrine n’a d’autre raison prédisposante que la suhca.rdia.lgie par vaso - constriction coronaire, et sans croire que cet Angor soit une névrose vaso-motrice spéciale, d’origine centrale, cet auteur pense (et il en donne des preuves cliniques séduisantes) que l’ischémie qui met le cœur en imminence d’Angine se prépare en même temps que l’ischémie périphérique, et alors, sans cause occasionnelle (ce qui advient souvent chez les névropathes), ou sous l’influence d’une cause souvent légère, émotions morales, action de manger, coït, abus du thé ou des liqueurs, action du froid humide, d’un courant d’air, etc., l’accès éclate parce que le spasme des coronaires acquiert son maximum d’intensité, et qu’alors l’ischémie s’est transformée brusquement en anémie.
Peut-être VAngine de Poitrine des épileptiques, cette nouvelle variété de l’aura epileptica, ne serait-elle aussi qu’une aura vasomotrice. M. Ch. Liégeois n’émet cette solution qu’avec réserve en se basant sur les expériences par lesquelles M. Brown-Séquard, créant artiliciellement l’épilepsie chez les cobayes, a montré que les irradiations motrices centrifuges sont susceptibles de donner lieu à des modifications vaso-motrices.
Le docteur Gauthier, qui n’admet guère d’autre cause d’Angor que l’ischémie cardiaque, lui fait jouer aussi le premier rôle dans VAngine des arthritiques. Mais, en lisant son argumentation, on voit qu’il est, au fond, du même avis que M. Liégeois, car ses arthritiques angoreux ont des lésions matérielles du cœur et des vaisseaux, auxquelles M. Liégeois accorde la plupart du temps tout le rôle pathogénique quand elles existent, se contentant de faire de cette angine une angine purement névralgicfue chez les arthritiques sans lésions cardio- vasculaires d) et chez les arthritiques neurasthéni-
(1) M. Liégeois ajoute qu’il ne faut pas éliminer trop vite cette possibilité des lésions cardio-vasculaires, même quand l’examen le plus attentif ne permet pas de les découvrir : dans son esprit, le banquier goutteux dont il raconte la mort rapide par angine de poitrine pouvait très bien, quoiqu’on n’eût pu les diagnostiquer, avoir des lésions arîériosolérosiques ou athéromasiques des coronaires qui expliqueraient et l’intensité des paroxysmes et le dénoûment proraiitement fatal. — C’est la même opinion qu’exprimait M. Huchard dès 1883 dans son mémoire de la Revue de Médecine : « L’aortite étant souvent latente, dit-il, l’absence de signes physiques n’est pas une raison suffisante pour admellre une Angine de Poitrine sine malerià. »
PATIIOGÉNIE
ques, ou, chez ces derniers, une angine vaso-motrice quand le syndrome est précédé ou accompagné, ce qui est plus rare, de manifestations ischémiques localisées ou disséminées, mais parfaitement reconnaissables.
« Arthritisme a écrit le D'' Gauthier, a une tendance extrême, on le sait, à se déplacer et à affecter le cœur et ses vaisseaux ; l’aortite, cause directe à' Angor Pectoris, en est une des conséipiences, et les dé[)ôts d’une organisation [)lus ou moins avancée qu’on y rencontre s’y produisent par une prédisposition semblable à celle par laquelle des dépôts d’urate de soude surviennent autour des articulations. C’est même cette analogie qui avait détermine Bretonneau à conseiller le bi-carbonate de soude aux angineux.
« Il est bien avéré, en outre, (jue l’arthritisme produit aussi l’atliérome artériel.
« L’atbéromo artériel, d’après M. Rendu (1), joue un rôle considérable dans la symptomatologie des accidents viscéraux de la goutte. L’atbérome, en effet, peut se rencontrer dans tout le système artériel ; mais, pour les petites artères, il se localise de préférence dans deux régions où il prend une importance capitale ; nous voulons parler de l’encéphale et du cœur... Pour le cœur, les altél'ations des artères coronaires sont la règle. Tantôt celles-ci sont calcifiées et partiellement oblitérées par la bouillie athéromateuse ; tantôt au contraire largement béantes, elles sont cassantes et friables. D’autres fois elles peuvent avoir gardé toute leur souplesse et être saines, sauf en un seul point, au niveau de leur abouchement dans l’aorte. Là, existe souvent une plaque d’athérome qui, localisée juste au point d’émergence des artères coronaires, rétrécit d’ordinaire leur calibre, si bien qu’elles admettent à peine un stylet de trousse et que parfois elles deviennent imperméables. C'est là une lésion dont l’importance est considérable puisque par le fait du rétrécissement des coronaires, les conditions de l’ischémie cardiaque sont créées avec l’Angine de Poitrine comme conséquence. » (2)
« Et, dit encore le D'' Gauthier on parlant des goutteux, il est assez commun, dans les manifestations protéiformes de la goutte, de constater des troubles vaso-moteurs, des spasmes vasculaires et des crampes musculaires. Ces dernières constituent même l’un des symptômes les plus pénibles et les plus constants de la goutte ; elles ne tiennent i>as toujours à une ischémie locale provoquée par l'athérome des artères, mais souvent aussi elles surviennent sous l'influence de l’irritation locale produite par un sang chargé d’acide urique. Il y a bien longtemps déjà qu’IIoffmann a donné cette définition de la goutte « un spasme violent déterminé par l’irritation que cause sur les tissus la présence de la sérosité qui découle des artères préarticulairos. » Dans la migraine, cet indice révélateur de la diathèse arthritique, la contraction vasculaii’O n’est-elle pas surabondamment prouvée ? Et l’asthme, cet autre apanage de l’arthritis, n’est-il
(1) Rendu. — Art. Goutte. Dict. Encycl. des sc. méd., t. X, p. 36.
(V) D'' Gauthier, de Cbarolles. — Mémoire qui a obtenu une Mention honorable au concours du Prix Portai de lb85, p. 70.
pas le résultat de la contraction convulsive des petits muscles bronchiques (G. Sée) ? Un grand nombre de troubles cérébraux de nature goutteuse ne tiennentils pas aussi à une ischémie cérébrale par action vaso-spasmodique ? Tels sont, par exemple, ces symptômes cérébraux décrits par Robert Law (1), ces fausses attaques d’apoplexie d’origine goutteuse qu’il désigne sous le nom de coma syncopal et qu’il rattache à l’anémie brusque du cerveau. Qu’est ce que le vertige, cet autre symptôme si fréquent chez les goutteux et les dyspeptiques arthritiques, sinon la manifestation d’une ischémie cérébrale d’ordre vaso-moteur ? Pendant le vertige, il y a un spasme laryngé ; on voudrait crier, on ne peut pas. Puis, il se produit une sorte de rétraction générale en vertu de laquelle la peau se creuse, la face pâlit, les yeux s’excavent, les parties génitales se rétractent. Enfin, tandis ([ue les autres sécrélions disparaissent, une sueur profuse vient s’ajouter au malaise général. Tous ces symptômes ont une intensité variable; ils peuvent aller depuis l’angoisse précordiale et prégastriquo jusqu’à la syncope (Lasègue, Études médic., t. I, p. 776).
« Dès lors, d’après ce que nous venons de dire, n’est-il pas naturel d’admettre que la diathèse arthritique qui se traduit si facilement par le spasme vasomoteur, produise le même phénomène sur la circulation intrà-myocardiaque, et que, de même que le cerveau, le cœur ait son vertige? Ce vertige du cœur par spasme des vaisseaux coronaires se traduit par l’attaque de pseudo- angine de poitrine , attaque effrayante comme le vertige cérébral goutteux, mais aussi inoffensive que lui. Les malades atteints de cette fausse Angine de Poitrine sont souvent sains, non athéromateux, ou plutôt non encore athéromateux, n’ayant souvent pas eu d’accès de goutte véritable, mais présentant dans leurs ascendants de vrais goutteux et sujets eux-mêmes à cette série de troubles pathologiques dont l’association est si fréquente dans l’arthritis. Ces accès sont souvent périodiques et nocturnes, double caractère qui se rencontre dans les manifestations arthritiques. »
Le même auteur explique de la manière suivante les accès d’Angine de Poitrine accompagnant les affections gastro-hépatiques et qui sont provoqués aussi par l’ischémie fonctionnelle du cœur et de ses vaisseaux.
Les affections de l’estomac déterminent non seulement des troubles fonctionnels du cœur mais encore des lésions organiques de cet organe. De nombreux auteurs ont, en ces derniers temps, reconnu cette influence incontestable qui explique beaucoup de ces troubles dont l’origine sans cette connaissance paraîtrait inexplicable dans nombre de cas. Les anciens expliquaient l’apparition de l’Angine de Poitrine par l’hypertrophie du foie ou de la rate déterminant par leur volume la compression du cœur qui en résultait (médecins italiens); mais aujourd’hui, on explique d'une façon toute différente cette afiinité entre les maladies de l’appareil gastro-hépatique et celles du cœur dont la modification la plus commune est la dilatation des cavités droites de ce dernier. Voici com-
(1) Robert Law, Dublin Journal of. médic. sc. l'“ se’rie.
PATHOGÉNIE
ment on se rend compte de cet enchaînement pathologique : Le nerf pneumogastrique transmettant par voie réflexe aux poumons l’excitation recueillie dans l’estomac par ses filets terminaux déterminerait un obstacle à la circulation dans l’artère pulmonaire et par suite une distension du cœur droit variable dans son intensité. Sans insister sur cette interprétation, il est certain que le fait existe et se présente assez fréquemment pour qu’il ait une grande importance clinique. La dilatation du cœur droit constituée, on comprend les modifications qui se produisent au point de vue de l’hydraulique cardio-vasculaire ; la dilatation droite fera sentir son action jusque dans l’aorte si la stase dans le système cave est assez forte pour gêner la circulation capillaire et augmenter la résistance que rencontre l’ondée artérielle. Le plus souvent donc, Icselfets du l’ectasio s’étendront à tout ce système circulatoire, exactement comme si les quatre cavités du cœur et plus spécialement les doux vcnti’iculcs étaient le siège de la dilatation. Or, la dilatation cardiaque à effets généralisés a pour conséquence une hypérémie passive et un accroissement de tension dans tous les vaisseaux afférents (vaisseaux en amont) et une ischémie avec diminution de pression dans les vaisseaux efférents (vaisseaux en aval). Le cœur lui-rüême seia donc en ischémie par ses vaisseaux nourriciers, les artères coronaires (vaisseaux afferents). Il y sera même plus qu’aucun des autres viscères, car, en dehors de cette ischémie par moindre quantité de sang reçu, il existera pour lui une autre ischémie toute mécanique résultant de la compression et de la diminution de calibre des vaisseaux coronaires du fait de la dilatation même du muscle cardiaque. On sait, en effet, que par suite d'une loi élémentaire de mécanique, une cavité musculaire, quand elle se dilate, subit une ischémie proportionnée à cette dilatation, par la compression des vaisseaux dans ses parois, ce qui démontre l’intervention pathogénique de l’ischémie cardiaque fonctionnelle dans la production des phénomènes de l’Angine de Poitrine liée aux affections des viscères abdominaux. »
C’est encore cette ischémie-anémie du myocarde par vaso-constriction des artères coronaires qui, d’après M. Ch. Liégeois, donne naissance à l’Angine de Poitrine dite vaso-motrice dont nous savons les caractères cliniques assez tranchés. Lisez plutôt Fargumentation si complète et si serrée que j’emprunte à son Mémoire :
« \j Angine de Poitrine vaso-motrice, dit-il, offre une singulière analogie avec la syncope locale des extrémités : elle en a du reste l’étiologie, elle a des symptômes identiques, question de siège à part. Gomme l’Angine de Poitrine vaso-motrice, la syncope locale a des causes prédisposantes nerveuses : elle s’observe chez les névropathes, principalement chez les femmes neuraslhénoanémiques et chez les hystériques. Nous en avons eu un exemple chez une femme atteinte d’itritation spinale. Elle s’observe chez les diathésiques, notamment chez les arthritiques, et quelquefois au cours ou au déclin du rhumatisme articulaire aigu et chez les diabétiques. Les causes occasionnelles sont aussi communes à l’Angine vaso-motrice et à la syncope locale. Ce sont les émotions morales, c’est le froid, le froid humide surtout, c’est la crise menstruelle; les symptômes de l’une et de l’autre affection vaso-motrice offrent beaucoup de
DE l’angine DEPOITRINE
ressemblance, les douleurs violentes des extrémités apparaissent sous forme d’accès durant une heure et plus, consistant en une sensation de brûlure ou de déchirement, de brisement, qui arrache parfois au malade des cris perçants et revient pendant plusieurs jours ou plusieurs mois de suite. Or, Raynaud (I), M. Vulpian (2), Fischer (3), ont rattaché l’asphyxie locale des extrémités à la contracture spasmodique de leurs vaisseaux comme nous rapportons à la contraction spasmodique des artères coronaires l’asphyxie locale du myocarde.
« Je compare encore cette Angine de Poitrine vaso-motrice à la migraine spasmodique ou d'origine vaso-conslriclive (W. Hammond) (4), Allan Mac Lane, Ilamilton et Carroll (5), hémicrânie sijmpathico-tonique de Ruhois Reymond (G', d’A. yeligmüllcr (7), angio-tonique d’Eulenhurg et Landois (8), dont le plus beau type est la migraine ophthalmique, décrite par M. Galeszowki (9) et par M. Féré (10), dans laquelle on a constaté par l’ophtalmoscope, pendant l’accès, un spasme de l’artère centrale de la rétine tel que la circulation y est complètement interrompue. Mais, de même qu’il existe aussi une migraine franchement vaso-dilatatrice (Mollendorf (tl). Hervé de Chégoin (12) dont je partage depuis longtemps les conviclionsi avec vaso-dilatation active des artères encéphaliques (constatée sur celles de la rétine et de la choroïde) et hypérémie consécutive du nerf trijumeau (W. Hammoni, Allan Mac Lane Hamilton et Carroll), de môme il existe une Angine de Poitrine vaso-dilatatrice avec hyperémie du plexus cardiaque. Enfin, de même qu’il y a une hémicranie par névralgie pure et simple du trijumeau sans la moindre modification vasculaire, il y a aussi une Angine de Poitrine par névralgie pure et simple du plexus cardiaque. Il y a diverses variétés d’Angine do Poitrine, comme il y a diverses variétés de migraines. Nous pourrions poursuivre la comparaison au point de vue symptomatique et montrer la grande analogie qui existe, à part le siège, entre telle et telle migraine, telle et telle Angine de Poitrine. Au reste la migraine ophthalmique se voit parfois chez des gens sujets plus tard à VAngor Pectoris.
(1) Maurice Raynaud. — De l’asphyxie locale et de la galigrène symétrique des extrémités, th. du doct., Paris 1862. Art. gangrène symétrique des extrémités. Üiclionnaire de méd. el de Chir. prut., t. XV, 1871, p. 636 et Nouvelles recherches sur la nature et le traitement de l’asphyxie locale des extrémités [Arch. gén. de méd., janvier et fév. 1874).
(2) A. Vulpian. — Leç. sur les vaso-moteurs, XVIP Leçon, et Clinique de la Charité. Paris, 1878, p. 878.
(3) Fischer. — Der symetrische Brand. Arch. f. klin. chir., t. XVTII, 1875, p. 335.
(4) W. Hammond. — New-York médical jmrnal, IG nov. 1883.
(5) Allan Mac Lane Hamilton et Carrol. — Eod. Loc.
(G) Dubois Reymond. — Zur Kenntnitz der Hermicranie [Arch. f. anal, und Physiol, 18G0, p. 461-468.
(7) A. Seligmiiller. — Krankheiten der Peripheren Nerven und des sympathicus, 1S8.’,
(8; Eulenburg et Landois. — Die Vasomotorischen Nevrosen (Wiener med. Wonhens. n* 87, 1867).
(0) Ga'ezowki. — Migraine ophthalmique. Arch. de méd. 1878 et Soc. de- biol. 26 nov. 1.881 .
(10) Féré. — Migraine ophthalmique, Rev. de méd., n* 8, p. G48, 1881.
|tl) Mollendorf. — Ueber hemicramie (Arch. f.palh. anal. X 41, br. p. 385-3'.’5, 1867.
(12) Hervé de Chégoin. — De la migraine. Un. méd., n° 11'.), 1875.
i>atiio(;k\ie
Nous avons reconnu précédcnnnent une Angine de l'oilrino liystéi'iijue, cpilcpliijue même par vaso-constriction des artères coronaires et iscliéinie-anômie myocardiaque consécutive, mais je ne pense pas que l’Angine de Poitrine dialhésique des arthritiques non neurasthéniques, des herpétiques, des syphilitiques et des diabétiques exempts de lésions cardio-aortiques reconnaisse jamais ce mécanisme vaso-constricteur. Quand cette Angine n’est point ischémique-anémique, par suite de lésions organiques antérieures du cœur ou de ses vaisseaux, elle est, comme nous l’avons dit plus haut, iiévritique ou névralgique, mais bien plus souvent névralgique que névriliqu».
« Parmi les Angines de Poitrine toxiques, continue M. Liégeois, il en est une, l’Angine nicotiq lie que l’on a attribuée à Y ischémie-anémie vaso-constricUve des altères coronaires. « 11 ne me semble pas irrationnel, dit M. G. Sée (I), en parlant de l’Angine de Poitrine nicolianique, d’invoquer un spasme analogue des artères coronaires, produisant en dernière analyse une ischémie cardiaque. L’intoxication nicotique rend aisément compte de cette perturbation vaso-motrice. » « Pour nous, qui croyons à l’influence vaso-constriclive de la nicotine, nous nous empressons, disions-nous dans notre Mémoire couronné par la Société médicale d’Amiens (2). d’admettre avec M. G. Sée, que les artères coronaires peuvent bien être le siège d’un rétrécissement vaso-constricteur sous l’action de la nicotine et que l’Angine de Poitrine nicotianique relève de l’ischémiecardiaque. »
« Puisqu’il paraît démontré que la nicotine est un poison d’ordre vaso-constricteur, capable de déterminer la constriclion tétaniforme des petits vaisseaux, ne peut-on pas admettre aussi, écrit M. IL Huebard (3), qu’elle exerce son action spasmodique sur les artères coronaires et qu’elle donne aussi lieu à une ischémie du cœur ? »
« Oui, en effet, les deux principes actifs de la fumée du tabac, la nicotine d’une part qui, au dire de Wobl et Eulenberg (f), de Zeis (5), de Malapert (6), de Schlasing (7), de Melsens et Heubel (8), de Ch. Drysdale (9), de Rosentbal (10), de Rosé (11) n’est pas détruite par la combustion, et la pyridine d’autre part, dont l’existence a été démontrée par A. Cabours et A. Etord (1880), sont considérés comme des agents vaso-constricteurs. Cl. Bernard (12) a vu
(1) G. Sée. — Diagnostic et traitement des maladies du cœur. Loc. cit., p. 253-251.
(2) Cil. Liégeois. — Loc. cit.. Revue méd. de l'Est, 15 janv. 1853, n® 51.
(3) Axenfeld et Ilucbard. — Loc. cit., p. 331.
(4) Wobl et Eulenberg. — Centralbl. 1871.
(5) Zeis. — Centralbl. oct. 1872.
(G) Malapert. Eod. loc.
(7) Scblasiug. — Eod. loc.
(8) Melsens et Heubel. — Eod. loc.
(9) Ch. Drysdale. — The med. Press and clrcular 1873.
(10) Rosentbal. — In Rosé, loc, cit.
;i 1) Rosé. — Loc. cit.
(121 Cl. Bernard. — Leçons sur les substances toxiques et médicamenteuses, Paris 1857 p. 401. ’
BE l’angine de r^OITRINE
sous le microscope chez une grenouille nicotlnisée, se produire immédiatement une dépression du système artériel (de la membrane interdigilale) dont les vaisseaux se rétrécirent de façon à se vider complètement ; Bach et Oser (1), Vulpian (2), M. Héger (3) ont mis aussi en évidence cette action vaso-constrictive absolument semblable à celle produite par la galvanisation du grand sympathique et qui coïncide avec une augmentation parfois considérable de la tension artérielle.
« La pyridine, employée tout récemment avec succès par M. G. Sée (4) contre l’asthme névro-pulmonaire et contre l’asthme cardiaque continu ou paroxystique, aurait, suivant Zeis, Wohl et Eulenberg, contrairement à M. Vulpian (5), les mêmes propriétés vaso-constrictives que la nicotine.
« Ici encore, dit M. Ch. Liégeois, nous nous heurtons aux objections de M. J. A. Martinet ; « l’Angine tabagique, écrit-il (6), nous fournit aussi des arguments contre l’ischémie. Le tabac, en effet, peut déterminer des troubles dyspeptiques et retentir indirectement et par synergie morbide sur le cœur, ou bien il peut impressionner directement les nerfs du cœur. C’est là un fait d’observation vulgaire admis par tous les auteurs à peu près. Mais pour prouver que le tabac agit encore en provoquant une ischémie du myocarde, on s’est appuyé sur ce fait expérimental, que la nicotine amenait le rétrécissement des capillaires de la grenouille. La déduction n’est pas rigoureuse. Ce qui se passe dans la membrane interdigitale d’une grenouille peut ne pas se passer dans les vaisseaux coronaires de l’homme. Il faudrait donc, pour appliquer ces résultats expérimentaux à l’Angine de Poitrine, admettre que le tabac détermine un spasme artériel généralisé précédant les phénomènes douloureux, ce qui ferait rentrer cette variété d' Angor Pectoris dans l’Angine vaso-motrice des Allemands. Or, on n’observe rien de pareil au point de vue symptomatique chez les tabagiques : chez eux, c’est la douleur précordiale qui éclate la première et les phénomènes de contracture vasculaire lui sont consécutifs. »
« Je m’empresse de reconnaître, réplique M. Liégeois, que l’Angine de Poitrine tabagique est très souvent une angine névralgique, soit que le tabac ait névralgié le plexus cardiaque ou plutôt le pneumo-gastrique cardiaque, directement ou indirectement, par l’intermédiaire des nerfs de l’estomac rendu dyspeptique. Cela ne m’empêche pas d’admettre une autre forme de l’Angine de Poitrine tabagique, la forme anémique par vaso-constriction des artères coronaires. M. Martinet laisse entendre que, lui aussi, il admettrait cette forme si la douleur précordiale était précédée de troubles vaso-moteurs périphériques comme dans V Angine vaso-molrice des Allemands. Ce qui prouve bien, soit dit en passant, que M. Martinet, pour qui « tout devient clair, logique et applicable à toutes les modalités pathologiques » si l’on regarde l’A7igor comme
(11 Bach et Oser. — Unstersuchungen über die Wirkungen des Nicotins in Slricher’s med. Jahrbüscher, 1S72, IV Helft, p. 3C7.
(2) Vulpian. — Leçons sur l’appareil vaso-moteur, loc. cit., t. II, p. 734.
(3) Héger. — Congrès de Bruxelles 1875.
(4) G. Sée. — Acad, des sc., 2 juin 1885.
(5) Vulpian. — Acad, des sc., 25 janvier 1881.
(0) J. A. Martinet. — Loc. cit., p. 24.
PATIIOGKNIE
l’effet constant d’une névralgie indépendante de toute ischémie ou d’une névrite du plexus cardiaque, n’est pas assez sûr de la solidité de son assertion ])our repousser franchement l’existence d’une Angine vaso-motrice ; mais cette Angine, l’expliquerait-il par la lutte douloureuse du cœur contre les troubles arici'io-tenseurs périphériques ? J’ai montré que cette explication serait fausse ; j’ai montré aussi, rappelez-le vous bien, que dans cette circonstance, à cause même de ces troubles périphéri(jues, on ne pouvait songer à une névralgie du plexus cardiaque, cette névralgie s’opposant à la genèse des manifestations vaso-constrictives des extrémités. M. Martinet n’a donc plus qu'à choisir entre une Angine névritiqueou une Angine vaso-constrictive. Poser le problème, c’est le résoudre ; dans la neurasthénie, dans l’hystérie, dans la neurasthénie arthriti(juc avec Aiigor précédé de symptômes vaso-moteurs et où, d’ordinaire l’Angine n’est pas grave, on ne saurait soupçonner la névrite cardiaque qui tue souvent, chacun le sait. Puisqu’il ne saurait non plus être question d’une névralgie pure et simple du pneumo -gastrique cardiaque, c’est qu’il s’agit en réalité d’une ischémie-anémie vaso-constrictive du myocarde. Cela me parait clair.
Rappelon.s ici que dans une de ses leçons faite à l’hôpital Necker (1) sur l’Angine de Poitrine due à l’usage du tabac, M. Potain reconnaît aussi « que les phénomènes douloureux qui caractérisent cette forme d’Angine de Poitrine peuvent s’accompagner, dans certains cas, d’alternatives de rougeur et de la pâleur de la face », et que « si l’on a signalé des cas de mort, c’est qu’il existait en même temps une transformation graisseuse du cœur ou d’autres lésions graves.»
« Mais, dit encore M. Liégeois, est-il besoin que l’Angine tabagique soit précédée de troubles vaso-moteurs périphériques pour qu’on ait ’e droit de regarder la vaso-conslriction des artères coronaires comme la cause prédisposante, pour qu’on ait le droit d’en faire une Angine de Poitrine vaso-motrice ? Pas le moins du monde, à mon avis.
« Ce spasme des artères coronaires me parait être l’apanage des vieux fumeurs, pas do tous, qu’on me comprenne bien, mais d’un certain nombre de ceux qui ont ce tremblement, cet affaiblissement musculaires, cette paresse, ces troubles vertigineux que Cl. Bernard, sans nier l’action directe du tabac sur le système nerveux, regarde volontiers comme des résultats de l’ischémie des muscles ou de l’ischémie des centres coordinateurs du mouvement. Ce spasme tabagique des artères coronaires, je vais plus loin, il est possible de le diagnostiquer. C’est lui qui rend compte de la plupart des phénomènes dans les observations présentées par M. 'Vallin, comme des faits d’Angine de Poitrine où il a noté du malaise général, de l’angoisse précordiale, une anxiété extrême, des vertiges gyratoires, des menaces de syncope, du refroidissement aux extrémités. Cette ischémie des artères coronaires, diagnosliquez-la hardiment quand, en même temps que l’hypokinésie (cœur battant 24 fois à la minute (Vallin) comme dans l’ischémie expérimentale par ligature des coronaires), le sujet présente des
(1) Journal de Médecine et de Chirurgie pratiques, 57° aimée 18S6, 3° série, p. 491.
DE D*AN(ilNE DE PUITIDNE
crises syncopales ou ])iea de l’angoisse, de l'anxiélè (elle est due au ralentissement de la circulation pulmonaire, corollaire obligé du ralentissement du cœur mal irrigué), et dites-vous bien que si la vaso-constriction toxique des centres coordinateurs du mouvement, du système de Corti ou du centre auditif de la couche optique, de la rétine ou du centre optique de la même couche explique les vertiges gyratoires, les bourdonnements d’oreilles, l'obscurcissement de la vue, jl n’est que juste d’accorder une part, dans la pathogénie de ces différents troubles, à l’hypokinésio quand elle existe, comme dans les faits précités, part indirecte mais indéniable. Or, il vous semble sans doute extraordinaire que ce myocarde ischémié, tout au moins responsable de l’hypokinésie par affaiblissement des contractions de la musculature cardiaque ischémiée, ne devienne pas, en ces circonstances bien spéciales et bien spécifiées, le support d’accès d'angine de poitrine. Pourquoi donc ces accès, au cas particulier, n’ont-ils pas eu lieu? parce que l’ischémie vaso-constrictive n’est qu’une cause prédisposante du pal oxysme; tout fumeur au myocarde ischémié par vaso-constriction n’aura pas fatalement des accès d’Angine de Poitrine, et c’est pour cela probablement que l’Angine de Poitrine tabagique n'est pas, vu le nombre si considérable de fumeurs, des plus communes. Pour que le fumeur au myocarde ischémié ait un paroxysme, il faut que la cause occasionnelle physico-dynamique, physique ou réflexe, capable de transformer brusquement cette ischémie en anémie, puisse aussi faire naître momentanément des palpitations coïncidant avec cette anémie myocardiaque. Les causes occasionnelles, chez les deux malades de M. "Vallin^ ne pouvaient aboutir à ce résultat, chez le premier notamment dont le cœur battait 24 fois à la minute ; toute surexcitation de cet organe ne pouvait arriver (fu’à le faire battre normalement, c’est-à-dire dans les conditions où il ne saurait être affecté de claudication intermittente (qu’on nous pardonne ici l’expression malgré ce qu’elle a de risqué), et ce qui semble me donner raison, c’est (]u’un malade de Richter n’eut ses paroxysmes angoreux que quand survinrent des accès de palpitations également dus à l’usage trop répété du tabac. Voilà pourquoi cette Angine tabagique ischémique-anémique n’est pas précisément fréquente (1).
(( Peut-être doit on expliquer de même les accès d’An^or chez les gens qui ont abusé du thé et du café (deux agents vaso-constricteurs (Leven) (2), Stewart (3) prohablement à cause des sels potassiques que contient leur infusion (H. Aubert et A. Dehn) (4); ici encore, c’est dans un accès de palpitations que se présentent les symptômes propres à l’Angine de Poitrine.
(1) Dans son mémoire de 188.3, M. H. Huchard avait déjà montré les causes multiples qui président au développement de la sténocardie tabagique. « Le tabac doit produire^ disait-il, l’angine pectorale par plusieurs mécanismes : 1° par son action constrictive sur les vaisseaux artériels ; 2“ par son action spéciale sur les nerfs pneumo-gastriques et le système nerveux ; 3“ par l’influence qu’il exerce sur les fonctions digestives... Ainsi donc le tabac produit l’Angine de Poitrine par ischémie cardiaque, c’est-à-dire par l’influence directe du poison sur le cœur et sur les vaisseaux, mais aussi par son action sur les nerfs du cœur et de l’estomac. Eu tous cas, l’angine pectorale des fumeurs acquiert souvent une intensité très grande, parce qu’elle atteint le muscle cardiaque non seulement dans son inervation, mais aussi dans sa circulation. »
(2) Leven. — Archives de physiologie, 18G8.
(3) Stewart. — Therapeutic Gazette, p. 203, juin 1882.
(4) Aubert et A. Dehn. — Arch. de Pflùger 1874.
PATITOCiÉNIE
( Si l’on admet la comparaison que nous avons établie entre l’asphyxie localo des extrémités et l’Angine de Poitrine vaso constrictive, on regardera comme étant de même nature V Angor ergolique, l’action vaso-constrictive de l’ergot de seigle par spasme des tuniques musculeuses des vaisseaux ayant été mise en évidence par Lucien Holmes (1), Schüller (2), H. Peton (3), R. Kobert (4). Nier l’origine vaso-constrictive de cette Angine et en faire une Angine névralgique serait aussi absurde que de considérer comme névralgiques les douleurs des membres dans l’intoxication par le seigle ergoté !
« Ainsi, termine M. Ch. Liégeois, pour résumer notre opinion personnelle sur le mécanisme pathogénique de l’Angine de Poitrine vaso-constrictive chez quelques nerveux et chez quelques intoxiqués, notamment chez ks tabagisies, nous dirons ;
« lAétat nerveux ou l'intoxication prédisposent le cœur à l’Angine de Poitrine parce qu’ils ischémient le myocarde ; la cause occasionnelle (physico-dynamique- ]!sychique-réflexe) transforme cette ischémie en anémie (A) quand elle est physicodynamique : 1® parce qu’elle expulse le sang du myocarde sans que la réparaliun soit possible ; 2® parce que le cœur pris un instant de palpitations (quelquefois, il est vrai, spontanées dans le tabagisme) et fatigué en raison de sa lutte contre la rés>stance périphérique, envoie moins de sang dans le système coronaire comme dans tout le système artériel, tB) quand elle est psychique ou réflexe ; 1® parce qu’elle détermine momentanément le resserrement des vaisseaux pulmonaires et la dilatation du cœur droit avec ou sans insuffisance tricuspidienne, d’où diminution des ondées coronaires aussi bien que des ondées aortiques ; 2® parce qu’elle provoque (et dans le tabagisme elles peuvent être spontanées) des palpitations cardiaques réactionnelles, contemporaines du resserrement des vaisseaux pulmonaires et momentanées comme lui, d’où nouvelle diminution des ondées coronaires comme des ondées aortiques à la suite de la fatigue du myocarde ; une fois constituée, cette anémie myocardiaque à double motif éveille le paroxysme angoreux par excitation des branches nerveuses pneumo-gastriques et sympathi(jues sensitives du cœur.
Nou.s finisson,s ici le chapitre de la Pathogénie de l’Angor. Dans la plus délicate partie de cette importante question, nous nous sommes complètement effacé en reproduisant presque en leur entier les opinions exposées par le D’’ Liégeois dans son mémoire au prix Portai 1885 qui nous ont complètement séduit comme elles avaient séduit les membres du jury du concours. Il est impossible en effet
(1) L. Holmes. — Etude expérimentale sur le mode d’action de l’ergot de seigle, th. de doct., Paris 1870.
(2) Schüller. — Centralblatt, 1874, p. 50.
(3) H. Peton. — De l’action thérapeutique et physiologique de l’ergot de seigle. Etude expér. et clinique. Th. de doct., Paris 1878.
(4) R. Robert. — Arch. f. experiment. Pathol, in Pharmakologie B. XVIII, p. 31G, 1884.
(et nous ne croyons point que ce soit l’amitié ou une profonde estime qui nous aveuglent), il est impossible, disons-nous, de ne pas être frappé de l’habileté avec laquelle il a synthétisé toutes ces causes si multipliées et si différentes de l’Aiigor de manière à en faire trois grands groupes pathogéniques, le premier renfermant les Angines de Poitrine névralgiques, le second comprenant l’Angor névritique, et le troisième encadrant les Angors ischémiques, ce dernier se subdivisant lui-même en deux variétés : la première par Ischémie organique, la seconde par Ischémie fonctionnelle, l’une à effets durables, dangereux, souvent mortels, c’est le drame ; l’autre à effets bruyants, mais fugitifs et passagers, qui n’est qu’un pâle reflet, c’est la comédie, n’entraînant qu’exceptionnellement avec elle les sanglots et la mort !
Dans ce cadre limité on peut rationnellement ranger cette multitude d’ Angors si divers que nous avons tous décrits pour être aussi complet que possible. Il n’en est aucun, en effet, qui n’y puisse entrer, aucun qui reste à l’écart et qui n’ait ainsi sa justification pathogénique.
Mais nous signalons d’une manière spéciale un point sur lequel notre honorable ami a jeté (tel est l’avis, nous le savons, des cliniciens éminents qui ont lu son consciencieux Mémoire) la lumière la plus vive et la plus nouvelle ; nous voulons parler de cette intervention de l’Anémie comme suivante fidèle et sine quâ non de l’Ischémie dans la constitution physiologico-pathologique du plus grand nombre des accès angoreux. Sans doute, chacun la pressentait, l’admettait implicitement, mais -c’est M. Liégeois qui le premier lui a fait jouer un rôle important et aussi réel mécaniquement que physiologiquement, et qui, en la faisant entrer en scène, a donné la dernière couche au tableau, lui a procuré l’éclat et la vie et a permis qu’on touchât du doigt pour ainsi dire, qu’on reconnût la toute puissance de l’Ischémie comme cause fréquente et provocatrice de l’accès.
C’était pour nous un devoir de rendre justice sur ce point à M. Liégeois et de proclamer la vérité en même temps que l’importance et la nouveauté de sa théorie pathogénétique de l’Angor !
CllAPITllE V
DIAGNOSTIC
Notre chapitre du diagnostic comprendra deux divisions. Nous passerons d’abord en revue les diverses maladies avec lesquelles l’Angine de Poitrine peut être confondue. (Diagnostic général). Nous examinerons en second lieu les différences qui permettent do distinguer les unes des autres les diverses variétés d’Angor. (Diagnostic différentiel).
A. — Diagnostic Général.
L’apparition subite de la douleur, son siège, son caractère lancinant ou constrictif, l’état de la respiration, la tranquillité habituelle du pouls, l’angoisse extrême du malade, l’inquiétude dans laquelle il est plongé, la disparition subite de la souffrance, le retour simultané du bien-être et de la bonne santé primitive sont autant de caractères permettant en apparence au praticien d’affirmer son diagnostic d’une manière positive. Et, cependant, on a pendant longtemps confondu et on confond encore quelquefois l’Angine de Poitrine avec d’autres algies de la région précordiale.
P Asihme essentiel.— On peut dire que la principale ressemblance entre l’asthme essentiel et VAngor Pectoris c’est que tous les deux se montrent par accès et que leur invasion est brusque. Mais, dans l’asthme, c’est ordinairement la nuit, de onze heures à trois heures du matin, qu’éclate le paroxysme ; il y a une gêne extrême de la respiration ; l’attitude du malade est celle d’un homme menacé de suffoquer et recherchant un air frais et pur ; les muscles inspirateurs se contractent violemment et cependant l’inspiration se fait avec peine. En écoutant la poitrine, on trouve au début de l’accès, qui dure depuis quelques heures jusqu’à deux ou trois jours, avec un peu de rémission dans les symptômes, un râle sibilant qui est
remplacé à la fin par un râle muqueux accompagnant l’expectoration. Enfin, les accès peuvent se multiplier indéfiniment pour ainsi dire, sans que la mort survienne, et quand celle-ci se produit, elle ne survient pas subitement.
Dans l’Angine de Poitrine les accès, dans les premiers temps de la maladie du moins, ne se montrent que le jour ; la respiration est rarement gênée ; généralement elle ne l’est point du tout, le malade se risque même à faire, de temps en temps, une inspiration prolongée à fond, ce que ne peut faire l’asthmatique ; d’habitude il ne recherche point un air frais, quelques-uns toutefois le réclament instamment. Son attitude trahit une anxiété extrême, en même temps que la conscience d’un danger imminent; son effroi va grandissant avec les accès, tandis que l’asthmatique s’en effraye de moins en moins. La physionomie du premier décèle les craintes les plus vives ; celle du second, une souffrance ordinaire. La crise angineuse dure moins et laisse, dans ses intervalles, un état de santé parfaite, la marche facile, la poitrine n’est point le siège de râles sibilants ou muqueux excepté dans quelques cas rares, à la fin de la scène morbide; l’asthmatique, lui, est facilement essoufflé aussitôt qu’il veut marcher ; sa poitrine est souvent un orchestre ; enfin, dans l’Angor, la terminaison fatale survient brusquement, rapidement et souvent comme un coup de foudre !
2® Névralgie brachio -thoracique. — Je n’insisterais pas sur les différences qui existent entre cette névralgie et l’Angine de Poitrine, si Piorry, entraîné, je crois, par le désir de présenter une théorie nouvelle de l’Angor, n’avait pas confondu ces deux affections. Je dirai seulement que la névralgie bracliio-thoracique ne consiste qu’en de simples élancements suivis ou non d’engourdissements analogues à ceux qu’on ressent en heurtant au coude le nerf cubital sur un corps dur, qu’elle ne cesse pas d’une manière soudaine, que la marche ou un mouvement brusque ne la rappelle pas, qu’elle dure plus longtemps et ne fait pas mourir. Enfin on n’aura, pour éviter toute confusion à cet égard, qu’à se rappeler que l’Angor Pectoris, pour mériter ce nom, doit être toujours accompagné de ce phénomène caractéristique, l'angoisse, de cette terreur, de cette épouvante, de cette frayeur de la mort qu’aucune algie ordinaire, si cruelle qu’elle soit, n’inspire au malade. Cette angoisse est-elle absente, on peut être assuré qu’on n’a devant soi qu’une névralgie brachio-thoracique.
Rappelons cependant que cette dernière précède souvent à gau-
DIAGNOSTIC
che les accès d’Angor, et que parfois même on a vu l’accès débuter par une douleur au bras droit. Nous pouvons en conclure qu’il est important, surtout chez les névrostbéniques, de combattre cette névralgie avec vigueur de manière à prévenir les accès d’Angor.
30 JSfévralgie diaphragmatique. — L’Angine de Poitrine a été confondue avec cette névralgie par divers auteurs. On en trouve un exemple dans la clinique de Récamier.
OBSERVATION CXXXIII (résumée)
(Puliliée par le D’’ Martinet. — Thèse cilêe.)
Un homme âgé de 37 ans, d’un tempérament sanguin, entre à l’IIôtel-Dieu, se plaignant d’étouffements, de palpitations, de dyspepsies et de douleur vive au diaphragme et au cœur, douleur qu’il avait commencé à ressentir à 16 ans. La fatigue ou les efforts réveillaient ces douleurs; cependant, il fut jugé propre au service militaire, et il y resta jusqu’à l’âge de 22 ans où une blessure reçue dans la hanche droite lui fit donner son congé. Alors survint un accès d’asthme convulsif suivi d’une hémoptysie abondante. L’année suivante, mêmes accidents. A 25 ans, il embrasse la profession de miroitier; mais les émanations mercurielles déterminent chez lui un tremblement et des coliques si vives qu’il fut forcé d’abandonner cette profession. Depuis lors, engourdissement dans le côté gauche, cauchemars, digestions pénibles ; les aliments copieux ou excitants, les liqueurs alcooliques, une contrariété, une émotion, un effort déterminent une constriction antéro-postérieure de la poitrine, une douleur vive à sa base, et aussitôt après surviennent de la dyspnée, de la gêne quand le malade respire trop profondément et enfin du hoquet. »
M. Martinet n’hésite pas à voir là un cas d’Angine de Poitrine tandis que nous ne reconnaissons qu’une névralgie diaphragmatique dans ce resserrement de la poitrine et cette douleur constrictive siégeant à sa base (et non pas autour ou derrière le sternum). Quand le malade se livre à quelque effort violent, quand le diaphragme se tend et sert de point d’appui à d’autres muscles, la douleur se produit d’avant en arrière, et est suivie de hoquet. Il est inutile d’insister davantage pour démontrer qu’on a commis là une erreur de diagnostic.
Dans ses leçons cliniques, M. Péter a reconnu cependant que cette confusion était possible; aussi, reproduisons-nous ici son observation indiquant les moyens de l’éviter.
OBSERVATION CXXXIV (Péter, loc. cit., t. L, p. 494-95).
Névralgie du nerf phrénique avec sternalgie inférieure et irradiation à l’épaule, au coude et au cou, simulant chez un épileptique l’Angine de Poitrine.
« La confusion est plus facile qu’il ne pourrait sembler d’abord, témoin le fait
que j’ai observé à l'hôpital Saint-Louis, salle Napoléon, n'’ 26 ; quelque chose d’assez semblable à une angine de poitrine y était quelquefois le prélude d'une attaque complète d’épilepsie. Or, chez cet homme, il y a tous les signes do la névralgie diaphragmatique, c’est-à-dire une douleur aux insertions diaphragmatiques antérieures, surtout aux deux premières et aux insertions postérieures, ainsi qu’à l’épigastre ; douleur à la pression du diaphragme par refoulement en haut de la paroi abdominale , le malade disant alors que cela arrête sa respiration ; douleur par la pression du phrénique, en avant du scalène antérieur ; enfin, douleurs « dans la palette de l’épaule » et à la partie interne du bras gauche seulement ; ce qu’il y a de remarquable, c’est que la douleur du phrénique est persistante, tandis que les accidents épileptiques sont intermittents. Au moment où l’attaque doit survenir, la douleur du phrénique s’exaspère et rayonne du coude jusqu’aux derniers doigts de la main ; une autre, plus profonde, se fait sentir au cœur, et bientôt, le malade sent comme « un bouillonnement » dans cette région, puis il perd connaissance et a des secousses convulsives. — C’est l’attaque d’épilepsie complète, dont l’aura est partie du phrénique. Ce qu’il y a de remarquable encore, c’est que le bras gauche est à peu près impotent ; le malade ne peut donner que neuf kilos de pression de la main gauche, alors qu’il en donne quarante-quatre de la main droite au dynamomètre de Collin, par conséquent l’irradiation du phrénique au plexus brachial n’est pas douteuse.
La douleur est d’ailleurs persistante à la partie gauche du diaphragme et il en résulte que le malade en éprouve une gêne de la respiration qu’il traduit en disant que « c’est à gauche comme un soufflet dont il ne peut soulever la valve.»
4° Hyperesthésie de la région mammaire. — « Chez les hystériques, dit M. Liégeois, il importera de ne pas prendre pour de l’Angine de Poitrine ce qui n’est que de Vhypéresthésie de la paroi précordiale. Cette région est souvent le point de départ de sensations perverties ou erronées (méthestésies) purement subjectives. Ce sont là autant d’hallucinations et d’illusions cardiaques. Les malades auraient des battements de cœur qui n’existent pas (fausses palpitations). Elles croient éprouver une cruelle souffrance dans la région précordiale ; elles veulent à tout prix avoir une maladie du cœur et se rendre intéressantes en le disant à tout propos ; le désir de la pose, de la mise en scène, le besoin que l’on s’occupe d’elles est inné chez les hystériques. Et l’exagération constante, le bavardage sur le moi sont dans leur nature.
« Quelques-unes prennent pour des palpitations et décrivent comme telles une sorte de frémissement des parois thoraciques qui s’érigent en chair de poule. J’ai connu une vieille fille de 54 ans, névrosique depuis la naissance, qui essayait de me faire croire qu’elle avait des vers dans le cœur ; elle sentait à toute minute, ceux-ci la pincer, la mordre entre les côtes, et réclamait de moi à grand renfort de supplications un anthelmintique. J’ai pu constater bien des fois chez cette vieille fille l’hypéresthésie très accentuée de la région précordiale. Chez d’autres, il s’agit d’une douleur localisée au point d’attache d’un tendon pectoral, s’exaspérant par la pression, se renouvelant à chaque inspiration ou à chaque mouvement brusque. v>
50 jvéDraîgie intercostale. — On a aussi confondu l’Angor avec la Névralgie intercostale, et M. Liégeois explique comment :
« On sait que dans cette affection, des trois points de 'Valleix le point moyen
DIAGNOSTIC
manque le plus souvent. Or il peut se faire qu’il existe seul, logé exactement au milieu de l’espace sterno-vertélu'al, correspondant à la naissance du rameau nerveux perforant moyen. En ce point fixe, siège d’élancements douloureux, l'impressionnabilité du tégument est très vive et se réveille par l’attouchement le plus léger et notamment, comme le dit M. Péter, par le choc de la pointe du cœur, à chacune de ses systoles de dedans en dehors. Si nous parlons avec tant de complaisance de la névralgie intercostale, c’est que Laënnec, après avoir décrit chez les angineux des douleurs à la partie antérieure gaucho de la poitrine suivant le trajet des nerfs thoraci(pies antérieurs et exaltant souvent la sensibilité de la mamelle au point que la plus légère pression devient douloureuse, a eu le tort de penser (pie le pbénoinène initial de l’Angine de Poitiino est cette douleur intercostale envahissant ensuite le sympathique cardiaque, c'est que Piorry en a fait à tort une néoraUjie b rachio-tkoracique, Valleix, une névralgie intercostale de l’un ou de l’autre côté, Cahen, une névralgie intercostale et brachiale avec congestion des viscères et du cœur consécutive à l’envahissement du sympathiijue, Racle, une névralgie des parois thoraciques associée à une névralgie cervico-brachiale.
» Il arrive parfois, chez les dyspeptiques, que l’estomac, distendu par les gaz, comprime du côté gauche quelques filets des nerfs intercostaux, ce qui détermine des douleurs pouvant, au premier abord faire songer à l’Angine de Poitrine surtout chez les personnes nerveuses ; mais l’erreur ne saurait être de longue durée, et le mal, disparaissant avec la déplétion de l’estomac, ne saurait prolonger longtemps l’hésitation du médecin. «
Les signes fournis parla percussion et l’auscultation dans l’hypertrophie du cœur, l’anévrysme de l’aorte et la péricardite sont trop connus pour qu’on confonde ces maladies avec l’Angine de Poitrine; mais comme elles l’accompagnent fort souvent et concourent à son développement, rappelons les différences qui les séparent.
6” Dans l'hypertrophie, on observe des battements de cœur énergiques, de la dyspnée occasionnée soit par le volume de cet organe, soit par une congestion séro-sanguinolente des poumons, quelquefois une toux légère accompagnée de crachats striés de sang ; le pouls subit des changements en rapport avec l’épaisseur et la dilatation du ventricule gauche, toutes choses n’existant point ordinairement dans l’Angine de Poitrine. Le seul signe qui pourrait induire en erreur c’est une douleur de la région précordiale remontant jusqu’à l’épaule et descendant vers le coude et les doigts ; mais, elle consiste plutôt en engourdissement qu’en élancements subits et paroxystiques comme dans l’Angor. Nous devons rappeler encore l’attitude du malade et le bien-être parfait succédant à l’orage dans l’une, en opposition avec la continuité du malaise dans l’autre.
7“ Dans l'Endocardite, les battements du cœur sont violents et brusques ; la matité s’étend dans un assez grand espace (jusqu’à
DE l’angine de poitrine
440 mm.). on observe de la fièvre, une légère voussure et un frémissement vibratoire à la région précordiale. Par la suite, la circulation est troublée, les malades sont oppressés, continuellement agités, sujets à de fréquents étouffements et disposés à rester assis plutôt que couchés dans leur lit où ils invoquent en vain le sommeil.
Dans l’Angine de Poitrine il y a peu ou point de dyspnée, les battements du cœur sont moins brusques; point de matité, de voussure de fièvre, ni d’agitation; enfin la soudaineté d’invasion du mal, l’état de bonne santé précédant les crises ou leur succédant suffiront dans la plupart des cas pour éviter toute confusion ; cependant dans l’endocardite rhumatismale ou goutteuse, la douleur étant beaucoup plus vive, plus lancinante, le diagnostic sera moins facile et il sera bon pour l’éclairer de s’appuyer sur les commémoratifs ou les antécédents arthritiques.
8“ Anévrysme du cœur. — Rappelons ici que le mot anévrysme du cœur, qui s’applic[uait jadis à un grand nombre de maladies organiques de ce viscère, signifie aujourd’hui la dilatation partielle du cœur, c’est-à-dire la formation d’un sac, d’une poche communiquant par un orifice avec ses cavités. Disons en outre que toutes les parties du ventricule gauche peuvent être le siège de cet anévrysme.
D’après M. Thurnam, l’anévrysme du cœur reconnait pour cause dans la majorité des cas la dilatation d’une partie des parois ventriculaires devenues incapables de résister à la distension du sang pendant la systole ventriculaire. Pendant sa formation, on observe rarement des troubles appréciables au cœur, mais plus tard, la maladie se révèle d’une manière foudroyante dans une attaque mortelle et alors l’autopsie seule apprend si on a eu affaire à un Angor ou à un anévrysme, et encore !.. Que de cas où la douleur suraiguë de l’Angine de Poitrine accompagne l’affection cardiaque ! d’autres fois, la maladie ne marche que par étapes successives et alors, apparaît une douleur précordiale atteignant des degrés divers d’intensité et accompagnée de craintes de la mort, d’anxiété, de disposition à la syncope (14 fois sur 15 au dire de Turnham); on n’a dans ce cas, pour éviter la confusion, qu’à rechercher les signes concommitants tels que: dyspnée, toux, gonflement des jugulaires, coloration bleuâtre des lèvres, hémorrhagies nasales ou pulmonaires et encore ces signes ne durent-ils que très peu de temps, quand ils ne font pas on grande partie défaut. Ajoutons que d’après M. Dioula-
DIAGNOSTIC
foy (l), parmi les diverses sortes d’anévrysmes de la e-rosse de l’aorte, il en est un intéressant directement le plexus cardiaque qui donne lieu exactement aux symptômes de l’Angor, et que le meilleur clinicien hésitera à reconnaitre là deux affections distinctes.
10" On peut encore confondre l’Angor avec la Mijocarclite chronique. Voici, d’après M. Péter, les signes différentiels :
» Dans la Myocardite chronique avec dégénérescence granuleuse du cœur que j’appelle myocardite dégénérante, il y a des points douloureux qui n’ont pas encore été décrits avant moi et qu’il faut savoir chercher; alors le malade se plaint d’une sensation pénible, profonde, de griffes, d’étreintes, d’entrave à la contraction de son cœur qui semble « vouloir s’arrêter », et cotte sensation, le malade la désigne en portant sa main « en plein cœur ». Dans ces cas, la pression du doigt au 3'=, 4<= et 5« espace intercostal gauche, au voisinage du sternum, c’est-à-dire en plein ventricrde gauche, provoque ou exaspère la douleur. Cette explosion fournit au diagnostic de la lésion dont je parle, de puissants indices auxquels s’ajoutent l’âge avancé du sujet (45 à 60 ans), scs habitudes plus ou moins bachiques, ou encore une diathèse telle que la goutte ».
11" Péricat'clite. — Le seul point de ressemblance de la péricardite avec l’Angine de Poitrine consiste dans une douleur plus ou moins aiguë survenant par intervalles, chez certains sujets, dans cette maladie; quelques sujets la comparent à un étau repoussant le sternum sur la colonne vertébrale, d’autres à des pointes qu’on enfoncerait dans le cœur. Parfois elle s’exaspère et peut même devenir si violente qu’elle s’étend au côté gauche de la poitrine et au bras. Voilà les points de ressemblance, mais les différences sont bien plus nombreuses et il suffit de les énumérer pour éviter toute erreur. Ce sont, au début, palpitations, oppression quand le malade parle, accélération de la respiration, fièvre ardente, soif vive, et matité à la région précordiale après quelques jours de maladie. Avec ces remarques, il est dilFicile d’hésiter longtemps entre l’une ou l’autre de ces maladies.
12" Il est une maladie, V Ataxie locomotrice jirogressive, qui donne lieu à des douleurs extrêmement aiguës et retentissantes dans les membres, l’estomac, l’intestin, les reins, la vessie, qu’on pourrait confondre avec l’Angine de Poitrine, lorsque ces douleurs siègent à la poitrine. Alors, en effet, les malades se plaignent, comme dans l’Angine, d’un étau, d’un aplatissement, d’un resserrement du thorax et d’une ceinture d’acier qui le comprime ; mais on évitera cette erreur
(1) Voir Gazette des Hôpitaux, n” 2’, I88G.
DE l'angine de poitrine
de diagnostic en remarquant que ces douleurs occupent presque toujours les deux côtés, siègent plutôt à la base de la poitrine qu’en haut, ne se prolongent pas vers les membres et ne s’accompagnent pas de l’angoisse et de la peur d’une mort imminente spéciale à l’Angine de Poitrine.
Du reste, le cœur est de tous les viscères celui qui est le plus respecté dans le tabes, au point de vue des crises névralgiques, ainsi que l’a fait remarquer M. H. Muchard (1), et elles ne donnent pas lieu aux lésions de la dilatation cardiaque ni aux symptômes pseudoangineux.
Ajoutons que lorsqu’on a observé de véritables accès d’Angor chez les ataxiques, c’est (fu’il existait en môme temps chez eux des lésions artérielles et surtout aortiques justiliant à elles seules l’apparition de l’Angine de Poitrine.
En terminant ce qui a trait au diagnostic général de VAngor Pectoris nous ne pouvons nous empêcher de faire remarquer combien ce chapitre, auquel tous les écrivains antérieurs à notre génération médicale, Jurine, Desportes, Gintrac, Lartigue, les auteurs du Comlienclium attachaient une excessive importance, est devenu secondaire, depuis qu’on considère surtout cette maladie comme l’aboutissant d’autres affections et qu’on voit en elle bien plutôt un syndrôme qu’une maladie essentielle. Jadis, par exemple, les auteurs s’appliquaient avec un soin extrême à la différencier de l’aortite, tandis qu’aujourd’hui où l’on a reconnu que cette maladie s’accompagne fréquemment d’Angor, l’important pour le médecin est de constater, en présence d’un angineux, si les accès ne sont pas dus à une aortite.
En réalité l’Angor pectoi’is est le rideau, souvent peu transparent, derrière lequel se dissimulent une foule d’affections, et cela est surtout vrai quand il s’agit d’Angor de causes organiques. Nous devons nous préoccuper de lui arracher son masque pour savoir au juste à qui nous avons affaire. Étant donnée la rareté relative de l’Angine de Poitrine essentielle, l’accès n’est pour ainsi dire rien, la cause qui l'a occasionnée est tout !
On voit, on définitive, à combien peu de chose se réduit cette étude du diagnostic général proprement dit. Du moment qu’un ma-
(l) H. Huchard, opéré citato, p. 79,
DIAGNOSTIC
